Aufbau des NS

Anatomisch• Zentral

Gehirn, Rückenmark

• Peripherafferente Bahnen aufsteigend von Peripherie

zum ZNS (sensorische Bahnen)efferente Bahnen absteigend von ZNS zur

Peripherie (motorische Bahnen)sekretorische B. efferente Bahnen zu Drüsen

Aufbau des NSFunktionell

• Autonomes NSvegetativ „trophotrope Reaktion“veg. Zentren: Hypothalamus, Medulla oblongata

Steuerung des „inneren Gleichgewichts“Kreislauf, Atmung, Sekretion, Tonus der glatten

Muskulatur etc.

• Somatischwillkürlich „ergotrope Reaktion“Erfassung der Umwelt und gezielte Reaktion

• Darm-NS

Periphere efferente Neurone

Sympathikus – ParasympathikusSympathikus•Präganglionäre Zellkörper an Seitenhörnern des Rückenmarks

•Sympathische Ganglien in Grenzsträngen parallel zum Rückenmark

•Präganglionär A-ChPostganglionär NA(A) + ATP + Neuropeptid Y

•Inaktivierung der Transmitter über Reuptake (zu 90%)Cocain und Reserpin hemmen vesikuläre AufnahmeCOMT,MAO

Parasympathikus•präganglionäre Zellkörper im Hirnstamm

•Parasympathische Ganglien in der Nähe des Erfolgsorgans

•Präganglionär NicotinrezeptorenPostganglionär Muscarin-Rezeptoren

•Acetylcholinesterase als membranständige Serinproteaseunspezifische Cholinesterase in der Blutbahn

Rezeptoren -Sympathikus

α1 Niederdrucksystemα2 Autorezeptoren (NA⇓)

β1 Herzβ2 Lunge, Herzkranzgefäßeβ3 Lipolyse, Fettgewebe, Darm

Wirkungen -SympathikusHerz β1Sinusknoten, AV-Knoten, Purkinjefasern

+ chronotrop, Frequenz ⇑+ dromotrop, Leitungsgeschwindigkeit ⇑+ bathmotrop Reizschwelle ⇓

Arbeitsmyokard+ inotrop Kontraktilität ⇑

β2 Erweiterung der HerzkranzgefäßeTonus der glatten Muskulatur der Lunge ⇓

Gefäße α1Vasokonstriktion Haut, Skellettmuskulatur, Niere, Gehirn, (Herzkranzgefäße)

StoffwechselLeber β2 Glykogenolyse ⇑Fettgewebe β2/3 Lipolyse ⇑Pankreas β2 an A-Zellen über Glukagon Insulin ⇑

Rezeptoren - ParasympathikusNicotin

neuronal ionotrophe „Ionenkanäle“muskulär motorische Endplatte

MuskarinG-Protein-gekoppelt, „metabotrophe Rez.“

M1 ZNS, Ganglien, NervenzellenM2 Herz, AV-Knoten, Sinusknoten

präsynaptischM3 glatte Muskulatur, SchweissdrüsenM4 Striatum, Lunge

Bronchokonstriktion + VerschleimungM5 ?

Wirkungen - ParasympathikusAugenM. sphinkter pupillae Kontraktion MiosisM. ciliaris Kontraktion Nahakkomodation +

Erschlaffung des Ziliarmuskels weiter Kammerwinkel Kammerwasserabfluss

Herz M2Sinus-,AV-Knoten Überleitungsgeschw. ⇓ - dromotrop

Kontraktilität ⇓ - inotrop

GefäßeM3 Kontraktion d. glatten MuskulaturM2 präsynaptisch NA-Freisetzung ⇓

DrüsenM3 Seröser Speichel

Verschleimung d. Lunge + erhöhte Ziliartätigkeit

Herz

1. Anatomie2. Reizleitung3. Aktionspotential4. EKG5. Regulationsmechanismen

Herz - Anatomie

Herz - Reizleitung

Herz - AktionspotentialSystole Phase 2 Plateau-Phase

Ca-Einstrom (elektromechanische Kopplung)

Phase 3 RepolarisationK-Ausstrom

Phase 0 rasche DepolarisationÖffnung von Na-Kanälen

Phase 1 unvollständige RepolarisationHöhepunkt des Ca-Einstroms

Herz - EKG

P-Welle Depolarisation in Sinusknoten + Vorhof

QRS-Komplex Depolarisation des Ventrikels

RegulationsmechanismenAutoregulative Mechanismen• Frank-Starling-Mechanismus• LinksherzhypertrophieNeurohumorale Reflexe• Sympathikusaktivierung• RAAS-System• Barorezeptorreflex

ANP (atrielles natriuretisches Peptid)

• OsmorezeptorreflexADH (Vasopressin, antidiuretisches Hormon)

Frank-Starling-MechanismusVermehrte diastolische Füllung (Vorlast) resultiert in einer verstärkten Auswurfleistung des Herzens (Autoregulation)

Vorlast passive Dehnung des VentrikelsAuswurfleistung ⇑Kraftentwicklung pro Systole ⇑

„VORLASTRESERVE“

Bei Überdehnung: Aktin-/Myosinfilamente überlappen nicht mehr

Kontraktionskraft nimmt rapide ab

Frank-Starling-MechanismusVorlast passive Dehnung des Ventrikels

Auswurfleistung ⇑Kraftentwicklung pro Systole ⇑

Folgen:Erhöhter O2-VerbrauchVorhofdehnung Sekretion

Atriales NatriuretischesAtriales Natriuretisches Peptid Peptid (ANP)(ANP)

LinksherzhypertrophieChronische Belastung bewirkt Hypertrophie des

Herzmuskelsgrößere Masse begünstigt primäre

Anpassungsmechanismen (Frank-Starling)Bei Chronifizierung eingeschränkte diastolische RelaxationHohe diastolische Drucke bei normaler VentrikelfüllungHoher cardialer O2-Verbrauch

Sympathikus-AktivierungDehnung herznaher Anteile des Niederdrucksystems ⇓

O2-Angebot ⇓(Herzinsuffizienz)Chemorezeptoren Barorezeptoren

ANP-FreisetzungVasokonstriktionNiere

ADH-Freisetzung(Vasopressin) HHL

RAAS-System

•Herzfrequenz ⇑•Kontraktilität ⇑•Peripherer Gefäßtonus O2-Verbrauch ⇑

(Vorlast)(Vorlast) ⇑⇑

SympathikustonusSympathikustonus ⇑⇑

Na+/H2O-Retention

RAA-System

RAA-System

Angiotensinogen

intrarenalerintrarenalerM

acula densaW

eg

Extrarenaler

Extrarenaler

β1 -R

ezeptor-Weg

intrarenalerintrarenalerB

arorezeptor-Weg

Cl– Chemorezeptoren

Blutdruck präglomerulärer Gefäße⇑

RR ⇑, HMV ⇑, art. Blutdruck ⇑

Angiotensin IRenin ACE I

Angiotensin II

Angiotensin IIIAT Fragment 1-7

ACE IIEndopeptidase

Aminopeptidase

Vasokonstriktion

periph. Widerstand ⇑

Aldosteron

Na+/H2O-Retention

RAA-SystemKurz- und langfristige Regulation des arteriellen

Blutdrucks

• Erhöhung des peripheren Widerstands durch Vasokonstriktion

kurzfristige Regulation• Hemmung der Na+/H2O-Ausscheidung stabilisiert

Blutdruck gg. physiologische Schwankungen der NaCl-Aufnahme

langfristige Regulation• Angiotensin II-vermitteltes Zellwachstum

Renin - SekretionSekretion aus juxtaglomerulären NierenzellenSpaltet α2-Globulin (mit Angiotensinogen)Trigger: 1. Verringerung des arteriellen Blutdrucks

extrarenaler β -Rezeptor-Weg

2. Verminderung des eff. BlutvolumensChemozeptoren auf Cl- in Macula densa “intrarenaler Macula densa Weg“

3. Blutdruck in präglomerulären Gefäßen„Intrarenaler Barorezeptorweg“

Arterieller Blutdruck ⇓Sympathikus⇑

β1-Rezeptoren an JGZRenin-Freisetzung ⇑

Renin - Sekretion1. Verringerung des arteriellen Blutdrucks2. Verminderung des eff. Blutvolumens

Chemozeptoren auf Cl- in Macula densa “intrarenaler Macula densa Weg“

3. Blutdruck in präglomerulären Gefäßen„Intrarenaler Barorezeptorweg“

NaCl-Transport⇑Adenosin⇑

A1-Rezeptoren Renin-Freisetzung ⇓

NaCl-Transport ⇓PG-Freisetzung ⇑ (PGI2/PGE2)

Renin-Freisetzung ⇑

Arterieller Blutdruck ⇑Blutdruck präglomerulärer Gefäße⇑

Renin-Freisetzung ⇓

Barorezeptorreflex

Barorezeptoren⇑(Hochdrucksystem: Aortenbogen Carotissinus)

AfferenteBahnen

Nucl. Tract. solitari

NA (α2)AntisympathothonikaImidazolin-Rez.

Vaguskern Kreislauf-zentren

Sympathikus ⇓ Parasymp. ⇑

N. vagus

Barorezeptorreflex:Blutvolumenverlust bewirkt eine Sympathikusinnervierung

Hirnstamm„Pontomedulläre Zellen“

Barorezeptorreflex

Atrielles natriuretisches Peptid

• Vasodilatation• Na+ Elimination + Diurese• ADH-Freisetzung ⇓• Aldosteronfreis. ⇓• Reninsynthese ⇓• Reninfreisetzung ⇓

AUER-Reflex:Erhöhte Diurese + Salurese bei starker Vorhofdehnung

Funktioneller Antagonismus zum RAA – SystemNatriurese = Diurese + Salurese

OsmorezeptorreflexBarorezeptorOsmorezeptor

Hypothalamus (Durstgefühl)

HENRY-GAUER-REFLEX

Herz

Sympathikus Sympathikus ⇑⇑

RAAS RAAS ⇑⇑

NaNa++/H/H22O Retention O Retention ⇑⇑

ADH ADH ⇑⇑HHLHHL

β1-Rezeptoren der Niere

ANP ANP ⇓⇓VorhVorhööfefe

AUER-REFLEX

Funktioneller Antagonismus zum RAAS

DIURESE + SALURESE

V2-Rez. an Sammelrohren

DIURESE ⇓

Vasopressin• Peptidhormon des Hypothalamus als Präprohormon gebildet

Axonaler Transport in Neurohypophyse (HHL)• V2-Rezeptoren an Sammelrohren der Niere

(V1 vermittelt in unphysiologischen Dosen Vasokonstriktion)• Freisetzung reguliert über hypothalamische Osmorezeptoren• Vasopressin-Sekretion unter tonisch-inhibierender Kontrolle

der Barorezeptoren• Hypotone Diurese bei Diabetes insipidus (centralis; renalis)

Volumenregulation hat Priorität vor OsmoregulationDurstgefühl

Henry-Gauer-Reflex

Blutdruckabfall und hoher osmotischer Druck bewirken eine H2O-Retention (über Vasopressin-Sekretion)

Video - Substrate

Niedrige D.:D1 renale Vasodil.Mittlere D.: β 1 Herzfrequenz ⇑Hohe D.: α1 + β 1

periph. Widerstand ⇑

(Dopamin)

a.H.Toxolyse, Bronchospasmolyse

Sys⇑ Dia ⇓ ⇓ RR ⇓Herzfrequenz ⇑Periph. Widerst. ⇓ ⇓

β 1/2Agonist

Isoprenalin

Schockformen mit extremer Vasodilatation

Sys⇑ ⇑ Dia ⇑ RR ⇑Herzfrequenz ⇑Periph. Widerst. ⇑

α1/2 - β 1Agonist

Noradrenalin

LokalanästhetikazusatzHerz-/Kreislaufstillstand

Sys⇑ Dia⇓ RR ±Herzfrequenz ⇑Periph. Widerst. ⇓

α1/2 - β 1/2Agonist

Adrenalin

Video - Substrate

MigräneprophylaxeTremor, Prüfungsangst

β 1/2Antagonist

Propranolol

a.H. Kompetitive HemmungPhäochromocytom

α1/2Antagonist

Phentolamin

NarkoseprämedikationAlkylphosphat-AntidotOphtalmologie

M-Antagonist

Atropin

Kein therap. EinsatzN- M-Agonist

Acetylcholin

Adrenalinumkehr

Gesamt: Gesamt: RR RR ⇓⇓ ⇓⇓, Extrasystolen, reaktive , Extrasystolen, reaktive TachykardieTachykardie

Periph. Widerstand ⇓Dia ⇓

Herzfrequenz ⇑Gesamt: Gesamt: Herzfrequenz Herzfrequenz ⇑⇑ RR RR ⇒⇒

Periph. Widerstand ⇓Dia ⇓

Herzfrequenz ⇑Sys⇑

β 2β 1α2α1 ADRENALIN

Phentolamin