Gastrointestinaltrakt

Gastrointestinaltrakt

Physiologie:

1. 25-30 cm lang

2. 3 physiologische Engen

- obere: Ösophagusmund

- mittlere: Aortenenge

- untere: Zwerchfellenge

3. Transport der Nahrunq aus dem Mund

zum Magen

Ösophagus

Definition:

Entzündung der Speiseröhre durch eine

Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters

Deshalb kommt es zu einem Reflux (=Rückfluß) von Mageninhalt in

die Speiseröhre

was dort zu entzündlichen Veränderungen führt.

Selten auch durch Hiatushernien verursacht!

Refluxösophagitis

Symptome:

• Sodbrennen (75%)- brennende, retrostemale Schmerzen, besonders im Liegen und nach Mahlzeiten

• Luftaufstoßen (60%)

• Schluckbeschwerden (50%)

• Regurgitation von Nahrungsresten (40%)

• Epigastrische Schmerzen und Brennen (30%) Übelkeit, Erbrechen

• „Herzbeschwerden“ (DD: KHK)

Refluxösophagitis

Diagnostik:

• Anamnese

• Klinik

• Endoskopie (Gastroskopie und Biopsie)

• evtl. 24h-pH-Metrie, Manometrie

Refluxösophagitis

Differentialdiagnosen:

• Angina pectoris

• Ösophagus-Ca

• Ulcus ventriculi

• Soor (Candidaösophagitis)

• andere Oberbaucherkrankungen

Refluxösophagitis

Komplikationen:

• Ulcera mit Blutungen

• Peptische Strikturen

• selten chron. Sickerblutungen

(Eisenmangelanämie).

• Endobrachyösophagus (=Barret-Ösophagus)- Ersatz der Plattenepithels des distalen Ösophagus duch Zylinderepithel,

welches zu Ulcerationen (Barret-Ulcus) und maligner Entartung (10%)

neigt (regelmäßige, endoskopische Kontrolle und Biopsien!!!)

Refluxösophagitis

Endoskopische Einteilung:

I Fleckiges Erythem

II Konfluierende Erythemherde

mit Erosionen und Fibrinbelägen

III Zirkuläre, oralwärts fortschreitende Erosion

IV Peptisches Ulkus, Striktur, Barett-Syndrom

Refluxösophagitis

Therapie:

• Allgemeinmaßnahmen - Gewichtsreduktion, kleine fettarme Mahlzeiten, keine Mahlzeiten am späten Abend, hochgestelltes

Bettkopfende, süße Speisen, Nikotin, Wein und „strong drinks“ vermeiden, nach dem Essen nicht

sofort Hinlegen, Pfefferminze in größeren Mengen (senken den Druck im unteren

Ösopagussphinkter).

• Medikamentös- H2 - Blocker (Magensäure wird vermindert)- Protonenpumpenhemmer

• operativ- Fundoplicatio (der untere Osophagusshinkter wird in eine intraabdominelle Lage gebracht), gutes

Ergebnis in 80% d. F., Operationsletalität < 1 %

Refluxösophagitis

Fundoplicatio

Refluxösophagitis

Definition:

Verlagerung von Teilen des Magens durch den Hiatus ösophagii

in den Thoraxraum

Axiale Paraösophageale gemischte Hernie

Hiatushernien

Gleithernien (90% aller Hernien)

• häufiger Zufallsbefund bei alten Menschen (60% der über 60-Jährigen)

• Fast immer asymptomatisch, selten Refluxösphagitis

• Diagnose durch Rö-Breischluck mit Kopftieflage oder Endoskopie

• Bei asymptomatischen Gleithemien keine Therapie

• bei schwerer, histologisch gesicherter Refluxösophagits nach

Versagen der konservativen Therapie OP

Hiatushernien

Definition:

Umschriebene Ausstülpung einer

oder mehrerer Wandschichten

des Ösophagus

Ätiologie:

• Pulsionsdivertikel- durch erhöhten Innendruck

• Traktionsdivertikel- durch Narbenzug von außen

Ösophagusdivertikel

Klinik:

• Meist symptomloser Zufallsbefund

• Regurgitation unverdauter Nahrungsreste

• Dysphagie (Schluckbeschwerden)

• Mundgeruch

Ösophagusdivertikel

Arten:

• Zenker-Divertikel (70%)• Pseudodivertikel am Hypopharynx,

meist links

• Bifurkationsdivertikel (20%)• echtes Divertikel, Traktionsdivertikel

• Epiphrenales Divertikel (10%)• Pseudodivertikel, Pulsionsdivertikel

Ösophagusdivertikel

Diagnostik:

• Röntgen-Breischluck

• Endoskopie

• Ösophagusmanometrie

(Motilitätsstörung?)

Ösophagusdivertikel

Therapie:

Bei großen Divertikeln operative Resektion

Ösophagusdivertikel

Definition:

• Unfähigkeit der glatten Muskulatur des Ösophagus, sich zu

entspannen.

• Dadurch kommt es zur krampfartigen Verengung des unteren

Speiseröhrendrittels.

Achalasie

Epidemiologie:

• Meist manifestiert sich die Erkrankung im mittleren Lebensalter (3.-5.

Lebensjahrzehnt)

Symptome:

• Dysphagie- über Jahre hinweg zunehmend (sowohl feste als auch flüssige Nahrung ). Die

Schluckbeschwerden zwingen die Patienten häufig zum Nachtrinken

• Regurgitation von Speisen- Anfangs nur nach Nahrungsaufnahme, später auch spontan im Liegen

• Völlegefühl• Schmerzen retrosternal, drückend, krampfend• Gewichtsabnahme

Achalasie

Diagnostik:

• Röntgenbreischluck:

Stenose im unteren Ösophagus, darüber "sektglasförmige"

Weitstellung, evtl. mit Spiegelbildung.

• Endoskopie (Ösophagoskopie):

Ausschluß eines Karzinoms

• Manometrie:

fehlende Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters beim

Schlucken und erhöhter Ruhedruck des UÖS.

Achalasie

Normal Achalasie

Achalasie

pH-Manometrie

Therapie:

• Medikamentöser

Versuch mit Calciumantagonisten

• Endoskopisch kontrollierte Dilatation

des UOS mit Ballonkatheter

(Komplikation: Perforation)

• bei Versagen:

OP (Ösophagokardiomyotomie)

Achalasie

Definition

Ösophagusvarizen sind

dilatierte Venen,

in der Submukosa des Ösophagus sitzend

und meist im mittleren und unteren Drittel lokalisiert.

(selten auch im oberen Magendrittel).

Ösophagusvarizen

Ätiologie:

• Portale Stauung, z.B. bei Leberzirrhose

(ein Drittel der Patienten mit

Leberzirrhose erleidet Varizenblutungen)

• selten angeborene Wandschwäche

Ösophagusvarizen

Symptome:

• solange die Osophagusvarizen nicht „platzen",

hat der Patient keine Symptome.

• Ösohagusvarizenruptur: - plötzlich einsetzendes Bluterbrechen, Teerstühle

Ösophagusvarizen

Komplikationen:

• lebensbedrohliche Blutung (Letalität bei Erstblutung - 50%)

• Leberkoma

Ösophagusvarizen

endoskopisches Bild

Therapie:

• Behandlung der Ursache (v. a. Leberzirrhose)

• bei Blutung:

- Kreislaufstabilisierung, Schockbekämfung- endoskopische Blutstillung: Varizensklerosierung, Ligatur- Ballontamponade der Varizen- Ultima ratio: Ösophagussperroperation, Notfallshunt-OP

• Leberkomaprophylaxe

- Darmreinigung

- Eiweißrestriktion

- Gabe von Laktulose

Ösophagusvarizen

nach Verödung

Sengstaken-Blakemore-Sonde

Prophylaxe eines Blutungsrezidivs:

• Varizendauersklerosierung, -ligatur in mehreren Sitzungen

• transjuguläre, intrahepatische portocavale Stenteinlage (TIPS)

• Shuntoperation (nur bei noch ausreichender Leberfunktion)

Ösophagusvarizen

Epidemiologie:

• ca. 5% aller Tumoren des Verdauungstraktes

• bes. ältere Männer (m:w = 5:1)

• Altersgipfel 6. Lebensjahrzehnt

• geographische Häufung in Nordchina, Nordiran, UDSSR, Südafrika,

Skandinavien.

Ösophaguskarzinom

Ätiologie:

• Alkohol

• Rauchen

• Heisse Getränke

• Narbenstenosen nach Laugenverätzung

• Achalasie

• Barrett-Syndrom

Ösophaguskarzinom

Lokalisation:

Vorwiegend an den 3 physiologischen Engen,

v.a. untere 2 Drittel.

Ösophaguskarzinom

Klinik:

Symptome sind sehr uncharakteristisch und meist sehr spät!!

Erste Beschwerden: Lumen meist zu zwei Dritteln verlegt!

• Dysphagie• Gewichtsverlust• retrosternale Schmerzen• Würgen, Aufstoßen• Heiserkeit, bronchopulmonale Beschwerden (bei lnfiltration der Umgebung)• tastbare Lymphknoten (Hals) bei lymphogener Metastasierung• Späte hämatogene Metastasierung in Lunge, Leber und Knochen

Ösophaguskarzinom

Diagnostik:

• Endoskopische Diagnosesicherung mit Biopsie

• Röntgenbreischluck (Füllungsdefekte, Verlust der Schleimhautstruktur,

Wandstarre, zirkuläre Stenose)

• Endosonographie

• Bronchoskopie

• CT des Mediastinums (zur Bestimmung der Ausdehnung)

• Staging: Rö. und CT-Thorax, Abdomen-Sono und -CT.

Ösophaguskarzinom

normal Carcinom

Ösophaguskarzinom

Therapie:

• Operativ- nur 1/3 der Patienten können kurativ operiert werden- 5-Jahresüberlebensrate der radikal Operierten:

10% (Ca im mittleren Drittel) 20% (Ca im unteren Drittel) operiert werden nur Ca's im mittleren und unteren Drittel

• Strahlentherapie- v.a. Ca im oberen Drittel - evtl. Chemotherapie (fraglich)

• Palliativeingriffe- Lasertherapie (Beseitigung der Stenose)- Endoskopisches Einlegen eines Kunststofftubus 

• Komplikation:- ösophago-tracheale Fistel mit Aspirationspneumonie

Ösophaguskarzinom

Magen

Magen

Schleimzellen (produzieren Schleim)

Hauptzellen

produzieren

Pepsinogen

Belegzellen

sezernieren

HCL und

Intrinsic factor

Nebenzellen

sind schlank

und

produzieren

Schleim.

Sekretionsmechanismen des Magens 

1. Cephalische Phase: • Sinneseindrücke, Chemorezeptoren des Mundschleimhaut Vagusreizung und Magensaftsekretion

2. Gastrische Phase:• Nahrungsaufnahme mit Magendehnung sowie Vagusreizung Gastrinfreisetzung (aus den G-Zellen im Antrum und Duodenum) Magensaftsekretion

3. Intestinale Phase: • Hemmung der Gastrinfreisetzung in der enteralen Verdauungsphase durch Hormone der

Duodenal-/Jejunumschleimhaut

Der stärkste Reiz zur Ausschüttung von Gastrin ist die Magendehnung.

Gastrin fördert Sekretion von Magensäure und Pepsin

Magen

Magensaft besteht aus:

1. HCI (Belegzellen), pH 1-4

2. Alkalischer Schleim (Nebenzellen/Antrumdrüsen)

3. Verschluckter Speichel und rückfließender Duodenalsaft

4. Eiweißspaltende Enzyme: Pepsinogen (Hauptzellen)

5. Intrinsic factor (Belegzellen) zur Vit. B12 Resorption

Magen

Definition:

Oberflächliche Magenschleimhautentzündung(Leukozyteninfiltration, Epitheldefekte bis Erosion)

Ätiologie:

• Exogene Noxen- alimentärer Exzeß, Alkohol, ASS und nichtsteroidale Antiphlogisika, Kortikosteroide

und Zytostatika, Lebensmittelvergiftung durch toxinbildende Bakterien

• Stress- Traumata, Verbrennungen, Schock, intrakranielle Erkrankungen, postoperativ

• Infektion der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori

Akute Gastritis

Klinik

• Appetitlosigkeit• Übelkeit, Erbrechen• Aufstoßen• Druckgefühl im Oberbauch• epigastrischer Druckschmerz• unangenehmer Geschmack im Mund

Differentialdiagnosen (DD)

• andere Erkrankungen des Magens/Duodenums, Gallenblase, Pankreas u.v.a.

Komplikation

• Magenblutung bei erosiver Gastritis

Akute Gastritis

Diagnostik

• Klinik• Endoskopie• Histologie

(Gewebsuntersuchung)

Akute Gastritis

Therapie:• Weglassen exogener Noxen• passagere Nahrungskarenz• eine medikamentöse Behandlung ist meist nicht erforderlich

Prophylaxe (streßbed. Gastritis):

• H2 – Rezeptorenblocker• Protonenpumpenblocker• Antazida

Prognose• meist spontane Abheilung

Akute Gastritis

1. Typ-A-Gastritis• selten• autoimmun (AK gegen Belegzellen und intrinsic factor: Anazidität, perniziöse Anämie)• Lokalisation v.a. im Corpus, Antrum frei („Corpusgastritis“)

2. Typ-B-Gastritis• im Alter häufig• primär im Antrum lokalisiert („Antrumgastritis“)• pylorokardiale (ascendierende) Ausbreitung• Meist Helicobacter-Pylori-Befall• Therapie nur bei Symptomen: mit Säureblockade (z.B. PPI und Amoxicillin)

3. Typ-C-Gastris• chemisch-toxisch durch Gallenreflux bedingt

Chronische Gastritis

Klinik:

• meist keine Beschwerden• wenn, dann unspezifische Oberbauchbeschwerden:

- Postprandiales Völlegefühl, Blähungen u.a.

seltene Typ-A-bzw. Korpusgastritis:

• perniziöse Anämie

Gastrinspiegel im Serum:

• bei Korpusgastritis in Abhängigkeit vom Versiegen der HCI-Produktion hoch bis

sehr hoch• bei Antrumgastritis (Ort der Gastrinsekretion) dagegen relativ niedrig.

Chronische Gastritis

Komplikationen:

• Perniziöse Anämie = Vit. B 12-Mangelanämie (A-Gastritis)

• erhöhtes Risiko für Magenkarzinom und Magenlymphom

(A- und B-Gastritis)

Chronische Gastritis

Diagnostik:

• Klinik

• Gastroskopie

• Histologie (Nachweis von Helicobacter pylori)

 Eine chronische Gastritis kann nur

histologisch diagnostiziert werden!

Chronische Gastritis

Therapie:

• B-Gastritis mit HP-Nachweis und Beschwerden:

- Eradikationstherapie (AB + PPI über 7 Tage)- Kontrolluntersuchung nach 6-8 Wochen

• A-Gastritis mit perniziöser Anämie:

- Substitution mit Vitamin B 12- jährliche Kontrolluntersuchung

Chronische Gastritis

Definition:

• Ulcus:

- Umschriebener Substanzdefekt,

der die Muscularis mucosa durchdringt

und meist auch tiefere Wandschichten betrifft.

• Erosion:

- Defekt der Magenmukosa, der die Muscularis mucosae nicht durchdringt.

Erosionen treten oft multipel auf und können zu diffusen Blutungen führen

(hämorragische Erosionen).

Ulkuskrankheit

4 Magenwandschichten:

1. Mukosa

2. Submucosa

3. Muskularis mit 3 Schichten

4. Subserosa und Serosa

Ulkuskrankheit

Inzidenz des Ulcus ventriculi:

• 50/100.000 Erkrankungen jährlich, m : w = 1 : 1

lnzidenz des Ulcus duodeni:

• 150/100.000 Erkrankungen jährlich, m : w = 3 : 1

Ulkuskrankheit

Ätiologie:

Ohne Säure kein Ulkus

• akutes Streßulcus und -erosionen:

• intensivmedizinische Behandlung, Verbrennung, Polytrauma, OP,

Langzeitbeatmung etc.

• Ulcuskrankheit:

chron. Leiden multifaktorieller Genese:

• Genetische Faktoren (z. B. Blutgruppe 0)• Helicobacter pylori-Infektion• Medikamentös: ASS!• (selten: Zollinger-Ellison-Syndrom)

Ulkuskrankheit

Pathogenese:• gestörtes Gleichgewicht zwischen

- aggressiven Faktoren und - Schutzmechanismen der Schleimhaut.

Aggressive Faktoren:• Salzsäure und Pepsin, Galle, Streß, Rauchen, nichtsteroidale Antiphlogistika,

Kortikosteroide, Helicobacter pylori, Alkohol.

 Protektive Faktoren:• Schleim-Bikarbonat-Sekretion• Epithelregeneration• Mikrozirkulation

Ulkuskrankheit

Lokalisation:

• Magenulkus

- 4/5 an kleiner Kurvatur, insbes. Antrum und Angulus

- Atypisch: große Kurvatur, Korpus, Fundus; sehr selten

karzinomverdächtig

• Zwölffingerdarmulkus

- meist Vorderwand

Ulkuskrankheit

Typische Beschwerden:

• Ulcus duodeni:

- Spät-, Nacht-, Nüchternschmerzen im Epigastrium

- Besserung nach Nahrungsaufnahme

- Typisch periodische Neigung zu Rezidiven

 • Ulcus ventriculi:

• Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme oder nahrungsunabhängig

Ulkuskrankheit

Komplikationen:

1/3 der Pat. erst symptomatisch bei Komplikationen:

• Blutung (20% aller Ulcuspatienten)

• Perforation (5% aller Ulcuspatienten): plötzlich heftige Schmerzen im Epigastrium (akutes Abdomen), sofortige OP, da hohe Letalität

• Narbige Magenausgangsstenose (Spätkomplikation)

• Karzinomatöse Entartung eines chronischen Ulcus ventr. in ca. 3 %!

Ulkuskrankheit

Differentialdiagnosen:

• Refluxkrankheit• Magen-Ca• Gallenblasenerkrankungen• Pankreatitis• Pankreas-Ca• Colonerkrankungen• Reizmagen-Syndrom

Ulkuskrankheit

Diagnostik:

• Endoskopie mit Biopsien

(Beurteilung von Malignität, Helicobacter pylori)

• Evtl. Röntgen (Magen-Darm-Passage)

radiol. Zeichen bei Ulcera: Nischen, KM-Depot, radiär verlaufende

Schleimhautfalten

Ulkuskrankheit

Magenulcus

Ulkuskrankheit

Magenerosionen

Therapie:

1. Beseitigung auslösender Noxenl!!• Rauchen, Medikamente, HCI, HP

2. Allgemeinmaßnahmen • Stressabbau, häufige, kleine Mahlzeiten, keine späte Abendmahlzeit, gut kauen, kein Alkohol, kein Nikotin

3. Medikamentöse Therapie• bei HP-Befall: Eradikationstherapie• Protonenpumpenhemmer (100%Säuresuppression)• opsolet: H-2 Rezeptorantagonisten (50% Säuresuppression), Antacida: Pufferung der Magensäure

4. Ulcusrezidivprophylaxe (In ca. 70-80% d. F. Rezidive)• Nikotin-, Alkoholkarenz, kein ASS o.ä., Streßprophylaxe

5. Chirurgische Therapie• Bei Komplikationen (art. Blutung, Perforation, Magenausgangsstenose, Karzinomverdacht, Versagen der

konservativen Therapie)

2/3 Magenresektion, selektive proximale Vagotomie (SPV)

Ulkuskrankheit

OP-Techniken bei Magenteilresektion

Ulkuskrankheit

Epidemiologie:• Erkrankungsgipfel 50.-70. Lj. (10% zwischen 30. bis 40. Lj.!)

• Männer > Frauen 2:1

• Gehäuft in China und Japan

• In Deutschland Inzidenz 20/100.000 jährlich

Lokalisation:• an der kleinen Kurvatur (70 %) > Cardia > Fundus > große Kurvatur

Magenkarzinom

Sonderform Magenfrühkarzinom (bereits T1):

• Beschränkung auf Mukosa und Submukosa• In 10 bis 20 % LK-Metastasen• 5-Jahresüberlebensrate 80-100 %• 90 % der Pat. haben HP-Gastritis!• bleibt meist unentdeckt

normal Früh-Ca Komplette Wandinfiltration

Magenkarzinom

Ätiologie:

• Genetische Faktoren- z. B. Blutgruppe A

• Ernährungsfaktoren

• Nitrathaltige Speisen (geräuchert, gesalzen)

Nitrat Nitrit durch Bakterien Nitrosamine (karzinogen, auch aus Tabakrauch)• Fehlende Magensäure (Achlorhydrie) vermehrt Bakterien

• Erhöhtes Risiko durch

• Helicobacter pylori• Typ-A-Gastritis• Magenpolypen (bis 20 % Entartung)• Morbus Menetrier (10 % Entartung!)

Magenkarzinom

Einteilung

Histologie n. Lauren TNM GradingPapilläresTubuläresMuzinöses Adeno-CaSiegelring-CaPlattenepithel-CaAdenosquamöses CaKleinzelliges CaUndifferenziertes Ca

IntestinalDiffusMischtyp

TisT1 – T4N0 – N3M0 – M1

G1G2G3G4

Metastasierung: lymphogen – hämatogen – per continuitatem

Magenkarzinom

Magenkarzinom

Klinik

Meist keine Frühsymptomatik, sonst unspezifisch• Gewichtsabnahme• Widerwillen gegen Fleisch• Brechreiz• Druckgefühl im Oberbauch• Tastbarer Oberbauchtumor• Virchow`scher LK• Akute Magenblutung• Magenausgangsstenose• Kachexie• Blut im Stuhl!• Tumormarker (Ca 72-4, Ca 19-9, CEA)

Magenkarzinom

Diagnostik:

• Gastroskopie mit Biospien

• Endosonographie

• Weiterführende Metastasendiagnostik

(Rö-Th, CT, Sono-Abdomen, usw.)

Wenn „Reizmagen“ nach 3 Wo Therapie persistiert

Gastroskopische Abklärung

Magenkarzinom

Polypöse Form

Magenkarzinom

ulcerative Form

Therapie

• Chirurgie mit kurativer Zielsetzung

• Chemotherapie (neoadjuvant / palliativ)

• Palliative Maßnahmen:- Lasertherapie

- Phototherapie

- Steneinlage

- Perkutane Ernährungssonden (PEG, PEJ)

Magenkarzinom

Palliative Eingriffe

Magenkarzinom

Prognose:

T in Situ 100 %

T1 90 %

T1 N1 M0 70 %

Prophylaxe

• Gesunde Ernährung (Gemüse, Obst,...)• HP-Eradikation• Gastroskopische Kontrollen bei Risikopatienten

Magenkarzinom

Magen

Was ist das?

Geschwür?

Karzinom?

Narbengewebe?

Unfall?

Magen

Magen

Darm

Verdauung und Resorption

Verdauung und Resorption

Darm

Definition:

mehr als 3 flüssige Stühle täglich

• Akute Diarrhoe: meist infektiös bedingt

• Chron. Diarrhoe: meist nichtinfektiös

Akute Diarrhoe

Ätiologie:• Infektiös

- Bakteriell E. coli, Salmonellen, Shigellen, Campylobacter jejuni, Yersinien, Clostridien

- Viral Rota-Viren, Parvoviren

- Parasiten Entamoeba histolytica, Gardia lamblia

• Arzneimittel- Laxantien, Antibiotika

• Nahrungsmittelallergien- z. B. Erdbeeren

• Vegetativ- Streß, Nervosität

• Ischämische Colitis- Arteriosklerose, Embolie

• Beginn einer chron.-entzündlichen Darmerkrankung

Akute Diarrhoe

Lebensmittelvergiftung:

• Brechdurchfall wenige Stunden nach Genuss von toxinhaltigen

Lebensmitteln (Tiefkühlkost, Fleisch, Geflügel, Eier, Speiseeis)

• Meist Salmonellen, Staphylokokkus aureus

• Bei sonst Gesunden keine Antibiose erforderlich

Akute Diarrhoe

Reisediarrhoe:

„Boil it, cook it, peal it or forget it!“

• 80 % enterotoxinbildende Escherichia coli

• Meist milder Verlauf von wenigen Tagen Dauer

• Vorsicht mit Motilitätshemmern (z. B. Imodium)

• Schwerer Verlauf, Fieber, blutiger Stuhl Antibiose

Akute Diarrhoe

Antibiotika-induzierte Diarrhoe:

• Häufige Nebenwirkung vieler Antibiotika

• Schwere Form: pseudomembranöse Colitis

• Überwucherung der normalen Darmflora mit Clostridium difficile

Toxinausschüttung

• Wässrige Diarrhoe, Fieber, Leukozytose

• Diagnostik: Toxinnachweis im Stuhl

• Antibiotikagabe mit Metronidazol (Clont) für 10 Tage

Akute Diarrhoe

Diagnostik:

• Klinik

• Labor (Blutbild, E`lyte, Blutsenkung, Kreatinin)

• Unkomplizierter Verlauf abwarten

• Blutiger Stuhl, Säuglinge, Dauer > 2 Tage mikrobiologische Stuhlintersuchung Serologie

• Unklarer Verlauf Koloskopie mit Biopsie

Akute Diarrhoe

Therapie

• Unkomplizierter Verlauf- Salzreiche Nahrung, viel Trinken- Keine blinde Antibiotikatherapie- Ggf. Motilitätshemmer nur bei leichten Verläufen

• Blutige Diarrhoe:- Ggf. zusätzlich Antibiose, wenn infektiös- Beseitigung der Ursache (Mesenterialinfarkt, Ca...)

Akute Diarrhoe

Ätiologie

• Meist funktionelle Diarrhoe (Colon irritabile, nicht im Schlaf ! )• Infektiös: Amöben, Lamblien, Shigellen• Medikamente und Laxantien• Chron. entzündliche Darmerkrankungen• Störung der Nahrungsaufspaltung

- Magenresektion, Pankreasinsuffizienz, Laktasemangel

• Störung der Nahrungsresorption- Dünndarmresektion, Darmentzündung

• Tumore- Diarrhoe und Obstipation im Wechsel

• Nahrungsmittelallergie- z. B. Milcheiweiß

• Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose)

Chronische Diarrhoe

Diagnostik

• Klinik

• Labor

• Stuhluntersuchung, -kultur

• Serologie

• Rektale Untersuchung

• Prokto-/Coloskopie

• H2-Atemtests (Glukose, Sorbit, Fructose, Galaktose)

Chronische Diarrhoe

Therapie

• Flüssigkeits- und Elektrolytgabe

• Parenterale Vitamin-/Spurenelementsubstitution

• Bei chologener Diarrhoe Cholestyramin

• Exokrine Pankreasinsuffizienz Enzymsubstitution

• Bei Steatorrhoe Fettzufuhr

Chronische Diarrhoe

Ätiologie

• Allergische Reaktion der Duodenalschleimhaut gegen

• Gliadinfraktion des Getreideproteins Gluten

• bei genetisch disponierten Personen

Epidemiologie • 1:1000

• w > m

Einheimische Sprue

Klinik

• Beginn im Kindes- oder frühen Erwachsenenalter• Diarrhoe, Steatorrhoe (Fettstühle)• Gewichtsverlust• Mangelsyndrome

- Eiweiß: Abmagerung, Ödeme- Kohlenhydrate: Flatulenz, geblähtes Abdomen- Fette: Vit. A, D, E, K-Mangel mit Anämie, Rachitis, Blutungsneigung)

Komplikation

• T-Zell-Lymphom des Dünndarms

Einheimische Sprue

Diagnostik

• Klinik• Dünndarmbiopsie mit Histologie im Mikroskop

Zottenatrophie• Transglutaminase im Blutserum erhöht

Therapie:

• Glutenfreie Diät (Kartoffeln, Mais, Reis, Soja

kein Weizen, Hafer, Roggen, Gerste!!!)

Prognose• keine Beschwerden unter Diät

Einheimische Sprue

Definition

Verschluß des Darmlumens, • z. B. durch Carzinom, Gallenstein, Fremdkörper, Strangulation, Narbenzüge nach OP

Klinik• Kolikartige Schmerzen• Wind- und Stuhlverhalt• Erbrechen, evtl. Koterbrechen• geblähtes Abdomen• Klingende hohe Darmgeräusche, später Stille

Therapie: • Magensonde, Infusion, sofortige Operation

Mechanischer Ileus

Definition:Lähmung der Darmmotorik• v. a. postoperativ• bei Peritonitis• begleitend bei Pankreatitis, Sepsis

Klinik• Akutes Abdomen• Wind- und Stuhlverhalt,• Erbrechen• geblähtes Abdomen• Keine Darmgeräusche „Totenstille“

Paralytischer Ileus

Diagnostik • Rö-Abdomen• Ultraschall• CT• KM-Einlauf

Therapie • Magensonde• Infusion• nüchtern bleiben• Anregung der Darmperistaltik durch Prokinetika

Paralytischer Ileus

Insgesamt selten

• Gutartige

- Leiomyome- Lipome- Fibrom- Adenome...

• Bösartige

- Adenokarzinome- Lymphome- Karzinoid...

Dünndarmtumore

Häufigste Krebsformen in Deutschland

Die 5 häufigsten Krebstodesursachen in Deutschland für Frauen

Häufigste Krebsformen in Deutschland

Die 5 häufigsten Krebstodesursachen in Deutschland für Männer

Häufigste Krebsformen in Deutschland

Epidemiologie:

• Zweithäufigste Krebsform in Deutschland

• 5 % der Bevölkerung

• 25 % der Pat. haben bei Diagnose schon Metastasen

Colon- und Rektumkarzinom

Ätiologie

• Adenom-Karzinom-Sequenz

• Ernährung

• Genetisch (familiäre Adenomatosis poli)

Colon- und Rektumkarzinom

Klinik

• Zunehmende Obstipation• Oft wechselnd mit Diarrhoen• Blut im Stuhl (DD Hämorrhoiden)• Chronische Anämie• Gewichtsverlust• Appetitlosigkeit• Schmerzen• Ileus

Colon- und Rektumkarzinom

Diagnostik:

• Klinik• Labor (z. B. Anämie)• Hämoccult-Test• Rektale Untersuchung (Blut, tastbarer Tumor)• Koloskopie mit Biopsie• Evtl. Kolon-Kontrast-Einlauf

Metastasensuche• Sono• CT• Rö-Thorax,...

Colon- und Rektumkarzinom

Therapie

• Operation

• Sonst Radiotherapie oder Chemotherapie oder Radio-/Chemotherapie

bei Metastasen:

• Seit einigen Jahren gibt es zusätzlich AK gegen Wachstumshormon in

Kombination mit Chemotherapie

• Lokalablative Verfahren:- Thermoablation – örtlich angewendete Hitzesonden- Lasertherapie

Colon- und Rektumkarzinom

Definition

Wiederkehrende (rezidivierende) oder kontinuierliche

entzündliche Erkrankungen des Darms

Formen

• Colitis ulcerosa

• Morbus Crohn

• Kollagene und lymphozytäre Colitis- können nur histologisch diagnostiziert werden- mikroskopische Colitis

Chron.-entzündliche Darmerkrankungen

Diagnostik Morbus Crohn Colitis ulcerosa

Klinik:Blutiger StuhlFistelnAbszessetoxisches

seltenhäufighäufigselten

häufigseltengelegentlichgelegentlich

Röntgen:BefallKolon (Befall)terminales IleumDünndarm

diskontinuierlichhäufigsteif, engoft befallen

kontinuierlichimmerweitnormal

Koloskopie:Rektum betroffen ca. 50 % > 90 %

Pathologie:– makroskopische Morphologie

mesenteriale LymphknotenFisteln

– HistologieTiefe des BefallsGranulomeKryptenabszesseMalignome

Pflastersteinrelief (diskontinuirlich, Engl. "skip lesions")Gartenschlauchphänomen

ödematöshäufig

transmural (alle Schichten)häufigseltenselten (Dünndarm)

Ulzerationen (in Form von sog. "Schneckenspuren", engl. "snail trails")Fibrosierung, Pseudopolypen

nicht befallenselten

Mukosa und Submukosaseltenhäufiggelegentlich (Dickdarm)

Chron.-entzündliche Darmerkrankungen

Epidemiologie

• Erkrankungsgipfel: 15-34 Jahre

• Häufigkeit: 120 - 200 / 100.000 Einwohner

• Bei 15 – 25 % Symptome vor dem 20. LJ

M. Crohn

Einteilung:• Aktive Erkrankung

- gering – mäßig – hohe Aktivität- Eingeteilt nach Scores, z.B. Krankheitsaktivität nach Best (CDAI) und CRP > 10 mg/l

• Remission- Abfall des Scores unter einen best. Punktwert (CDAI < 150)

• Rezidiv- Wiederauftreten von Symptomen, nachdem Remission bestand- Frührezidiv: Rezidiv innerhalb von 3 Monaten

• Befall- Lokalisierte Erkrankung: Darmbefall < 30cm (meist Ileozökalbereich, aber auch kurze Dünn- oder

Dickdarmabschnitte- Ausgedehnte Erkrankung: Darmbefall > 100cm, unabhängig von dem Darmabschnitt. - Bei diskontinuierlicher Befall bezieht sich die Länge auf die Summe der einzelnen betroffenen Darmabschnitte.

M. Crohn

Ätiologie

Ursache, Entstehung und Entwicklung sind ungeklärt

Thesen

• Autoimmunerkrankung der Darmschleimhaut- Hauptargument: gutes Ansprechen auf Immunsuppresiva

• Versagen der angeborenen Abwehr gegen Darmbakterien- Die chronische Entzündung ist Reaktion und Antwort auf diese Abwehrschwäche.

• Erbliche Veranlagung

• Barrieredefekt zwischen Darmlumen und Organismus

M. Crohn

Die Diagnose basiert auf dem Nachweis einer charakteristischen

Kombination von

• klinischen

• endoskopischen

• radiologischen

• laborchemischen und

• pathomorphologischen Befunden.

M. Crohn

Anamnese• Beginn der Symptome

• eine kürzliche Reiseanamnese

• Nahrungsmittelunverträglichkeiten

• Kontakte mit infektiösen Durchfallerregern

• Medikamente, insbesondere Antibiotika und nicht-steroidalen Antirheumatika

• Raucheranamnese

• Familienanamnese

• Appendektomie

• Nächtliche Symptome

• extraintestinale Manifestationen

- Mund, Haut, Augen und/oder Gelenke sowie perianale Abszesse und/oder Analfissuren

M. Crohn

Klinik• Durchfall für mehr als sechs Wochen• abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen• Gewichtsverlust• allgemeines Krankheitsgefühl• Fieber • Bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung im Vordergrund stehen• Befall des peripheren und/oder axialen Skelettsystems ist die häufigste extraintestinale

Manifestation chronisch entzündlicher Darmerkrankungen• Arthralgien und Arthritiden • Hautveränderungen

- Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum • Begünstigung einer Rosacea (Rosazea)• Entzündungen des Auges (z.B. Uveitis).

M. Crohn

Körperliche Untersuchung• Allgemeinzustandes• Pulsfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur• abdominellem Druckschmerz und/oder tastbarer Resistenz• perineale und orale Inspektion• digital-rektale Untersuchung• Körpergewicht und Body-Mass-Index• Bei Kindern und Jugendlichen

- Bestimmung von Länge, Gewicht, - Wachstumsverlauf - Vergleich mit alterstypischen Perzentilen- Bestimmung des Pubertätsstadiums

M. Crohn

Diagnostik• Labor

- Entzündungswerte, Calprotectin, Leber-Nierenwerte, BB, Mangelerscheinungen- genetische Tests (z.B. NOD2/CARD15), serologische Marker (z.B.: ASCA, ANCA, ompC, I2,

Flagellinantikörper), intestinale Permeabilitätstestung, Phänotyp-basierte Klassifikationen.

• Mikrobiologische Tests auf infektiöse Durchfallerreger

• Ultraschall Abdomen

• Endoskopie mit Biopsie (Kapselendoskopie)

• Röntgen (Doppelkontrastuntersuchungen)

• CT- oder MR-Kolonographie

M. Crohn

Komplikationen• Mechanischer Ileus• Fistel:

• Verbindung des Darms mit der Körperoberfläche (kutan)• Verlauf zwischen Darm und Geschlechtsorganen (enteroenteritisch/enterovaginal)• Verlauf zwischen Darm und Harnblase (enterovesikal)• Ausgang der Fistel im Bereich des Afters (peranal), rektal.• Seltener hingegen sind Fisteln in die freie Bauchhöhle hinein, da die Umgebung des Darms meist stark

verwachsen ist.

• toxisches Megacolon: (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms) eher selten• Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko • Osteoporose oder Osteopenie:

• Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer

Cortisontherapie auf.

• Gallensteine (durch den gestörten Leber-Darm-Kreislauf) • Urolithiasis (Harnsteinleiden): vermehrte Aufnahme von Oxalat aus dem Darm.

• Ursache hierfür ist ein Gallensäureverlustsyndrom aufgrund des verkürzten und entzündlich alterierten terminalen Ileums, so dass

Calcium, welches normalerweise Oxalat im Darm bindet, nunmehr an die Gallensäuren gebunden wird.

• Exsudative Gastroenteropathie

M. Crohn

Therapie• Schubtherapie

- Linderung der akuten Symptome

• Remissionserhaltung- Zahl der Schübe verringern, Remissionszeit verlängern

• Konservativ- Parenterale Ernährung, ggf Sondennahrung- Glucocortikoide (Kortison) als Tablette oder Klysma- Salazosulfapyridin, Mesalazin- Metronidazol und Ciprofloxacin können vor allem zur Behandlung von Fisteln eingesetzt werden.- Azathioprin, 6-Mercaptopurin und Methotrexat. - Bei schweren oder therapierefraktären Schüben TNF-Blocker wie Infliximab und Adalimumab

• Operativ- Darmresektionen vermeiden- Operation erforderlich bei Fisteln und Stenosen

pathologisches Präparat eines operativ entfernten Darmstückes

M. Crohn

Epidemiologie

• Erkrankungsgipfel: 16 - 25 Jahre

• Häufigkeit: 160- 250 / 100.000 Einwohner

• Bei 15 – 25 % Symptome vor dem 20. LJ

Colitis ulcerosa

Ätiologie

Ursache, Entstehung und Entwicklung sind ungeklärt

Thesen:

• Genetische Prädisposition

• krankhaft gesteigerte Immunreaktion gegen die Darmflora

• Hygienestandard und Ernährung

• Stress und Belastungen können wesentlich zu einem schwierigen Verlauf

beitragen und können aktive Schübe der Krankheit auslösen

Colitis ulcerosa

Einteilung Ausdehnung Beschreibung

E1 Proktitislimitiert auf das Rektum

(distal des rektosigmoidalen Übergangs)

E2 Linksseitenkolitis Befall bis zur linken Flexur

E3ausgedehnte

KolitisAusdehnung über die linke Flexur hinaus

bis zur Pankolitis

Lokalisation• befällt Mastdarm und Dickdarm

• breitet sich kontinuierlich von anal nach oral aus

Colitis ulcerosa

Anamnese

• Art und Beginn der Symptome

• kürzliche Reiseanamnese

• Nahrungsmittelunverträglichkeiten

• Kontakte mit infektiösen Durchfallerkrankungen

• Medikamentenanamnese, insbesondere Antibiotika und nicht steroidale Antirheumatika

• Impfstatus

• Familienanamnese

• Raucheranamnese,

• die Familien- und Sozialanamnese

• evtl. vorliegende Depression

• extraintestinaler Manifestationen- Mund, Haut, Augen und/oder Gelenke, perianalen Abszessen, Fisteln, Analfissuren

Colitis ulcerosa

Körperliche Untersuchung

• Allgemeinzustandes

• Pulsfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur

• abdominellem Druckschmerz und/oder tastbarer Resistenz

• perineale und orale Inspektion und die digital-rektale Untersuchung

• Körpergewicht und Body-Mass-Index

• Bei Kindern und Jugendlichen Bestimmung von Länge, Gewicht, Wachstumsverlauf und der

Vergleich mit alterstypischen Perzentilen und Bestimmung des Pubertätsstadiums

Colitis ulcerosa

Klinik• blutige Diarrhöen• Tenesmen - beständiger schmerzhafter Harn- und Stuhldrang• Koliken• imperativer Stuhldrang und Stuhlinkontinenz, erhöhte Stuhlfrequenz

- Stuhlfrequenzen von etwa 40-mal innerhalb 24 Stunden sind keine Seltenheit

• abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen• Gewichtsverlust• Allgemeines Krankheitsgefühl• Blähungen• Bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung im Vordergrund stehen• Befall des peripheren und/oder axialen Skelettsystems • Arthralgien und Arthritiden • Hautveränderungen

- Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum

• Entzündungen des Auges (z.B. Uveitis).

Colitis ulcerosa

Diagnostik

• Labor– Entzündungswerte, Leber-Nierenwerte, BB– quantitative Bestimmung von fäkalen Neutrophilenmarkern im Stuhl– CMV-Diagnostik PCR aus dem Blut oder aus der Darmbiopsie– Calprotectin, Lysozym, PMN-Elastase, Lactoferrin und S 100 A12

• Mikrobiologische Tests auf infektiöse Durchfallerreger

• Ultraschall Abdomen

• Endoskopie (Ileokoloskopie) mit Biopsie

• (Kapselendoskopie)

• Röntgen (Doppelkontrastuntersuchungen)

• CT- oder MR-Kolonographie

Colitis ulcerosa

Komplikationen

• toxisches Megacolon (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms)

• Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko

• Osteoporose oder Osteopenie:

• Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von

Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer Cortisontherapie auf.

• primär sklerosierende Cholangitis (PSC)

• Autoimmunhepatitis

• anteriore Uveitis (Iritis/Iridocyclitis), Skleritis und Episcleritis

Colitis ulcerosa

Therapie• Schubtherapie

– Linderung der akuten Symptome

• Remissionserhaltung– Zahl der Schübe verringern, Remissionszeit verlängern

• Konservativ– 5-Aminosalizylate (5-ASA) ≥ 500 mg/d als Suppositorium– Mesalazinschaum und Mesalazineinläufe– topische Steroiden oder orale Gabe von 5-ASA– systemische Steroidtherapie– Ciclosporin A, Infliximab, Tacrolimus, Azathioprin- oder eine 6-Mercaptopurin

• Operativ– Vollständige Entfernung des Dickdarms, anschließend– ileoanale Pouch-Operation

• aus dem Dünndarm wird eine Art künstlicher Enddarm konstruiert Reservoirfunktion des entfernten Mastdarmes

• Anschluß des Dünndarm an den Darmausgang

Colitis ulcerosa

Kriterien der klinischen Remission

• Abwesenheit von Diarrhö (≤ 3 ungeformte Stühle/d)

• Kein sichtbares Blut im Stuhl

• keine durch die CU bedingten intestinalen oder extraintestinalen Beschwerden.

Die endoskopische Remission wird durch das Fehlen entzündlicher Veränderungen bestimmt.

Colitis ulcerosa

Ätiologie

• Ungeklärt

Definition

• Divertikulose ist eine Dickdarms-Veränderung

in Form von kleinen Ausstülpungen der Darmwand. – Sog. falsche Divertikel

nur die Schleimhaut und nicht die ganze Darmwand wird ausgestülpt.

Symptome

• Meist asymptomatisch und Nebenbefund einer Koloskopie• Keine Beschwerden keine Behandlung

Empfohlen:

• Umstellung auf Ballaststoffreiche Nahrung• bei wiederholten Entzündungen operative Entfernung des betroffenen Darmabschnitts

Divertikulose

Ätiologie• Ungeklärt

Definition• Divertikulitis ist eine Erkrankung des Dickdarmes, bei der sich in Ausstülpungen der

Schleimhaut (Divertikel) eine Entzündung bildet

Symptome• plötzlich auftretender Schmerz über dem betroffenen Darmabschnitt

– am häufigsten im linken Unterbauch (deshalb auch Linksseiten-Appendizitis)

• oft Ausstrahlung in den Rücken und mit einer auf diesen Bereich begrenzten Peritonitis.• Fieber, Übelkeit, Erbrechen• Veränderung des Stuhlverhaltens von Durchfall bis Verstopfung • Eiter und Schleim im Stuhl• Schwierigkeiten beim Wasserlassen, Dysurie

Divertikulitis

• Anamnese

• Klinik

• Untersuchung• Evtl. walzenförmiger Tumor (Tumor im Sinne einer raumfordernden Geschwulst)

• Labor• Erhöhung des CRP und der Leukozyten

• Bildgebung• Ultraschall

• CT-Untersuchung des Bauches

• Im Intervall Darmspiegelung - Ausschluss bösartiger Erkrankungen

Divertikulitis

• Komplikationen

• gedeckte Perforation

• perikolischer Abszess, Douglasabszess

• freie Perforation, Peritonitis

• Stenose, evtl. Ileus

• Blutungen (meist Caecum-Divertikel)

• Fistel (z. B. Blase-Darm, eventuell mit Pneumaturie)

• Therapie

• Bei leichten Formen Antibiotika

• bei rezidivierender Divertikulitis Resektion des betroffenen Darmabschnittes im

entzündungsfreien Intervall

Divertikulitis