Grundlagen der klinischen Ernährung

A. Mühlhöfer

Zentrum für Innere Medizin

Katharinenhospital

Stuttgart

Indikation zur Aufnahme auf Intensivstation

Potentiell lebensgefährdende Situationen

• instabile Vitalparameter• Notwendigkeit zur intensiven Überwachung• Notwendigkeit zur intensiven Therapie

Mü 01- 01 - 01

klinischer Fall I (I)

Anamnese:

• 62 jähriger Pat. mit retrosternalem Druckgefühl• bekannte Schmerzsymptomatik (seit 2 Jahren)• keine Ausstrahlung• in letzter Zeit belastungsabhängig, jetzt in Ruhe• fraglicher Effekt auf Nitrospray• gleichzeitig etwas Luftnot

Mü 01- 01 - 02

klinischer Fall I (II)

Kardiovaskuläre Risikofaktoren:

• arterielle Hypertonie, ED vor 2 Jahren• Hypercholesterinämie• kein Diabetes mellitus bekannt• Nikotin früher: 20 Jahre 10 Zig/d• positive Familienanamnese

Mü 01- 01 - 03

klinischer Fall I (III)

kardiovaskuläre Endorgane:

• cerebrovaskulär (TIA, PRIND, Apoplex)• periphere AVK • Angina abdominalis• Aneurysmen

Mü 01- 01 - 04

klinischer Fall I (IV)

Übriger Systemüberblick:

• gute kardiopulmonale Belastbarkeit• gelegentlich Beinödeme• Sodbrennen ca. 2 x / Woche; ÖGD: Refluxösophagitis• Z.n. CHE, App

Mü 01- 01 - 05

klinischer Fall I (V)

Medikamente: Beloc 1-0-0Lopirin Cor 1- 0 – 1

Konsumanamnese: Nikotin früherAlkohol ‚normal‘

Sozialanamnese: Rentnerverheiratet, 2 Kinder

Mü 01- 01 - 06

klinischer Fall I (VI)

Notarztprotokoll:

ASS 500 mg i.v.Heparin 5000 I.E. i.v.Morphin 5 mg i.v.

Patient beschwerdefrei

Mü 01- 01 - 07

klinischer Fall I (VII)

Körperlicher Untersuchungsbefund:

RR 160 / 90 mm Hg bds.Puls 100 / minAtemfrequenz 20 / minTemperatur 37,5 °C

Mü 01- 01 - 08

klinischer Fall I (VIII)

Herz: kein GeräuschLunge: etwas StauungAbdomen: o.B.Gefäße: Strömungsgeräusch A. fem. rechtsgeringe Beinödeme

Mü 01- 01 - 09

klinischer Fall I (IX)

Differentialdiagnostik linksthorakaler Schmerz:

Haut / HalteapparatPerikardPleuraHerzSpeiseröhre Magen / BauchspeicheldrüsePsyche

Mü 01- 01 - 10

klinischer Fall I (X)

Diagnostik:

• EKG• Labor (Troponin T-Test, CK, CK-MB, D-Dimere, Amylase)• Echokardiographie• Röntgen

Mü 01- 01 - 11

klinischer Fall I (XI)

Therapie:

• Aspirin• Heparin• Lyse / PTCA• ß-Blocker, ACE-Inhibitor

Mü 01- 01 - 12

Stadium I Initiale LäsionAdhäsion von Leukozyten und Akkumulationvon Makrophagen und T-Zellen Stadium II Fettstreifen Entstehung von Fettstreifen durch Lipideinlagerung, Schaumzellbildung Stadium III Präatheromvermehrte Einlagerung und Zusammenschluß von Lipiden Stadium IV Atheromweitere Akkumulation von Lipiden und Bildung des atheromatösen Kerns Beginn der Intimaverdickung, aber noch keine Gefäßverengung  Mü 01- 01 - 13

Histologie der Arteriosklerose (I)

Histologie der Arteriosklerose (II)

Stadium V Fibroatheromatöse PlaqueBildung von Kollagenschichten über den Kernlipiden, Proliferationvon glatten Muskelzellen, Produktion extrazellulärer Matrix Stadium VI Komplizierte LäsionBeginn der Plaquerisse und -brüche, klinische Manifestation Stadium VII Kalzifizierte LäsionMineralisierung, Arterienverdickung, reduziertes GefäßlumenPlaquestabilisierung Stadium VIII Fibröse LäsionVerringerter Lipidgehalt, Überwiegen von Kollagen

 

  

Mü 01- 01 - 14

Mü 01- 01 - 15

Mü 01- 01 - 16

Pathogenese der Arteriosklerose

Mü 01- 01 - 17

Arteriosklerose - Cholesterin

Mü 01- 01 - 18

frühzeitige Arteriosklerose

Mü 01- 01 - 19

Funktion von Lipiden

Cholesterin Plasmamembran

Steroidhormone

Gallensäuren

Triglyceride ‚Brennstoff‘

Phospholipide Plasmamembran

komplexe Lipide Signaltransduktion

(z.B. Sphingomyeline)Mü 01- 01 - 20

Nomenklatur des Cholesterinmetabolismus

Chylomikronen TG, Chol Darm LeberVLDL very low density Chol, TG PeripherieIDL intermediate density aus VLDLHDL high density Chol LeberLDL low density Chol PeripherieApolipoproteine A, B, etc. Transport im Plasma

Mü 01- 01 - 21

Nomenklatur des Cholesterinmetabolismus

Chylomikronen TG, Chol Darm LeberVLDL very low density Chol, TG PeripherieIDL intermediate density aus VLDLHDL high density Chol LeberLDL low density Chol PeripherieApolipoproteine A, B, etc. Transport im Plasma

Mü 01- 01 - 21

Unterscheidung

primäre Hyperlipidämievs.

sekundäre Hyperlipidämie

Mü 01- 01 - 22

sekundäre Hyperlipidämien

Erhöhung des LDL-Cholesterins akut intermittierende PorphyrieGlykogenosenHypothyreoseCholestaseNiereninsuffizienzNephrotisches Syndromβ-BlockerCorticosteroideCyclosporin

Mü 01- 01 - 23

sekundäre Hyperlipidämien

Erhöhung der Trigylceride Diabetes mellitusAlkoholAdipositasNephrotisches SyndromSepsisGlykogenosenß-BlockerCorticosteroideFurosemid

Mü 01- 01 - 24

primäre Hyperlipidämien

primäre LDL-Hypercholesterinämien

primäre Hypertriglyceridämien

primäre gemischte Hyperlipidämien

Einteilung nach Fredrickson obsolet

Mü 01- 01 - 25

familiäre Hypercholesterinämie

• Defekt des LDL-Rezeptors

• ca. 500 Mutationen bekannt

• fehlender negativer Feedback mit Folge einer

persistierenden hepatischen Cholesterinproduktion

• LDL 600 – 1000 mg/dl, heterozygot: 300 mg/dl

• Herzinfarkt im Jugendalter, bzw. zw. 40 – 60 J

Mü 01- 01 - 26

familiärer Defekt des Apolipoproteins B-100

• Mutation des Apo B-100

• Apo E intakt, Bindung des LDL-Rezeptors möglich

• hepatische Elimination von LDL möglich

• LDL 200 – 300 mg/dl

• kardiovaskuläres Risiko erhöht, positive FA

Mü 01- 01 - 27

polygene Hypercholesterinämie

• häufigste Ursache (ca. 40%)

• genetische Veränderung nicht faßbar

• gleichzeitiges Vorliegen von Manifestationsfaktoren

• FA leer

Mü 01- 01 - 28

familiäre Hypertriglyceridämie

• isolierte Erhöhung der Triglyceride

• Nüchternwerte von 250 – 300 mg/dl

• kein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko

• Chylomikronämie TG > 1000 mg/dl

Störung der Mikrozirkulation

Pankreatitis, Visusstörungen

Mü 01- 01 - 29

familiäre Dysbetalipoproteinämie

• Apo E2 / E2 (normal E3 / E3)

• bei gleichzeitigem Vorliegen einer gen. Situation

für fam. komb. Hyperlipidämie: Chol , TG

Mü 01- 01 - 30

familiäre kombinierte Hyperlipidämie

• häufigste monogene Hyperlipidämie

• erhöhte Synthese von Apo B-100

• vermehrte Synthese von atherogenen VLDL

• kardiovaskuläre Ereignisse vor dem 50 J

• zusätzlich variable Synthese von TG

• Cholesterin / TG 200 – 300 mg/dl

Mü 01- 01 - 31

HDL

HDL > 65 mg/dl geringes

LDL/HDL <3 geringes

HDL < 35 mg/dl erhöhtes Risiko

Mü 01- 01 - 32

Lipoprotein (a)

• Funktion unklar

• dominanter Erbgang

• > 30 mg/ dl erhöhtes Risiko

Mü 01- 01 - 33

Therapie der Hyperlipidämien

• gesättigte Fettsäuren , Cholesterin 10–20%

• Cholestyramin 20-30%

• HMG-CoA Reduktaseinhibitoren - 40%

• Plasmapherese

Mü 01- 01 - 34