Post on 05-Apr-2015
Research GroupProf. Dr. J. Kleinwww.adipo-site.de
Dep. of Int. Medicine IUniversity of LübeckSchleswig-Holstein
Lüneburger Gastroenterologisches Symposium 2009
Der Diabetes-Patient mit GI Beschwerden
Fall 1:
• 43 j. Pharma-Vertreter: seit 8 Wochen zunehmend Diarrhoe, Blähungen und Übelkeit
• Gewichtsverlust von 2 kg in derselben Zeit, weitere FSA: oB
• T2 DM seit 4 Jahren, initial mit Rosiglitazon von HA behandelt
• 175 cm, WC: 110 cm, 105 kg, internist. Untersuchung oB
• Labor: HbA1c 8,0 %, Triglyzeride 220 mg/dl; Lipase, LFT u. CRP: oB
• vor 2 Monaten erste Vorstellung bei Arzt mit Diabetologie-Zertifikat
Gibt es eine Verbindung zwischen den Beschwerden und dem Arzt-Wechsel?
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NW Metformin
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GI NW Neue Antidiabetika
Der Diabetes-Patient mit GI Beschwerden
Inkretin-Analoga/DPPIV-InhibitorenExenatid (Byetta®)/Gliptine (Sitagliptin®, Galvus®)
Inkretin-Effekt
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0
5
10
15
20
0 60 120 180 240
* * ** *
**
*p < 0.05 Typ 2 Diabetes vs. Gesunde
Zeit (min)
Gesunde
Typ 2 DiabetesGestörte Glukosetoleranz
Pla
sma G
LP-1
(pM
)
Mahlzeit
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Das Gila Monster (Heloderma suspectum)
DPP IV
GluGly PheThr Thr Ser AspLeu Ser LysGlyHis GlnMetGluGluGlu Ala Val Gly ProPhe Ile TrpGlu LeuLysAsnGlyLeuArg Pro SerSerSer Gly Ala Pro Pro
Exenatide
GluGly PheThr Thr Ser AspVal Ser SerAlaHis Tyr LeuGluGlyGln Ala Ala ArgGlyPhe Ile TrpAla LeuVal LysGlyGluLys
GLP-1DPP IV-Inhibitoren
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Exenatid: GI NW
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Gliptine: GI NW
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Fall 2:
• 55 j. Bauarbeiter: seit 5 Monaten zunehmend Durchfall, Gewichtsverlust, Sodbrennen
• sonst FSA: oB, 20 Zig./d, 1 Bier/d, VG: Ulzera duodeni, Kolon-Polyp vor 3 J. entfernt
• T2 DM seit 6 Jahren bekannt, bisher mit Sulonylharnstoff behandelt
• 175 cm, WC: 94 cm, 85 kg, athletischer Typ, internistischer U.-Befund sonst o. B.
• Labor: HbA1c 7,0 %, Triglyz. 163 mg/dl; Hb: 12,5 g/dl, hypochr. Mikrozytie, sonst: oB
Nächster diagnostischer Schritt?
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Multiple Ulzera als Hinweis auf MEN I beim Zollinger Ellison Syndrom
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Entnommen: UpToDate, Online 17.1
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Blickdiagnose?
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Diagnose: Multiple Endokrine Neoplasie I
DM wird wahrscheinlich nach transsphenoidaler Adenomresektion verschwinden!
Gastrinom-Resektion bisher immer frustran!
Aber: Maligne Metastasierung bei MEN-assoziiertem Gastrinom geringer!
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Diabetes und sekundär - i. R. anderer Grunderkrankungen - auftretende GI Beschwerden (Beispiele)
T1 DM beim Autoimmune Polyglandulären Syndrom (APS) II u. I:• Hypothyreose, Sprue u. a. Malabsorptionssyndrome
• mögliche klinische „Clues“: Vitiligo, perniziöse Anämie, Thrombozytopenie
DM bei MEN I (hormonaktives Hypophysenadenom) u. II (Phäochromozytom)• Hyperkalzämie, enteropankreatische Tumoren
mögliche klinische „Clues“: Stigmata von Akromegalie/Cushing, Neurofibrome
DM bei Hyperthyreose, Hämochromatose, Lipodystrophie:• Leberzirrhose, Hypothyreose
mögliche klinische „Clues“: Hyperthyr.-Stigmata, „Bronzehaut“, Fettumverteilung
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Anamnestisch-klinische Schlüsselaspekte für die Abklärung von GI Beschwerden bei Diabetes-Patienten
Keep an open eye for the unexpected! (an Endokrinologen denken)
• Modalitäten der Diabetestherapie (Medikation!)
• Qualität der Einstellung akut (Pseudoperitonitis!) u. chronisch
• Krankheitsdauer (diabetesbedingte Komplikationen frühestens nach ca. 5 Jahren)
• Symptome und Stigmata anderer Endokrinopathien/Systemerkrankungen
• familiäre Vorgeschichte
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Labor zur Abklärung von GI Beschwerden bei Diabetes-Patienten
Basis• Blutbild• HbA1c, Glukose, Triglyzeride, Lipase, Leberwerte • BSG/CRP• Kreatinin, E‘lyte mit Kalzium/Phosphat, Albumin, Gesamteiweiß• TSH
Erweiterung bei spezifischem Verdacht• Diff.-Blutbild, Ferritin, BGA • Immunfixations-E‘phorese, Transglutaminase-/Endomysium-Ak, weitere Ak & ANA etc.• 25-OH-Vitamin D, endokrinologische Spezialdiagnostik
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Fall 3:
• 61 j. Verkäuferin: seit 1 Jahr zunehmend intermitt. Übelkeit, z. T. Erbrechen
• sonst FSA: oB, VG: rezidiv. Refluxösophag., MI vor 1 J., PNP u. Retinopath. seit 3 J.
• T2 DM seit 15 Jahren bekannt, intensivierte Insulintherapie
• weitere Med.: Simvastatin, ASS, Ramipril, Metoprolol
• 165 cm, WC: 101 cm, 92 kg, geringer Hirsutismus, internistischer U.-Befund sonst o. B.
• Labor: HbA1c 8,5 %, Triglyz. 240 mg/dl; Kreatinin: 1,3 mg/dl, GPT u. ɣGT ↑, sonst: oB
Was ist der nächste diagnostische Schritt?
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Sono Abdomen: Fettleber, kein Anhalt für Cholezystitis/-zystolithiasis
Gastro: Refluxösophagitis I°, sonst unauffällig
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Szintigraphie („Spiegelei-Szinti“)
Consensus: American Neurogastroenterology and Motility Society and the Society of Nuclear Medicine
Am J Gastroenterol. 2008 Mar;103(3):753-63
• Eiweißmahlzeit, fettarm, feste Nahrung, mind. 200 kcal
• Kriterien in klinischer Praxis: positiv wenn Speiseretention im Magen• nach 2 h: > 70 %• nach 4 h: > 10 %
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Diagnostische Alternativen/Ergänzungen zur Szintigraphie
• Atemtest (ggf. „office-based“ Alternative)
• MRT
• Manometrie
• „Smart pill“
• Tests für autonome Neuropathie
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Diagnose: Diabetische Gastroparese
• Prävalenz der symptomatischen Erkrankung: ca. 10 %, gleichermaßen T1 und T2 DM
• Inzidenz erst nach > 5 Jahren Krankheitsdauer
• Symptomatik: Übelkeit: 93 %, Bauchschmerz 90%, Völlegefühl 86 %, Erbrechen 68 %
Hoogerwerf et al. Am J Gastroenterol 99
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Gastroparese:Therapiealgorithmus
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Fall 4:
• Dieselbe Pat. wie im Fall 3 kommt 7 J. später mit chronischer Diarrhoe
• klinisch Status idem, Stoffwechsellage schlechter geworden
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Klassische Abklärungsstrategie für chronische Diarrhoe
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Zusammenfassung: GI Bescherden beim Diabetes-Patienten
• Sorgfältige Anamnese und Klinik für Diagnose oft ausreichend
• Nicht direkt Diabetes-assoziierte Ätiologie ist häufig (aktiv bedenken!)
• Weiteres Standard-Vorgehen: • Basis-Labor, Sono, Gastro, ggf. Barium-KM-Passage• Spiegelei“-Szintigraphie: Gastroparese: nach 2 h > 70 %, 4 h: > 10 % Retention
• Therapie der Gastroparese: Diabetestherapie! • Schweregrad-abhängig:
• passierte Kost• MCP, Erythromycin, Diphenhydramin, Ondansetron• PEJ, evtl. Chirurgie
• Therapie der diab. Enteropathie mit chronischer Diarrhoe: Diabetestherapie!• Ursachen-abhängig: antibiotisch, Loperamid, Clonidin, Octreotid?, Biofeedback?
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