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Antikörper und Systemefür die Pathologie

Produktkatalog 2011

Immunhistochemie

Prod

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Index

Index

AntikörperACTH 2Aktin,glatterMuskel 2Aktin,Muskel-spez. 2ALK/p80 3a-1Antichymotrypsin 3a-1Antitrypsin 3a-1-Fetoprotein 4AndrogenRezeptor 4AnnexinA1 4BCA-225 5Bcl-2 5-6Bcl-6 6Bob-1 6C3d 7C4d 7CA125 7CA15-3 8CA19-9 8Calcitonin 8Caldesmon 9Calponin-1 9Calretinin 10Catenin-beta 10CD1a 11CD2 11CD3 11-12CD4 12CD5 12CD5 13CD7 13CD8 13CD10 14CD14 14CD15 14CD19 15CD20 15CD21 15-16CD23 16CD25 16CD30(Ki-1) 17CD31 17CD34 18CD35 18CD43 18

CD44 19CD45 19CD45R 20CD45RO 20CD56 20-21CD57 21CD61 21CD63 22CD68 22CD74 22CD79a 23CD99 23CD105 24CD117 24CD138 24CD163 25Cdx2 25CEA(CD66e) 26ChorionGonadotropin 27ChromograninA 27CollagenIV 27Claudin-1 28COX2 28CyclinD1 28-29CystatinA 29Cytokeratin5 29Cytokeratin5/6 30Cytokeratin5/6&TTF130Cytokeratin5&14 30Cytokeratin7 31Cytokeratin8 31Cytokeratin8&18 31Cytokeratin14 32Cytokeratin17 32Cytokeratin19 32-33Cytokeratin20 33Cytokeratin20&TTF1 34Cytokeratin,HMW 34Cytokeratin,LMW 35Cytokeratin,pan 35Cytomegalovirus 36DendritischeZellen,follikulär 36Desmin 36DOG1 37

EBV(Cocktail) 37E-Cadherin(L-CAM) 37EMA(Episialin) 38Ep-CAM(CD326) 38-39FaktorXIIIa 39sFasL(CD95L,CD178) 40FasL(CD95L,CD178) 40Fascin 40Fibroblasten(CD90) 41Fli-1 41FOXP1 42FSH 42Galectin-3 42Gastrin 43GCDFP-15 43GCDFP-15&Mammaglobin 44GCDFP-15&TTF1 44GFAP 44-45GH 45Glucagon 45GLUT-1 46GlycophorinA 46Glypican3 46GranzymB 47HämoglobinA 47H.pylori 47HepatitisB(HBcAg) 48HepatitisB(HBsAg) 48Hepatozyten-spez.Antigen 48Her2/neu 49HSVI 49HSVII 49Herpes-VirusTypVIII 50IDH1R132H 50IDH1wt 50IgA 51IgD 51IgG 51IgG4 52IgM 52Inhibinalpha 52-53Insulin 53Kappa 53Ki-67 54

Ksp-Cadherin 54Lambda 54LewisY,BG8 55LuteinisierendesHormon 55Lysozym 55Macrophage 56Mammaglobin 56MART-1 57MART-1&Tyrosinase 57MyelinBasicProtein) 58Melanoma(gp100) 58MelanomaassoziiertesAntigen 59Melanoma&MART-1&Tyrosinase 59MesothelialeZellen 60MiTF 60MLH1 60Myeloperoxidase 61MSH2 61MSH6 61MUC1 62MUC2 62MUC5AC 63MUC6 63MUM1 64Myogenin 64Myoglobin 64Myosin,glatterMuskel 65NapsinA 65Neurofilament 65NGFR(p75NGFR) 66NSE 66Oct-2 67Oct-4 67Östrogen-Rezeptor 68p21 68p27Kip-1 68p53 69p57Kip-2 70p63 70p504S(AMACR) 70p120-Catenin 71Parvovirus 71PAX2 71

PAX5 72PAX8 72PD-1 73Perforin 73PGP9.5(UCHL1) 74PLAP 74Plazentalaktogen(hPL)75PMS2 75Pneumocystisjiroveci 76Podoplanin(D2-40) 76ProgesteronRezeptor76Prolaktin 77ProstataspezifischesAntigen 77SaureProstata-Phosphatase 77PTH 78PU.1(Spi-1) 78-79RenalCellCarcinoma 79S-100 79Somatostatin 80Spektrin 80SV40 80Synaptophysin 81TAG-72(CA72-4) 81TCL1 82TerminaleDesoxy-nukleotidyltransferase 82Thrombomodulin 83Thyroglobulin 83Toxoplasmagondii 84TRAcP 84TRAF1 84Tryptase 85ThyroidStimulierendesHormon(TSH) 85TTF1 85Tyrosinase 86UroplakinIII 86VaricellaZoster-Virus 86Villin 87Vimentin 87vWF 87WT1 88ZAP-70 88

Detektionssysteme und weiteres Zubehör

Negativkontrollseren 88Detektionssysteme (Immunhistochemie) 89Western Blot Detektion 90Chromogene 90Gegenfärbung 90

Reagenzien zur Vorbehandlung 91Mounting Medien 91Adhäsionsobjektträger 92Blockierlösungen und Puffer 92Weiteres Zubehör 92

Allgemeine Informationen zu unseren Antikörpern, Abkürzungen und Symbole 93

Qualität bei dianova 94

Bestellinformationen 95

Allgemeine Verkaufs- und Lieferbedingungen (Stand August 2010) 96

AntikörperfürdiePathologie

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ACTH

DerAntikörper ist ein nützlicherMarker fürdie Klassifizierung von TumorenderHypophyseund fürdas StudiumvonHypophysenerkrankungen. ErreagiertmitACTH-produzierendenZellen sowiemitanderenTumoren (z.B.einigenkleinzelligenBronchialkarzinomen),diedurchdieSekretionvonACTHparaneoplastischeSyndromeverursachen.

ReferenzenPizarroCBetal.BrazJMedBiolRes.2004Feb;37(2):235-43ViacavaPetal.JEndocrinolInvest.2003Jan;26(1):23-8KageyamaKetal.AmJMedSci.2002Dec;324(6):326-30

FanXetal.JHistochemCytochem.2002Nov;50(11):1509-16JaponMAetal.JClinEndocrinolMetab.2002Apr;87(4):1879-84

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: NormaleHypophyseFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

BestellnummernKonzentrat: 0,1ml PHA-69641 0,5ml PHA-69642 1,0ml PHA-69643Vorverdünnt: 1,0ml PHA-69644 7,0ml PHA-69645Kontrollgewebe: 5x PHA-70903

ACTH (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)

Paraffinschnitte Gefrierschnitte

Aktin, glatter Muskel

Aktin isteinederHauptkomponentendesZytoskelettsund in jedemZelltypvorhanden.Aufgrundverschiedener isoelektrischerPunktekannAktin indreiunterschiedlicheKomponentenaufgetrenntwerden:alpha,betaundgamma(dieReihenfolgespiegeltsteigendeisoelektrischePunktewider).DerAntikörperdetektiert nicht Skelettmuskel- oderHerzmuskelzellen,markiert jedochMyofibroblasten undMyoepithelzellen. DieserAntikörper könntezusammenmitdemMuskel-spezifischenAktin-Antikörpereingesetztwerden,umzwischenLeiomyosarkomundRhabdomyosarkomzuunterscheiden.IndenmeistenRhabdomyosarkom-FällenergibtderAntikörpernegativeResultate,währendderMuskel-spezifischeAktin-AntikörperRhabdomyoblastendetektiert. LeiomyosarkomewerdenvonbeidenAntikörpern,demMuskel-spezifischenunddemgegenglattenMuskelgerichtetenAktin-Antikörper,erkannt.

ReferenzenCooke,PH.,JCellBiol.1976;68-539-556Skalli,O.,etal.,JCellBiol.1986;103:2787-2796Gown,AM.etal.,JCellBiol.1985;100:807-813

Kuroda,M.,BiochemBiophysActa1985;843:20-213Lazarides,E.,JHistochemCytochem1975;223:507-528

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Appendix,Uterus,GefäßwandFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Aktin, glatter Muskel (Klon 1A4)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a/k)

Paraffinschnitte GefrierschnitteELISA, IC, IF, WB

Aktin, Muskel-spezifisch

AktinisteinederHauptkomponentendesZytoskeletts.DerAntikörperdetektiertAktininSkelettmuskelzellen,HerzmuskelzellenundZellenderglattenMuskulatur.MitAusnahmevonMyoepithelzellen reagierternichtmit anderenmesenchymalenZellen.Aufgrundverschiedener isoelektrischerPunktekannAktinindreiunterschiedlicheKomponentenaufgetrenntwerden:alpha,betaundgamma(dieReihenfolgespiegeltsteigendeisoelektrischePunktewider).DerAntikörpererkenntdiealpha-undgamma-IsotypenallerMuskeltypen.Nicht-Muskelzellenwiez.B.vaskuläreEndothelzellenundBindegewebewerdennichtdetektiert.AuchneoplastischeZellen,dienichtvonMuskelgewebenabstammen,wiez.B.Karzinome,MelanomeundLymphome,sindnegativ.DieserAntikörperisthilfreichzumNachweiszellulärerElementederquergestreiftenMuskulatur.

ReferenzenGown,etal.,A.J.P.1986;,125:191Schmidt,R.,etal.,A.J.P1988;131:199Azumi,N,etal.,ModernPathology1988,1:469-474

Rangdaeng,L.,etal.,AmJClinPathology1991;96:32-45Tsukada,T.,etal.,AmJPathology1987;127:389-402

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: SkelettmuskelFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Aktin, Muskel-spezifisch (Klon HHF35)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)




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ALK / p80

ALK-1 ist ein neues Fusionsprotein, das in 60% aller anaplastischen großzelligen Lymphome nachgewiesen wurde. Es wurde gezeigt, dass seinVorhandenseinmiteinerverbessertenPrognoseinderALK-1(+)-Gruppeeinhergeht.

ReferenzenCataldoKA,etal:AmJSurgPathol32(1):1386-1392,1999NakamuraS,ShiotaM,etal.AmJSurgPathol21(12):1420-1432,1997FaliniB,BigernaB,etal.AmJpathol153(3)Sept.1998P.875-886

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: AnaplastischeGroßzelligeLymphomeFärbung: Zytoplasmatisch,nukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


ALK / p80 (Klon ALK-1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG3/k)


Alpha-1 Antichymotrypsin

Der Antikörper reagiert mit normalen und neoplastischen Histiozyten. Hauptanwendungsgebiet ist die Detektion von Alpha-1-Antichymotrypsin inHistiozytenunddavonabgeleitetenTumoren.IneosinophilenGranulomenundmalignenHistiozytosenistdieReaktionaufdiesenMarker,wasIntensitätundVerteilungangeht,heterogen.AndererseitskanninfibrösenHistiozytomeneinediffuse,homogeneReaktionbeobachtetwerden.

ReferenzenIsaacson,P,etal.,Lancet1979;2:964-965Palmer,PE,etal.,AmJClinPathol1974;62:350-354Palmer,PE,etal.,Cancer1980;45:1424-1431

Kindblom,LG,etal.,HumPathol1982;13:834-840Raintoft,Ietal.,HumPathol1979,10:419-424FabreAetal.VirchowsArch.2001Mar;438(3):312-5

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Appendix,HistiozytischeTumore,Lymphknoten,

Pankreas,Speicheldrüse,Tonsille

Färbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Alpha-1 Antichymotrypsin (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Alpha-1 Antitrypsin

DieimmunhistochemischeDetektionvonAlpha-1-AntitrypsingiltalssehrhilfreichbeiderUntersuchungvonerblichemAAT-Defizit,benignenundmalignenLebertumorenundDottersacktumoren.DerpositiveNachweisvonAlpha-1-AntitrypsinkannauchfürdieDetektionvonbenignenundmalignenLäsionenhistiozytischenUrsprungsverwendetwerden.DurchdieSensitivitätundSpezifitätderErgebnisseistdieserAntikörperaucheinnützlichesWerkzeugzumScreeningvonPatientenmitkryptogenerZirrhoseoderanderenFormenvonLebererkrankungenmitFibrosederPfortaderunklarerÄtiologie.

ReferenzenIsaacson,P,etal.,Lancet1979;2:964-965Palmer,PE,etal.,AmJClinPathol1974;62:350-354Palmer,PE,etal.,Cancer1980;45:1424-1431Kindblom,LG,etal.,HumPathol1982;13:834-840Raintoft,Ietal.,HumPathol1979,10:419-424

AozasaKetal.JSurgOncol.1991Aug;47(4):215-20TakahashiHetal.ActaPatholJpn.Sep;40(9):655-64LindmarkBetal.Histopathology.1990Mar;16(3):221-5NishioJetal.HumPathol.2003Mar;34(3):246-52

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:500-1:2000Positivkontrolle: TonsilleFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Alpha-1 Antitrypsin (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





Alpha-1-Fetoprotein (AFP)

DerAntikörperreagiertmitHepatozytenderfötalenLeberundHepatomen.DaAFPimSerumvonErwachsenennurinSpurengefundenwird,weisenerhöhteWerteentwederaufeinemaligneoderbenigneLäsionderLeber,einDottersackkarzinomoderaufeinigewenigeandereTumorehin.InVerbindungmiterhöhtenSerumwertenwurdeAFPimmunhistochemischinDottersackkarzinomgonadalerundextragonadalerLokalisation,inLebererkrankungenundeinigenanderenNeoplasiennachgewiesen.DasAntigenwirddurchdiemeistenFixierungsmittelnichtdenaturiert.

ReferenzenJacobsen,GK,etal.,AmJSurgPathol1981;5:257-66Peyrol,S,etal.,Digestion1978;18:351-370Tsung,SH,ArchPatholLabMed1977;101:572-574

Goodman,ZD,etal.,Cancer1985;55:124-135Roth,LM,etal.Cancer1976;37:812-820Leong,ASYetal,ManualofDiagnosticAntibodiesforImmunohistology;1999

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: FötaleLeberFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Alpha-1-Fetoprotein (AFP) (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Androgen Rezeptor (AR)

Die intrazelluläre Wirkung der Androgene wird durch den Androgenrezeptor vermittelt, welcher eine zentrale Rolle in der androgenenSignaltransduktionskaskadespieltundeinZielderendokrinenBehandlungvonProstatakarzinomendarstellt.QualitativeundquantitativeVeränderungenderAndrogenrezeptor-ExpressioninProstatakarzinomensindaufgrunddermöglichenAuswirkungenaufKrebswachstumund-behandlungfürDiagnostikundForschungvonInteresse.UntersuchungenanProstatakarzinomzellenausRatteundMenschscheinendaraufhinzuweisen,dasseineReduktionderAndrogenrezeptor-ProteinexpressionmiteinerSteigerungderTumoraggressivitäteinhergeht.InimmunhistochemischenAnalysenundBindungsassayssindjedochAndrogenrezeptoreninallenGewebstypenvonProstatakarzinomensowohlinbehandlungssensitivenalsauchinbehandlungsresistentenTumoren nachgewiesen worden. Viele immunhistochemische Untersuchungen zu Androgenrezeptoren beziehen sich auf Prostatakarzinome beiLabortieren.DerGehaltvonAndrogenrezeptoreninProstatakarzinomenwarumgekehrtmitdemGleasonGradinD2-Karzinomenkorreliert,wenngleichdieser Befund nicht in Zusammenhang mit dem Schweregrad des Krebses und dem Ansprechen auf Hormontherapie nach drei Monaten stand.Patienten,beidenenmindestens48%derZellenAndrogenrezeptor-positivwaren,zeigteneinstatistischsignifikantbesseresErgebnisinBezugaufdieprogressionsfreiewieauchdietumorspezifischeÜberlebensrate(Takedaetal.,1996).EineandereStudieweistdaraufhin,dassdieAndrogenrezeptor-ExpressionvoreinerBehandlungnichtalleineinePrognosedeshormonellbehandeltenProstatakrebszulässt;wirddieserBefundjedochmitderbcl-2-Expression kombiniert, stellt sie einen unabhängigen Prognosefaktor fürdenKrankheitsverlaufdar (Noordzij et al., 1997).Untersuchungenhabenaußerdemgezeigt,dassdieVariabilitätdesAndrogenrezeptorgehaltsproEinheitnukleärerFlächebeizunehmendemhistologischemGradzunimmt;dieseVariabilitätkönnte fürdasAnsprechenvonTumorenmithohemhistologischenGradaufendokrineTherapieverantwortlichsein (Magi-Galluzziet al., 1997).DasAusmaßderHeterogenitätderAndrogenrezeptor-Expression könntedemnacheinennützlichenHinweis fürdasAnsprechen aufHormontherapiedarstellen(Klockeretal.,1994).

ReferenzenBléchetC,LecomteP,etal.VirchowsArch.2007Apr;450(4):433-9.CarrollRS,ZhangJ,etal.JournalNeurosurgery1995;82:453-60

Cordon-CardoC,KotsiantiA,etal.JClinInvest.2007Jul;117(7):1876ffGonzalezLO,CorteMD,etal.Histopathology.2007Jun;50(7):866-74.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: ProstataFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Androgen Rezeptor (AR) (Klon AR 441)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)

Paraffinschnitte GefrierschnitteGSA, IF, IP, WB

Annexin A1

Beschreibungs.nächsteSeite

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: HaarzellenleukämieFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Annexin A1 (Klon MRQ-3)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





In97%derStichprobenvonPatientenmitHaarzellleukämiewirdANXA1aufderZellmembranvonTumorzellenstarkundimZytoplasmagelegentlichexprimiert.DagegensindvonderHaarzellleukämieabweichendeB-Zell-Lymphome,u.a.MilzlymphomemitvillösenLymphozytenundPatientenmitverschiedenenVariantenvonHaarzellleukämie-wiedurchaktuellemorphologische,phänotypischeundklinischeKriteriendefiniert-ANXA1-negativ.In einer Studie von Falini et al. war die ANXA1-Immundetektion zu 100% empfindlich und spezifisch für die Haarzellleukämie. Normale B-ZellenverschiedenerlymphohämatopoietischerGewebewarenANXA1-negativ,wobeidieExpressionvonANXA1inmyeloidenZellen,MakrophagenoderT-Zell-UntergruppenalsPositivkontrollediente.DieseBefundebestätigtenErgebnissedesGenexpressionsprofilingbeiHaarzellleukämieaufProteinebene,diezeigen,dassANXA1indiesemTypleukämischerErkrankungenimGegensatzzuanderenB-Zell-Lymphomenregelmäßigexprimiertwird.Interessantist, dass ANXA1-Negativität ebenfalls bei Patienten mit Milzlymphomen mit villösen Lymphozythen, anderen Haarzellleukämien, Prolymphozythen-LeukämiesowieRandzonen-undlymphoplasmazytoidenLymphomenauftrat.ANXA1istsomiteinfürdieHaarzellleukämiespezifischesMolekül,welchesverwendetwerdenkann,umdieseErkrankungvonanderenB-Zell-Lymphomenzuunterscheiden.Wangetal.zeigten,dasseinestarkeANXA1-Expression,die häufig inAdenokarzinomender Speiseröhre unddesösophagogastrischenÜbergangs auftritt, inVerbindungmit einerweiter fortgeschrittenenpathologischen T-Phase sowiedemVorhandensein entfernterMetastasen steht und einen unabhängigen Prognosefaktor für das Patientenüberlebendarstellt.

ReferenzenFaliniB,TiacciE,etal.Lancet.2004Jun5;363(9424):1869-70.Erratumin:Lancet.2004Jun26;363(9427):2194.WangKL,WuTT,etal.ClinCancerRes.2006Aug1;12(15):4598-604.

XiaSH,HuLP,etal.Oncogene.2002Sep26;21(43):6641-8.DreierR,SchmidKW,etal.HistochemCellBiol.1998Aug;110(2):137-48.

Annexin A1 (Klon MRQ-3) ...

BCA-225

DerAntikörpererkenntdasmitdemMammakarzinomassoziierteGlykoproteinBCA-225 (220-225 kDa).Dieses Proteinunterscheidet sich inGrößeundVerteilung von anderenMammakarzinom-Antigenen.Anders als andere gegenMammakarzinom-Antigene gerichteteAntikörper reagiert dieserAntikörpernichtmitbenignemodermalignemColongewebe.DadiesesAntigeninErkrankungenwieMammakarzinomundZervixkarzinomvorkommt,kanneseffektiveingesetztwerden,ummitMammakarzinomenassoziiertemetastatischeLäsionenzuidentifizieren.

ReferenzenMesa-Tejada,R,etal.,AmJPathol;1988130:305-314LoyTSetal.AmJClinPathol.1991Sep;96(3):326-9MaCKetal.AmJClinPathol.1993May;99(5):551-7

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Mammakarzinom,Tubaeuterinae,Niere,

SchweißdrüsenderHaut



BCA-225 (Klon Cu-18)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Bcl-2

DerAntikörperzeigteinegleichbleibendenegativeReaktionmitreaktivenKeimzentrenundmarkiertneoplastischeFollikel in follikulärenLymphomen.Folglich könntedieserAntikörpereinwertvollesWerkzeugbeiderUnterscheidungzwischen reaktiverundneoplastischer follikulärer Proliferation inLymphdrüsen-Biopsiensein.DerAntikörperkannauchfürdieDifferenzierungzwischenfollikulärenLymphomen,diedasbcl-2-ProteinexprimierenundseltenenFällen,indenendieneoplastischenZellenbcl-2-negativsind,verwendetwerden.

ReferenzenTsujimoto,Y,etal.,PracNatlAcadScie(USA)1986;83:5214-5218Cleary,ML,etal.,Cell1986;47:19-28Pezzella,F,etal.,AmJPathol1990;137:225-232Hockenbery,D,etal.,Nature1990;348:334-336

MoulJWetal.Eururol.1999;35(5-6):399-407CioccaDR,ElledgeR.Endocrine2000Aug;13(1):1-10MartinBetal.BrJCancer.2003Jul7;89(1):55-64



Bcl-2 (Klon 124)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





Bcl-2

Beschreibungs.Bcl-2(Klon124)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: TonsilleFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Bcl-2 (Klon E17)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


Bcl-6

Bcl-6 ist ein transkriptionsregulatorisches Gen, das für ein Protein aus der Zinkfinger-Familie mit 706 Aminosäuren kodiert. Gegen dieses ProteingerichteteAntikörpermarkierenZellendesKeimzentrumsinlymphatischenFollikeln,FollikelzellenundinterfollikuläreZelleninfollikulärenLymphomen,diffus-großzelligeB-Zell-Lymphome,Burkitt-LymphomeunddieMehrzahlderSternberg-Reed-ZelleninnodulärenLymphozytenbeimMorbusHodgkin.Im Gegensatz hierzumarkiert der Antikörper selten Mantelzell- undMALT-Lymphome. Die Expression von bcl-6 lässt sich in ca. 45% aller CD30+anaplastischengroßzelligenLymphomenbeobachten,nichtjedochinanderenperipherenT-Zell-Lymphomen.

ReferenzenADogan,EBadgi,etal.AmJSurgPathol24(6):846-852,2000A.L.Shafferetal.Immunity.Vol.13,199-212,Aug.2000

M.D.Kraus,J.Haley.AMJSurgPathol24(8):1068-78,2000A.Carboneetal.Blood,Vol.90,No.6(Sept.15)1997:pp2445-2450

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Lymphknoten,TonsilleFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Bcl-6 (Klon GI191E/A8)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Bob-1

FürdieB-Zell-spezifische Transkription vonOktamer-abhängigenPromotorenzeigte sich,dass sie zusätzlicheKoaktivatorenbenötigt,die funktionellmitdenOct1- und/oderOct2-Transkriptionsfaktoren interagieren.Dabei erwies sichderBOB.1-/OBF.1-Koaktivator als ein entscheidender Faktor fürdieOktamer-abhängigeGentranskriptioninB-Lymphozyten.DieExpressionvonBOB.1/OBF.1istweitgehendaufB-Lymphozytenbegrenzt.DieAnalyseder BOB.1-/OBF.1-Expression in einer Vielzahl von etablierten B-Zelllinien, die verschiedene Phasen der B-Zell-Entwicklung darstellen, lässt auf einkonstitutives,B-Zell-spezifischesExpressionsmuster schließen. Interessanterweise kanndieExpressionvonBOB.1/OBF.1 in T-LymphozytendurchdieKostimulationmitPhorbolester(PMA)und Ionomycin induziertwerden.Außerdemwurdegezeigt,dassdieBOB.1-/OBF.1-Transaktivationsfunktion inT-Zellendurchkostimulations-induziertePhosphorylierungderTransaktivationsdomänereguliertwird.KürzlichwurdeeinespezifischeHochregulierungderBOB.1-/OBF.1-ExpressioninB-ZellenvonMauskeimzentrengezeigt.EinMangeldesBOB.1-/OBF.1-KoaktivatorszeigtebeiMäusenspezifischeDefekte,dieweitgehendaufspäteStadienderB-Zell-Entwicklungbeschränktwaren.DerauffälligstePhänotypbestandimvollständigenFehlenvonKeimzentrenindensekundärenLymphorganendieserMäuse.EineschwerwiegendeVeränderungderAntigen-abhängigenB-Zell-Entwicklungwurdenichtbeobachtet,obwohldie tatsächlicheAnzahl reifer B-Zellen inderMilzdieserMäuse umden Faktor zweibis vier verringertwar.Wederdie Reorganisation vonImmunglobulin-GenennochdieExpressionderm-schwerenKettewarenindiesenMäusenmessbarbeeinträchtigt.InÜbereinstimmungmitdemFehlenderKeimzentrenentwicklungzeigtenMäusemitBOB.1-/OBF.1-Mangel jedocheinestarkeVerringerungderhumoralenReaktionaufdiebeidenT-Zell-abhängigenAntigene.DieSpiegelanderersekundärerImmunglobulin-IsotypenaußerIgMwarendrastischverringert.BOB.1wirdinKeimzentrums-B-Zellen,Mantel-B-ZellenundPlasmazellenexprimiert.VerschiedeneLymphomereagierenebenfallspositivmitdiesemMarker,dazugehören:Chronisch-lymphatischeB-Zell-Leukämie,Mantelzell-Lymphom, follikuläres Lymphom,Randzonen-Lymphom,Plasmozytom,Burkitt-Lymphom,diffus-großzelligesLymphom, diffuses großes B-Zell-Lymphom, T-Zell-reiches B-Zell-Lymphom, noduläres lymphozytenprädominantes Hodgkin-Lymphom, klassischesHodgkin-Lymphom.ZugehörigeProdukte:CD2,CD3,CD5,CD7,CD8,CD20,CD45.

ReferenzenValsamiS,PappaV,etal.Haematologica.2007Oct;92(10):1343-50.KurodaH,TamaruJ,etal.BreastCancer.2007;14(3):317-22.

SaitoM,TanakaS,etal.IntJHematol.2007Jun;85(5):421-5.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:5-1:25Positivkontrolle: TonsilleFärbung: Nukleär,zytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Bob-1 (Klon MRQ-35)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2b)





C3d

DerKomplementfaktorC3spielteinezentraleRollebeiderAktivierungdesKomplementsystems.AblagerungvonC3dinperitubulärenKapillargefäßenvonNierentransplantaten ist einAnzeichen für eine akuteAbstoßungmitdarauffolgendhoherWahrscheinlichkeit für einen Transplantatverlust.Anti-C3dkannzusammenmit anti-C4dalsHilfsmittel fürdieDiagnostikeinerakutenAbstoßungverwendetwerdenundsoeinezeitnaheundaggressiveAbstoßungsbehandlunggewährleisten.IneineranderenStudiezeigtenPfaltzetal.,dassanti-C3ddieepidermaleBasalmembranin97%(31/32)FällenvonbullösemPemphigoid(BP)markierte,währendkeinederNormalkontrolleneinensolchenBefundzeigten.InderselbenStudiewiesen27%(3/11)FällevonPemphigusvulgaris(PV)interzelluläreC3d-Ablagerungauf.DaheristC3d-ImmunohistochemieeinehilfreicheErgänzungfürdieDiagnostikvonBP(undvielleichtPV),besondersindenFällen,indenennurFormalin-fixiertesparaffiniertesGewebefürdieAnalysezurVerfügungsteht.

ReferenzenBickerstaffA,etal.AmJPathol.2008Aug;173(2):347-57.KuypersDR,etal.Transplantation,2003Jul15;76(1):102-8.

PfaltzKetal.JCutanPathol.2009Oct15EggertsenGetal.APMIS.2001Dec;109(12):825-34

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: AkutesabgestoßenesNierentransplantatFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


C3d (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


C4d

C4disteinstabilesSpaltproduktderklassischenKomplementaktivierung,welchesnachInduktiondesklassischenantikörperinduziertenWegskovalentandieEndothel-undBasalmembrangebundenwird.AlseinetablierterMarkerderAntikörper-vermitteltenakutenNierentransplantatabstoßungunddurchseineBindungsneigungansEndothelkanndieseKomponenteinperitubulärenHaargefäßensowohlbeichronischerNierentransplantatabstoßungalsauchbeihyperakuterAbstoßung,akutervaskulärerAbstoßung,akuterzellulärerAbstoßungundBorderline-Abstoßungnachgewiesenwerden.EristeinbedeutenderIndikatorfürdasTransplantatüberlebennachNierentransplantationenundeineHilfebeiderBehandlungakuterAbstoßungsreaktionen.

ReferenzenJianghuaC,WenqingX,etal.ClinTransplant.2005Dec;19(6):785-91.KaylerLK,KissL,etal.Transplantation.2008Mar27;85(6):813-20.RanjanP,NadaR,etal.NephrolDialTransplant.2008May;23(5):1735-41.NadasdyGM,BottC,etal.HumPathol.2005Nov;36(11):1178-85.

SeemayerCA,GaspertA,etal.NephrolDialTransplant.2007Feb;22(2):568-76.Bouron-DalSoglioD,RougemontAL,etal.HumPathol.2008Jul;39(7):1103-10.

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Tonsille,LymphknotenFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


C4d (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


CA125

Anti-CA-125 reagiert mit malignen epithelioiden Veränderungen des Ovars, sero-papillärem Zervixkarzinom, Adenokarzinom des Endometriums,klarzelligemAdenokarzinomderHarnblaseundepithelioidemMesotheliom.DasAntigen ist Formalin-beständigunderlaubtsomitdieDetektionvonOvarialtumorenmitimmunhistochemischenMethoden,obwohlfürdasMonitoringvonOvarialkarzinomenSerumassaysfürdasProteinweitverbreitetsind.CA-125reagiertauchmitAntigeneninKarzinomenderSeminalvesikelundmitanaplastischenLymphomen.

ReferenzenDabawat,S,etal.,IntJGynPath1983;2:275-285Davis,H,etal.,CancerRes1986;46:6143-6148Nouwen,E,etal.CancerRes1986;46:866-876Quirk,Jetal.,JObstGyn1988;159:644-649

Fukazawa,Ietal.,GynecolObstet1988;243:41-50ZhouCetal.AmJSurgPathol.1998Jan;22(1):113-20MylonasIetal.AnticancerRes.2003Mar-Apr;23(2A):1075-80

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: EpitheliodMesotheliom,OvarialkarzinomFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CA125 (Klon OC125)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





CA15-3

DieserAntikörperwirdbeimetastasierendenKarzinomenunklarerHerkunftzurLokalisationdesPrimärtumorsundumzwischenbenignenundmalignenLäsionen zu unterscheiden eingesetzt. Mit immunhistochemischen Methoden wurde CA15-3 in einem breiten Spektrum von Karzinomen, z. B. inMammakarzinomen(duktalund lobulär),Sarkomen (Synovialsarkomenundmalignen fibrösenHistiozytomen)undLungenkarzinomennachgewiesen.DieserMarkerkannalsZusatzmarkerfürEpitheldifferenzierungherangezogenwerden.CA15-3markiertkeineMelanomeoderEwing-Sarkome.Ungefähr30%allerhepatozellulärenKarzinomesindCA15-3-positiv.

ReferenzenGatalicaZ,etal,.AppliedIHC2(3):205-211,1994.KufeD,etal,.Hybridoma1984;3:223-32.ColomerR,etal.,BreastCAResTreat1989;13:123-33.

HoJJL,etal,.IntJCancer1992;52:693-700.ZoranG,MarkkuM.ApplImmunohistochem1994;2(3):205

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Brust,Pankreas,SpeicheldrüseFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CA15-3 (Klon DF3)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)

Paraffinschnitte GefrierschnitteWB

CA19-9

DasCA19-9-Antigenwird ingastrointestinalen (Magen-,Pankreas-,Darm-)AdenokarzinomenundMukoepidermoidtumorenderSpeicheldrüsestarkexprimiert.DerAntikörperreagiertimAllgemeinennichtmitKarzinomenderBrust,NiereundProstata.

ReferenzenGatalicaZ,etal,.AppliedIHC2(3):205-211,1994.EncaboG,etal.,Bullcancer(Paris)1986;73:256-9.

BassoD,etal.,MedSciRes1989;17:13-4.TabuchiY,etal.,Cancer1990;66:1529-33.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Colon,SpeicheldrüseFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CA19-9 (Klon 121SLE)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgM)


Calcitonin

DieimmunhistochemischeMarkierungmiteinemCalcitonin-AntikörperhatsichalseffektiveMethodezumNachweisCalcitonin-produzierenderZelleninderSchilddrüseerwiesen.C-Zell-HyperplasienundmedulläreSchilddrüsenkarzinomesindCalcitonin-positiv.Calcitonin-Studienhabendazugeführt,dasseinbreitesSpektrumanproliferativenC-Zell-Anomalienidentifiziertwurde.

ReferenzenCopp,DH,etal.,Endocrinology1962;70:638-649Kameda,Yetal.,CellTissueRes1980;206:403-415Coombes,RCetal.,Lancet1974;1:1080-1083

DayalY,etal.,Cancer1979;43:1331-13385.DeLellis,RAetal.,AmJClinPathol1978;7(4):587-29

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:200-1:1000Positivkontrolle: MedulläreSchilddrüsenkarzinomeFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Calcitonin (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





Caldesmon

Caldesmon istein regulatorischesProtein,das inglattenMuskelzellenund inanderenGewebenvorkommtundmitAktin,Myosin,TropomyosinundCalmodulinreagiert.DerAnti-CaldesmonAntikörperwirdalsMarkerfürglatteMuskelzellenundTumoreglatterMuskelzellensowiemyofibroblastischerund myoepithelialer Differenzierung eingesetzt. Anti-Caldesmon wird auch zur Unterscheidung zwischen epitheloiden Mesotheliomen und serös-papilläremKarzinomdesOvarsverwendet.

ReferenzenCominCE,SaievaC,etal.AmJSurgPathol.2007Aug;3198):1139-48WatanabeK,KusakabeT,etal.HumPathol.1999Apr;30(4):392-6McCluggageWC.AdvAnatPathol.2004May;11(3):162-71

MiettinenM.,LasotaJ.ArchPatholLabMed.2006Oct;130(10):1466-78CominCE.etal.AmJSurgPathol.2006Apr;30(4):463-9

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: WeichesMuskelgewebeverschiedenen

Ursprungs,darunterDarm,Speiseröhre,Uterus,Appendix



Caldesmon (Klon E-89)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


Calponin

Calponinistein34kDagroßesProtein,dasmitAktin,TropomyosinundCalmodulininteragiert.EsistamKontraktionsmechanismusderglattenMuskulaturbeteiligtundkommtauchausschließlichindiesemGewebevor.Anti-CalponinhatsichalsnützlicherMarkerfürdieAbgrenzunggutartigersklerosierenderLäsionenderBrustvonKarzinomenerwiesen.EinpositiverCalponin-BefundwurdeauchbeimalignenMyoepitheliomenundpleomorphenAdenomenmitUrsprunginderSpeicheldrüsesowiebeiangiomatoidenmalignenfibrösenHistiozytomenbeobachtet.

ReferenzenWangNP,WanBCetal.Appl.Immunohistochem5(3):141-151,1997NagaoT,SuganoI,etal.Cancer1998Oct1:83(7):1292-9SavaraAT,GownAM,etal.ModPathol1997Nov;10(11):1093-1100

Fanburg-SmithJC,MeittinenM.HumPathol1999Nov;30(11):1336-43HornickJL,FletcherCD.AmJSurgPathol.2003Sep;27(9):1183-96

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Appendix,Brust,Brustgewebe,UterusFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Calponin (Klon CALP)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


Calponin-1

Beschreibungs.Calponin(KlonCALP)

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: WeichesMuskelgewebeverschiedenenUrsprungs,darunterDarm,Speiseröhre,

Uterus,Appendix

Färbung: ZytoplasmatischVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Calponin-1 (Klon EP798Y)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)





Calretinin

Calretinin ist einCalcium-bindendesProtein ausder FamiliederEF-Hand-Proteineund istmitCalbindinD-28KundCalmodulin verwandt. Eswurdegezeigt,dassderanti-CalretininAntikörperbeiderUnterscheidungvonMesotheliomenvonAdenokarzinomenderLungeundandererGewebewertvollist.

ReferenzenBarberisMC;FaleriM;etal,ActaCytol1997Nov-Dec;41(6):1757-61DoglioniC;etalAmJSurgPathol1996Sep;20(9):1037-46LeersMP;etalHistopathology1998Mar;32(3);209-16OrdonezNG;AMJSurgPathol1998Oct;22(10):1203-14OrdonezNG;ModPathol1998Oct;11(10):929-33

AbutailyASetal.JClinPathol.2002Sep;55(9):662-8AttanoosRLetal.Histopathology2001Dec;39(6):584-8JordaMetal.ApplImmunohistochemMolMorphol.2002Mar;10(1):67-70CarellaRetal.AmJSurgPathol.2001Jan;25(1):43-50

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:200-1:1000Positivkontrolle: Nebenniere,benigneMesothelzellen,malignes

Mesotheliom

Färbung: Zytoplasmatisch,nukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Calretinin (pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Catenin-beta

Beta-CateninisteinProteinmiteinemMWvon92kDaundnormalerweiseimZytoplasmainderNähederZellmembranlokalisiert.DasProtein istmitE-Cadherin assoziiert und könnte für dessen Funktion essentiell sein.Mutationen im Beta-Catenin-Gen resultieren in derAnhäufung des Proteins imZellkern.EinenukleäreAkkumulationdesProteinswurdefürfibromatöseLäsionenderBrustunddesAbdomensgezeigtundistdortbeiderAbgrenzungdieserLäsionenvonanderenSpindelzell-Läsionenhilfreich.DienukleäreAkkumulationvonBeta-CateninwurdeauchbeimkolorektalenKarzinomgezeigt.

ReferenzenAlmanBAetal.AmJPathol.1997Aug;151(2):329-34LiCetal.AmJPathol.1998Sep;153(3):709-14KuhnenCetal.PatholRexPract.2000;196(5):299-304

AbrahamSCetal.HumPathol.2002Jan;33(1):39-46MontgomeryEetal.AmJSurgPathol.2002Oct;26(10):1296-301

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:5-1:50Positivkontrolle: Abdomen,FibromatosederBrust,

Mammakarzinom,Prostata

Färbung: Nukleär,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Catenin-beta (Klon 14)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Catenin-beta

Beta-CateninisteinProteinmiteinemMWvon92kDaundnormalerweiseimZytoplasmainderNähederZellmembranlokalisiert.DasProtein istmitE-Cadherin assoziiert und könnte für dessen Funktion essentiell sein.Mutationen im Beta-Catenin-Gen resultieren in derAnhäufung des Proteins imZellkern.EinenukleäreAkkumulationdesProteinswurdefürfibromatöseLäsionenderBrustunddesAbdomensgezeigtundistdortbeiderAbgrenzungdieserLäsionenvonanderenSpindelzell-Läsionenhilfreich.DienukleäreAkkumulationvonBeta-CateninwurdeauchbeimkolorektalenKarzinomgezeigt.

ReferenzenAlmanBAetal.AmJPathol.1997Aug;151(2):329-34LiCetal.AmJPathol.1998Sep;153(3):709-14KuhnenCetal.PatholRexPract.2000;196(5):299-304

AbrahamSCetal.HumPathol.2002Jan;33(1):39-46MontgomeryEetal.AmJSurgPathol.2002Oct;26(10):1296-301

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Abdomen,FibromatosederBrust,

Mammakarzinom,Prostata

Färbung: Nukleär,membranständig,zytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Catenin-beta (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





CD1a

CD1a,einProteinmiteinemMWvon43-49kDa,wirdaufdendritischenZellenundkortikalenThymozytenexprimiert.Langerhans-ZellenderHautundeinigeEpithelienexprimierendiesesProteinebenfalls.CD1akommtaufZellenvonLangerhans-Zell-HistiozytosenundLangerhans-Zell-Sarkomenvor.DieserAntikörperwirdeingesetzt,umverschiedenekutane(T-Zell)LymphomevonB-Zell-undPseudolymphomenabzugrenzen.

ReferenzenPinkusGS,etal.AmJClinPathol2002Sep;118(3):335-43LaguensG,etal.ImmunolLett2002Dec3;84(3):159-62

PileriSAetal.Histopathology2002Jul;41(1);1-29SchmuthM,etal.AmJClinPathol2001Jul;11691):72-8

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: Haut,ThymusFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD1a (Klon MTB1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


CD2

DieFähigkeitvonhumanenT-Lymphozyten,mitErythrozytenausSchafsblutspontanRosettenzubilden,dienteursprünglichalsUnterscheidungsmerkmalzwischen T- und B-Lymphozyten. Diese Fähigkeit wird durch das CD2-Molekül, ein auch als T11-Antigen oder LFA-3-Antigen (Leukozytenfunktion-assoziiertes Antigen-3) bekanntes, glykosyliertes Transmembran-Rezeptormolekül, bewirkt. Drei funktionell wichtige Epitop-Gruppen mit denBezeichnungenT111, T112undT113 (CD2R) sindaufdemhumanenCD2-Moleküldefiniertworden.DasEpitopT111 ist fürdieE-RosettenbildungunddieT-Zell-StimulationverantwortlichundwirddurcheinenIL-2-abhängigenWegreguliert(Meuretal.,1984;Knowles,1984).DieStimulationderDeterminantenT112undT113erfolgtaufeinemalternativenWeg(Meuretal.,1984;Knowles,1984).CD2isteinesderimLaufederT-Zell-DifferenzierungamfrühestenerscheinendenT-Zell-Reihen-beschränktenAntigeneundCD2+ZellenkommennurvereinzeltimKnochenmarkvor.CD2findetsichinallenT-LymphozytenundnatürlichenKiller-Zellen,jedochnichtinB-ZellenundinanderenZellpopulationen.CD2bindetanseinenLigandenCD58(LFA-3),einemMitgliedderIg-Superfamilie,dersichaufderOberflächederZielzellenbefindet.DieBindungvonCD2anLFA-3führtzurAktivierungvonT-ZellenundkönnteaucheineRollebeimProthymozyten-Homingspielen,dadieInteraktionzwischenCD2undLFA-3bekanntlichdieAdhäsionvonThymozytenanEpithelzellendes Thymus vermittelt.Obwohlbekannt ist,dassCD2 inder T-Zell-DifferenzierungnachCD7aber vorCD1auftritt, istdiezeitlicheSteuerungbeiCD2undCD3wenigerklar;einigeneuereUntersuchungendeutendaraufhin,dasszytoplasmatischesCD3vorCD2erscheint(Osbornetal.,1995).CD2kannalseinPan-T-ZellantigenbetrachtetunddaherzumNachweisbeinaheallernormalenT-Lymphozyteneingesetztwerden.AußerdemeignetessichhervorragendzurBestimmunglymphoidermalignerEntartungen,daesinderMehrzahlderVorläufer-undpostthymischenLymphomeundLeukämien,jedochnichtbeiB-Neoplasienexprimiertwird(Foon&Todd,1986).WiebeianderenPan-T-ZellantigenenkannesinmanchenneoplastischenT-Zell-Populationen,voralleminperipherenT-Zell-Lymphomen,zueineraberrantenDeletionvonCD2kommen.InderLiteratursindeinigeselteneFällebeschrieben, indenenslg+B-Zell-NeoplasienspontanE-RosettengebildethabenaberdieReaktionnichtdurchdenCD2-Rezeptorvermitteltwurde(Knowles,1989).

ReferenzenAguileraNS,ChenJ,etal.ArchPatholLabMed.2006Dec;130(12):1772-9.BarrionuevoC,ZahariaM,etal.ApplImmunohistochemMolMorphol.2007Mar;15(1):38-44.

BovenschenHJ,SeygerMM,etal.BrJDermatol.2005Jul;153(1):72-8.FoonKA,ToddRF.Blood1986;68:1-31.GonzalezL,AndersonI,etal.JCompPathol2001;125:41-7.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: Lymphknoten,TonsilleFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD2 (Klon MRQ-11)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


CD3

Beschreibungs.CD3(KlonMRQ-39)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:1000Positivkontrolle: Tonsille,T-ZellLymphomFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD3 (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





CD3

Anti-CD3giltalsderbesteUniversalmarkerfürT-Zellen.DieserAntikörperreagiertmiteinembeifrühenThymozytenexprimiertenAntigen.DiepositiveCD3-FärbungkannalsZeichenfüreinefrüheFestlegungaufdieT-Zell-Reiheangesehenwerden.

ReferenzenDenning,SM,etal.,OxfordUniv.Press1987;144-147Beverley,PCL,etal.,EuropeanJofImmunology11:329-334Clevers,H,etal.,EuropeanJofImmunology1988;18:705-710Meuer,SCetal.,ImmunologyToday1989;10:255-228Campana,D,etal.,Jofimmunology1987;138:648-665

HedvatCV,etal.,HumPathol.2002Oct;33(10):968-74KarubeK,etal.,AmJSurgPathol.2003Jul;27(10):1366-74DoganA,etal.,AmJSurgPathol.2003Jul;27(7):903-11AxdorphU,etal.,APMIS2002May;110(5):379-90

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Tonsille,T-ZellLymphomFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD3 (Klon MRQ-39)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG1)


CD4

CD4istein55kDa-Glykoprotein,welchesanderOberflächevonT-Helferzellen,regulatorischenT-Zellen,Monozyten,MakrophagenunddentritischenZellenexprimiertwird.EswarursprünglichalsLeu-3undT4bekannt,bevores1984umbenanntwurde.Anti-CD4wirdfürdieImmunophänotypisierungreaktiverLymphozytenundlymphoproliferativerErkrankungenverwendet.DieMehrzahlperiphererT-Zell-LymphomeleitensichvonderUntergruppederT-Helferzellenab,sodassdiemeistenpost-thymischenT-Zell-NeoplasienCD4+CD8-sind.WieandereT-Zell-AntigeneauchkannCD4inneoplastischenT-Zellenjedochfehlen,sodassfürdieBewertungderartigerTumoredieAnwendungeinesganzenPanelsanMarkernzurIdentifikationderabnormalenAntigen-Expressionerforderlichist.

ReferenzenLeongAS-Y,CooperK,etal.Manualofdiagnosticantibodiesforimmunohistochemistry,2ndedition2003AkiyamaT,OkinoT,etal.PatholInt.2008Oct;58(10):626-34.

LeheC,GhebehH,etal.CancerRes.2008Aug1;68(15):6350-9.Garcia-HerreraA,ColomoL,etal.JClinOncol.2008Jul10;26(20):3364-71.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:5-1:50Positivkontrolle: Tonsille,LymphknotenFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD4 (Klon SP35)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


CD5

Anti-CD5isteinT-Zell-Marker,deraberauchmiteinerReiheneoplastischerB-Zellen,z.B.beichronisch-lymphatischerLeukämiedesB-Zelltyps(B-CLL),deskleinzelligenlymphozytischenB-Zell-Lymphoms(B-SLL)unddesMantelzell-Lymphomsreagiert.CD5wirdvoneinerUntergruppevonT-LymphozytenexprimiertundwährendderAktivierungderZellenmoduliert.DerAntikörperreagiertnichtmitGranulozytenoderMonozyten.

ReferenzenChan,JKC,etal.,Histopathology1994;25:517-536.Kasaian,MT,etal.,ProcoftheSocforExpBioandMed1991;197:226-241JonesNH,etal.,Nature1986;323:346-349

TanSHetal.BrJDermatol.2003Sep;149(3):542-53ChangCCetal.ModPathol.2002Oct;15(10):1051-7HatanoBetal.PatholInt.2002May-Jun;52(5-6):400-5WestRBetal.AmJClinPathol.2002Apr;117(4):636-43

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: Lymphknoten,TonsilleFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD5 (Klon 4C7)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a/k)





CD5

Beschreibungs.CD5(Klon4C7)



CD5 (Klon SP19)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


CD7

DasCD7-AntigenisteinZelloberflächen-Glykoproteinvon40kDa,dasaufderOberflächevonunreifenundreifenT-ZellensowieaufnatürlichenKiller-Zellenexprimiertwird.EshandeltsichumeinMitgliedderImmunglobulin-SuperfamilieundistdaserstederT-Zell-ReihenspezifischenAntigene,dasbeiderT-Zell-Ontogeneseerscheint,wobeiesinprä-thymischenT-Zell-Vorläufern(vorderExpressionvonCD2)undfötalenmyeloischenVorläufernderLeberunddesKnochenmarksexprimiertwirdundinzirkulierendenT-Zellenbestehenbleibt.ObwohlseinegenaueFunktionnochnichtbekanntist,gibtesneuerdingsHinweisedarauf,dassdasMoleküleinFc-RezeptorfürIgMist.CD7istdasamhäufigstenexprimierteT-Zell-AntigenbeilymphoblastischenLymphomenundLeukämienunddahereinnützlicherMarkerfürdenNachweissolchneoplastischerProliferationen.Beireifenpost-thymischenT-Zell-NeoplasienistesdasamehestenabnormalnichtvorhandenePan-T-Antigen,undseinNichtvorhandenseinineinerT-Zell-PopulationisteinnützlicherIndikatorfüreineneoplastischeTransformation.CD7wirdauf85%derreifenperipherenT-Zellen,denmeistenpost-thymischenT-Zellen,NK-Zellen,einigenmyeloidenZellen,akutenlymphoblastischenT-Zell-Leukämien/LymphomensowieakutenundchronischenmyeloischenLeukämienexprimiert.InteressanterweiseistCD7beiT-Zell-Leukämien/LymphomenbeiErwachsenennichtvorhandenundwirdinSézary-Zellennichtexprimiert.ZugehörigeProdukte:CD2,CD3,CD5,CD8,CD20,CD56,CD57,TdT.

ReferenzenHodakE,DavidM,etal.JAmAcadDermatol.2006Aug;55(2):276-84.WentP,AgostinelliC,etal.JClinOncol.2006Jun1;24(16):2472-9.VonderheidEC.JCutanPathol.2006Feb;33Suppl1:27-42.Review.

JacobsMA,KocherW,etal.HumPathol.2003Nov;34(11):1216-20.WuH,SaidJW,etal.AmJClinPathol.2005Apr;123(4):603-11.



CD7 (Klon MRQ-12)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2b)


CD8

DieserT-Zell-MarkerreagiertmitzytotoxischenundSuppressor-T-ZellenderBlut-Lymphozyten.CD8kommtauchaufNK-Zellen,denmeistenThymozyten,einer Subpopulation vonNull-Lymphozyten und Knochenmarkszellen vor. Dieser Antikörperwird, zusammenmit anderenMarkern, eingesetzt, umzwischenreaktivenundneoplastischenT-Zellenzuunterscheiden.

ReferenzenRossi,ML,Sanchez,FC,etal.,JClinPath1988;41:314-319Stein,H,Lennart,K,etal.,AdvCancerRes1984;42:67-147Phan-Dinh-Tuy,F,Niaudet,P,etal.,MolImmun1982;19:1649-1654

MasonDYetal.JClinPathol.1992:45:1084-8NucholsJDetal.JCutanPathol1999;26:169-75



CD8 (Klon C8/144B)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





CD10

DasCommonAcute Lymphoblastic LeukemiaAntigen (CALLA /CD10) ist einwertvollerMarker fürdieCharakterisierung von LeukämienundB-Zell-LymphomenbeiKindern.DieserAntikörperreagiertmiteinemAntigen,dasbeilymphoblastischen,BurkittundfollikulärenLymphomensowiebeiderchronischenmyeloischenLeukämieexprimiertwird.DerAntikörperdetektiertfernereinAntigen,dasinglomerulärenEpithelzellenunddemBürstensaumderproximalenTubulivorkommt.DieseEigenschaftkann,inVerbindungmitanderenMarkern,beiderInterpretationderOntogenesederNierehilfreichsein.Weiterenicht-lymphatischeZellen,diemitdemAntikörperreagieren,sindMyoepithelzellenderBrust,Gallenkapillaren,NeutrophileundeinekleinePopulationvonKnochenmarkszellen,fötalesDünndarmepithelundnormaleFibroblasten.

ReferenzenHaralambidouS,atal.JClinPathol.1987;40:490-493Mechterscheimer,etal.AmJofPathol1989;134(5):961-965HoefnagelJJetal.BrJDermatol.2003Dec;149(6):1183-91

SasaokaAetal.ClinNephrol.2003Nov;60(5):305-14HansCPetal.Blood.2004Jan1;103(1):275-82TomodaCetal.Thyroid2003Mar;13(3):291-5

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: Niere,Lymphknoten,TonsilleFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD10 (Klon 56C6)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


CD14

CD14 ist ein Oberflächenprotein, das vor allem auf Monozyten/Makrophagen exprimiert wird. Es bindet das Lipopolysaccharid-Bindungsprotein(LBP bzw. LBS) und vor kurzem wurde nachgewiesen, dass es apoptotische Zellen bindet. Der Anti-CD14 Antikörper markiert Kupffer-Zellen inLebersinusoiden. In lymphoidenGewebenwerdendentritischeZellendeutlichgefärbt.DiemeistenanderennormalenGewebesindnegativ.DieserAntikörpermarkiertMonozyten/MakrophagenundLangerhans-ZellenbeiderLangerhanszell-Histiozytose.TumorzellenreagierenbeiMonozytenleukämieundhistiozytischemLymphompositivmitCD14.SinusoidaleHistiozytenexprimierenCD14undCD169,währenddieseMarkerbeidenmeistenanderenvonMonozytenabgeleitetenZelleninreaktivenLymphknotennichtvorkommen.Anti-CD14markiertverschiedenediffus-großzelligeB-Zell-LymphomeundRandzonenlymphomederMilz,aberkeineanderenB-Zell-Lymphome.

ReferenzenMarmeyB,BoixC,etal.HumanPathol.2006Jan;37(1):68-77.ColovicN,RajicZ,etal.ActaChirIugosl.2004;51(2):127-31.RaifeTJ,LaserDJ,etal.AmJClinPathol.1994Mar;101(3):296-9.

SimiantonakiN,Kurzik-DumkeU,etal.IntJMolMed.2007Jul;20(1):21ffZhaoD,SunT,etal.ClinCancerRes.2007Apr15;13(8):2362-8.MasonKD,JunejaSK,etal.BloodRev.2006Mar;20(2):71-82.

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Tonsille,diffusegroßzelligeB-zellen-LymphomeFärbung: Membranständig,zytoplasmatischVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD14 (Klon EPR3653)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


CD15

EinepositiveFärbereaktionfürCD15,verbundenmiteinemnegativenErgebnisfürLCAundanderenLinienmarkernderB-oderT-Zell-Reihe,deutenaufSternberg-Reed-Zellen,diebeimMorbusHodgkinvorkommen,hin.WeiterhinreagiertdieserAntikörpernichtmitMesotheliomen,was ihnzueinemhäufigerverwendetenAntikörperzurUnterscheidungvonepithelialenMesotheliomenvonAdenokarzinomenmacht.

ReferenzenSkubitz,K,etal.,OxfordUnivPress1989:800-805Hsu,SM,etal.,AmJClinPath1984;82Pinkus,GS,etal.,AmJPath1985;119:244-252

Wieczorek,R,etal.,AmJPath1985;121:374-380Swerdlow,SHetal.,AmJPath1986;85:283-282

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Hodgkin-LymphomFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD15 (Klon LeuM1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgM)

Paraffinschnitte GefrierschnitteFC




CD19

CD19istsowohlbeinormalenalsauchmalignenB-ZellenvorhandenundgaltlangeZeitalsverlässlichsterOberflächenmarkerübereinenbreitenBereichanReifungsphasenvonZellenderB-Reihe. Innormalem lymphoidenGewebe istCD19 inKeimzentren (sowohlaufB-Zellenalsauchauf follikulärendendritischen Zellen), Zellen der Mantelzone und verstreuten Zellen der interfollikulären Bereiche zu finden, und zwar mit einem allgemeinenImmunreaktivitätsmuster,dasdemvonCD20undCD22ähnelt.AllerdingswirdCD19 imGegensatzzuCD20auchaufPrä-B-Zellenexprimiert.CD19istdurchflusszytometrischauch inPlasmazellen,dieausmenschlichenGeweben isoliertwurden,nachgewiesenworden.KürzlichhabenMasiretal.dieCD19-ExpressioninnormalemlymphoidenGewebeunddessenVerlustinB-Zell-Neoplasienbeschrieben.CD19-FärbungimLymphfollikelwirdinKeimzentrenundderMantelzonebeobachtet,aberauchininterfollikulärenT-Zell-Zonen,u.a.großenZellenmit ‘dendritischer’Morphologie.CD19-ExpressionwirdfürdiegroßeMehrzahlvonB-Zell-Neoplasien(B-lymphoblastischesLymphom,kleineslymphatischesLymphom/CLL,Mantelzell-Lymphom,follikuläres Lymphom, Burkittlymphom, Randzonenlymphom, diffus-großzelliges B-Zell-Lymphom, T-Zell-reiches B-Zell-Lymphom, lymphoblastischesLymphom,Haarzellleukämie) beschrieben, und zwar üblicherweiseweniger stark als bei normalen B-Zell-Elementen. Plasmazellen-Neoplasien sinddurchwegnegativ,ebensoT-Zell-Neoplasien.InderMasir-StudiewarCD19bei14%derdiffusengroßzelligenB-Zell-Lymphome,30%derT-Zell-reichenB-Zell-Lymphomeundbei75%derB-lymphoproliferativenErkrankungennachTransplantationnichtnachweisbar.ExpressionvonCD19wirdbeiReed-Sternberg-ZellenderklassischenHodgkin-Krankheitebenfallsnichtbeobachtet.

ReferenzenSteinmetzOM,Lange-HüskenF,etal.Transplantation.2007Oct15;84(7):842-50.

TengYK,LevarhtEW,etal.ArthritisRheum.2007Dec;56(12):3909-18.KimuraM,YamaguchiM,etal.IntJHematol.2007Jan;85(1):41-8.





CD20

Anti-CD20(PanB-Zell)reagiertmiteinemmembranständigenAntigen,dasinB-ZellenvorkommtunderkenntdiebeimMorbusHodgkinvorherrschendenSternberg-Reed-Zellen.DabisherkeineMarkierungvonHistiozytenoderPlasmazellenbeobachtetundCD20auchnichtbeimalignenT-Zell-Entartungengefundenwurde,istdieserParametereinaussagekräftigerMarkerfürB-Zell-Lymphome.DieserKlonerkennteinFormalin-beständigeszytoplasmatischesAntigenundzeigtkeineKreuzreaktivitätmitnicht-hämatopoietischenNeoplasien.

ReferenzenIshii,Y,etal.,ClinExpImmuno1984;58:183-192Davey,FR,etal.,AmJPathol1987;129:54-63

Mason,DY,AmJPathol1987;128:1-4BrownePetal.AmJClinPathol.2003Nov;120(5):767-77



CD20 (Klon L26 (WS V, C. CB015))Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)

Paraffinschnitte GefrierschnitteFC, IF, IP

CD21

DasCD21-Antigen ist ein integralesMembran-Glykoproteinmit einemMolekulargewicht von140 kDa.Anti-CD21 ist nützlich für denNachweis derfollikulärdendritischenZell-Matrix,welchesichinnormalenLymphknotenundTonsillengewebebefindet.AußerdemmarkiertdieserAntikörperfollikulärdendritischeZelltumorebzw.-Sarkome.DasAntigenfehltaufT-Lymphozyten,MonozytenundGranulozyten.

ReferenzenDillonKMetal.JClinPathol.2002Oct;55(10):791-4PileriSAetal.Histopathology.2002,41;1-29

KunihikoMaedaetal.JHistochemCytochem50:1475-1485,2002HerrmannLMetal.AmJPathol2003,162:1075-1081



CD21 (Klon 2G9)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)





CD21

Beschreibungs.CD21(Klon2G9)

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Lymphknoten,TonsilleFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD21 (Klon EP3093)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


CD23

DieserAntikörperistnützlich,umCD23-positiveCLL-undSLL-B-Zell-LymphomevonCD23-negativenMantelschicht-LymphomenundkleinzelliggekerbtenLymphomenzuunterscheiden.DieserAntikörperreagiertmiteinemAntigen,dasvoneinerSubpopulationperiphererBlutlymphozyten,B-LymphozytenundEBV-transformiertenlymphoblastoidenB-Zell-Linienexprimiertwird.

ReferenzenKaiserlian,D,etal.,Immunology1993;80:90-95Aubry,JPetal.,OxfordUnivPress-Oxford,NY,Tokyo1987:417-419PallesenG,OxfordUnivPress-Oxford,NY,Tokyo1987:383-386

PezzellaFetal.BrjHaematol.2000Feb;108(2):369-76KurtinPJetal.AmJClinPathol.1999Sep;112(3):319-29WestRBetal.AmJClinPathol.2002Apr;117(4):636-43



CD23 (Klon 1B12)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


CD25

GemäßdenKonsensus-KriterienderWeltgesundheitsorganisation(WHO)giltdasVorhandenseindichterMastzellaggregate(>15Zellen)alsdiagnostischesHauptkriterium für eine Knochenmarksbeteiligung bei systemischer Mastozytose (SM). Die Expression von CD25, einem niedrigaffinen Rezeptorfür Interleukin-2 (IL-2), stellt ein zuverlässiges diagnostisches Tool zur Unterscheidung zwischen neoplastischen Mastzellaggregaten und reaktivenProliferationendarundwirddeshalbneuerdingsalsdiagnostischesNebenkriteriumzurDiagnosevonSMeingesetzt.Hahnetal.habengezeigt,dasseineanomaleFärbungvonMastzellaggregateninGI-Biopsiendurchanti-CD25AntikörpereinenwesentlichendiagnostischenHinweisaufSMdarstellt.AntikörpergegenCD25habensichauchzur IdentifikationvonMastzellen inHautbiopsienbeiUrtikariapigmentosa,welcheprädiktiv fürsystemischeMastozytose ist,alsnützlicherwiesen.DieQuantifizierungregulatorischerT-Zellen(Treg)wirdalsunabhängigerprädiktiverFaktorfürdieEntwicklungvon TumorrezidivennachHepatektomiebei hepatozellulärenKarzinomen angewandt.Außerdem istderAnteil Tumor-infiltrierenderCD25+FOXP3+regulatorischerT-ZellenunterdenTumorzellen,imInnerndesTumorparenchymsundanderPeripheriebeirezidivierendemkutanenMelanomsignifikanthöheralsbeinichtrezidivierendemMelanom.

ReferenzenHahnHP,HornickJL.AmJSurgPathol.2007Nov;31(11):1669-76.HollmannTJ,etal.AmJSurgPathol.2008Jan;32(1):139-45.

MiraccoC,etal.OncolRep.2007Nov;18(5):1115-22.SiddiquiSA,etal.ClinCancerRes.2007Apr1;13(7):2075-81.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: Mastozytoseherde,DünndarmFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD25 (Klon 4C9)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2b)





CD30 (Ki-1)

Der Antikörper erkennt ein Formalin-beständiges Epitop, das von Sternberg-Reed-Zellen beim Morbus Hodgkin, der Mehrzahl der anaplastischengroßzelligen Lymphome sowie von embryonalen Karzinomen und Seminomen exprimiert wird. Außerdem färbt dieser Antikörper Plasmazellen inParaffinschnittensehrintensivan.

ReferenzenSchwartingR,etal.,Blood1989;74:1678-1689FonatschC,etal.,Genomics1992;14:825-826PirisJ,etal.,Histopathology1990;17:211-218GeorgeDHetal.AmJSurgPathol.2003Apr;27(4):487-93

HedvatCVetal.HumPathol.2002Oct;33(10):968-74TaoJetal.AmJSurgPathol.2002Jan;26(1):111-8GardnerLJetal.ArchPatholLabMed.2001Aug;125(8):1036-41

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: AnaplastischegroßzelligeLymphome,Hodgkin-

Lymphom

Färbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD30 (Ki-1) (Klon Ber-H2)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


CD31

CD31wirdvonStammzellendeshämatopoietischenSystemsexprimiertundhauptsächlichdazuverwendet,dieseZellenfürexperimentelleStudiensowie fürKnochenmarkstransplantationenzu identifizierenundaufzureinigen.DaauchEndothelzellendiesenMarkerexprimieren,dienenanti-CD31Antikörper alsWerkzeug, umden vaskulärenUrsprung vonNeoplasien nachzuweisen. Eswurde gezeigt,dassCD31einen höchst spezifischer undempfindlicherMarkerfürGefäßendothelzellendarstellt.EineFärbungvonnicht-vaskulärenTumoren(außerbeihämatopoietischenNeoplasien)wurdenichtbeobachtet.

ReferenzenParums,DV,etal.,JClinPath1990;43:752-757DeYoung,BR,etal.,ApImmuno1993;1:97-100Alles,JU,etal.,JHistoCyto1986;34:209-214

Alexander-SefreFetal.JClinPathol.2003Oct;56(10):786-8AllisonKHetal.AmJSurgPathol.2004Mar;28(3):298-307

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:50Positivkontrolle: Appendix,Plazenta,TonsilleFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD31 (Klon 1A10)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)

Paraffinschnitte GefrierschnitteIF

CD31

Beschreibungs.CD31(Klon1A10)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Appendix,Plazenta,TonsilleFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD31 (Klon JC70)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





CD34

Der Antikörper erkennt ein Zelloberflächen-Antigen mit einem MW von ca. 110 kDa. Es wird ausschließlich auf humanen hämatopoietischen,Vorläuferzellen,u. a. solchendermyeloidenund lymphoidenReihe sowiebeieinemsignifikantenAnteil akuter Leukämienexprimiert.ZusätzlichzuseinemVorkommenaufStammzellenwirddieserMarkerauchvonGefäßendothelienexprimiert,wobeiproliferierendeEndothelzellendiesesMolekülinhöheremMaßzuexprimierenscheinenalsruhendeZellen.ImVergleichzuMarkierungendesvonWillebrandFaktors(vWF,FaktorVIIIRAg)erscheinenCD34-Markierungenintensiverundsensitiver.

ReferenzenCivin,CL,etal.,LondonAcademicPress1989:818-825Fina,Letal.,Blood1990;75:2417-2426Sankey,EAetal.,JPathol1990;43:752-757Ramani,P,etal.,Histopathology1990;17:237-242

Aziza,J,etal.,AmJClinPathol199;96:25-31TorlakovicGetal.ArchPatholLabMed.2002Jul;126(7):823-8SalizzoniMetal.Transplantation2003Sep15;76(5):844-8Fanburg-SmithJCetal.ModPathol.2003Mar;16(3):263-71

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Appendix,Plazenta,TonsilleFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD34 (Klon QBEND 10)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


CD35

Anti-CD35giltalsMarkerfürreifeB-ZellenundfärbtZellendesfollikulärendendritischenRetikulumsundvonsolchenZellenabgeleitetenTumorenwiedemfollikulärendendritischenRetikulumzellsarkom.CD35findetmanaufErythrozyten,B-Zellen,einerUntergruppevonT-Zellen,MonozytensowieauchaufEosinophilenundNeutrophilen.

ReferenzenDillonKMetal.JClinPathol.2002Oct;55(10):791-4PileriSAetal.Histopathology.2002,41;1-29KunihikoMaedaetal.JHistochemCytochem50:1475-1485,2002ChanACetal.histopathology.2001Jun;38(6):510-8

BiddleDAetal.ModernPathology15:50-58(2002)CheukWetal.AmJSurgPathol.2001Jun;25(6):721-31ChangKCetal.JPathol.2003Nov;201(3):404-12



CD35 (Klon RLB25)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2b)


CD43

DieserAntikörperreagiertmit70-90%derT-Zell-Lymphomeundmit22-37%derB-Zell-Lymphome,jedochnichtmitreaktivenB-Zellen.Diesbedeutet,dass es sich bei einer von B-Zellen abstammenden Zellpopulation, die einen T-Zell-Marker koexprimiert,mit hoherWahrscheinlichkeit eher um einmalignesLymphomalsumeinePopulationreaktiverB-Zellenhandelt.Zusammenmitanti-CD45undKlonL26kanneineeffektiveImmunphänotypisierungderMehrzahlallerLymphom-Paraffinschnittevorgenommenwerden.DieKofärbungvonCD20undCD3ineinemlymphoidenInfiltratsprichtgegeneinenreaktivenProzessundfüreinLymphom.

ReferenzenCabecades,JM.,etal.,Histopathology1991;19:419-424.Strickler,JG,etal.,HumPathol1987;18:808-814Sheibani,K,etal.,HumPathol1987;18:1051-1062

Chan,JKC,etal.,Histopathology1988;12:461-480Arber,DA,etal.,AppImmunohistochem1993;1:88-96



CD43 (Klon MT1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





CD44

DieCD44-GlykoproteinfamiliebestehtauseinerganzenGruppeverschiedenermolekularer IsoformenmitMolekulargewichtenzwischen85und300kDa,derenhäufigstedieStandard-oderhämatopoietischeVariante(CD44s)mit85-95kDaist.SieistaufmesodermalenZellenwiehämatopoietischen,fibroblastischenundglialenZellensowieaufmanchenKarzinomzellliniennachweisbar.IsoformenmithöheremMolekulargewichtwurdenaufEpithelzellengefunden(CD44v).SiebesitzenvermutlicheineFunktionbeiderinterzellulärenAdhäsionundderStromabindung.WährenddasVorkommenunddieübrigenFunktionenderCD44-Familienochnichtkomplettaufgeklärtsind,sind ihreMitgliederauchdafürbekannt,beiderembryonalenEntwicklungund dem Gefäßwachstum sowie bei anderen mit spezifischer Adhäsion, Signaltransduktion und Zellmigration zusammenhängenden molekularenVorgängeneineRollezuspielen.DieunlängstnachgewieseneKonkordanzderExpressiondesnuklearenZellproliferations-AntigensKi-67undCD44beiadenomatösenPolypen,ColonkarzinomenundangrenzenderMukosalässtaufeinemöglicheBeteiligungvonCD44beiderStimulationdesZellwachstumsschließen.OffenbarspieltdieCD44-Hyaluronan-BindungeinezentraleRollebeiderTumorinvasivität.DerRezeptorermöglichtdabeidieAbsorptionunddarauffolgendeDegradierungvonmetrischerHyaluronsäure.ObwohlvieleTumorenCD44exprimieren,konnteeinZusammenhangzwischeneinerhöherenCD44v-ExpressionundderTumorprogressionund/oder-DedifferenzierungnurbeieinigenTumorennachgewiesenwerden.HierzugehörenNicht-Hodgkin-Lymphome(Stauderetal.,1995),hepatozelluläreKarzinome(Matthewetal.,1996),Mammakarzinome,Nierenzellenkarzinome(Terpeetal.,1993),Colonkarzinome(Abassietal.,1993;Wielengaetal.,1993;Herrlichetal.,1995)undmancheWeichgewebstumore(Wandetal.,1996).Kürzlich istdiese ListeummetastatischeMelanome (Sviatoha,et al.,2002),Prostatakarzinome (Ekiciet al.,2002)undMagenkarzinome (Yamaguchietal.,2002)ergänztworden. ImGegensatzdazufälltdieCD44v-ExpressionbeianderenTumorenwieNeuroblastomen(Shtivelman&Bisho,1991)sowiesquamösenundbasalenZellkarzinomenderHaut(Shtivelman&Bisho,1991)niedrigeraus.DieMöglichkeiteinerpositivenVerbindungzwischenCD44-Isoform-ExpressionundderProgressionvonmenschlichenTumoren,könnteeinewichtigeRollefürDiagnoseundPrognosespielen.LeideristdieSituationnochnichteindeutiggeklärt.DasDurcheinanderbeidenkompliziertenExon-GrenzenunddenverschiedenenvonForschernangewandtenNomenklaturen trägtzudenProblemenbeimNachweisder richtigenMetastase-assoziierten Isoformenbei.Darüberhinaus könnenStromazellenzudemaufgefundenenIsoformen-Musterbeitragen.WahrscheinlichistdiederzeitbrauchbarsteAnwendungderCD44-ImmunfärbungdieUnterscheidungzwischenurothelialemÜbergangszellkarzinominsituundnicht-neoplastischenVeränderungendesUrothels(McKenneyJK,etal.2001).

ReferenzenAbbasiAM,ChesterKA,etal.EurpoeanJournalofCancer1993;29A:294.ChuangCK,LiaoSK.AnticancerRes.2003Nov-Dec;23(6C):4635-9.

EastJEandHartIR.EuropeanJournalofCancer1993;29A:1921-22.EkiciS,AyhanA,etal.JournalofUrology2002;167:2037-41.GadallaHA,KamelNA,etal.BJUInt.2004Jan;93(1):151-5.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: BenignesUrothelFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD44 (Klon MRQ-13)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)


CD45

Immer, wenn morphologische oder klinische Daten den Verdacht auf ein malignes Lymphom nahe legen, wird der Antikörper routinemäßig zurdifferentiellenDiagnostikundifferenzierterNeoplasieneingesetzt.DurchdiehoheSpezifitätdiesesAntikörpersisteinpositivesErgebniseinstarkerHinweisaufeinenlymphoidenodermyeloischenUrsprung.DaCD45beibestimmtenArtenlymphatischerNeoplasienfehlenkann(MorbusHodgkin,einigeT-Zell-LymphomeundLeukämien), schließtdieAbwesenheitdiesesMarkerseinenhämolymphatischenTumornicht aus.CD45wird fast ausschließlichvonZellenhämatopoietischenUrsprungsexprimiertundkommtindenmeistenbenignenundmalignenLymphozyten,ErythrozytenundVorläuferzellenvonPlasmazellenvor.

ReferenzenMason,DY,AmPathol1987;128:1-4HallPA,Histopathology1988;13:149-160Kurtin,PJ,HumPath1985;16:353-365MalufHMetal.ModPathol.1995Feb;8(2):155-9

CaballeroTetal.JClinPathol.1995Aug;48(8):743-8VasefMAetal.AmJClinPathol.Jul;108(1):54-9SaxenaAetal.AmJclinPathol.1999Oct;112(4):495-512KrausMDetal.AmJSurgPathol.2000Aug;24(8):1068-78



CD45 (Klon 2B11/PD7/26)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)

Paraffinschnitte GefrierschnitteFC, IF




CD45R

Der Antikörper Klon MB1 färbt bevorzugt B-Zellen und davon abgeleitete Neoplasien, ist dabei aber weniger spezifisch, da er auch mit einigenT-Lymphomenundnicht-lymphatischenTumorenreagiert.DasAntigenistinderZellmembranallerB-Zellen,mitAusnahmevonPlasmazellenundeinigenreifenT-Zellen,lokalisiert.

ReferenzenHallPA,etal.J.ofClinicalPathology.40:870-873,(1987)MyskowMW,etal.AmericanJ.ofPathology.90:564-574(1988)WestKP,etal.J.ofPathology.150:89-101(1986)PoppemaS,etal.Am.J.ofPathology.127:418-429(1987)NortonAJ,etal.Histopathology.10:1243-1260(1986)

LauritzenAFetal.APMIS.1991Jul;99(7):631-9SottCSetal.ClinExpImmunol.1991Dec;86(3):500-5MasterPSetal.IntJHematol.1992Jun;55(3):235-42ShinSSetal.HumPathol.1992Jun;23(6):686-94


BestellnummernKonzentrat: 0,1ml PHA-69879 0,5ml PHA-69880 1,0ml PHA-69881Vorverdünnt: 1,0ml PHA-69882 7,0ml PHA-69883Kontrollgewebe: 5x

CD45R (Klon MB1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


CD45RO

DieserPan-T-Zell-AntikörperreagiertmitThymozytenundaktiviertenT-Zellen,abernurmiteinerSubpopulationruhenderT-Zellen.DaderAntikörperkeineReaktionmitB-Zellenzeigt,stelltereinengutenMarkerfürdiePhänotypisierungvonT-Zell-Tumorendar.AußerdemfärbtderAntikörperGranulozytenundMonozyten.KlonUCHL-1wurdevomInternationalenWorkshopzurTypisierungvonHumanleukozytenalsanti-CD45ROfestgelegt.

ReferenzenHall,PA,etal.,JClinPath1987;40:151-156Smith,SH,etal.,Immunology1986;58:63-70Cabecadas,JM,etal.,Histopathology1991TworekJAetal.AmJClinPathol.1998Nov;110(5):582-9

FaliniBetal.HumPathol.1990Jun;21(6):624-9KochAEetal.JClinImmunol.1990Jul;1094):192-9RitterJHetal.JCutanPathol.1994Dec;21(6):481-93



CD45RO (Klon UCHL1 (WS IV))Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a/k)

Paraffinschnitte GefrierschnitteFC, IF, IP

CD56

Anti-CD56erkenntzweiProteinedesneuronalenZell-AdhäsionsmolekülsN-CAM(NeuralCellAdhesionMolecule),dasaufdenmeistenZellen,GewebenundNeoplasien(z.B.Retinoblastom,Medulloblastom,Astrozytom,Neuroblastom)neuroektodermalenUrsprungsexprimiertwird.DasAntigenwirdauchaufeinigenTumorenmesodermalenUrsprungs(Rhabdomyosarkom)undaufnatürlichenKiller-ZellensowiedavonabgeleitetenLymphomenexprimiert.

ReferenzenGerardy-Schahn,R,etal.InternationalJofCancerSup1994;8:38-42Michalides,R,etal.InternationalJofCancerSup1994;8:34-37Kibbelaar,RE,etal.EuroJofCancer1991;27(4):431-435Moolenaar,CE,etal.CancerResearch1990;50(4):1102-1106Langdon,SP,etal.CancerResearch1988;48(21):6161-6165

SumiMetal.LeukLymphoma.2003Jan;44(1):201-4TrejoOetal.JCutanPathol.2002Aug;29(7):397-406ElySAetal.AmJPathol.2002Apr;160(4):1293-9TaoJetal.AmJSurgPathol.2002Jan;26(1):111-8KaufmannOetal.HumPathol.1997Dec;28(12):1373-8



CD56 (Klon 123C3.D5)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





CD56

Beschreibungs.CD56(Klon123C3.D5)



CD56 (Klon MRQ-42)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG1)


CD57

DerAntikörperKlonNK-1reagiertmiteinerUntergruppevonLymphozyten,diealsnatürlicheKiller-Zellen(NK-Zellen)bekanntist.GroßzelligediffuseLymphomeenthaltenoftvieleNK-ZellenindenneoplastischenFollikeln.BerichtenzufolgereagiertderAntikörperauchmiteinigenZelltypenausnicht-lymphatischenGeweben.ErfärbtneuroendokrineZellenundderenTumore.

ReferenzenLanier,LL,etal.JournofImmun1983;131(4):1789-1796Ritchie,AW,James,K,Micklem,HS.ClinandExpImm1983;51(3):439-447Caillaud,JM,etal.CancerRes1984;44(10):4432-4439Tucker,etal.CellDifferentiation1984;14(3):223-230

Abo,Tetal.CellularImmun1982;73(2):376-384EvansHLetal.HumPathol.2000Oct;31(10):1266-73KrausMDetal.AmJSurgPathol.2000Aug;24(8):1068-78KhanAetal.VirchowsArch.1998May;432(5):427-32



CD57 (Klon NK1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgM/k)


CD61

Der CD61-Antikörper markiert die IIIa-Untereinheit des nicht-kovalent gebundenen heterodimeren Glykoprotein-Komplexes IIb/IIIa, welcher aufhumanenThrombozytenundderenVorläufernzufindenist.DieserAntiköperistbeimNachweismegakaryoblastischerTransformationen,wiesiebeiderMegakaryozyten-Leukämievorkommen,hilfreich.

ReferenzenThieleJetal.EurJHaematol1990:44:63-70ThieleJetal.VirchowsArchivBCellPathol(1990)58:295-302GoldmanBIetal.ModernPathology14:589-594(2001)FoxSBetal.1990Jul;17(1):69-74

DuperrayAetal.Blood.1989Oct;74(5):1603-11CampanaDetalLeukemia.1990Sep;4(9):620-4ThieleJetal.AnalQuantHistol.1990Aug;12(4):285-9

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: KnochenmarkFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD61 (Klon 2f2)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





CD63

DieserAntikörperreagiertmiteinem53kDa-Protein,daszurTetraspann-Transmembran-Proteinfamiliegehört.AlsAntigenwurdeihmursprünglicheinlysosomales Membranprotein zugeordnet, das als aktivierungsabhängiges Blutplättchen-Oberflächen-Antigen beschrieben wurde. Tatsächlich zeigtdas CD63-Antigen eine vielfältige Verteilung an derOberfläche und im Zytoplasma vieler Zelltypen, u. a. lymphoider undmyeloider Zellen sowieEndothel-undMelanom-Zellen.DiesesAntigenhatsichbeiderErkennungmalignerMelanomealsnützlicherwiesen.Meteetal.fandeneshilfreichbeiderDifferenzierungzwischenrenalemOnkozytom(RO)undeosinophilemNierenzellkarzinom(eRCC).IneinerTestseriemitZellenvon35Onkozytomenzeigten94%eineapikaleund/oderpolareCD63-Färbung.Vonden77eosinophilenNierenzellkarzinomenwiesen96%einediffuseZytoplasmafärbungauf.

ReferenzenAzorsaDO,HymanJA,etal.Blood.1991Jul15;78(2):280-4.BarrioMM,BravoAI,etal.Hybridoma.1998Aug;17(4):355-64.

MeteO,KilicaslanI,etal.VirchowsArch.2005Dec;447(6):938-46.KwonMS,ShinSH,etal.LungCancer.2007Jul;57(1):46-53.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: MalignesMelanomaFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD63 (Klon MX-49.129.5)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


CD68

DerAntikörperreagiertmitZellenderMonozyten/Makrophagen-Reihe.DieserAntikörperfärbtMonozyten,Kupfferzellen,Osteoklasten,GranulozytenundderenVorläuferzellen,nichtjedochLymphome,dieallenfallseinigeGranulaeaufweisen.DieserAntikörperkannbeimNachweismyelomonozytärerundhistiozytärerTumoreundbeiderAbgrenzungmaligner,fibröserHistiozytomevonanderenpleomorphenSarkomenwertvollsein.DajedocheinFormalin-beständigesEpitop,dasmit lysosomalenGranulae assoziiert sein kann, nachgewiesenwird, könnenauchandere Lysosomen-reicheZellenangefärbtwerden.

ReferenzenFacchettiF,etal.,Histopathology1991:19:141-5RucoLP,etal.,AmJClinPathol1989;92:273-9PulfordKAF,etal.,JClinPathol1989;42:414-21

VergierBetal.Blood.2000Apr1,9597):2212-8Martinez-PomaresLetal.Immunobiology.1996Oct;195(4-5):407-16SnowJLetal.BrJDermatol.1995Jul;133(1):71-6

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Lymphknoten,TonsilleFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD68 (Klon KP1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


CD74

DerAntikörper färbthauptsächlichKeimzentrums-LymphozytenundB-Zell-Lymphome,seltenT-Zell-Lymphome.Er färbtdieZellmembran,abereineparanukleäreglobuläreFärbungwurdeauchbeobachtet.DerAntikörperstellteinenützlicheErgänzungzumPhänotypisierungspanelvonLymphomenbeiderVerwendungvonB5-oderalkoholfixiertemGewebedar.Erkannauchmitnicht-lymphatischemGewebereagieren.Anti-CD74hatsichbeiderUnterscheidungzwischenatypischemFibroxanthomundmalignemfibrösenHistiozytomsowiezwischenkleinzelligemLungenzellkarzinomundnicht-kleinzelligemLungenzellkarzinomalshilfreicherwiesen.

ReferenzenChan,JKC,etal.,Histopathology1994;25:517-536.JonesNH,etal.,Nature1986;323:346-349LazovaRetal.Cancer.1997Jun1;79(11):2115-24IoachimHLetal.AmJSurgPathol.1996Jan;20(1):64-71

TangXetal.PatholInt.1995Jan;45(1):34-44OhsawaMetal.JClinPathol.1994Oct;47(10):928-32RossCWetal.Cancer.1992Nov15;70(10):2517-23

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Lymphknoten,TonsilleFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD74 (Klon LN2 (WS IV))Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)

Paraffinschnitte GefrierschnitteFC, IF, WB




CD79a

CD79aisteinB-Zell-Marker,der imAllgemeinenalsErgänzungzuCD20verwendetwird.DieserAntikörperreagiertmitvielenLymphomen,dieauchCD20-positivsind,färbtimVergleichzueinemanti-CD20AntikörperjedocheherPrä-B-Zell-Leukämien.EbensofärbtderAntikörperinhöheremMaßPlasmazell-Myelome und gelegentlich auch einige Typen von Endothelzellen. Anti-CD79a ist in vielen Fällen einMarker der akuten promyeloischenLeukämie(FAB-KlassifikationM3),reagiertabernurseltenmitanderenArtenmyeloischerLeukämie.

ReferenzenVanNosel,CJM,etal.,JImmunol1991;146:3881-3888VanNosel,CJM,etal.,JExpMed1992;175:1511-1519MasonDY,etal.,EurJImmun1992;22:2753-2756MasonDYetal.Blood.1995Aug15;86(4):1453-9LinBT,WeissLM.HumPathol.1997Sep;28(9):1083-90

PilozziEetal.JPathol.1998Oct;186(2):140-3KurtinPJetal.AmJClinPathol.1999Sep;112(3):319-29BlakolmerKetal.ModPathol.2000Jul;13(70:766-72YaoXetal.ModPathol.2001Feb;14(2):105-10RequenaLetal.ArchDermatol.2003Apr;139(4):475-86



CD79a (Klon JCB117)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


CD99

MIC-2isteinmembranständigesAntigen,dasaufderZelloberflächevomEwing-SarkomundvonprimitivenperipherenneuroektodermalenTumoren(PNET) vorkommt. Es kommt auch in manchen Knochenmarks- und Lymphknotenzellen, Milzzellen, kortikalen Thymozyten, Granulosazellen desOvars,denmeistenBeta-Zellen,denEpendymzellendesZNS,denSertolizellendesHodensundeinigenEndothelzellenvor.MIC-2wurdeauchbeilymphoblastischenLymphomen,Rhabdomysarkomen,mesenchymalenChondrosarkomenundThymomengefunden.

ReferenzenRettig,WJ,etal.,LabInvest1992;66:133Fellinger,EJ,etal.,AmerJSurgPathol1992;16(8):746

Ambros,IM,etal.,Cancer1991;139:317

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Ependym,Ewing-Sarkom,PankreasFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD99 (Klon HO36-1.1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgM)


CD99

Beschreibungs.CD99(KlonHO36-1.1).

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Ependym,Ewing-Sarkom,PankreasFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD99 (Klon EPR3097Y)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)





CD105

Endoglin (CD105), ein Rezeptor für denWachstumsfaktor TGF-b1,wirdwährend der Tumorangiogenese und bei Entzündungsprozessen stark aufEndothelzellenexprimiert;beimGefäß-EndothelgesundenGewebeshingegenistdieExpressionschwachodernegativ.MehrereStudienhabengezeigt,dassEndoglinalsAngiogenese-MarkereinehöhereSpezifitätundEmpfindlichkeitaufweistalsandereallgemeingebräuchlichePanendothel-Antikörper.Die Angiogenese wird von angiogenetischen Faktoren gesteuert, die größtenteils von Tumorzellen abgegeben werden. Der vaskuloendothelialeWachstumsfaktor(VEGF),einmultifunktionalesglykosyliertesDimermiteinemMolekulargewichtvon34bis42kDa,agiertalsstarkerangiogenetischerWachstumsfaktor,derdieProliferationvonEndothelzellenstimuliertunddiePermeabilitätvonMikrogefäßeninduziert.Studienhabengezeigt,dasseineKorrelationzwischenderVEGF-ExpressionunddervaskulärenDichtebesteht.DieAngiogenesewirdalsvielversprechenderprognostischerMarkerfürverschiedene Tumorebetrachtet.DiemeistenUntersuchungenzurAngiogenese sindmit Panendothel-Markern, z.B.CD31oderCD34,durchgeführtworden.EndoglinweistalsTumor-Angiogenese-MarkereinehöhereSpezifitätundEmpfindlichkeitalsCD31auf,daesnurneugebildeteBlutgefäßemarkiert, und alsprognostischerMarker für Prostata-Adenokarzinome sowie für Lungen-,Magen- undBrustkrebsundGehirntumoredienen könnte.CD105könntealsZielfüreineAnti-Angiogenese-Therapiegenutztwerden.

ReferenzenBarresiV,CerasoliS,etal.ActaNeuropathol.2007Aug;114(2):147-56.ChuangHC,SuCY,etal.Laryngoscope.2006Jul;116(7):1175-9.

CîmpeanAM,RaicaM,etal.RomJMorpholEmbryol.2007;48(1):41-5.El-GoharyYM,SilvermanJF,etal.AmJClinPathol.2007Apr;127(4):572ff

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: NeoplastischesGewebe,Granulationsgewebe,

Nierenzell-Karzinome





CD117

CD117isteinTyrosin-Kinase-Rezeptor,deraufinterstitiellenCajal-Zellen,Keimzellen,StammzellendesKnochenmarks,MelanozytensowieBrustepithel-undMastzellennachgewiesenwurde.DieserRezeptorkommtauchaufeinerVielzahlvonTumorzellen(follikuläresundpapilläresSchilddrüsenkarzinom,AdenokarzinomvonEndometrium,Lunge,Ovar,PankreasundBrustsowiemalignesMelanom,endodermalerSinustumor,kleinzelligesKarzinom)vor,istjedochinsbesonderebeiderUnterscheidungzwischengastrointestinalemStromatumorundKaposi-SarkomsowieTumorenglattmuskulärenUrsprungsvonNutzen.

ReferenzenSircarK,etal.AMJSurgPathol23(4):377-389,1999MiettinenMetal.AmJSurgPathol24(2):211-222,2000MiettinenM.etal.AmJSurgPathol23(9):1109-1118

NaeemMetal.HumPathol.2002Dec;33(12):1182-7ChenJetal.ArchPatholLabMed.2001Nov;125(11):1448-52GraadtvanRoggenJFetal.JClinPathol.2001Feb;54(2):96-102

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Brust,GIST,Haut,TestisFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD117 (Klon YR145)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


CD138

DerAntikörperisteinwertvollerMarkerzurDetektionvonnormalenundneoplastischenPlasmazellenundplasmozytischenLymphomen.VerschiedeneFormendesMorbusHodgkinwerdendurchdiesenAntikörperebenfallsmarkiert.

ReferenzenChilosiM;AdamiF,etal.ModPathol1999Dec;12(12):1101-6SebestzenA;BereziL;etal.BrJHaematol1999Feb:104(2):412-9CarboneA;GaidanoG,etalBlood1998Feb1;91(3):747-55

OksanenAetal.JClinPathol.2005Apr;58(4):376-81O’ConnellFPetal.AmJClinPathol.2004Feb;121(2):254-63ColomaLetal.AmJSurgPathol.2004Jun;28(6):736-47

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:200Positivkontrolle: Plasmozytom,TonsilleFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD138 (Klon B-A38)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





CD163

CD163 ist kürzlich als Akut-Phase-reguliertes Transmembranprotein identifiziert worden, das als Rezeptor für Haptoglobin-Hämoglobin-KomplexefungiertundderenEndozytosekontrolliert.DieserRezeptorwirdaufderOberflächevonMonozyten(niedrigeExpression)undGewebsmakrophagen[Histiozyten](hoheExpression)exprimiert.EristeinMitgliedderzysteinreichenSRCR-Familie(ScavengerReceptorCysteineRich)undwirdvoneinemGen kodiert, das sich auf demmenschlichen Chromosom 12p13.3 befindet. Die in Plasma gelöste Form (sCD163) agiert als Entzündungshemmerund spielt viele Rollen in Krankheitsprozessen,die vonAutoimmunkrankheitenwie rheumatoiderArthritis bis zurArtherosklerose reichen. BisherigeUntersuchungenhabengezeigt,dassdasCD163-GenmitGlukokortikoiden, IL-10undanderenEntzündungsmodulatorenreguliertwerdenkannundvonentzündetemGewebestarkexprimiertwird,wasmitseinerRolleinderBekämpfungvonEntzündungeneinhergeht.DieFärbungvonCD163hatsichbeiderDifferenzierungzwischensynovialenMakrophagenundsynovialen intimalenFibroblastenbeirheumatoiderArthritisalshilfreicherwiesen,daeseinehöhereSpezifitätbeiderMarkierungvonMakrophagenalsCD68aufweist,welchesnichtzwischendiesenZelltypenzuunterscheidenvermag.Mittels eines Enzymgekoppelten Immunadsorptionstests (EIA bzw. ELISA)wurde nachgewiesen, dass in Patientenmitmikrobiellen Infektionen undmyelomonozytärerLeukämiederCD163-Spiegelerhöhtist.DurchflusszytometrischeUntersuchungenhabenbestätigt,dassdieCD163-ExpressionaufLeukämieartenmitmonozytärerDifferenzierungbeschränktist.IneineranderenStudieneuerenDatumskonnteCD163inallen5FällenvonsynovialenriesenzelligenWirbelsäulen-Tumorengefärbtwerden.

ReferenzenBackeE,SchwartingR,etal.JClinPathol.1991;44:936-945.BuechlerC,RitterM,etal.JLeukocBiol.2000;67:97-103.HiraokaA,HoriikeN,etal.PatholResPract.2005;201(5):379-84.

HoggerP,DreierJ,etal.JImmunol.1998;161:1883-1890.KristiansenM,GraversenJH,etal.Nature.2001;409:198-201.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: EntzündetesGewebeFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CD163 (Klon MRQ-26)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Cdx2

CDX-2 isteinHomöobox-TranskriptionsfaktordesCaudal-Typs,dessenExpression imErwachsenenstadiumnormalerweiseaufdas intestinaleEpithelbeschränkt ist. CDX-2beeinflusstdie EntwicklungundErhaltungder intestinalenMukosa. Immunhistochemisch istdas Protein indenZellkernendesnormalenintestinalenEpithelsnachweisbar.DerVerlustderCDX-2-ExpressionkorreliertmitdemDifferenzierungsverlustkolorektalerTumoren.Deranti-CDX-2AntikörperisthilfreichbeimNachweisdesgastrointestinalenUrsprungsmetastasierenderAdenokarzinomeundKarzinoide.EinhoherProzentsatzmuzinöserOvarialkarzinomewirdmitdiesemAntikörperebenfallspositivgefärbt,ebensoeinigeKarzinomedesoberenGastrointestinaltraktes.

ReferenzenLevinePHetal.DiagnCytopathol.2006Mar;34(3):191-5MazziottaRMetal.ApplImmunohistochemMolMorphol.2005Mar;13(1):55-60SaqiAetal.AmJClinPathol.2005Mar;123(3):394-404EricksonLAetal.EndocrPathol.2004Fall;15(3):247-52

SaadRSetal.AmJClinPathol.2004Sep;122(3):421-7KaimaktchievVetal.ModPathol.2004Nov;17(11):1392-9GroismanGMetal.IntJGynecolPathol.2004Jan;23(1):52-7MoskalukCAetal.ModPathol.2003Sep;16(9):913-9WerlingRWetal.AmJSurgPathol.2003Mar;27(3):303-10

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: AdenokarzinomdesColon,NormalerColonFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cdx2 (Klon EPR2764Y)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)





CEA (CD66e)

DerAntikörperCI-P83-1 reagiert spezifischmit humanemCarcinoembryonalenAntigen (CEA,CD66e),einem180-200kDagroßenGPI-verankertenGlykoproteinaufEpithelzellen.EsgehörtzurCEA-Untergruppe7naheverwandterMoleküle(CD66a-e,CGM2,CGM7)ausderCEA-GenFamilie,einerUnterfamilie der Immunglobulin-Superfamilie. Der Antikörper erkennt ein Epitop des Gold3-Clusters und reagiert nichtmit BGP (CD66a) undNCA(CD66c)kreuz.

ReferenzenHammarstromS.Review.SeminCancerBiol1999;9(2):67-81HammarstromSetal.CancerRes1989;49(17):4852-8

HörigHetal.ExpRevMolMed2000;19NapMetal.CancerRes1992;52(8):2329-39,1992.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie5µg/mlPositivkontrolle: Colon-Karzinom,normalesColonepithelFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

BestellnummernKonzentrat: 100µg DIA800

CEA (CD66e) (Klon CI-P83-1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)

Paraffinschnitte GefrierschnitteFC, IF, IP, WB

CEA

Anti-CEA wird im Wesentlichen eingesetzt, um die Unterscheidung zwischen Adenokarzinomen und bösartigen Mesotheliomen des Epitheltypsmit anderen Markern wie Calretinin, CK 5/6, Leu M1, HBME-1, MOC-31 und Ber-EP4 zu unterstützen. Eine andere Verwendung von CEA ist dieImmunphänotypisierung verschiedenermetastatischerAdenokarzinome, um auf diesemWege ihrenUrsprung zubestimmen. Einepositive Färbungmitanti-CEAistfürAdenokarzinomevonLunge,Colon,Magen,Ösophagus,Pankreas,Gallenblase,Urachus,Speicheldrüse,EierstockundEndozervixbeschrieben.

ReferenzenGo,VLW,etal.,Cancer1976;37:562-566Delellis,RA,etal.,AmJClinPathol1978;50:587-594Kamino,H,etal.,Cancer1988;61:1142-1148Tron,V,etal.,ArchPatholLabMed1987;111:291-293

AbutailyASetal.JClinPathol.2002Sep;55(9):662-8BhatnagarJetal.AnticancerRes.2002May-Jun;22(3):1849-57CarellaR.etal.AmJSurgPathol.2001Jan;25(1):43-50LagandijkJHetal.JClinPathol.1999Apr;52(4):283-90

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: AdenokarzinomdesColon,KolonmukosaFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CEA (Klon CEA31)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


CEA

Anti-CEA beschreibt eine Gruppe von Proteinen innerhalb der Proteinfamilie karzinoembryonischer Antigene (CEA), welche in verschiedenenEpitheltypenunddavonausgehendenTumoren(sowohlbenignenalsauchmalignen)nachweisbarsind.HierzugehörenunteranderemdieEpithelienvonColon,Bronchien,Alveolen,Mamma,Bauchspeicheldrüse,GallengangsowieoberflächlichenundparietalenSchichtendesMagens.InersterLiniewerdenbiliäreKanalikuliinderLebermarkiert,einfürdieDiagnostikvonhepatozellulärenKarzinomenwertvollerFaktor.Anti-CEAhatsichalsnützlichzurUnterscheidungvonAdenokarzinomenderLungeundMesotheliomenerwiesen.ZugehörigeProdukte:CK5/6,Calretinin,WT-1,E-Cadherin,TTF-1,TAG-72,EMA,CK20.

ReferenzenSheahanK,O’BrienMJetal.AmJClinPathol1990;94:157-64.MorrisonC,MarshW,etal.ModPathol2002;15:1279-87.AlkushiA,IrvingJ,etal.VirchowsArch2003;442:271-7

ShieldPW,PerkinsG,etal.AmJClinPathol1996;105:157-62SandersDSA,EvansAT,etal.JPathol1994;172:343-8

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:200-1:500Positivkontrolle: Colon,Lunge,Magen,Brust,assoziierteAdenokarzinomeFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


CEA (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





Chorion Gonadotropin (hCG)

hCGisteinProtein,dasingroßenMengenvonnormalenTrophoblastensezerniertwird;derAntikörperdetektiertZellenundTumoretrophoblastischenUrsprungswie z. B. Chorionkarzinome.Großzellige Karzinome undAdenokarzinomeder Lunge sind in 90%bzw. 60%der Fälle hCG-positiv undPlattenepithelkarzinomederLungein20%derFälle.hCG-Expressionbeinicht-trophoblastischenTumorenkannaufeinaggressivesVerhaltendesTumorshindeuten,damanbeobachtethat,dasshCGbeiderReaktiondesWirtsgewebesaufbestimmteTumoreeineRollespielt.

ReferenzenMorrish,DW,etal.JHistochemCytochem1987;35:39-101Kurman,RJ,etal.Cancer1976;38:2404-2419

Kurman,RJ,etal.IntJGynPathol1984;3:101-12BoucherLD,etal.HumanPathol1995Nov;26(11):1201-6

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:50-1:250Positivkontrolle: PlazentaFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Chorion Gonadotropin (hCG) (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Chromogranin A

MitimmunhistochemischenMethodenkonnteChromograninineinerVielzahlendokrinerGewebewiez.B.Hypophyse,Pankreas,Hypothalamus,Thymus,Schilddrüse,DarmundNebenschilddrüsenachgewiesenwerden.NeuroendokrineZellenzeigenmitdiesemAntikörpereinfeingranuläresMuster.Esistallgemeinanerkannt,dassdieKoexpressionvonbestimmtenKeratinenundChromogranin füreinenneuroendokrinenUrsprungsprechen.BeistarkerChromogranin-FärbungundderAbwesenheitvonKeratinsolltedieMöglichkeiteinesParagangliomsinBetrachtgezogenwerden.DieKoexpressionvonChromograninundNSEisttypischfürneuroendokrineNeoplasien.DiemeistenHypophysenadenomeundProlaktinomeexprimierenChromogranin.

ReferenzenFischer-Colbrie,R,etal.,Neuroscience1985;16:547Hearn,SA,JHistochemCytochem1987;35:795-801O’Connor,DT,etal.,LiveSciences1986;33:1657-1663

LydaMH,WeissLM.HumPathol.2000Aug;31(8):980-7KontochristopoulousGJetal.Dermatology.2000;201(2):123-6QvigstadGetal.HistochemJ.2000Sep;32(9):551-6

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: PankreasFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Chromogranin A (Klon LK2H10)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


Collagen IV

Collagen Typ IV ist einer der Hauptbestandteile der Basallamina. Antikörper, die dieses Molekül erkennen, zeigen seine Anwesenheit und dasmorphologischeErscheinungsbilddieserStruktur.NormalgewebewirdvondiesemAntikörperentsprechendderLagedermesenchymalenElementeundepithelialenBasallaminaeangefärbt.DerAntikörperkannauchbeiderKlassifizierungvonWeichteiltumoren,NeurinomenundLeiomyomensowieihrengutdifferenziertenmalignenPendantsvonNutzensein,dadiesegewöhnlichmitdiesemAntikörperreagieren.DievaskuläreNaturvonNeoplasien,Hämangioperizytomen, Angiosarkomen und epitheloidenHämangioendotheliomen kannmit diesemAntikörpermit größerer Zuverlässigkeit geklärtwerdenalsmitunspezifischenFärbungen(z.B.Silberfärbung).

ReferenzenGould,VE,etal.,PatholAnnul1976;11:353-386McArdle,JP,etal.,IntJCancer1984;34:633-638Sakr,WA,etal.,HumPath1987;18:1043-1050Barsky,SH,etal.,AmJSurgPathol1983;7:667-677DeIorioPetal.AnticancerRes.2001Mar-Apr;21(2B):1395-9

MaattaMetal.JHistochemCytochem.2001Jun;49(6):711-26SchmehlKetal.IntJColorectalDis.2000Feb;15(1):39-48FelixAetal.HumPathol.1999Aug;30(8):964-9DamianiSetal.VirchowsArch.1999Mar;434(3):227-34NakanoSetal.LabInvest.1999Mar;79(3):281-9

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: Lunge,MuskelFärbung: InterzellulärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Collagen IV (Klon CIV22)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





Claudin-1

DieClaudinesindeineFamilievonmehralszwanzigMembranproteinen,welchewichtigeKomponentenderTight-Junctionsbilden.Tight-JunctionssindspezialisierteZell-Zell-KontaktbereicheinEpithelien,dieauseinemNetzwerkschmalerSträngebestehen,welchealsmolekulareDichtungfungierenunddasDurchsickernvonIonen,Wasseru.a.zwischendenZellenverhindern.VoralleminluminalenEpithelplattensindsiereichlichvorhanden,wosiedieEpithelzellpolaritätaufrechterhalten.DieClaudinebildeneinevariableKomponente,wobeispezifischeClaudinemitspezifischenGewebenassoziiertsind.Anti-Claudin1besitzteinemembranöseImmunreaktivitätundkommtinfastallenKarzinomenvor.DieFärbungvonKarzinomzellenistvielstärkeralsdievonnormalemGewebe.IneinemPanelmitEMA(positiv),S-100(negativ)undGLUT1kannanti-Claudin1alsstabilerMarkerfürdieDiagnostikvonPerineuriomenundNeurofibromenverwendetwerden.NeuereStudienzeigten,dassanti-ClaudineinspezifischerMarkerfürMeningiomezuseinscheint.Deshalbkannanti-Claudinzusammenmitanti-EMA,anti-S-100-Protein,anti-CD34undanti-GFAPfürdieDiagnostikvonMeningiomenundderenAbgrenzungvonhistologischenAlternativdiagnosenhilfreichsein.

ReferenzenFolpe,A.L.,Billings,S.D.,etal.AmJSurgPathol.2002:26:1620-6.HornickJL,FletcherCD.AmJSurgPathol2005;29:845-58.

YSoini.Histopathology2005;47:551-560.LiuY,SunW,etal.LungCancer.200756(3):307-17.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Haut,Dickdarm,Dünndarm,Perineuriom,

Neurofibrom

Färbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Claudin-1 (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


COX2

Cyklooxygenase2(COX-2)katalysiertdieUmwandlungvonArachidonsäureinProstaglandinH2beiderBiosynthesederProstaglandine,ThromboxaneundProstacykline.Eskonntegezeigtwerden,dassdieInhibitionvonCOX-2durchnichtsteroidaleEntzündungshemmerAngiogeneseundTumorwachstumreduziertsowieApoptosefördert.COX-2-ÜberexpressiongehtmiterhöhtermikrovaskulärerDichteundVEGF-ExpressioninPlattenepithelzellkarzinomenvonKopfundSchultereinherundistaußerdemeinIndikatorfüreineschlechtePrognosebeidiesenErkrankungen.COX-2-ÜberexpressionwurdeauchalsIndikatorfüreineschlechtePrognosebeiKarzinomenvonDickdarm,BrustundPankreassowiebeiAdenokarzinomenderLungevorgeschlagen.

ReferenzenStoehlmackerJ,LenzH-J.SeminOncol30(3)suppl6(June),2003:10ffGalloO,etal.HumPathol33:708-714

DenkertC,etal.Cancer2003Jun15;97(12):2978-87SheehanKMetal.HumPathol.34:1242-1246

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: AdenokarzinomdesColonFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


COX2 (Klon SP21)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


Cyclin D1

Cyklin D1, einer der Schlüssel-Regulatoren des Zellzyklus, ist ein mutmaßliches Protoonkogen, das bei einer breiten Vielzahl humaner Neoplasienüberexprimiert wird. Bei den Cyklinen handelt es sich um Proteine, die die Übergänge in einzelne Zellzyklus-Phasen durch die Regulation derAktivität Cyklin-abhängiger Kinasen steuern.Maximale Expression zeigtCyklinD1 indermittlerenbis spätenG1-Phase nach Stimulationdurch einenWachstumsfaktor.CyklinD1isteinvielversprechendesWerkzeugundwurdesowohlinderZellzyklus-ForschungalsauchbeiderErforschungmitKrebszusammenhängenderAnomalien erfolgreich eingesetzt.DieserAntikörper ist nützlich umMantelschicht-Lymphome (CyklinD1-positiv) von SLLs undkleinzelliggekerbtenLymphomen(CyklinD1-negativ)zuunterscheiden.

ReferenzenAagaard,L,etal.InternationalJofCancer1995;61(1):115-120Bartkova,J,etal.CancerResearch1995;55:949-956

MankinRC,HunterSV.ArchPatholLabMed.1999Dec123(12):1182-8YatabeYetal.Blood.2000Apr1;95(7):2253-61

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Mammakarzinom,Mantelschicht-lymphomFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cyclin D1 (Klon SP4)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)





Cyclin D1

Beschreibungs.CyclinD1(KlonSP4)

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Mammakarzinom,Mantelschicht-lymphomFärbung: NukleärVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cyclin D1 (Klon (EPR2242(IHC)-32))Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


Cystatin A

Cystatine sind endogene Inhibitoren von Cysteinproteinasen. Sie hemmenCysteinproteinasenwie die Cathepsine B,H, L und S bei Säugetieren inverschiedenem Maß. Cystatin A (auch saurer Cystein-Proteinaseinhibitor, ACPI, Stefin A und epidermaler SH-Proteinaseinhibitor genannt) ist einProteinaus98Aminosäuren,das indenbasalenEpithelzellenvonnormalerundhyperplastischerProstata(wieauchPIN1undPIN2)nicht jedoch inProstatakarzinomenexprimiertwird.DerCystatinA-Antikörper lässt sichähnlichwieCK34betaE12undCK5&6beiderUnterscheidungzwischenbenigner Prostata und Prostatakarzinom einsetzen. Das Protein wird auch in normalem Plattenepithel, follikulären dendritischen Zellen lymphoiderGewebe,thymischenEpithelzellen,LeberzellenundGranulozytenexprimiert.ZugehörigeProdukte:CK34betaE12,CK5&6.

Referenzen

MirttiT,AlanenK,etal.TheProstate54:290-298(2003)SoderstromK,LaatoM,etal.IntJCancervol.62;1,pp1-4SinhaAA,MorganJL,etal.AnticancerRes.2007Sep-Oct;27(5A):3135-41.

SinhaAA,MorganJL,etal.AnticancerRes.2007May-Jun;27(3B):1407-13.SinhaAA,QuastBJ,etal.Cancer.2002Jun15;94(12):3141-9.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: BenigneProstataFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cystatin A (Klon MRQ-30)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Cytokeratin 5

Cytokeratin5isteinIntermediärfilament-ProteinmiteinemMolekulargewichtvon58kDaundgehörtzudenTypII-Grundtyp-Cytokeratinen.AntikörpergegenCytokeratin5dienenzumNachweisvonBasalzelleninPlattenepithelien,glandulärenEpithelien,MyoepithelienunddemMesothel.Anti-Cytokeratin5hatsichbeiderDifferentialdiagnostikzwischenmetastasierendenKarzinomenimBrustfellbereichundepithelialenMesotheliomenalsnützlicherwiesen.EpithelialeMesotheliomesindinallenFälleneindeutigpositiv,aberbiszu30%derLungen-AdenokarzinomeweiseneinefokaleImmunfärbungauf.Beifast allenPlattenzellkarzinomen,bei50%derÜbergangskarzinomeundbeieinergrossenAnzahlundifferenziertergrosszelligerKarzinome tritt eineImmunfärbungmitanti-CK5auf.EineFärbungvonCK5zusammenmitp63ermöglichteinehoheEmpfindlichkeitundSpezifitätbeiderPlattenepithel-Abgrenzung.MyoepithelialeZellenderBrust,glanduläresEpithelundBasalzellenderProstatawerdenmitdemanti-CK5Antikörpermarkiert.ZusammenmitCK14wirddieserAntikörperzumNachweisdesbasaloidenPhänotypsvonMammakarzinomen,einemTumormitschlechterPrognose,verwendet.EinigevondenOvarienausgehendeKarzinomekönnenCK5-positiveFärbungenzeigen.

ReferenzenClarkeCL,SandleJ,etal.JPathol.2004Oct;204(2):147-52.CominCE,SaievaC,etal.AmJSurgPathol.2007Aug;31(8):1139-48.DabbsDJ,ChivukulaM,etal.ModPathol.2006Nov;19(11):1506-11.

Douglas-JonesA,ShahV,etal.Histopathology.2005Aug;47(2):202-8.LivasyCA,PerouCM,etal.HumPathol.2007Feb;38(2):197-204.

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Mesotheliom,basaloidesBrustkarzinomFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytokeratin 5 (Klon EP1601Y)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)





Cytokeratin 5/6

EinepositiveCytokeratin5-&6-Bestimmungfindetmanbeiannähernd100%allermalignenMesotheliomeundbeiannähernd0%allerAdenokarzinomeder Lunge.PositiveCK5&6-ResultatebeobachtetmanbeiundifferenziertengroßzelligenKarzinomensowiebeiPlattenepithelkarzinomen,wosichdieCK5&6-Färbungu.a.beiderErkennungvonspindelzelligenPlattenepithelkarzinomenderHautalshilfreicherwiesenhat.Wenigerals10%allerKarzinomevonMamma,ColonundProstatawerdendurchdiesenMarkerangefärbt.AußerdemwurdedieserAntikörperalsMarkervonMyoepithelzelleninBrustundProstataerfolgreicheingesetzt,umdieMalignitätzubestimmen.

ReferenzenOrdonezNG.AmJSurgPathol22(10):1215-1221,1998OrdonezNGAmJSurgPathol22(10):1203-1214CuryPM,ButcherDW,etal.ModPathol13(2):107-12;2000

Lacroix-TrikiMetal.VirchowsArch.2003Jun;442(6):548-54LinLetal.JCutanPathol.2003Feb;30(2):114-7ChuPG,WeissLM.ModPathol.2002Jan;15(1):6-10

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Mesotheliom,ProstataFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytokeratin 5/6 (Klon D5/16 B4)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Cytokeratin 5/6 & TTF1

Anti-Cytokeratin5&6markiertmehrals90%allerepitheloidenMesotheliome,wobeiderAntikörperdasZytoplasmasolcherZellenanfärbt.Anti-TTF-1markiertdieZellkernebeiLungen-Adenokarzinomen,istjedochinnahezuallenMesotheliomennegativ.WenninderDifferentialdiagnostikversuchtwird,zwischenMesotheliomundLungen-Adenokarzinomzuunterscheiden, kanndasnukleäreverglichenmitdemzytoplasmatischenFärbemusterdiesesCocktailsvonwesentlichemWertfürdieDiagnostiksein.

ReferenzenOrdonezNG.AmJSurgPathol22(10):1215-1221,1998CuryPM,ButcherDW,etal.ModPathol13(2):107-12;2000

AbutailyASetal.JClinPathol.2002Sep;55(9):662-8BejaranoPA,MousaviF.ArchPatholLabMed.2003Feb;127(2):193-5

Verdünnung: Positivkontrolle: AdenokarzinomderLunge,MesotheliomFärbung: Zytoplasmatisch,nukleärVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

Bestellnummern

Vorverdünnt: 1,0ml PHA-70048 7,0ml PHA-70049

Cytokeratin 5/6 & TTF1 (Klon D5/16B4 & 8G7G3/1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1 + IgG1/k)


Cytokeratin 5 & 14

Cytokeratin 5 (CK5) ist ein Intermediärfilament-Protein mit einem Molekulargewicht von 58kDa und gehört zu den basischen Typ II-Cytokeratinen.AntikörpergegendiesesProteinerkennenBasalzellenvonPlattenepithelien,glandulärenEpithelien,MyoepithelienunddemMesothel.Cytokeratin14(CK14)istein50kDagroßesPolypeptid,dasinBasalzellenvonPlatten-undglandulärenEpithelien,MyoepithelienundmesothelialenZellenvorkommt.Anti-Cytokeratin5hatsichbeiderDifferenzialdiagnosezwischenmetastasierendenKarzinomendesBrustfellsundepithelialenMesotheliomenalsnützlicherwiesen.FastallePlattenepithelzellkarzinome,etwadieHälfteallerTransitionalzell/ÜbergangsepithelkarzinomeundvieleundifferenziertegroßzelligeKarzinome ergeben eine positive Immunfärbung mit anti-CK5. Der anti-CK14-Antikörper hat sich bei der Abgrenzung von PlattenepithelkarzinomgegenandereepithelialeTumorealshilfreicherwiesen.Anti-CK5 inKombinationmitanti-CK14findetbeimNachweisdesbasaloidenPhänotypsvonMammakarzinomen,einemTumormitschlechterPrognose,Anwendung.

ReferenzenClarkeCL,SandleJ,etal.JPathol.2004Oct;204(2):147-52.CominCE,SaievaC,etal.AmJSurgPathol.2007Aug;31(8):1139-48.DabbsDJ,ChivukulaM,etal.ModPathol.2006Nov;19(11):1506-11.

ChuPGetal.Histopathology.2001Jul;39(1):9-16ChuPG,WeissLM.Histopathology.2001Nov;39(5):455-62

Verdünnung: vorverdünnt,gebrauchsfertigPositivkontrolle: BasaloidesMammakarzinom,ÖsophagusFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

Bestellnummern


Cytokeratin 5 & 14 (Klon EP1601Y & LL002)Monoklonaler Maus/Kaninchen-Antikörper (IgG & IgG3)





Cytokeratin 7

DieserAntikörperreagiertmitProteinen,dieindenmeistenduktalen,glandulärenundÜbergangsepithelienderHarnwegeundinGallengangsepithelzellenvorkommen.Mitdemanti-Cytokeratin7AntikörperkannzwischenLungen-undBrustepithelien,dieangefärbtwerdenundColon-undProstataepithelien,die nicht angefärbt werden, unterschieden werden. Dieser Antikörper reagiert auch mit vielen benignen und malignen Epithel-Läsionen, z.B.AdenokarzinomenvonOvar,BrustundLunge.ÜbergangszellkarzinomesindpositivundProstatakarzinomenegativ.DieserAntikörperreagiertnichtmitIntermediärfilamenten.

ReferenzenHattaN,MoritaR,etal.DermatolSurg.2004Oct;30(10):1329-34MurraySK,BreauRH,etal.AmJSurgPathol.2004Sep;28(9):1154-62JeromeMV,MazieresJ,etal.Histopathology.2004Aug;45(2):125-34LoganiS,OlivaE,etal.AmJSurgPathol.2003Nov;27(11):1434-41

ChuP,WuE,WeissLM.ModPathol.2000Sep;13(9):962-72LauSK,PrakashS,etal.HumPthol.2002Dec;33(12):1175-81RullierA,LeBailB,etal.AmJSurgPathol.2000Jun;24(6):870-6HanAC,DuszakRJr.Cancer.1999Dec1;86(11):2327-30

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: AdenokarzinomderLunge,SpeicheldrüseFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytokeratin 7 (Klon OV-TL 12/30)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


Cytokeratin 8

DieserAntikörperreagiertmitdenmeistenEpithelienunddavonabgeleitetenTumoren;nicht-Plattenepithelzelltumoresindpositiv,währendTumorevonPlattenepitheliennegativsind.DerAntikörperfärbtAdenokarzinomederBrust,desOvars,desGastrointestinaltrakts,derSchilddrüse,desPankreas,desGallengangsundderSpeicheldrüse.ErreagiertnichtmitSkelettmuskel-oderNervenzellen.

ReferenzenBattifora,H.AmJSurgPathol1988;12:24Gown,AM,etal.AmJClinPathol1985;84:413Knapp,AC,etal.Cell1989;59:67-79

Sunn,TTetal.JInvestDermatol1983;81:109s-115sEichner,Retal.JCellBiol1984;98:1388-1396

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: ProstataFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytokeratin 8 (Klon 35BetaH11)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgM/k)


Cytokeratin 8 & 18

Die Cytokeratine 8 & 18 kommen in denmeisten einfachen Epithelien z.B. der Schilddrüse, derweiblichen Brust, desMagen-Darm-Trakts undderAtemwegevor.AdenokarzinomeunddiemeistennichtverhornendenPlattenepithelkarzinomewerdenangefärbt;verhornendePlattenepithelkarzinomefärben jedochnicht.DieserAntikörperwirdeingesetzt,wennPaget-Zellennachgewiesenwerden sollen.DadienormaleEpidermisnur sehrwenigCytokeratin18enthält,werdennurPaget-Zellengefärbt.DieserAnsatzerleichtertdieInterpretationvonImmunfärbungenundistempfindlicheralsdieGlykoprotein-Histochemie.

ReferenzenAngus,B,Purvis,Jetal.JournalofPathology1987;155:377-384Corson,JM.PatholAnnual21(part2)1986:47-81

SasakiMetal.Histopathology.1998Mar;32(3):199-208

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Pankreas,Prostata,SpeicheldrüseFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytokeratin 8 & 18 (Klon B22.1/B23.1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





Cytokeratin 14

Cytokeratin 14 ist ein 50 kDa-Polypeptid, das in den Basalzellen von Plattenepithelien, einigenDrüsenepithelien,Myoepithelien undMesothelzellenvorkommt.Deranti-CK14-AntikörperhatsichbeiderAbgrenzungvonPlattenepithelkarzinomgegenandereepithelialeTumorenalshilfreicherwiesen.AußerdemistdieserAntikörperbeiderUnterscheidungzwischenonkozytärenTumorenderNiereundähnlichenTumorendiesesOrganssowieauchbeiderBestimmungvonmetaplastischenMammakarzinomennützlich.

ReferenzenReis-FilhoJSetal.ApplImmunohistochemMolMorphol.2003Mar;11(1):1-8ChuPGetal.Histopathology.2001Jul;39(1):9-16

ChuPG,WeissLM.Histopathology.2001Nov;39(5):455-62DabbsDavidJ.DiagnosticImmunohistochemistry.Churchill-Livingstone.2002p.166-176

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: SquamöseKarzinom,squamöseSchleimhautFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytokeratin 14 (Klon LL002)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG3)


Cytokeratin 17

Cytokeratin17isteinIntermediärfilament-ProteinmiteinemMolekulargewichtvon46kDa,dasineinfachenEpithelien,manchmalzusammenmitCytokeratin7,auftritt.DieserAntikörperwirdverwendet,umeineunreifePlattenepithelmetaplasiedesZervixvoneinerhochgradigenintraepithelialenZervixneoplasie(CIN III) zu unterscheiden. Anti-CK 17 markiert auch myoepitheliale Zellen in gutartigem Brustgewebe. Die Markierung von Mammakarzinomzellen(sogenannterbasalerPhänotyp)mitCK17weistaufeineschlechtePrognosehin.

ReferenzenRegauerS,ReichO.Histopathology.2007Apr;50(5):629-35.ChuPG,SchwarzRE,etal.AmJSurgPathol.2005Mar;29(3):359-67.Cohen-KeremR,MadahW,etal.AnnOtolRhinolLaryngol.2004Oct;113(10):821-7.

MartensJE,ArendsJ,etal.AnticancerRes.2004Mar-Apr;24(2B):771-5.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: UnreifeMetaplasiederZervix,Brust

(Myoepithelzellen)



Cytokeratin 17 (Klon Ks 17.E3)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2b)


Cytokeratin 19

DerAntikörperreagiertmiteinerbreitenVielzahlvonEpithelienundmalignerepithelialerEntartungenwieAdenokarzinomenvonDickdarm,Magen,Pankreas,Gallengang,LeberundBrust.DievielleichtnützlichsteAnwendungistderNachweisvonSchilddrüsenkarzinomendespapillärenTyps,obwohlauchinca.50–60%allerFällefollikuläreKarzinomemarkiertwerden.

ReferenzenZubairW,etal.HumPathol30:1166-1171AlexanderR,etal.HumPathol30:1373-1376CerilliLA,etal.AmJClinPathol2002;118:186-193

NasserSMetal.Cancer(CancerCytopathol)2000;90:307-11BeesleyMF,McLarenKM.Histopathology.2002Sep;41(3):236-43LamKYetal.EurJSurgOncol.2001Nov;27(7):631-5

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Blase,Kolonkarzinom,Kolonmukosa,

Schilddrüsenkarzinom



Cytokeratin 19 (Klon Ks19.1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a/k)

Paraffinschnitte GefrierschnitteIF, WB




Cytokeratin 19

Beschreibungs.Cytokeratin19(KlonKs19.1)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Blase,Kolonkarzinom,Kolonmukosa,SchilddrüsenkarzinomFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytokeratin 19 (Klon EP1580Y)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


Cytokeratin 20

DieserAntikörper reagierthauptsächlichmitMagen-undDarmepithel,UrothelundMerkel-Zellen.Cytokeratin20 isthilfreich fürdieUnterscheidungspezifischerTypeneinfacherEpithelzellenderHarnwegesowienormalerundmalignetransformierterEpithelien.StudienhabendasVorkommenvonCytokeratin20inAdenokarzinomendesDickdarms,Magens,PankreasunddesGallensystemsgezeigt.ZusätzlichreagiertderAntikörpermitmukösenOvarialtumorensowiemitÜbergangszell-undMerkelzellkarzinomen.ImGegensatzhierzureagierenPlattenepithelzellkarzinomeundAdenokarzinomevonBrust,LungeundEndometrium,nicht-muköseOvarialtumoreundkleinzelligeKarzinomenichtmitdemAntikörper.

ReferenzenMoll,R,etal.AmjPathol1992;427-47Moll,R,etal.JCellBiol1990;111:567-580MollR,,etal.Cell1982;31:11-24NanPingWang,etal.ApplImmuno1995;3(2):99-107

HanAC,DuszakRJr.Cancer1999Dec1;86(11):2327-30TotT.Cancer1999Jan1;85(1):171-7LauSKetal.HumPathol.2002Dec;33(12):1175-81RullierAetal.AmJSurgPathol.2000Jun;24(6):870-6

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:200-1:500Positivkontrolle: Blasemukosa,Kolonkarzinom,KolonmukosaFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytokeratin 20 (Klon Ks20.8)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a/k)


Cytokeratin 20

Beschreibungs.Cytokeratin20(KlonKs20.8)

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Kolonkarzinom,KolonmukosaFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytokeratin 20 (Klon EPR1622Y)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)





Cytokeratin 20 & TTF1

Anti-Cytokeratin20wurdezurMarkierungvonAdenokarzinomendesColons(90-95%)undeinigenanderenTypenvonAdenokarzinomenwiesolchenvonMagenundOvarverwendet.ImFallvonLungen-AdenokarzinomenfälltdieImmunreaktionmitanti-CK20jedochtypischerweisenegativaus.Anti-Cytokeratin20zeigteinezytoplasmatischeFärbungpositiverZellen.Anti-TTF-1hingegenmarkiertdieKernebeica.80%allerAdenokarzinomederLunge.SolässtsichanhanddernukleärenversusderzytoplasmatischenFärbungdieDifferenzialdiagnoseinsolchenFälleneinengen.

ReferenzenJangKYetal.AnalQuantCytolHistol.2001Dec;23(6):400-4SrodonM,WestraWH.HumPathol.2002Jun;33(6):642-5AbutailyASetal.JClinPathol.2002Sep;55(9):662-8BejaranoPA,MousaviF.ArchPatholLabMed.2003Feb;127(2):193-5SaadRSetal.ApplImmunohistochemMolMorph.2003Jun;11(2):107ff

TanDetal.HumPathol.2003jun;34(6):597-604HanAC,DuszakRJr.Cancer1999Dec1;86(11):2327-30TotT.Cancer1999Jan1;85(1):171-7LauSKetal.HumPathol.2002Dec;33(12):1175-81

Verdünnung: vorverdünnt,gebrauchsfertigPositivkontrolle: Kolonkarzinom,AdenokarzinomderLungeFärbung: Zytoplasmatisch(Cytokeratin20),nukleär(TTF-1)Vorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

Bestellnummern


Cytokeratin 20 & TTF1 (Klon Ks20.8 & 8G7G3/1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a/k & IgG1/k)


Cytokeratin, HMW

Anti-Cytokeratin,Klon34betaE12,isteinAntikörpergegeneinhochmolekularesCytokeratin,dermitallenPlatten-undduktalenEpithelienreagiertundKarzinomefärbt.DieserAntikörpererkenntdieCytokeratine1,5,10und14,die inkomplexenEpithelienvorkommen.Anti-Cytokeratin(34betaE12)reagiertnichtmitHepatozyten,pankreatischenazinösenZellen,proximalenNierentubulioderendometrialenDrüsen;bisjetzthatmankeineReaktivitätmitauseinfachenEpithelienabstammendenZellengefunden.MesenchymaleTumore,Lymphome,Melanome,neuraleundneuroendokrineTumorereagierennichtmitdiesemAntikörper.Klon34betaE12detektiertmyoepithelialeZellenundhatsichbeiderUnterscheidungzwischenProstataadenokarzinomundProstatahyperplasiensowiebeiderAbgrenzungbenignervonmalignenintraduktalenProliferationenderBrustalsnützlicherwiesen.

ReferenzenGown,AM,etal.AmJPathol1984;114:309O’Malley,FP,etal.VirchArchA1990;417:191WojnoKJ;EpsteinJI,AmJSurgPathol1995Mar;19(3):251-60

MoinfarFetal.AmJSurgPathol.1999Sep;23(9):1048-58YangXJetal.AmJSurgPathol.1999Feb;23(2):147-52

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: ProstataFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytokeratin, HMW (Klon 34BetaE12)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


Cytokeratin, HMW

DieserAntikörper (HochmolekularerCK-MarkerKlonAE3)erkenntallebasischenCytokeratineundbesitztdeshalbeinbreitesReaktionsspektrummitdenmeistenEpithelienunddavonabgeleitetenNeoplasien.MitgliederdersaurenundbasischenCytokeratin-Unterfamiliefindetmanimmerpaarweisezusammen. Da jedes Epithel mindestens ein saures und ein basisches Cytokeratin enthält, wird dieser Antikörper eingesetzt, um die VerteilungkeratinhaltigerZelleninnormalenEpithelienzubeobachtenundumvonsolchenEpithelienstammendeNeoplasienzuidentifizieren.

ReferenzenTyler,CR.ArchPatholLabMed1978;102:113Weiss,RA,etal.JCellBiol1984;98:1397NelsonWGetal.JCellBiol.1984;V.44,1600-1603

Swanson,PE,etal.AmJClinPathol1991;95:S2-S7Eusebi,V,etal.AmJClinPathol1990;14:737-747Lopez-BeltranAetal.VirchowsArch.2001Jun;438(6):552-7

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Blase,Prostata,SpeicheldrüseFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytokeratin, HMW (Klon AE3)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





Cytokeratin, LMW

DieserAntikörper(NiedermolekularerCK-MarkerKlonAE1)erkenntdiemeistensaurenCytokeratineundbesitztdeshalbeinbreitesReaktionsspektrummitdenmeistenEpithelienunddavonabgeleitetenNeoplasien.MitgliederdersaurenundbasischenCytokeratin-Unterfamiliefindetmanimmerpaarweisezusammen.Da jedes Epithelmindestens ein saures undeinbasischesCytokeratin enthält, kannmit diesemAntikörperdieVerteilung keratinhaltigerZellen dargestellt werden. Dieser Antikörper besitzt eine hohe Sensitivität und breite Spezifität für Keratine unter verschiedensten Fixierungs- undFärbebedingungen.DergegenniedermolekulargewichtigeCytokeratinegerichteteKlonAE1istbesondersgeeignet,umschlechtdifferenzierteKarzinomevonNeoplasiennicht-epithelialenUrsprungszuunterscheiden.DieserMarkerfärbtsowohlnormalealsauchneoplastischeZellenepithelialenUrsprungs.

ReferenzenTyler,CR.ArchPatholLabMed1978;102:113Weiss,RA,etal.JCellBiol1984;98:1397Swanson,PE,etal.AmJClinPathol1991;95:S2-S7Eusebi,V,etal.AmJClinPathol1990;14:737-747

Lopez-BeltranAetal.VirchowsArch.2001jun;438(6):552-7KitazawaRetal.VirchowsArch.1999Aug;435(2):137-42JudkinsARetal.AmJClinPathol.1998Nov;110(5):641-6DemetrisAJetal.AmJPathol.1996Aug;149(2):439-48

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Prostata,SpeicheldrüseFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytokeratin, LMW (Klon AE1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Cytokeratin, pan

Anti-Cytokeratin(OSCAR)eignetsichsehrgut,umepithelialeKarzinomevonnicht-epithelialenmalignenEntartungenzuunterscheidenundhilftbeiderKlassifizierungvonEpithelzelltumoren.DieserAntikörperwirddazueingesetzt,denUrsprungverschiedenerNeoplasienzuermittelnunddieVerteilungkeratinhaltigerZelleninEpithelienwährenddernormalenEntwicklungundderEntwicklungepithelialerNeoplasienzuuntersuchen.ErfärbtCytokeratineinnormalemwieauchverändertemmenschlichenGewebeundweisteinehoheSensitivitätbeiderDetektionvonepithelialenZellenundKarzinomenauf.

ReferenzenBattifora,H.AmJSurgPathol1988;12:24Gown,AM,etal.AmJClinPathol1985;84:413Knapp,AC,etal.Cell1989;59:67-79

LewisJEetal.HumPathol.1997Jun;28(6):664-73MuellerJDetal.Cancer.2000Nov1;89(9):1874-82SatoFetal.BrJSurg.2001Mar;88(3):426-32

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Haut,Epithelgewebeausverschiedenen

Organen,Prostata



Cytokeratin, pan (Klon OSCAR)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)


Cytokeratin, pan

s.Cytokeratin,pan(KlonOSCAR)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Colon,Prostata,Speicheldrüse,Haut,MagenFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytokeratin, pan (Klon AE1/AE3)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





Cytomegalovirus

DieseAntikörper-MischungreagiertmitzweiverschiedenenEpitopen.KlonDDG9reagiertmiteinemCMV-ProteinmiteinemMWvon76kDa,währendKlonCCH2dasfrüheDNA-bindendeProteinp52erkennt.EineKreuzreaktivitätmitanderenHerpes-oderAdenovirenistnichtvorhanden.EineCMV-InfektionkommtgewöhnlichbeiPatientenmiteinemgeschwächtenImmunsystemvorundbetrifftnebenanderenOrganenu.a.denMagen-Darm-Trakt,Lunge,HerzundLeber.

ReferenzenPlachterBetal.VirusResearch1992;24:265-76SilverbergSGetal.PrinciplesandPracticeofSurgicalPathologyandCytopathology1997;p.217-218EvansPCetal.JHepatol.1999Nov;31(5):913-20

PecorellIetal.BrJOpthalmol.2000Nov;84(11):1275-81OrensteinJM,DieterichDT.ArchPatholLabMed.2001Aug;125(8):1042-6HalmeLetal.Transplantation.2003Jun15;75(11):1853-8

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: InfiziertesGewebeFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Cytomegalovirus (Klon DDG9/CCH2)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2/k/IgG1/k)


Dendritische Zellen, follikulär

DerAntikörpereignetsichzumNachweisderMatrixfollikulärerdendritischerZelleninnormalenLymphknotenundTonsillengewebe.Eshatsichgezeigt,dass dieser Antikörper ca. 60% anaplastischen großzelligen Lymphome und 45% aller T-Zell-Lymphomemarkiert. Der anti-FDCAntikörper reagiertauchmit follikulärendendritischen Tumoren/Sarkomen sowiemit zahlreichen normalen nicht-lymphatischenGewebenwie Inselzellendes Pankreas,HauptzellenderMagenschleimhaut,Myelinscheiden,Speicheldrüsen,Leydig-ZellendesTestisundEndothelzellen.

ReferenzenRaymondI,etal.AmJPathol.1997Dec;151(6):1577-85ChanAC,etal.Histopathology2001Jun;38(6):510-8CheukW,etal.AmJSurgPathol.2001Jun;25(6):721-31

BaurAS,etalHistopathology.1998Jun;32(6):512-20KunihikoM,etal.JHistochemandCytothem.200250(11):1475-85PileriSA,etal.Histopathology2002,41,1-29

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Lymphknoten,TonsilleFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Dendritische Zellen, follikulär (Klon CNA.42)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgM/k)


Desmin

Anti-DesminerkennteinvonZellendernormalenglattenMuskulatur,Skelett-sowieHerzmuskulaturexprimiertesProtein.LichtmikroskopischeBefundedeutendaraufhin,dassDesminhauptsächlichinodernaheamRandderZ-ScheibeningestreiftenMuskelfibrillenlokalisiertist.InglattenMuskelnverbindetDesmindiezytoplasmatischenVerdichtungszonen(DenseBodies)mitdenmembrangebundenenAnheftungsplaques(DensePlaques).DieserAntikörperreagiertmitLeiomyomen,RhabdomyomenundperivaskulärenZellenvonGlomustumorenderHaut(fallssiemyogenenUrsprungssind).DerAntikörperwirddazubenutzt,diemyogenenKomponentenbzw.denmyogenenUrsprungvonTumorennachzuweisen.

ReferenzenNadji,M,etal.ImmunoperoxidaseTechniques1986ASCPAltmannsberger,Metal.AmJPathol1985;118:85-95Debus,E.etal.EMBOJ1983;2:2305-2312

AttanoosRLetal.Histopathology.2003Sep;43(3):231-8ChuPGetal.ModPathol.2001May;14(5):465-71GillSAetal.ActaCytol.2000Nov-Dec;44(6):976-80

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: SkelettmuskelFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Desmin (Klon D33)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





DOG1

Deranti-DOG1Antikörperhat sich fürdieDiagnostik vongastrointestinalenStromatumorenalshoch spezifischundempfindlicherwiesen.Ungefähr4-15%derGISTfärbeninderImmunhistochemienurschwachodernegativfürc-Kit,währendsichDOG1inderüberwiegendenMehrheitdieserFälleimmunhistochemischnachweisenlässt.EinesolcheUntersuchunghatwichtigeAuswirkungenfürdieBehandlungmittelsImatinib-Therapie.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: GISTFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


DOG1 (Klon SP31)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


EBV (Cocktail)

DerAntikörperreagiertmitdemlatentenMembranprotein1(LMP-1)miteinemMWvon60kDa,dasvomBLNF1-GendesEpstein-Barr-Viruskodiertwird.EineKreuzreaktionmitSternberg-Reed-Zellen,diebeimMorbusHodgkinauftreten,istvorhanden.DasEpstein-Barr-VirusisteinbedeutenderFaktorbeiderVerursachungdesPfeifferschenDrüsenfiebersundwirdauchmitOralkarzinomeninVerbindunggebracht.

ReferenzenMurrayPGetal.JPathol.166:1-5(1992)JarrettRFetal.Blood78:1-10(1991)PailesenGetal.Lancet.337:320-322(1991)

SilverbergGSetalPrinciplesandPracticeofSurgicalPathologyandCytopathology,3rdedition.(1997)

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: MorbusHodgkin,infiziertesGewebeFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


EBV (Cocktail) (Klon CS1/CS2/CS3/CS4)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


E-Cadherin (L-CAM)

E-CadherinisteininZellenepithelialerHerkunftexprimiertesAdhäsionsprotein.DerAntikörperfärbtDrüsenepitheliensowieAdenokarzinomederLunge,desMagen-Darm-TraktsundderOvarienundhatsichbeiderUnterscheidungvonAdenokarzinomenundMesotheliomenalsnützlicherwiesen.EineandereAnwendungbesteht inderAbgrenzungvonduktalem(welcherpositiv färbt)gegen lobulärenBrustkrebs.DarüberhinaushatderAntikörpermit einigen Schilddrüsenkarzinomeneinepositive Färbung gezeigt. DerVerlust von E-Cadherinwurde als ein Indiz für eine schlechte PrognosebeiMammakarzinomundnicht-kleinzelligemLungenkarzinomvorgeschlagen.

ReferenzenKrishnadathKKetal,JPathol1997Jul;182(3):331-8SchofieldKetal;Cancer1997Oct25;81(5):293-8HanACetal,;HumPathol1997Jun;28/(6):641-5SimsirAetal.;DiagnCytopathol1999Mar;20(3):125-30HanACetal,;Cancer1999Apr25;87(2):83-6

LearMPetal.;Histopathology1998Mar;32(3):209-16PeraltaSolerAetal;HumPathol1997Jun;28(6):734-9AbutailyASetal.JClinPathol.2002Sep;55(9):662-8WahedAetal.AnnDiagnPathol.2002Dec;6(6):349-51

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: AdenokarzinomderLunge,Pankreas,BrustFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


E-Cadherin (L-CAM) (Klon EP700Y)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)





EMA (Episialin)

DerAntikörperisteinwertvollerMarkerfürdieFärbungvielerKarzinome.ErreagiertmitnormalenundneoplastischenZellenverschiedenerGewebeu.a.EpithelienderMamma,SchweißdrüsenundPlattenepithelien.HepatozelluläreKarzinome,NebennierenkarzinomeundEmbryonalkarzinomesinddurchgehendEMA-negativ,sodasseinepositiveKeratin-FärbungbeinegativerEMA-FärbungfüreinendieserTumorespricht.PositiveEMA-Färbungenfindetmanhäufig inMeningiomen,wasbeiderAbgrenzungvonintrakranialenNeoplasien,z.B.Schwannomen,wertvollseinkann.DieAbwesenheitvon EMA kann auch von Nutzen sein, da negative Ergebnisse für EMA charakteristisch für einige Tumore wie Nebennierenkarzinome, Seminome,ParagangliomeundHepatomesind.

ReferenzenPincus,GS,etal.HumanPathol1985;16:929-940Pincus,GS,etal.AmJClinPathol1986;77:269-277Dearnaly,DP,etal.BrJCancer1981;44:85-90Redding,WH,etal.Lancet1983;1271-1274

AttanoosRLetal.Histopathology.2003Sep;43(3):231-8BeerTWetal.Histopathology.2000Sep;37(3):218-23LeeJSetal.ActaCytol.1996Jul-Aug;40(4):631-6FragaMetal.AmJClinPathol.1995jan;103(1):82-9

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Brust,HautFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


EMA (Episialin) (Klon E29)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a/k)


Ep-CAM (CD326)

Ep-CAMbesteht auseinem34 kDa-undeinem39 kDa-Glykoproteinundwirdmanchmal auchalsepithelialesAntigen,Epithel-spezifischesAntigenoderepithelialesGlykoproteinbezeichnet.AufparaffiniertenGewebeschnittenwirddasProteinmitmonoklonalenAntikörpernwieBer-EP4undMOC-31nachgewiesen.DieGlykoproteinetretenaufderZellmembranoberflächeundimZytoplasmafastallerEpithelzellenauf,ausgenommendavonsinddiemeisten Plattenepithelien, Hepatozyten, Zellen der proximalen Nierentubuli, Magenwandzellen undmyoepitheliale Zellen. Eine fokale FärbungkannjedochgegebenenfallsinderBasalschichtdesPlattenepithelsvonEndoderm(z.B.Tonsillen)undMesoderm(z.B.Gebärmutterhals)beobachtetwerden.Bei LeberschädenwieHepatitis und Leberzirrhose verwandeln sichdieHepatozytenoft inEp-CAM-positiveZellen.NormalemesothelialeZellen sind Ep-CAM-negativ, können aber fokale Reaktionen zeigen, wenn sie reaktive Veränderungen durchmachen. Mesenchymale Zellen undZellenausderNeuralleistesindnegativmitAusnahmederolfaktorischenNeuronen.Ep-CAMwirdbeidergroßenMehrzahlderAdenokarzinomefastallerKörperstellen (50 -100% inverschiedenenStudien) sowie inneuroendokrinenTumorenu. a. kleinzelligenKarzinomengefunden.Nieren-undLeberzellkarzinome führen inca.30%der Fällezueiner Färbung.EndodermaleundmesodermalePlattenepithelkarzinomesindnormalerweiseBer-EP4-positiv,währendektodermalePlattenepithelkarzinomenegativsind.BasalzellenkarzinomeundBaso-PlattenepithelkarzinomesindinfastallenFällenBer-EP4-positiv.ChoroidalePlexuspapillomeund-karzinomesindnormalerweisenegativ.BösartigeMesotheliome(epitheloideundbiphasische)sindin4-26%allerFälleEp-CAM-positiv.MeistensistdieFärbungkonzentriert,gelegentlichaberauchdiffus.SynovialeSarkome(epitheloideundbiphasische)und desmoplastische klein- und rund-zellige Tumore (DSRCT) färben in den meisten Fällen Ep-CAM-positiv. Seminome, embryonale Karzinome,DottersacktumoreundChorionkarzinomeweisenbeieinerkleinenAnzahlvonFällenBer-EP4-positiveErgebnisseauf.BeineuralenTumorenwirdnurbeiolfaktorischenNeuroblastomeneineEp-CAM-Färbungbeobachtet.Ep-CAMkannbeiderdifferentiellenDiagnostikzurAbklärungeinermalignenInfiltrationderPeritoneal-undPleurahöhlenvongroßerHilfesein.DasFehleneinerReaktionbeieinergroßenAnzahlbösartigerMesotheliomekannmitHilfeeinesgeeignetenPanelsdafürgenutztwerden,zwischenMesotheliomenundAdenokarzinomenzuunterscheiden.WieeineReiheanti-epithelialerAntikörperkannBer-Ep4oderMOC-31dazugenutztwerden,dieEpithelzell-Differenzierungdarzustellen,wasz.B.inFällen,indenenanti-CytokeratinekeineeindeutigpositiveReaktionzeigenoderinFällen,beideneneinfalsch-positivesResultatfürCytokeratinnichtausgeschlossenwerdenkann,z.B.beisubmesothelialenZellen,vonBedeutungseinkann.

ReferenzenLatzaetal.JClinPathol.1990;43:213-19.Maetal.AmJClinPathol.1993;99(5):551-7.Carellaetal.AmJSurgPathol2001;25(1):43-50.

OrdóñezNG.AdvAnatPathol.2006Jan;13(1):16-25.Review.OrdóñezNG.ModPathol.2006Mar;19(3):417-28.OrdonezNG.AmJClinPathol1998;109(1):85-89.

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Säulenepithel,AdenokarzinomFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Ep-CAM (CD326) (Klon MOC31)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





Ep-CAM (CD326)

Beschreibungs.Ep-CAM(KlonMOC31)

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Säulenepithel,AdenokarzinomFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

BestellnummernKonzentrat: 100µg DIA-326-P01

Ep-CAM (CD326) (Klon Ber-EP4)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


Faktor XIIIa

DasProenzymFaktorXIIIaisteinBlutgerinnungsfaktor,derinThrombozyten,MegakaryozytenundFibroblasten-ähnlichenmesenchymalenoderhistiozytärenZellenderPlazenta,desUterusundderProstatanachgewiesenwerdenkonnte.ErkommtauchinMonozytenundMakrophagensowieindendritischenZellen der Haut vor. Der anti-Faktor XIIIa Antikörper hat sich bei der Differenzierung zwischen Dermatofibrom (90% (+)), Dermatofibrosarkomaprotuberans(25%(+))unddesmoplastischemmalignemMelanom(0%(+))alsnützlicherwiesen.EinenpositivenFaktorXIIIa-NachweisbeobachtetmanauchbeimkapillarenHämangioblastom(100%(+)),Hämangioendotheliom(100%(+)),Hämangioperizytom(100%(+)),Xanthogranulom(100%(+)),Xanthom(100(+)),hepatozellulärenKarzinom(93%(+)),Glomustumor(80%(+))undbeimMeningiom(80%(+)).

ReferenzenAbenozaP.LillemoeT.AmJDermatopathol1993Oct:15(5):429-34AnsteyA,CerioR,etal.:AmJDermatopathol1994Feb:16(1):14-22GlusacEJ,BarrRJ,etal.AmJ.SurgPathol1994Jun:18(6):583-90NemesZ,HumPathol1992Jul;23(7):805-10DemetrisAJ,MinerviniM,etal.AmJSurgPathol1997Mar;21(3):263-70

HorensteinMGetal.AmJSurgPathol.2000Jul;24(7):996-1003KrausMDetal.AmJDermatopathol.2001Apr;23(2):104-11DehnerLP.AmJSurgPathol.2003May;27(5):579-93DeguchiMetal.ArchDermatolRes.2002Oct;294(7):297-302

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: DermatofibromFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Faktor XIIIa (Klon AC-1A1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Faktor XIIIa

Beschreibungs.FaktorXIIIa(KlonAC-1A1)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: DermatofibromFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Faktor XIIIa (Klon EP3372)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)





FasL (Fas Ligand, CD95L, CD178)

Der Fas Ligand (FasL, CD 95L) ist ein Typ-II-Membranprotein, dessenN-Terminus im Cytoplasma und C-Terminus im extrazellulären Raum liegt. SeinRezeptorFas(CD95,Apo-1)isteinZelloberflächen-Typ-I-MembranproteinundMitgliedderTumornekrosefaktor-undNervenwachstumsfaktor-Familie.FasLinduziertalsMitgliedderTNF-Zytokin-FamiliedieApoptose,indemesanseinenOberflächenrezeptorbindet.Eskannalsmembrangebundene(45KD)oderlöslicheForm(26KD)vorkommen.DielöslicheFormentstehtnachAbspaltungdurcheineMetalloproteinase.DieBindungderlöslichenFormvonFasLanFasführtzurOligomerisierungdesRezeptorsundletztlichzurWeiterleitungvonapoptotischenSignalen.FasLwirdbevorzugtinaktiviertenT-ZellenundnatürlichenKillerzellenexprimiert,sowieinZellenmit„Immunprivileg“wieAugeoderHoden. InverschiedenenGewebenwieThymus,Leber,Ovar,Lunge,HerzundNierenistdieExpressionvonFasLnachgewiesen.Esistbekannt,daßdasFasLSystembeiverschiedenenErkrankungendesMenscheneinewichtigeRollespielt,z.B.:AIDS,HepatitisoderKrebs.Mannimmtan,daßdiedurchFasLvermittelteInduktionderApoptoseinersterLinieindieantiviraleImmunantwortinvolviertist.Klon94erkenntlöslichenFas-LigandenwährendKlon2mitdermembranständigenFormreagiert.

ReferenzenGollsteinPetal.Science2000;288(5475):2328-2329HahneMetal.1996Science;274(5291):1363-1366KayagakiNetal.JExpMed.1995;182(6):1777-1783

Nagata,Setal.Cell1997;88(3):355-365Tanakaetal.EMBOJ.1995;14(6):1129-1135Sieg,Setal.ProcNatlAcadSciUSA.1997;94(11):5860-5865

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:100Positivkontrolle: Färbung: Vorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


sFasL (Fas Ligand, CD95L, CD178) (Klon 94)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgM)

Paraffinschnitte GefrierschnitteIF, IP, WB

FasL (Fas Ligand, CD95L, CD178)

BeschreibungsieheFasL(Klon94).

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:100Positivkontrolle: Färbung: Vorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


FasL (Fas Ligand, CD95L, CD178) (Klon 2)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Fascin

Anti-Fascin istbeieinigenFormendesMorbusHodgkin (noduläreSklerose,Mischzelltyp, lymphozytenarmeForm)einsehrempfindlicherMarker fürSternberg-Reed-ZellenundVariantenhiervon.DerAntikörperreagiertkonstantnegativmit lymphoidenZellen,PlasmazellenundmyeloischenZellen,färbtjedochdendritischeZellen.ErkanninschwierigenFällenbeiderUnterscheidungeinesMorbusHodgkinvomNon-Hodgkin-Lymphomhilfreichsein.DieAbwesenheitvonFascinindenneoplastischenFollikelnbeimfollikulärenLymphomkannauchdazugenutztwerden,dieseLymphomevonreaktivenfollikulärenHyperplasien,beidenendieAnzahlderfollikulärendendritischenZellennormalodererhöhtist,zuunterscheiden.Anti-FascinwurdezurVerwendungalsprognostischerMarkerbeineuroendokrinenNeoplasienderLungesowieEierstockkrebsvorgeschlagen.

ReferenzenPincus,GSetal.,AmericanJourn.ofPath.;vol.150,No.2,p.543–562PelosiGetal.LungCancer.2003Nov;42(2):203-13GoncharukVNetal.JCutanPathol.2002Aug;29(7):430-8KempfWetal.JCutanPathol.2002May;29(5):295-300

KrausMDetal.AmJDermatopathol.2001Apr;23(2):104-11HuWetal.ClinExpMetastasis.2000;18(1):83-8ChuPgAnnDiagnPathol.1999Apr;3(2):104-33

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Hodgkin-Lymphom,Lymphknoten,TonsilleFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Fascin (Klon 55K-2)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





Fibroblasten (CD90, Thy-1)

DermonoklonaleAntikörperKlonAS02bindetspezifischanhumanesCD90(Thy-1),einemGPI-verankertenGlykoproteinderImmunglobulin-SuperfamiliemiteinemMolekulargewichtvon25-35kDa(3).CD90(Thy-1)wirdimMenschenhauptsächlichvonNervenzellenexprimiert,darüberhinausaufeinerSubpopulationCD34-positiverBlutstammzellenundverschiedenenFibroblasten(1-8),andersalsbeiMausundRatte,allerdingsnichtvonThymozytenundperipherenBlutT-Zellen.AS02erkenntFibroblastenunterschiedlichenUrsprungs,bindetjedochnichtanhumaneBlutzellen,Keratinozyten,ruhendemikro-undmakrovaskuläreEndothelzellensowieKomponentenderextrazellulärenMatrixwieFibronectin,CollagenTypI,III,IVundLaminin.DeshalbeignetsichAS02besonderszumNachweisundzurSeparationhumanerFibroblasten(2).AktivierteEndothelzellen,nachStimulationinvitrooderinSchnitteninflammatorischenGewebesinvivo,könnenallerdingsunterschiedlichstarkeAS02-Bindungaufweisen.NeuereUntersuchungenzeigendieReaktionvonAS02mitaktiviertenmikrovaskulärenEndothelzellen(4,5),einerSubpopulationvonLungenfibroblasten(6),spezialisiertenLymphknoten-Fibroblasten,abernichtLymphozyten(7),sowienormalenalsauchinflammatorischenSynovialfibroblastenimMenschen(8).ImWesternBlotdetektiertAS02nichtreduziertesCD90miteinerBandebei30kDa(1,3).

ReferenzenSaalbachAetal.JInvestDermatol.1996;106(6):1314-1319.SaalbachAetal.JInvestDermatol2000;115(5):882-888HagoodJSetal.AmJPhysiol1999;277(1Pt1):L218-224

SteinigerBetal.AmJPathol2001;159(2):501-512SeemayerCAetal.AmJPathol2003;162(5):1549-1557

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:500-1:200Positivkontrolle: Plazenta,HautFärbung: Vorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


auchalsFITC-KonjugatfürdieDurchflusszytometrieerhältlich: 100TestsDIA120

Fibroblasten (CD90, Thy-1) (Klon AS02)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)

GefrierschnitteFC, IF, IP, WB

Fli-1

Beim Ewing-Sarkom/primitiven peripheren neuroektodermalen Tumor (ES/PNET) handelt es sich um einen seltenen Primärtumor des Knochens/Weichgewebes, der anderen undifferenzierten Tumoren ähnelt. Die Differenzialdiagnose undifferenzierter Tumore des Weichgewebes umfasstblastemalenWilms-Tumor,Rhabdoidtumor,Neuroblastom,Lymphom,klarzelligesSarkomkleinzelligesKarzinom,synovialesSarkom(SS),Neuroblastom,desmoplastischenklein-undrundzelligenTumor(DSRCT)undES/PNET.FüreinegeeigneteBehandlungisteswichtig,dieseTumorerichtigzuklassifizieren.WährendderhäufigsteprimitiveNieren-Tumor,derWilms-Tumor,gutaufeinStandardregimemiteinerMultiagent-Chemotherapiereagiert,erfordertdaszueinemfortgeschrittenenNeoplasmahöherenTumorgradesneigenderenaleES/PNETeineumfangreichereTherapie.DasFLI-1-GenundFLI-1-ProteinsindvorallemwegenihrerentscheidendenRollebeiderPathogenesederES/PNETbekannt.Mehrals85%derES/PNETsinddurchdieTranslokationt(11;22)(q24;q12)gekennzeichnet,dieausderFusiondesEWS-GensaufChromosom22mitdemFLI-1-GenaufChromosom11resultiert.FLI-1isteinMitgliedderETS-Familie („erythroblastosisvirus transferring sequence“)DNA-bindenderTranskriptionsfaktorenund istbeiderzellulärenProliferationundTumorgenesebeteiligt. FLI-1wirdnormalerweise inEndothel-undhämatopoietischenZellen,einschließlichT-Lymphozyten,exprimiert. InzweineuerenStudienhatsichderimmunohistochemischeNachweisdesFLI-1-ProteinsmitAusnahmederAbgrenzungzulymphoblastischenLymphomenbeiderUnterscheidungdesES/PNETvondenmeistenseinerpotentiellenAlternativdiagnosenalswertvollerwiesen.Seitkurzemistbekannt,dassdasFLI-1-GenaucheinewichtigeRollebeiderembryonalenEntwicklungvonBlutgefäßenspielt.DieExpressiondesFLI-1-ProteinsinadultenEndothelzellenallerBlutgefäßtypen(arteriell,venösundlymphatisch)wurdezuvorsowohlinunserervorangegangenenArbeitalsauchinjenervonNilssonetal.gezeigt.Folpeetal. fanden,dass FLI-1ein sehr sensitiver (92%)undbezüglichder indieserStudieevaluiertenFälle spezifischer (100%)Marker sowohl fürbenignealsauchmaligneGefäßtumoren ist.Die“absoluteSpezifität”vonFLI-1 isthinsichtlichseinerExpression inES/PNETundLymphomennatürlichgeringer,aberdieFLI-1-ExpressionscheintdererstezuverlässigenukleäreMarkerendothelialerDifferenzierungzusein. ImBesonderenfandenFolpeetal.,dassFLI-1EpithelioidformenvonAngiosarkomenzuverlässigvonzweiwichtigenAlternativdiagnosen,demEpithelioidsarkomund-karzinom,zuunterscheidenvermag.ZugehörigeProdukte:WT-1,CD99,Synaptophysin,ChromograninA,CKAE1/AE3

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Ewing-Sarkom/PNET,lymphoblastisches

Lymphom,Lymphozyten,Endothelzellen,Angiosarkom,Kaposi-Sarkom

Färbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Fli-1 (Klon MRQ-1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgM/k)





FOXP1

DasFOXP1-Genbefindetsichaufdem3p13undkodiertfüreinMitgliedderFOX-Transkriptionsfaktorfamilie.ProteinedieserFamiliesindaneinembreitenSpektrum normaler Entwicklungsvorgängewie der Kontrolle der Zelldifferenzierung und -proliferation, der Immunregulation und Signaltransduktionbeteiligt. FOX-Transkriptionsfaktoren sind an der durch retrovirale Integration, transkriptionale Regulation, chromosomale Translokation undGenamplifikationbedingtenKarzinogenesebeteiligt.FOXP1wirdinnormalaktiviertenB-ZellenderMantelzoneunddesKeimzentrums(Lymphknoten)exprimiert.DienukleäreMarkierungvonFOXP1 imdiffusgroßzelligenB-Zell-Lymphom(DLBCL)wurde inStudienvonBanhambzw.Barransetal.miteinemverkürztenGesamtüberlebenassoziert.AuchineinerStudievonSagaertetal.wurdedieFOXP1-ExpressioninMukosa-begleitendenTumorendesLymphgewebesmiteinerTransformationzudiffusengroßenB-Zell-LymphomeninVerbindunggebracht.ImKontextdesprimärenkutanenLymphomstrittFOXP1-ExpressioninB-Zell-LymphomenvomBeintypaufundkannalszusätzlicherdiagnostischerMarkerfürdieseEntitätverwendetwerden.ZugehörigeProdukte:PAX-5,PU.1,BOB.1,Oct-2,bcl-6,CD20,CD3

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Tonsille,LymphknotenFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


FOXP1 (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


FSH

FSH isteinwertvollerMarkerbeiderKlassifizierungvonHypophysentumorenundderUntersuchungvonHypophysenerkrankungen.DerAntikörperreagiertmitFSH-produzierendenZellen(gonadotropeZellen).

ReferenzenSchmidtMetal.PatholResPract.2001;197(10):663-9UccellaSetal.Pituitary.2000Nov;3(3):131-9LaRosaSetal.VirchowsArch.2000Sep;437(3):264-9

ZhengWetal.GynecolOncol.2000jan;76(1):80-8Ben-JosefEetal.JUrol.1999Mar;161(3):970



FSH (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Galectin-3

Galectin-3isteinbeta-Galaktosidase-bindendesLektinmiteinemMWvon31kDa.EswirdmitderBindungandasBasalmembran-GlykoproteinLaminininVerbindunggebracht.Eshatsichgezeigt,dassanti-Galectin-3sowohlbeihistologischenSchnittenalsauchbeiFeinnadelaspirationsbiopsie-MaterialguteDienstebeiderDifferenzierungzwischenbenignenundmalignenSchilddrüsenneoplasienleistet.Deranti-Galectin-3AntikörperistauchzumNachweisanaplastischergroßzelligerLymphomeeinsetzbar.

ReferenzenInoharaH,etal.Cancer1999;85:2475-84.HerrmannME,etal.ArchPatholLabMed.2002;126:710-713PapottiM,etal.EuropeanJournalofEndocrinology(2002);147:515ffBartolazziA,etal.Lancet2001;357:1644-50

OrlandiF,etal.CancerResearch58,3015-3020,July15,1998GasbarriA,etal.JClinOncol17:3494-3502OrlandiF,etal.CancerRes.1998Jul15;58(14):3015-20KonstantinovKN,etal.AmJ.Pathol.1996Jan;148(1):25-30

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: PapilläreoderfollikuläreKarzinomeder

Schilddrüse



Galectin-3 (Klon 9C4)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





Gastrin

Deranti-GastrinAntikörperzeigteinepositiveFärbungmitG-Zellen inderSchleimhautdeshumanenMagenantrums,desPylorusundmitZellen,dieGastrinodereinStrukturanalogon,dasmanimMagenfindet,produzieren.DieAnfärbungvonanderenZellenoderGewebenwurdenichtbeobachtet.DieserAntikörperkannmitsulfatiertenundnicht-sulfatiertenFormenvonGastrinreagieren.DerAntikörperreagiertzumehrals50%mitvorhandenemCholezystokinin-Oktapeptidkreuz.

ReferenzenRehfeld,JF,etal.,JBiolChem1981;256:10426-9Kirchner,T,etal.,AmJSurgPath1987;11:909-17

HerrmannMEetal.ArchPatholLabMed.2000Jun;124(6):832-5

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: MagenFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Gastrin (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


GCDFP-15

GCDFP-15 isteinProteinmiteinemMWvon15kDa,das inapokrinenmetaplastischenEpithelzellen,welcheBrustzystenauskleidenund inapokrinenDrüsenvonAchsel,Vulva,AugenlidundGehörgangvorkommt.Ca.70%allerMammakarzinomewerdendurchdiesenAntikörperangefärbt.KolorektaleKarzinomesowieMesotheliomezeigenkeineFärbung;AdenokarzinomederLungewerdennurseltendurchdiesenAntikörpermarkiert.

ReferenzenMazoujianG,MrgolisR.AmJDermatopathol1988Feb;10(1):28-35AnsaiS,KosikiS,etal.AmJDermatopathol1995Jun;17(3):249-55MazoujianG,PinkusGS,etal.AmJPathol1983Feb;110(2):105-12WichMR,LillemoeTJ,etal.HumPathol1989Mar;20(3):281-7CohenC,GuarnerJ,etal.ArchPatholLabMed1993Mar;117(3):291-4

RajuU,MaCK,ShawA.ModPathol1993Sep;6(5):516-20MiddletonLPetal.AmJSurgPathol.2000Dec;24(12):1650-6LagendijkJHetal.JClinPathol.1999Apr;52(4):283-90PerryAetal.HumPathol.1997Aug;28(8):938-4

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Brust,Mammakarzinom,Schweißdrüsender

Haut



GCDFP-15 (Klon 23A3)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)


GCDFP-15

Beschreibungs.GCDFP-15(Klon23A3)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Brust,MammakarzinomFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


GCDFP-15 (Klon EP1582Y)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)





GCDFP-15 & Mammaglobin (Cockt.)

GCDFP-15istein15kDagroßesGlykoprotein,dasinapokrinenmetaplastischenEpithelzellen,welcheBrustzystenauskleidenundinapokrinenDrüsenvonAchsel,Vulva,AugenlidundGehörgangvorkommt.Mammaglobin(10kDa)isteininderBrustauftretendesGlykoprotein,welchesweitläufigmitderSekretoglobin-Familieverwandtist,diehumanesUteroglobinundLipophilinenthält.DerCocktailbestehtausdenKlonen23A3(GCDFP-15)und304-1A5&31A5(Mammaglobin).

ReferenzenCohenC,GuarnerJ,etal.ArchPatholLabMed1993Mar;117(3):291-4BhargavaR.,BeriwalS.,DabbsD.,AmJClinPathol2007;127:103-113TornosC.etal,AmJSurgPathol2005Nov;29(11):1482-9

TakedaY.etal,ArchPatholLabMed2008Feb;132(2):239-43LieglB.etal,Histopathology2007Mar;50(4):439-47MarkA.etal.CancerResearch.1999July;59:3028-3031

Verdünnung: vorverdünnt,gebrauchsfertigPositivkontrolle: Brust,MammakarzinomFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

Bestellnummern


GCDFP-15 & Mammaglobin (Cocktail)Monoklonaler Maus/Kaninchen-Antikörper (Ms IgG & Ms IgG1 & Rb IgG)


GCDFP-15 & TTF1

Anti-GCDFP-15 (Gross Cystic Disease Fluid Protein-15) markiert das Zytoplasma von ca. 65-70% aller primären und 50% aller metastasischenMammakarzinome.FürdieDiagnostikeinesmetastatischenMammakarzinomsversuseinesLungen-AdenokarzinomswürdeeineZytoplasmafärbungeinMammakarzinomundeineKernfärbungeinLungen-(odervielleichtSchilddrüsen-)Karzinomanzeigen.

ReferenzenMazoujianG,MrgolisR.AmJDermatopathol1988Feb;10(1):28-35AnsaiS,KosikiS,etal.AmJDermatopathol1995Jun;17(3):249-55MazoujianG,PinkusGS,etal.AmJPathol1983Feb;110(2):105-12WichMR,LillemoeTJ,etal.HumPathol1989Mar;20(3):281-7CohenC,GuarnerJ,etal.ArchPatholLabMed1993Mar;117(3):291-4

RajuU,MaCK,ShawA.ModPathol1993Sep;6(5):516-20JangKYetal.AnalQuantCytolHistol.2001Dec;23(6):400-4SrodonM,WestraWH.HumPathol.2002Jun;33(6):642-5AbutailyASetal.JClinPathol.2002Sep;55(9):662-8

Verdünnung: vorverdünnt,gebrauchsfertigPositivkontrolle: Mammakarzinom,AdenokarzinomderLungeFärbung: Zytoplasmatisch(GCDFP-15),nukleär(TTF-1)Vorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

Bestellnummern


GCDFP-15 & TTF1 (Klon 23A3 & 8G7G3/1)Monoklonaler Maus/Kaninchen-Antikörper (IgG2a & IgG1/k)


GFAP

GFAP detektiert Astrozyten, Schwann’sche Zellen, Mantelzellen, Gliazellen des Darms and einige Arten von Ependymzellen. Dieser Marker wirdhauptsächlichdazuverwendet,NeoplasienastrozytärenUrsprungsvonanderenNeoplasiendeszentralenNervensystemszuunterscheiden.

ReferenzenViale,G,etal.Virchow’sArchAPatholAnat1991;418:339-348Choi,BH,etal.Science1984;223:407-409Funata,N,etal.BullTokyoMedDentUniv1985;32:9-18Jessen,KR,etal.JNeurosci1983;3:2206-2218

Kawahara,E,etal.AmJSurgPathol1988;12:115-120NagashimaGetal.ClinNeurolNeurosurg.2002May;104(2):125-31RegnerAetal.JNeurotrauma.2001Aug;18(8):783-92GiangasperoFetal.ActaNeuropatahol(Berl).2002Feb;103(2):152-6.

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: GehirnFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


GFAP (Klon GA-5)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





GFAP

Beschreibungs.GFAP(KlonGA-5).

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: GehirnFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


GFAP (Klon EP672Y)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


GH

GHisteinwertvollerMarkerbeiderKlassifizierungvonHypophysentumorenundderUntersuchungvonHypophysenerkrankungen(Akromegalie).DerAntikörperreagiertmitGH-produzierendenZellen.WachstumshormonrezeptorensindinverschiedenennichthypophysärenZellen,daruntersolcheinhepatozelluläremKarzinomundinverschiedenenbenignenundmalignenkutanenLäsionen,gefundenworden.

ReferenzenFukayaTetal.Cancer1980;45:1598KovacsKetal.VirchArchPatholAnat1982;395:59CunhaKSetal.JClinPathol.2003Oct;56(10):758-63

ChopinLKetal.GrowthHormIGFRes.2002Apr;12(2):126-36MatsunoAetal.PatholResPract.2001;197(1):13-20Garcia-CaballeroTetal.Endocrine.2000Jun;12(3):265-71



GH (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Glucagon

Der Antikörper detektiert Glukagon-sezernierende Zellen und Tumore wie z.B. Glukagonome. Studien zeigen, dass ca. 80% aller GlukagonomemalignesindunddiesePatientenaneinemSyndromleiden,dasoftmalszuerstvoneinemHautarzterkanntwird.Symptomesindu.a.einnekrolytischesmigrierendesErythemsowieDiabetes,Anämie,Stomatitis,Gewichtsverlust,häufigeVenenthrombosenundineinigenFällenDiarrhöeundpsychischeStörungen.DieDiagnosekanndurchdenNachweisvonerhöhtenPlasma-Glukagonwertenleichtbestätigtwerden.

ReferenzenUnger,RH,etal.NEngJMed1981;304:1518-1524Larson,L.HumPathol1978;9:401-416Erlandsen,SL,WilliamsandWilkins,Baltimore,1980,pp140-155

Friesen,SR,NEngJMed1982;306:580-590BordiCetal.AmJClinPathol.1987Aug;88(2):153-61



Glucagon (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





GLUT-1

DerGlukosetransporterTyp I (GLUT1) isteinmembrangebundenesGlukose-Transportproteinundreagiertmiteinem55kDa-Potein.Eskommt inderZellmembranvonErythrozytenvorundisteinbedeutenderGlukose-TransporterinderBlut-Gehirn-SchrankederSäugetiere.DarüberhinausvermitteltGLUT1denGlukosetransportinEndothelzellendesGefäßsystems,desFettgewebesunddesHerzmuskelsundistinzahlreichenmenschlichenGeweben,u.a.vonDarm,Lunge,Magen,SpeiseröhreundBrustnachweisbar.GLUT1wirdinmalignenZellenundeinerReihevonTumorenüberexprimiert,darunterjene vonBrust, Bauchspeicheldrüse,Gebährmutterhals, Endometrium, Lunge,Mesothel,Dickdarm,Blase, Schilddrüse, Knochen,WeichgewebeundMundhöhle. Durch die immunhistochemische Detektion von GLUT1 kann zwischen reaktivem Mesothel und malignem Mesotheliom unterschiedenwerden.Zusammenmitanti-Claudin1undanti-EMAgehörtanti-GLUT1zuden„perineurialen“MarkernfürdieDiagnostikvonPerineuriomen.Anti-GLUT1istaußerdembeiderAbgrenzungbenignerendometrialerHyperplasiegegenatypischeendometrialeHyperplasieundAdenokarzinomhilfreich.GLUT1-ExpressionwirdmiterhöhtemmalignemPotential,AggressivitätundeinerschlechtenPrognoseinVerbindunggebracht.DieExpressionisteinspätesEreignisbeimKolorektalkrebsunddieExpressionineinemGroßteilderKrebszellenistmiteinerhohenInzidenzfürLymphknotenmetastasenverbunden.

ReferenzenBrownRS,WahlRL.Animmunohistochemicalstudy.Cancer1993,72:2979-2985.

ChangS,LeeS,etal.Urol2000,55:448452AloPL,ViscaP,etal.AmJClinPathol.2001Jul;116(1):129-34..

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: KolorektalesKarzinom,malignesMesotheliomFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


GLUT-1 (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Glycophorin A

Glykophorin A ist ein Sialoglykoprotein, das auf Erythrozyten und deren Vorläuferzellen vorkommt. Anti-Glykophorin A wird eingesetzt, um dieEntwicklungvonErythrozytenzucharakterisierenundfürdieDiagnostikvonerythrozytärenLeukämien.

ReferenzenvanderValk,Petal.AmJSurgPathol.1989Feb;13(2):97-106Muller,Metal.JBetMedAPhysiolPatholClinMed.2001Feb;48(1):51-7

ChangCCetal.AmJClinPathol.2000Nov;114(5):807-11MullerMetal.JVetMedAPhysiolPatholClinMed.2001Feb;48(1):51-7

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: KnochenmarkFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Glycophorin A (Klon GA-R2)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2b/k)


Glypican 3

Glypican-3(GPC3)isteinGPI-verankertesMembran-Protein,dasauchinsekretierterFormvorkommenkann.EsisteinnützlicherMarkerfürdieDiagnostikbeiLeberzellkarzinom,Hepatoblastom,Melanom,KeimzelltumorundWilms-Tumorist.BeiPatientenmitLeberzellkarzinomistGPC3imneoplastischenLebergewebeüberexprimiertundimSerumerhöht;innormalemLebergewebe,gutartigverändertemLebergewebeundSerumvongesundenSpendernistdiesesProteinjedochnichtnachweisbar.Eswurdeauchfestgestellt,dassdieGPC3-ExpressioninLeberzellkarzinomgewebehöheristalsinzirrhotischemLebergewebeoderinLebergewebemitfokalenLäsionenwiez.B.dysplastischenKnotenoderhepatischenAdenomen(HA)mitbösartigverändertemGewebe. Bei Keimzelltumorender TesteswirddieGPC3-ExpressionbeibestimmtenhistologischenUntertypen,besondersDottersacktumorenundChorionkarzinom,heraufreguliert.BeieinigenembryonalenTumortypen,wiez.B.Wilms-TumorundHepatoblastom,wurdeebenfallseineerhöhteGPC3-Expressionfestgestellt,wobeidasnormaleNachbargewebeeinegeringeodernichtnachweisbareGPC3-Expressionaufwies.

ReferenzenCapurroM,WanlessIR,etal.Gastroenterology.2003Jul;125(1):89-97.CostonWMP,LoeraS,etal.AmJSurgPathol.200800(00):1-12.

KakarS,GownAM,etal.ArchPatholLabMed.2007Nov;131(11):1648-54.Review.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: HepatozelluläresKarzinomFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Glypican 3 (Klon 1G12)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





Granzym B

GranzymesindSerinproteasen,dieinspezialisiertenlytischenGranulazytotoxischerT-LymphozytenundNK-Zellengespeichertwerden.Anti-GranzymeBwurdeerfolgreichfürdieDiagnostikvonNK-Zell/T-Zell-LymphomenundanaplastischengroßzelligenLymphomeneingesetzt.Eskonntegezeigtwerden,dasshoheAnteilezytotoxischerT-ZelleneinIndikatorfüreineungünstigePrognosebeiderHodgkin-Krankheitdarstellen.

ReferenzenOudejans,JJetal.Blood.1997Feb15;89(4):1376-82Oudejans,JJetal.AmJPathol.1996Jan;148(1):233-40Liu,Jetal.JDermatol.2003Oct;30(10):735-41

Kato,Netal.AmJDermatopathol.2003Apr;25(2):142-7Kummer,JAetal.Clin.Exp.Immunol.100:164-172(1995)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: ZytotoxischeT-zellen,NK-Zellen,TonsilleFärbung: GranulärzytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Granzym B (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (N/A)


Hämoglobin A

DieAlpha-KettedesHämoglobinsgehörtzurGlobinfamilieundistamSauerstofftransportvonderLungezudenverschiedenenperipherenGewebenbeteiligt.HämoglobinAbestehtauszweiAlpha-KettenundzweiBeta-Ketten,wohingegenHämoglobinA2auszweiAlpha-KettenundzweiDelta-Kettenbesteht.Die immunhistochemischeLokalisierungvonHämoglobin isteinausgezeichneterMarker fürdenNachweisvonunreifen,dysplastischenundmegaloblastischenerythroidenZellenbeimyeloproliferativenErkrankungen,wiez.B.Erythroleukämie.DagegensindmyeloideZellen,lymphoideZellen,Plasmazellen,HistiozytenundMegakaryozytennegativ fürdenHämoglobin-Alpha-Antikörper.Anti-Hämoglobin-Alpha,kombiniertmitCD34,CD117,CD68undMPO,kannbeiderUnterscheidungzwischenreaktiverextramedullärerHämatopoieseundderHämatopoieseinneoplastischenmyeloidenErkrankungeninderMilzhilfreichsein.DadieExpressionvonHämoglobin-AlphaimKnochenmarkauferythroideVorläuferzellenbeschränktist,istderMarkerzurBerechnungderProzentsätzeerythroiderVorläuferzellenvonNutzen.

ReferenzenDennisPO’Malley,etal.ModPathol,2005;18:1550-1561. CherieHDunphy,etal.ApplImmunMolMorphol,2005;15(2):154-159.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Knochenmark,Plazenta,MilzFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Hämoglobin A (Klon EPR3608)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


Helicobacter pylori

DerAntikörperreagiertmitH.pyloriaufderOberflächevonEpithelzellenderMagen-undPylorusschleimhaut.Studienhabengezeigt,dassH.pyloribeiderÄtiologiederchronischenGastritisundderEntstehungderUlkuskrankheiteinewichtigeRollespielt.

ReferenzenToulaymatM;MarconiS;etal.ArchPatholLabMed1999Sep;123(9):778-81Cartun,RW,KryzmowskiGA,etal.ModernPathologyVol.4,No.4,p.498-502,1991

ShimizuT,AkamatsuT,etal.Helicobacter1996Dec;1(4):197-206JhalaNC,SiegelGP,etal.AmJClinPathol.2003;119:101-107.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:250-1:1000Positivkontrolle: InfizierteMagenmucosaFärbung: ZellwandVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Helicobacter pylori (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





Hepatitis B Virus Core Antigen (HBcAg)

DerAntikörpergegenHepatitisB-VirusCore-AntigenmarkiertZellkerne,diemitdemHepatitis-B-Virusinfiziertsind,einerhäufigenUrsachefürHepatitis,diezurLeberzirrhoseführenkann.HepatitisBistdiezweithäufigsteUrsachederparenteralübertragenenHepatitis.

ReferenzenInoharaH,etal.Cancer1999;85:2475-84.HerrmannME,etal.ArchPatholLabMed.2002;126:710-713.BartolazziA,etal.Lancet2001;357:1644-50.OrlandiF,etal.CancerResearch58,3015-3020,July15,1998.

GasbarriA,etal.JClinOncol17:3494-3502.OrlandiF,etal.CancerRes.1998Jul15;58(14):3015-20.KonstantinovKN,etal.AmJ.Pathol.1996Jan;148(1):25-30.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:300Positivkontrolle: InfizierteLeberFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Hepatitis B Virus Core Antigen (HBcAg) (Klon pk)Polyklonaler Maus-Antikörper (Ig)


Hepatitis B Virus Surface Antigen (HBsAg)

Der Antikörper gegen Hepatitis B-Virus Surface-Antigenmarkiert Zellkerne, die mit dem Hepatitis-B-Virus infiziert sind, einer häufigen Ursache fürHepatitis,diezurLeberzirrhoseführenkann.HepatitisBistdiezweithäufigsteUrsachederparenteralübertragenenHepatitis.

ReferenzenStahlS,etal.ProcNatlAcadSci1982;79:1606.GoodmanZDetal.AmJClinPathol.1988Apr;89(4):533-7.

vandenOordJJetal.JHistochemCytochem.1989Apr;37(4):551-4.SharmaRRetal.TropGastroenterol.2002Jan-Mar;23(1):16-9.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:50-1:100Positivkontrolle: InfizierteLeberFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Hepatitis B Virus Surface Antigen (Klon S1-210)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2b)


Hepatozyten-spez. Antigen

DerAntikörperreagiertsowohlmitbenignemalsauchmalignemLeber-stämmigemGewebe,wieHepatoblastomen,Leberzellkarzinomenund-adenomen.ErerkenntsowohladultesalsauchfötalesLebergewebe.DastypischeMusteristeinegranulärezytoplasmatischeFärbung.DieserAntikörperistbeiderUnterscheidungzwischenLeberzellkarzinomenmitadenoidenMerkmalenundAdenokarzinomenwertvoll,wassowohlfürPrimärtumoreinderLeberalsauchfürmetastatischeLäsionendiesesOrgansgilt.DurchdieErkennungvonHepatoblastomenistderAntikörperhilfreich,diesesKrankheitsbildvonanderenklein-rundzelligenTumorenzuunterscheiden.

ReferenzenMinervini,MIetal.ModPathol1997;10(7):686-692FasanoM,etal.ModPathol1998;11(10):934-938TsuiWMS,etal.AmJSurgPathol23(1):34-48,1999

WieczorekTetal.AmJClinPathol.2002Dec;118(6):911-21ChuPGetal.AmJSurgPathol.2002Aug;26(8):978-88MaitraAetal.AmJClinPathol.2001May;115(5):689-94

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: LeberFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Hepatozyten-spez. Antigen (Klon OCH1E5)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





Her2/neu

Dasc-erbB-2OnkoproteingehörtzurFamiliederepidermalenWachstumsfaktor-Rezeptoren.DieseRezeptorenwerdenineinigenAdenokarzinomen,u. a. des Gastrointestinaltrakts undOvars und in bis zu 30% aller Mammakarzinome, überexprimiert. Es wurde gezeigt, dass die Überexpressionin Mammakarzinomen mit einer schlechten Prognose korreliert ist. Ähnliche Beobachtungen hat man bei Osteosarkomen und bei Magen- undBlasenkarzinomen gemacht. Eine c-erbB-2-BestimmungbeimMammakarzinomwird zur Ermittlungder Eignung für eine Trastuzumab (Herceptin®)-Therapiealsnotwendigerachtet.

ReferenzenWrightC.etal.CancerResearch49:2087-90(1989)WrightC.etal.BritishJCancer65:118-121(1992)SlamonDJetal.Science237:177-182(1987)JacobsTWetal.AmJClinPathol2000;113:251-258

GorlickR.etal.JClinOncol17(9)1999:pp2781-88KeshgegianAAetal.AmJClinPathol.1997Oct;108(4):456-63GarciaIetal.AnnSurgOncol.2003Apr;10(3):234-41KrugerSetal.IntJCancer2002Dec10;102(5):514-8

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: MammakarzinomFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Her2/neu (Klon CB11)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Herpes Simplex Virus I

DasHerpes-simplex-Virus istweit verbreitet und in seinemErscheinungsbildbei verschiedenenErkrankungendesMenschen äußerst variabel. Typ Iinfiziert inderRegelSchleimhautoberflächendesNicht-Genitalbereichs.ErkanndieHautoder innereOrgane(typischerweiseGehirn,Lunge,Leber,NebennierenoderGastrointestinaltrakt)vonMenschenmiteinemgeschwächtenImmunsystembefallen.DieserpolyklonaleAntikörperreagiertmitTypIHerpes-Virus.BeihöherenKonzentrationenkanneineKreuzreaktionmitVarizella-Zoster-Virusauftreten.EineKreuzreaktionmitCMVoderEpstein-Barr-Viruswurdenichtbeobachtet.

ReferenzenAdamsRLetal.JPathol1984;143:241-7SilverbergSGetal.PrinciplesandPracticeofSurgicalPathologyandCytoPathology,3rdedition.(1997),p.214-217

VagoLetal.ActaNeuropathol(Berl).1996Oct;92(4):404-8NikkelsAFetal.JClinPathol.1996Mar;49(3):243-8ShintakuMetal.ArchPatholLabMed.2003Feb;127(2):231-4

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: InfiziertesGewebe(HSVI)Färbung: Zytoplasmatisch,nukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

BestellnummernKonzentrat: 0,1ml PHA-70287 0,5ml PHA-70288 1,0ml PHA-70289Vorverdünnt: 1,0ml PHA-70290 7,0ml PHA-70291

Herpes Simplex Virus I (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Herpes Simplex Virus II

DasHerpes-simplex-Virus istweit verbreitetund in seinemErscheinungsbildbei verschiedenenErkrankungendesMenschenäußerst variabel. Typ IIinfiziert inder Regel SchleimhautoberflächenderGenitalien.Dieser Typus kanndieHautoder innereOrgane (typischerweiseGehirn, Lunge, Leber,NebennierenoderGastrointestinaltrakt)vonMenschenmiteinemgeschwächtenImmunsystembefallen.DieserpolyklonaleAntikörperreagiertmitTypIIHerpes-Virus.BeihöherenKonzentrationenkanneineKreuzreaktionmitVarizella-Zoster-Virusauftreten.EineKreuzreaktionmitCMVoderEpstein-Barr-Viruswurdenichtbeobachtet.

ReferenzenAdamsRLetal.JPathol1984;143:241-7SilverbergSGetal.PrinciplesandPracticeofSurgicalPathologyandCytoPathology,3rdedition.(1997),p.214-217

VagoLetal.ActaNeuropathol(Berl).1996Oct;92(4):404-8NikkelsAFetal.JClinPathol.1996Mar;49(3):243-8ShintakuMetal.ArchPatholLabMed.2003Feb;127(2):231-4

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: InfiziertesGewebe(HSVII)Färbung: Zytoplasmatisch,nukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

BestellnummernKonzentrat: 0,1ml PHA-70292 0,5ml PHA-70293 1,0ml PHA-70294Vorverdünnt: 1,0ml PHA-70295 7,0ml PHA-70296

Herpes Simplex Virus II (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





Herpes-Virus Typ VIII

Das humane Herpes-Virus Typ 8 (HHV-8) ist wahrscheinlich die auslösende Ursache des Kaposi-Sarkoms. In Kaposi-Sarkom-Läsionen, primärenEffusionslymphomen und bei dermultizentrischen Castleman-Krankheitwurdenmittels PCR und In-situ-Hybridisierung DNA-Sequenzen desHHV-8gefunden.DaslatenteKernantigen(Latentnuclearantigen,LNA-1,LNA,LANA-1),auchalsORF73bekannt,isteinProteinmiteinemMW222oder234kDa,das inHHV-8-infiziertenZellen konstant exprimiertwird.Der anti-HHV-8Antikörperdient zur immunhistochemischenMarkierungdes latentenKernantigen-Proteins.

ReferenzenCorbellinoMetalAIDSResHumRetroviruses.1996May20;12(8):651-7KatanoHetal.AmJPathol.1999Jul;155(1):47-52KatanoHetal.ModPathol.2000Jan;13(1):77-85KaayaEetal.MedOncol.2000Nov;17(4):325-32KatanoHetal.JHumVirol.2001Mar-Apr;4(2):96-102

KomatsuTetal.ViralImmunol.2001;14(4):311-7RyanPetal.JClinPathol.2002Aug;55(8):619-22SchwartzEJetal.AmJSurgPathol.2003Dec;27(12):1546-50BoulangerEetal.AmJHematol.2004May;76(1):88-91

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Kaposi-SarkomFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Herpes-Virus Typ VIII (Klon 13B10)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


IDH1 R132H

DerAntikörperKlonH09ermöglichtdieErst-undDifferentialdiagnostikvonAstrozytomenundOligodendrogliomen.ZudenGliomen,dieetwa20%allerHirntumoreausmachen,zählenunter anderemdieAstrozytomeundOligodendrogliome. Fast70%allerAstrozytomeundOligodendrogliometrageneineMutationdesEnzymsIDH1(IsocitratDehydrogenase).Dabeihandeltessichbei90%allerIDH1-MutationenumdiePunktmutationR132H.DerAntikörperKlonH09detektiertspezifischdieIDH1-PunktmutationR132HundwurdefürdenEinsatzanstandardmäßigFormalin-fixiertenParaffinschnitteninderklinischenRoutinefüreinesichereDiagnostikvonAstrozytomenundoligodendroglialenTumorenentwickelt.DarüberhinauswerdenaucheinzelneinfiltrierendeKrebszellenindenTumorrandbereichenspezifischdetektiert.

ReferenzenCapperDetal.ActaNeuropathol.2009;118(5):599-601CapperD,et.al.BrainPathol.2010;20(1):245-254AndrulisMetal.LeukRes.2010;34(8):1091-1093

AndrulisMetal.Haematologica2010June9(Epubaheadofprint)SellnerLetal.EurJHaematol.2010Jul26(Epubaheadofprint)CapperDetal.AmJSurgPathol.2010;34(8):1199-1204

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:20Positivkontrolle: Astrozytom,OligodendrogliomFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

BestellnummernKonzentrat: 100µg DIAH09

IDH1 R132H (Klon H09)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)

Paraffinschnitte WB

IDH1wt

DieIsocitratDehydrogenase1(IDH1)isteinwichtigesEnzymimCitratszyklus.DasEnyzmkanninverschiedenenTumorenheterozygotePunktmutationenaufweisen.DerAntikörperKlonW09erkenntimGegensatzzummutationspezifischenIDH1R132HAntikörperauchdenWildtypdesEnzymsundkannsomitalsKontrollefürdenKlonH09dienen.

ReferenzenCapperD,et.al.BrainPathol.2010;20(1):245-254 SellnerLetal.EurJHaematol.2010Jul26(Epubaheadofprint)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:20Positivkontrolle: GlioblastomeFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

BestellnummernKonzentrat: 100µg DIAW09

IDH1wt (Klon W09)Monoklonaler Ratte-Antikörper (IgG2a)

Paraffinschnitte WB




IgA

DerAntikörperreagiertmitdenAlpha-KettenvonzellmembranständigemImmunglobulinA.EreignetsichzumNachweisvonLeukämien,PlasmozytomenundHodgkin-LymphomenderB-Zell-Reihe.AufgrunddereingeschränktenExpressionvonleichtenundschwerenKettenbeidiesenErkrankungenistderNachweiseinesB-Zell-LymphomsdurchUntersuchungendesklonalenIg-Genrearrangementsmöglich.

ReferenzenArnold,A,etal.NewEngJMed1983;309:1593-1599LeongAS,CooperK,etal.ManualofDiagnosticAntibodiesforImmunohistology.GeenwichMedicalMediaLtd.1999.pp217-219.Hertel,BF,etal.NewEngJMed1980;302:1293-1297

Taylor,CR,ArchPathLabMed1978;102:113-121Warnake,R,etal.MassonPublishingUSApp203-2211981

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Lymphknoten,TonsilleFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


IgA (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


IgD

DerAntikörperreagiertmitdenDelta-KettenvonzellmembranständigemImmunglobulinD.EreignetsichzumNachweisvonLeukämien,Plasmozytomenund Lymphomen der B-Zell-Reihe (insbesondere Marginalzelllymphomen). Zytoplasmatische Färbung lässt sich in Paraffinschnitten leicht erkennen.Oberflächen-ImmunglobulinistinParaffinschnitten,jedochimGegensatzzuGefrierschnittenschwierignachzuweisen.

ReferenzenCampoE,MiquelR,etal.AmJSurgPathol1999Jan;23(1):59-68MoriS;HagiwaraS;etal.ActaPatholJpn1986Oct;36(1):1429-40OkaK;MoriN;YatabeY.ActaHaematol1993;90(2):84-9BerteroM;NovelliM;etal.JAmAcadDermatol1994Jan;30(1):23-30

MollegoM,LloretE,etal.AmJSurgPathol1997Jul;21(7):772-80TangXetal.PatholInt.1995Jan;45(1):34-44GuptaDetal.ModPathol.2000Nov;13(11):1161-6AnagnostopoulosIetal.Histopathology.2001Dec;39(6):561-5



IgD (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


IgG

DerAntikörperreagiertmitdenGamma-KettenvonzellmembranständigemImmunglobulinG.EreignetsichzumNachweisvonLeukämien,PlasmozytomenundHodgkin-LymphomenderB-Zell-Reihe.AufgrunddereingeschränktenExpressionvonleichtenundschwerenKettenbeidiesenErkrankungenistderNachweiseinesB-Zell-LymphomsdurchUntersuchungendesklonalenIg-Genrearrangementsmöglich.

ReferenzenArnold,A,etal.NewEngJMed1983;309:1593-1599LeongAS,CooperK,LeongFJoelW.-M.ManualofDiagnosticAntibodiesforImmunohistology.GeenwichMedicalMediaLtd.1999.pp217-219Hertel,BF,etal.NewEngJMed1980;302:1293-1297

Taylor,CR,ArchPathLabMed1978;102:113-121Warnake,R,etal.MassonPublishingUSApp203-2211981AndoKetal.InternMed.2000Feb;39(2):170-5SchmidUetal.AmJSurgPathol.1995Jan;19(1):12-20



IgG (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





IgG4

DieIgG4-assoziiertesklerosierendeErkrankungistalssystemischeKrankheitsentitäterkanntworden,diesichdurcheinenerhöhtenIgG4-Serumspiegel,sklerosierende Fibrose und diffuse lymphoplasmazytische Infiltration mit vielen IgG4-positiven Plasmazellen auszeichnet. Da diese Patienten imallgemeinen gut auf eine Steroidtherapie reagieren, ist eswichtig, diese Entität zu erkennen und von verwechselbaren Krankheitsbildernwie demLymphom abzugrenzen. Klinische Manifestationen zeigen sich in Pankreas, Gallengang, Gallenblase, Tränendrüse, Speicheldrüse, Retroperitoneum,Niere,Lunge,Brust,SchilddrüseundProstata.DieimmunhistochemischeAnalyseimFallderIgG4-assoziiertensklerosierendenErkrankungzeigtnichtnursignifikantmehrIgG4-positivePlasmazelleninbetroffenemGewebe,sondernauchsignifikanthöhereIgG4/IgG-Relationenan(typischerweise>30%).

ReferenzenNoriyukiSakata,etal.AmJSurgPathol;April2008,32(4):553-559.SudhirDhobale,etal.JClinRheumatol2009;15:354-357.YaqiongLi,etal.PathologyInternational2009;59:636-641.

VikramDeshpande,etal.ModernPathology,2009;22:1287-1295.YasuharuSato,etal.ModernPathology,2009;22:589-599.TerumiKamisawa,etal.Publishedonline:May21,2009.



IgG4 (Klon MRQ-44)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


IgM

DerAntikörperreagiertmitdenµ-KettenvonzellmembranständigemImmunglobulinM.IgMistdasvorherrschendeImmunglobulinaufderOberflächevon B-Lymphozyten. Anti-IgM eignet sich zum Nachweis von Leukämien, Plasmozytomen und Hodgkin-Lymphomen der B-Zellreihe. Aufgrund dereingeschränktenExpressionvonleichtenundschwerenKettenbeidiesenErkrankungenistderNachweiseinesB-Zell-LymphomsdurchUntersuchungendesklonalenIg-Genrearrangementsmöglich.

ReferenzenArnold,A,etal.NewEngJMed1983;309:1593-1599LeongAS,CooperK,LeongFJoelW.-M.ManualofDiagnosticAntibodiesforImmunohistology.GeenwichMedicalMediaLtd.1999.pp217-219Hertel,BF,etal.NewEngJMed1980;302:1293-1297

Warnake,R,etal.MassonPublishingUSApp203-2211981deBoerCJetal.AnnOncol.1997;8Suppl2:109-17KojimaMetal.APMIS.2002Dec;110(12):875-80PambuccianSEetal.AmJSurgPathol.1997Feb;21(2):179-86



IgM (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Inhibin alpha

Anti-Inhibin alpha ist gegen ein Peptidhormon gerichtet, das seinen Nutzen bei der Differentialdiagnostik von Nebennierenrindentumoren undNierenzellkarzinomen bewiesen hat. Keimstrang-Stroma-Tumore des Ovars sowie Trophoblastentumore werden von diesem Antikörper ebenfallsmiteinemzytoplasmatischenMusterangefärbt.DerAntikörperwurdeaußerdemanAusschabungenderGebärmutterschleimhautzurdifferentiellenDiagnostikvonintrauterinerversusektopischerSchwangerschafteingesetzt.

ReferenzenAroraDSetal;JPathol1997Apr;181(4):413-8StewartCJetal;Histopathology1997Jul;31(1):67-74YamashitaKetal;AmJObstetGynecol1997Dec;177(6):1450–7McCluggageWgetal;AmJSurgPathol1998May;22(5):615-9

Matias-GuiuXetal;HumPathol1998Aug;29(8):840-5IczkowskiKAetal;ModPathol1998Aug;11(8):774-9PelkeyTJetal;HumPathol1999Jan;30(1):26-31MunroLMetal;JEndocrinol1999May;161(2):341-7

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:5-1:100Positivkontrolle: Nebennierenrinde,Corpusluteum,Plazenta,

Testis



Inhibin alpha (Klon R1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)





Inhibin alpha

Anti-Inhibin alpha ist gegen ein Peptidhormon gerichtet, das seinen Nutzen bei der Differentialdiagnostik von Nebennierenrindentumoren undNierenzellkarzinomen bewiesen hat. Keimstrang-Stroma-Tumore des Ovars sowie Trophoblastentumore werden von diesem Antikörper ebenfallsmiteinemzytoplasmatischenMusterangefärbt.DerAntikörperwurdeaußerdemanAusschabungenderGebärmutterschleimhautzurdifferentiellenDiagnostikvonintrauterinerversusektopischerSchwangerschafteingesetzt.

ReferenzenAroraDSetal;JPathol1997Apr;181(4):413-8StewartCJetal;Histopathology1997Jul;31(1):67-74YamashitaKetal;AmJObstetGynecol1997Dec;177(6):1450–7McCluggageWgetal;AmJSurgPathol1998May;22(5):615-9

Matias-GuiuXetal;HumPathol1998Aug;29(8):840-5IczkowskiKAetal;ModPathol1998Aug;11(8):774-9PelkeyTJetal;HumPathol1999Jan;30(1):26-31MunroLMetal;JEndocrinol1999May;161(2):341-7

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:5-1:100Positivkontrolle: Nebennierenrinde,Corpusluteum,Plazenta,

Testis



Inhibin alpha (Klon R1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)


Insulin

InsulinwirdinBeta-ZellendesPankreasproduziert.DerNachweisvonInsulinimZytoplasmavonInselzell-TumorenistderzuverlässigsteHinweisaufeinfunktionellesInsulinom.InsulinomeweiseneinegestörteInsulinspeicherungauf,deshalbsolltenangemessenvieleTumorschnittesowohlmitanti-InsulinalsauchmitAnti-C-PeptidAntikörperngefärbtwerden.

ReferenzenAkagi,T,etal.Cancer1981;47:417-424Scully,RE,etal.NengJMed1983;308:30-37Erlandsen,SL,WilliamsandWilkins,Baltimore,1980pp140-155Friesen,SR,NEngJMed1982;306:580-590

LetiziaCetal.EurJEndocrinol.2001May;144(5):517-20GovindarajanMetal.DiabetesResClinPract.2001Jan;51(1):29-38AzzoniCetal.VirchowsArch.1998Dec;433(6):495-504LubenskyIAetal.AmJPathol.1998Jul;153(1):223-31



Insulin (Klon pk)Polyklonaler Meerschweinchen-Antikörper (Ig)


Kappa

Der Anti-Kappa Antikörper erkennt Oberflächen-Immunglobuline normaler und neoplastischer B-Zellen. In Paraffin-Gewebeschnitten zeigt dieserAntikörpereinestarkeFärbungvonKappa-positivenPlasmazellenundvonZellen,dieexogeneImmunglobulineaufgenommenhaben.BeiderBetrachtungvonB-Zell-NeoplasienbleibtdieBestimmungdesLeicht-Ketten-VerhältnissesimmernochdasKernstückderUntersuchung.Diesistinsofernfolgerichtig,als diemeisten B-Zell-Lymphome entweder Kappa oder Lambda leichte Ketten exprimieren,wohingegen reaktive Proliferationen einGemisch vonKappa-undLambda-positivenZellenzeigen.KannnureineinzigerLeicht-Ketten-Typnachgewiesenwerden,istdasVorliegeneinerlymphoproliferativenStörungsehrwahrscheinlich.MonoklonalitätwirddurcheinKappa-Lambda-Verhältnisgrößer/gleich3:1,einLambda-Kappa-Verhältnisgrößer/gleich2:1odereinemonoklonalePopulationvon75%derGesamtpopulationodermehrdefiniert.

ReferenzenMichie,SAetal.AJClinPath1987Hertel,BF,etal.LabInvest1977;36:12Taylor,CLArchPatholLabMed1978;12:113-121

AbbondanzoSLetal.AnnDiagnPathol.1999Oct;3(5):318-27LeeLAetal.AmJOtolaryngol.2002Sep-Oct;23(5):316-20MendesS,DrenoB.ActaDermVenereol.2003;83(3):167-70



Kappa (Klon L1C1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





Ki-67

Ki-67isteinNicht-Histon-ProteindesZellkernsundkommtinallenPhasendesZellzyklusaußerderG0-Phasevor.Ki-67istgenerelleinguterMarkerfürproliferierendeZellpopulationen.DerKi-67-Markierungsindex/ProliferationsindexhatsichineinerReihevonNeoplasienu.a.Astrozytomen(WHO-GradII),Oligodendrogliomen,Colon-undMammakarzinomenalsguterprognostischerMarkererwiesen.

ReferenzenMckeeverPetal.JNeuropatholExpNeurol1998:57:931-936CoonsSWetal.Neurosurgery.1997Oct;41(4):878-84AllegraCJetal.JClinOncol.2003Jan15;21(2):241-50

VeroneseSMetal.AnticancerRes1995Nov-Dec;15(6B):2717-22BacusSSetal.AmJPathol.1989,135:783-792Gonzalez-VelaMCetalHistolHistopathol2001Apr;16(2):399-406

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Astrozytom,Mammakarzinom,Kolonkarzinom,

Tonsille



Ki-67 (Klon SP6)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


Ksp-Cadherin (CDH16)

DasZelladhäsionsmolekül„nierenspezifischesCadherin“(Ksp-Cadherin)isteinneuesnierenspezifischesMitgliedderCadherinfamilie.InnerhalbderNiereistKsp-CadherinnurinderbasolateralenMembranderTubulusepithelzellenundZellenderSammelkanäle,jedochnichtindenGlomeruli,interstitiellenNierenzellenoderBlutgefäßenzufinden.VerschiedeneCadherine,u.a.E-Cadherin,Cadherin-6undN-Cadherin,wurdenbeiNierenzellkrebsuntersucht,wobeimöglicheKorrelationenzwischeneinerDedifferenzierungvonTumorzellenunddemAuftretenvonLymphknoten-MetastasenmitdemVerlustvonCadherinennachgewiesenwurden.Mazaletal.untersuchtendieNützlichkeitvonKsp-Cadherin,umchromophobeNierenkarzinomevonOnkozytomenzuunterscheiden.EinmembranösesFärbemusterwurdebei96%von30chromophobenKarzinomenundnurbei6%von31Onkozytomenbeobachtet,wasdenSchlussnahelegte,dassessichhierumeinennützlichenAntikörperzurUnterscheidungdieserbeidenLäsionenhandelt.AndererseitsfandenShenetal.bei100%von13chromophobenRCCsundbei95%von20OnkozytomenpositiveKsp-Cadherin-Färbung.

ReferenzenMazalPR,ExnerM,etal.HumPathol.2005Jan;36(1):22-8.ShenSS,KrishnaB,etal.ModPathol.2005Jul;18(7):933-40.

ThedieckC,KuczykM,etal.BrJCancer.2005Jun6;92(11):2010-7.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Niere,chromophobenNierenzellkarzinomenFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Ksp-Cadherin (CDH16) (Klon MRQ-33)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Lambda

DerAnti-LambdaAntikörpererkenntOberflächen-ImmunglobulinenormalerundneoplastischerB-Zellen.EineLambda-FärbungmitdiesemAntikörpererkennt man in B-Zell-Follikeln menschlichen Lymphgewebes. Bei der Betrachtung von B-Zell-Neoplasien bleibt die Bestimmung des Leicht-Ketten-VerhältnissesimmernochdasKernstückderUntersuchung.DiesistinsofernfolgerichtigalsdiemeistenB-Zell-LymphomeentwederKappaoderLambdaleichteKettenexprimieren,wohingegenreaktiveProliferationeneinGemischvonKappa-undLambda-positivenZellenzeigen.KannnureineinzigerLeicht-Ketten-Typ nachgewiesen werden, ist das Vorliegen einer lymphoproliferativen Störung sehr wahrscheinlich. Monoklonalität wird durch einKappa-Lambda-Verhältnis größer/gleich3:1, ein Lambda-Kappa-Verhältnis größer/gleich2:1oderdurcheinemonoklonale Population von75%derGesamtpopulationodermehrdefiniert.

ReferenzenMichie,SAetal.AJClinPath1987Hertel,BF,etal.LabInvest1977;36:12Taylor,CLArchPatholLabMed1978;12:113-121

AbbondanzoSLetal.AnnDiagnPathol.1999Oct;3(6):394KurtinPJetal.AmJClinPathol.1999Sep;112(3):319-29Ashton-KeyMetal.Histopathology.1996Dec;29(6):525-31



Lambda (Klon Lamb14)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)





Lewis Y, BG8

BlutgruppenantigenewurdenalspotenzielleDiskriminatorenzwischenLungenadenokarzinomen(PACA)undepitheloidemMesotheliom(EM)untersucht.UnterdiesenscheintLewisydaseinzigezusein,daseinengewissenWerthat.DieFähigkeitdesausderLungenkrebslinieSK-LU-3gewonnenenBG8,zwischenPACAundEMzuunterscheiden,wurdezuerst1989vonJordonundKollegenbeschrieben.DreiGruppenhabenseitdemüberihreErgebnisseberichtet.DieseStudienumfassten231FällevonPACAund197FällevonEM.DieEmpfindlichkeitundSpezifitätfürPACAbetrugjeweils93%.YazijiHet al.berichtetenübereineorganabhängigeEmpfindlichkeit vonnicht-mesothelialenAntigenengegenüberAdenokarzinomen,wobeiBG8bei98%derBrustkrebsgruppeund100%der Lungenkrebsgruppepositiv ausfiel.DieSpezifitätdernicht-mesothelialenAntigene fürAdenokarzinombetrug98% fürBG8.Mittelseiner logischenRegressionsanalyse kamen siezuderSchlussfolgerung,dasseine immunohistochemischeGruppemitdendreiAntikörpernCalretinin,BG8undMOC-31füreineEmpfindlichkeitundSpezifitätvon96%beiderUnterscheidungzwischenEMundAdenokarzinomenausverschiedenenQuellen(Lunge,Eierstock,Brust,Magen)sorgenwürde.

ReferenzenDavidsonB,RisbergB,etal.VirchowsArch.1999Jul;435(1):43-9.KingJE,ThatcherN,etal.Histopathology.2006Feb;48(3):223-32.Review.

MarchevskyAM,WickMR.ApplImmunohistochemMolMorphol.2007Jun;15(2):140-4.OrdonezNG.AmJSurgPathol.2003;27:1031-51.OrdonezNG.AmJSurgPathol.2000;24;598-606

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: AdenokarzinomderLungeFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Lewis Y, BG8 (Klon F3)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgM)

Paraffinschnitte GefrierschnitteFC, WB

Luteinisierendes Hormone (LH)

LH ist einwertvollerMarker bei der Klassifizierung vonHypophysentumoren undderUntersuchung vonHypophysenerkrankungen. DerAntikörperreagiertmitLHproduzierendenZellen.

ReferenzenLaRosaSetal.VirchowsArch.2000Sep;437(3):264-9SaccomannoKetal.JClinEndocrinolMetab.1994May;78(5):1103-7JNeurooncol.1993Jun;16(3):227-32

FelixIetal.HumPathol.1991Jul;22(7):719-21SanoTetal.VirchowsArchAPatholAnatHistopathol.1990;417(4):361-7



Luteinisierendes Hormon (LH) (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Lysozym

DerAntikörper reagiertmitmyeloidenZellen,Histiozyten,Granulozyten,MakrophagenundMonozyten inTonsillen,ColonundHautdesMenschen.Er ist ein wichtiger Marker mit dessen Hilfe der myeloide oder monozytäre Ursprung einer akuten Leukämie gezeigt werden kann. Die restriktiveFärbeeigenschaft des anti-LysozymAntikörpers deutet darauf hin, dass Lysozymmeist eher in reaktivenHistiozyten als in ruhenden, unstimuliertenPhagozytensynthetisiertwird.Esistnochnichtgeklärt,obderAntikörperauchmitanderenZellenoderGewebetypenreagiert.DerAntikörperkannbeimNachweisvonhistiozytischenNeoplasien,großenLymphozytenundbeiderKlassifizierunglymphoproliferativerErkrankungenhelfen.

ReferenzenMorskyP.Clin.ChimActa1988;178:327-36KrugliakL.,etal.,AJHematol1986;21:99-109Delaflor-WeissEetal.ActaCytol.1999Nov-Dec;43(6):1124-30

YuenSTetal.Histopathology.1998Feb;32(2):126-32KumamotoH,OoyaK.jOralPatholMed.2001Apr;30(4):245-50



Lysozym (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





Macrophage

DerAntikörperreagiertmitanfärbbarenMakrophagen,interdigitierendenMakrophagenderLymphknotenundGewebsmakrophagen,z.B.Kupffer-ZellenderLeberundAlveolarmakrophagenderLunge.DerAntikörperfärbtaucheineSubpopulationvonEndothelzellen,vornehmlichjenevonKapillarenundkleinerenBlutgefäßen.DieserKlonreagiertmitMonozyten,nichtjedochmitB-undT-Lymphozyten.

ReferenzenGown,AM,etal.AmJPathol125:191-207Alpers,CE,etal.AmJPathol92:662-665

BosmanCetal.JPediatrHematolOncol.1999Jan-Feb;21(1):31-7SoiniY,MiettinenM.PatholResPract.1990Dec;186(6):759-67



Macrophage (Klon HAM-56)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgM/k)


Mammaglobin

Mammaglobin istein10kDagroßesGlykoproteinmitunbekannter Funktion.Es konnte ineinemerheblichenTeilderMammakarzinomeundhiervonabgeleitetenMetastasennachgewiesenwerden.MammaglobinmRNAkommtinhoherKonzentrationinhumanenMammakarzinom-ZelllinienundprimärenMammakarzinomenvor,nichtaberimnormalenBrustgewebe.HohemRNA-KonzentrationenwurdenauchinnormalenSchweißdrüsendesMenschennachgewiesen,nichtjedochinhiervonabgeleitetenTumoren.DerAntikörpererkenntbiszu85%derMammakarzinomeinderImmunhistochemieanparaffiniertenGeweben.

ReferenzenLeygueEetal.JPathol189(1),pp28-33WatsonMAetal.CancerResearch1999Jul;59,3028-3031

Jae-HoHanetal.ArchPatholLabMed.2003:127:1330-1334SjodinAetal.JInvestDermatol.2003,Aug.v.121(2);428-429

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: MammakarzinomFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Mammaglobin (Klon 31A5)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


Mammaglobin Cocktail

Mammaglobin (10kDa) ist ein in der Brust auftretendes Glykoprotein, welches weitläufig mit der Sekretoglobin-Familie verwandt ist, die humanesUteroglobin und Lipophilin enthält. Humane Brustkrebs-Zelllinien enthalten große Mengen Mammaglobin-mRNA, was sich als sensitiver Marker fürBrustkrebs erwiesen hat. Durch Kombinationmit anderen Brust-Markernwie GCDFP-15wurde für Brustkarzinome eine Gesamtsensitivität von 84%erreicht.Außerdemkannanti-MammaglobinzurBestimmungdesBrust-UrsprungsbeimetastasierendenKarzinomenverwendetwerden.

ReferenzenMarkA.Watson,SuzanneDintzis,etal.CancerResearch.1999July;59:3028-3031.FlemingTP,WatsonMA.AnnNYAcadSci.2000;923:78-89.Jae-HOHan,YupKang,etal.ArchPatholLabMed.2003Oct.127:1330-1334.

BhargavaR,BeriwalS,etal.AmJClinPathol.2007Jan;127(1):103-13.SasakE,TsunodaN,etal.ModPathol.2007Feb;20(2):208-14.WangZ,SpauldingB,etal.IntJClinExpPathol.2009;2(4):384-9.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Brustgewebe,MammakarzinomFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Mammaglobin Cocktail (Klon 304-1A5/31A5)Monoklonaler Maus/Kaninchen-Antikörper (IgG1/IgG)





MART-1

MART-1(auchbekanntalsMelan-A)isteinDifferenzierungsantigenvonMelanozyten.EskommtinMelanozytendernormalenHautundNetzhaut,inNäviundinmehrals85%allerMelanomevor.DieserAntikörperfürdieDiagnostikmetastasierenderMelanomewertvoll.

ReferenzenKageshitaT;KawakamiYetal.JImmunother1997Nov;20(6):460-5FetschPA;MarincolaFM,etal.Cancer1999Feb25:87(1):37-42BergmanR,AzzamH,etal.JAmAcadDermatol2000Mar;42(3):496-500OrszZ:Histopathology1999Jun;34(6):517-25

YazijiH,GownAM.InJSurgPathol.2003Jan;11(1):11-5MocellinSetal.JImmunother.2001Nov-Dec;24(6):447-58PerezRPetal.HumPathol.2000Nov;31(11):1381-8HoangMPetal.JCutanPathol.2001Sep;28(8):400-6

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Melanom,normaleHautFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

BestellnummernKonzentrat: 0,1ml PHA-70397 0,5ml PHA-70398

Vorverdünnt: 1,0ml PHA-70399 7,0ml PHA-70401Kontrollgewebe: 5x PHA-71031

MART-1 (Klon A103)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)

Paraffinschnitte GefrierschnitteIP, WB

MART-1

Beschreibungs.MART-1(KlonA103).

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Melanom,normaleHautFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


MART-1 (Klon M2-7C10)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2b/k)

Paraffinschnitte GefrierschnitteFC, IP, WB

MART-1 & Tyrosinase

MART-1(auchbekanntalsMelan-A)isteinDifferenzierungsantigenvonMelanozyten.EskommtinMelanozytendernormalenHautundNetzhaut,inNäviundinmehrals85%allerMelanomevor.TyrosinaseisteinSchlüsselenzymderMelaninsynthese,dasin85bis90%dermalignenMelanomenachweisbarist.EntsprechenddieserDatenistderCocktailhervorragendzumNachweisvonMelanomenundmelanozytärenLäsionengeeignet.

ReferenzenOrchardG.BrJBiomedSci.2002;59(4):196-202GuptaD,MalpicaA,DeaversMT,SilvaEG.AmJSurgPathol.2002Nov;26(11):1450-7PrasadML,etal.AmJSurgPathol.2001Jun;25(6):782-7deVriesTJ,etal.JPathol.2001Jan;193(1):13-20

YazijiH,GownAM.InJSurgPathol.2003Jan;11(1):11-5ShidhamVB,etal.BMCCancer.2003May7;3(1):15PerezRPetal.HumPathol.2000Nov;31(11):1381-8HoangMPetal.JCutanPathol.2001Sep;28(8):400-6

Verdünnung: Positivkontrolle: Melanom,normaleHautFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

Bestellnummern


MART-1 & Tyrosinase (Klon M2-7C10 & T311)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2b/k & IgG2a)





MBP (Myelin Basic Protein)

MBPkommtimzentralenundperipherenNervensystemvor,derAntikörperreagiertmitWeichteiltumoren.MBPwurdeinNeuromen,NeurofibromenundneurogenenSarkomennachgewiesen.AndereSpindelzelltumorenwerdenvondiesemAntikörpernichtangefärbt.DieReaktivitätdesAntikörpersmitGranularzelltumorenbestärkt dieVorstellung,dassdiese Läsionen aus Schwann-Zellen abgeleitet sind. ImGegensatz zu anderen ProteinendesNervensystems,wiez.B.GFAPundS-100,wurdeMBPnichtinMelanozytenoderdavonabgeleitetenTumorennachgewiesen.

ReferenzenMartenson,RE,etal.JNeurochem1981;36:1543-1560Uyemura,K,etal.AdvExpMedBiol1977;100:95-11

BussAetal.Brain.2004Jan;127(Pt1):34-44.Epub2003Oct08Neuen-JacobEetal.IntJLegalMed.1993;105(6):339-50

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: GehirnFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


MBP (Myelin Basic Protein) (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Melanoma (gp100)

DieserAntikörper ermöglicht einequalitativeBeurteilung vonmalignenMelanomen,derenDiagnoseextrem schwer sein kann. EinmetastasierendesamelanotischesMelanomkannoftmiteinerReihenurschlechtdifferenzierterKarzinome,großzelligenLymphomenundSarkomenverwechseltwerden.Auchistesschwierig,MelanomevonSpindelzellkarzinomenundverschiedenenmesenchymalenNeoplasienzuunterscheiden.DieserAntikörperfärbtfötaleundneonataleMelanozyten,ZellenvonJunktionenundblauenNävisowiemaligneMelanozyten.TypischerweisehandeltessichbeieinerKeratin-negativen,VimentinreichenNeoplasie,diemiteinemAntikörpergegenS100unddiesemMelanoma-Antikörperreagiert,mitwenigenAusnahmenumeinMelanom.

ReferenzenGown,AM,etal.AJPath1986;123:195Wick,MR,etal.ArchPathLab1988;112:616Leong,ASY,etal.SurgPath1989:2:137

AbrahamsenHNetal.Cancer.2004Apr15;100(8):1683-91VaggelliLetal.Tumori.2000jul-Aug;86(4):346-8BaisdenBLetal.AmJSurgPathol.2000Aug;24(8):1140-6

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: MelanomFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Melanoma (gp100) (Klon HMB45)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





Melanoma assoziiertes Antigen

DerAntikörperKlonPNL2isteinneuartigermonoklonalerAntikörper,dervorkurzemalsimmunhistochemischesReagenzzurFärbungvonMelanozytenunddavonabgeleitetenTumoreneingeführtwurde.KlonPNL2lieferteinestarkezytoplasmatischeFärbungvonMelanozytenderHautundMundschleimhautsowievonGranulozyten,wennderAntikörperinhohenKonzentrationeneingesetztwird.DerAntikörpermarkiertintraepidermaleNävi,währendderdermaleAnteilvonzusammengesetztenNävimitPNL2weitgehendnichtreagiert.AntikörpergegendasPNL2-Antigen,dasHMB-45-AntigenundMelan-AfärbendiemeistenklarzelligenSarkomzellenundeinigeZellen inAngiomyolipomenundLymphangioleiomyomatose.Nicht-melanozytischeLäsionen,diepositivmitdiesemMarkerreagieren,sindu.a.TumoremitperivaskulärerepitheloiderZelldifferenzierung(PECome)undmelanotischeSchwannome.PNL2isteinnützlicherAntikörperzumNachweisvonMelanomenundklarzelligenSarkomen.DieDifferentialdiagnostikwirddurchdieErgebnisseeinesAntikörper-Panels,dasAntikörpergegendasHMB-45-Antigen,MART-1,TyrosinaseundMiTFbeinhaltet,gestützt.DiedifferentielleDiagnostikzwischenbenignenNäviundmalignenMelanomenistmanchmalschwierigundmaligneMelanomekönnenandereNeoplasienwieundifferenzierteKarzinome,SarkomeodergroßzelligeLymphomeimitieren.PNL2magaufgrundseinerhohenSensitivitätfürmetastatischeMelanome(87%)amnützlichstensein,imGegensatzzu76%fürHMB-45und82%füranti-MART-1.ZudemistPNL2inKombinationmitAntikörperngegenS-100undHMB-45-AntigeneinhochempfindlicherundspezifischerMarkerfürSchleimhautmelanome.

ReferenzenPhilippeRochaix,etal.ModPathol,2003;16(5):481-490.KlausJ,etal.AmJSurgPathol,2005March,29(3):400-406.

LucGMorris,etal.HeadNeck30:771-775,2008XiaoningZhe,etal.JHistoandCyto,2004,52(12):1537-1542.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: MelanomaFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Melanoma assoziiertes Antigen (Klon PNL2)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Melanoma assoziiertes Antigen

Beschreibungs.MelanomaassoziiertesAntigen(KlonPNL2).

ReferenzenKocanP,etal.CeskPatol.2004Apr;40(2):50-6CecilePages,etal.HumPathol.2008;39;1136-1142.

ECohen-Knafoetal.JClinPathol.1995;48:826-831KaufmannO,etal.ModPathol,1998Aug;11(8):740-6

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: MelanomaFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Melanoma assoziiertes Antigen (Klon KBA.62)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Melanoma & MART-1 & Tyrosinase

Anti-Melanoma, KlonHMB-45, erkennt unreifeMelanosomen. Er zeigt eine größere Spezifität fürmaligneundmetastasierendeMelanome. MART-1(auchbekanntalsMelan-A)isteinDifferenzierungsantigenvonMelanozyten.EskommtinMelanozytendernormalenHautundNetzhaut, inNäviundinmehrals85%allerMelanomevor.TyrosinaseisteinSchlüsselenzymderMelaninsynthese,dasin85bis90%dermalignenMelanomenachweisbarist.EntsprechenddieserDatenistderCocktailhervorragendzumNachweisvonMelanomenundmelanozytärenLäsionengeeignet.ErbestehtausdenKlonenMelanoma(KlonHMB-45),MART-1(A103)undTyrosinase(T311).

ReferenzenOrchardG.BrJBiomedSci.2002;59(4):196-202GuptaD,MalpicaA,DeaversMT,SilvaEG.AmJSurgPathol.2002Nov;26(11):1450-7PrasadML,etal.AmJSurgPathol.2001Jun;25(6):782-7

ShidhamVB,etal.BMCCancer.2003May7;3(1):15PerezRPetal.HumPathol.2000Nov;31(11):1381-8HoangMPetal.JCutanPathol.2001Sep;28(8):400-6BaisdenBLetal.AmJSurgPathol.2000Aug;24(8):1140-6

Verdünnung: vorverdünnt,gebrauchsfertigPositivkontrolle: Melanom,normaleHautFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

Bestellnummern


Melanoma & MART-1 & Tyrosinase (Cockt.)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k & IgG2b/k & IgG2a)





Mesotheliale Zellen

Eswurde nachgewiesen,dass KlonHBME-1 sowohl gutartige als auchbösartigemesotheliale Zellen (malignesMesotheliom)markiert,weshalbderAntikörperzurDifferenzierungzwischenMesotheliomenundAdenokarzinomenverschiedenenUrsprungsverwendetwerdenkann.DieserAntikörperwirdneuerdingsauchdazueingesetzt,Schilddrüsenkarzinome(follikulärundpapillär)vongutartigenLäsionenderSchilddrüsezuunterscheiden.

ReferenzenColiA,BigottiG,etal.JExpClinCancerRes.2007Jun;26(2):221-7.CabibiD,CacciatoreM,etal.Thyroid.2007Jul;17(7):603-7.

TorregrossaL,FavianaP,etal.HumPathol.2007Oct;38(10):1482-8.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Mesotheliom,SchilddrüsenkarzinomFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Mesotheliale Zellen (Klon HBME-1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgM/k)


MiTF

MiisteinTranskriptionsfaktor,derbeiderPigmentierung,derKnochenentwicklungundinMastzelleneineRollespielt.EsgibtverschiedeneFormenvonMimitMolekulargewichtenzwischen50-70kDa,wobeidieFormenimBereichvon52-56kDadieZielantigenedesAntikörpersbilden.DieserAntikörperhatsichbeimNachweismalignerMelanomeundbeiderUnterscheidungzwischenMastzellen-LäsionenundLäsionenmyeloiderHerkunftalsnützlicherwiesen.EinerelativselteneKlassevonTumoren,diealsPEComas(Tumoren,dieperivaskuläreepithelioideZelldifferenzierungenaufweisen)bekanntsind,exprimierenMiTFzueinemgroßenProzentsatz(~90%derFälle).

ReferenzenLieglB,HornickJL,etal.AmJSurgPathol.2008Apr;32(4):608-14.RighiA,DimosthenousK,etal.IntJSurgPathol.2008Jan;16(1):16-20.WeinrebI,HowarthD,etal.VirchowsArch.2007Apr;450(4):463-70.

OhsieSJ,SarantopoulosGP,etal.JCutanPathol.2008May;35(5):433-44.Review.HornickJL,FletcherCD.AmJSurgPathol.2008Apr;32(4):493-501.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: MalignesMelanomFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


MiTF (Klon C5/D5)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k/IgG1/k)

Paraffinschnitte GefrierschnitteGSA, WB

MLH1

MLH1 ist einDNA-Reparaturgen,dasbei einemGroßteil der PatientenmitMikrosatelliteninstabilität (MSI-H)defizient ist. Dieser Befund istmit einerautosomal-dominant vererbten Erkrankung, die unter dem Namen Hereditäres nicht-polypöses Colonkarzinom (HNPCC) bekannt ist, verbunden.Der anti-MLH1 Antikörper ist beim Screening von Patienten und deren Angehörigen auf diese Erkrankung wertvoll. Kolorektale Karzinome mitMikrosatelliteninstabilitäthabeneinebesserePrognosealssolchemitstabilenMikrosatelliten.

ReferenzenWrightCLetal.AmJSurgPathol.2003;27:1393-1406BruecklWMetal.AnticancerResearch23:1773-1778(2003)RigauVetal.ArchPatholLabMed–127,June2003:694-700RenkonenEetal.JClinOncol2003;21:3629-3637

HoedemaR.etal.TheAmericanSurgeon2003,May69(5):387-92ChristensenMetal.Cancer2002;95:2422-30WahlbergSSetal.CancerResearch62,3485-3492,June15,2002LanzaGetal.ModernPathology15:741-749(2002)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Kolonkarzinom,KolonmukosaFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


MLH1 (Klon G168-728)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)





MPO (Myeloperoxidase)

Anti-MyeloperoxidasedetektiertGranulozytenundMonozytenimBlutundVorläuferzellenderGranulozytenimKnochenmark.DieserAntikörpererkenntmyeloideZellpopulationeninKnochenmarkundanderenKörperregionen.

ReferenzenPinkusGS,PinkusJL.ModPathol1991Nov;4(6):733-41HudockJetal.AmJClinPathol.1994Jul;102(1):55-60HamoudiWHetal.ArchPatholLabMed.2000Feb;124(2):315-8ArberDAetal.AmJClinPathol.1996Oct;106(4):462-8

ChangCCetal.AmJClinPathol.2000Nov;114(5):807-11KaleemZ,WhiteG.AmJClinPathol.2001Jun;115(6):876-84AudouinJetal.IntJSurgPathol.2003Oct;11(4):271-82KojimaMetal.APMIS.2003Dec;111(12):1133-6

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: KnochenmarkFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


MPO (Myeloperoxidase) (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


MSH2

MSH2 ist ein DNA-Reparaturgen, das in einemhohenAnteil der Patientenmit einerMikrosatelliteninstabilität (MSI-H)defizient ist. Dieser Befund istmit einer autosomal-dominant vererbten Erkrankung, die unter dem Namen Hereditäres nicht-polypöses Colonkarzinom (HNPCC) bekannt ist,verbunden.Deranti-MSH2AntikörperistbeimScreeningvonPatientenundderenAngehörigenaufdieseErkrankungwertvoll.KolorektaleKarzinomemitMikrosatelliteninstabilitäthabeneinebesserePrognosealssolchemitstabilenMikrosatelliten.

ReferenzenLagerstedtRobinsonK,etal.JNatlCancerInst.2007Feb21;99(4):291-9NiessenRCetal.Gut2006Dec;55(12):1781-8HansenTinePlatoetal.ApplImmunohistochemMolMorphol.Vol14(1),March2006,pp115ff

LawesDAetal.BrJCancer.2005Aug22;93(4):472-7StormorkenATetal.JClinOncol.2005Jul20;23(21):4705-12RigauVetal.ArchPatholLabMed.2003;127:694-700



MSH2 (Klon G219-1129)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


MSH6

MSH6 ist ein DNA-Reparaturgen, das in einem hohen Anteil der Patienten mit Mikrosatelliteninstabilität (MSI-H) defizient ist. Dieser Befund ist miteinerautosomal-dominantenErkrankung,demerblichennicht-polypösenColonkarzinom(HNPCC)verbunden.Deranti-MSH6Antikörperwirddazuverwendet,PatientenundderenFamilienaufdieseKrankheithinzu screenen.Colonkarzinome,diemikrosatelliteninstabil sind,weiseneinebesserePrognosealsmikrosatellitenstabileColonkarzinomeauf.

ReferenzenLagerstedtRobinsonK,etal.JNatlCancerInst.2007Feb21;99(4):291-9NiessenRCetal.Gut2006Dec;55(12):1781-8HansenTinePlatoetal.ApplImmunohistochemMolMorphol.Vol14(1),March2006,pp115ff

LawesDAetal.BrJCancer.2005Aug22;93(4):472-7StormorkenATetal.JClinOncol.2005Jul20;23(21):4705-12RigauVetal.ArchPatholLabMed.2003;127:694-700



MSH6 (Klon 44)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





MUC1

Muzine sind hochmolekulargewichtige Glykoproteine, die den Hauptbestandteil der Schleimschicht, welche das Magenepithel vor aggressivenchemischen undmechanischen Einwirkungen schützt, bilden. BeimMenschen sindmindestens 14Muzin-Gene nachgewiesenworden, die für dieMuzin-Proteinekodieren.Sie tragendieBezeichnungenMUC1-MUC4,MUC5AC,MUC5B,MUC6-MUC13undMUC16.DasheterogeneMusterderMuzin-Expression,einschließlichderExpressiondesintestinalenMuzinsMUC2,könnteneueEinblickeindieDifferenzierungswegevonMagenkarzinomenverschaffen. Pinto-de-Sousa et al. haben in einer umfassenden Studie die Expression verschiedenerMuzine (MUC1,MUC2,MUC5AC undMUC6)beiMagenkarzinomenausgewertetunddabeigezeigt,dass: (1)dieMuzin-ExpressionmitdemTumortyp (MUC5ACbeidiffusenund infiltrierendenKarzinomen,MUC2beimuzinösenKarzinomen),abernichtmitdemklinisch-biologischenVerhaltenderTumorezusammenhängtund(2)dieMuzin-ExpressionvomOrtdesTumorsabhängt(MUC5ACbeiAntrumkarzinomen,MUC2beiKardiakarzinomen),wodurchindirektjenachTumorortUnterschiedeinderTumordifferenzierungwidergespiegeltwerden.FolgendeVerallgemeinerungengeltenfürdieExpressionsmusterderMuzine:MUC1-Expression:apikaleOberflächendermeisten Epithelzellen inder Brust, imMagen-Darm-Trakt, im Respirationstrakt und imUrogenitaltrakt. Zugehörige Produkte:MUC2,MUC5AC,MUC6,TAG-72,MOC-31,CEA

FolgendeVerallgemeinerungengeltenfürdieExpressionsmusterderMuzine:MUC5AC-Expression:vorzugsweiseimnormalenMagenundimAtemtraktexprimiert•Gastrointestinale&pankreatobiliäreAdenokarzinome•ÖsophagealeKarzinome(67%)•GastrischeKarzinome(58%)•ColonrektaleKarzinome(6-25%)•KarzinomedespankreatischenDuctus(73%)•Cholangiokarzinome(45%)•EndozervikaleAdenokarzinome(70%)•EndometrialeAdenokarzinome(22%)•AdenokarzinomederLunge(14%)

MUC1+/MUC2-/MUC5AC+ Muster:•EndozervikaleAdenokarzinome(50%)•AdenokarzinomedespankreatischenDuctus(64%)

MUC1+/MUC2-/MUC5AC- Muster:•DuktaleundlobuläreMammakarzinome(100%)•UrothelialeKarzinome(Blase)(93%)•RenaleKarzinome(75%)•VerschiedenartigeovarialeAdenokarzinome•diemeistenLungen-Adenokarzinome(81%)•Endometriale(78%)Adenokarzinome(einekleineUntermengeexprimiertMUC5AC)

MUC1-/MUC2-/MUC5AC- Muster:•HepatozelluläresKarzinom•AdrenokortikalesKarzinom•Prostatakarzinom

ReferenzenChavesP,CruzC,etal.DisEsophagus.2005;18(6):383-7.LeteurtreE,ZerimechF,etal.WorldJGastroenterol.2006Jun7;12(21):3324-31.Mino-KenudsonM,TomitaS,etal.ArchPatholLabMed.2007Jan;131(1):86-90.

MizoshitaT,TsukamotoT,etal.HistolHistopathol.2007Mar;22(3):251-60.O’ConnellFP,WangHH,etal.ArchPatholLabMed.2005Mar;129(3):338-47.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Brust,Colon,assoziierteAdenokarzinomeFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


MUC1 (Klon MRQ-17)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





MUC2

Beschreibungs.MUC1(KlonMRQ-17).

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Brust,Colon,assoziierteAdenokarzinomeFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


MUC2 (Klon MRQ-18)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


MUC5AC


Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Magen,assoziierteAdenokarzinomeFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


MUC5AC (Klon MRQ-19)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


MUC6


Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Magen,assoziierteAdenokarzinomeFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


MUC6 (Klon MRQ-20)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


MUM1

MUM1 (MultipleMyelomaOncogene 1)/IRF4 (Interferon-Regulationsfaktor-4) ist ein 50 kDa-Protein,welches vomMUM1-Gen kodiertwird und zurFamilieder Interferon-Regulationsfaktor-(IRF-)Transkriptionsfaktorengehört.MUM1/IRF4wird imKernundZytoplasmavonPlasmazellenund ineinemkleinenAnteilKeimzentrums(GC)-B-Zellender“hellenZone”exprimiert.DieserAntikörperfärbtdasMUM1-Protein,welchesineinerUntergruppevonB-Zellender hellenZone vonKeimzentren, in Plasmazellen, aktivierten T-Zellenundeinembreiten Spektrumdavon abgeleiteter hämatolymphoiderNeoplasienexprimiertwird.DerAntikörperistdaherbeiderSubklassifizierunglymphoiderMalignomenützlichundistinKombinationmitanti-CD30einausgezeichneterMarkerfürHodgkin-undSternberg-Reed-ZellenklassischerHodgkin-Lymphome.

ReferenzenAlizadehAA,EisenMB,etal.Nature2000;403:403503-11.FaliniB,FizzottiM,etal.Blood.2000Mar15;95(6):2084-92.GGaidanoG,CarboneA.Leukemia.2000Apr;14(4):563-6.

NatkunamY,WarnkeRA,etal.Modpathol.2001Jul;14(7):686-94.CarboneA,GloghiniA,etal.BrJHaematol.2002May;117(2):366-72.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: ChronischelymphozytischeB-Zell-Leukämie

(B-CLL),Plasmazellenmyelom,Tonsille

Färbung: Nukleär,zytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


MUM1 (Klon MRQ-8)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





Myogenin

Anti-Myogenin färbt die Kerne von Myoblasten in sich entwickelndem Muskelgewebe und das Antigen wird in Kernen von Tumorzellen beiRhabdomyosarkomenundLeiomyosarkomenexprimiert.EineKernanfärbungkannbeiWilms-Tumorenvorkommen.

ReferenzenMillerJB;JCellBiol190Sep;111(3):1149-59WangNPetal.;AmJPathol1995Dec;147(6):1799-810CuiSetal.;PatholInt1999Jan;49(1):62-8

CessnaMHetal.AmJSurgPathol.Sep;25(9):1150-7FurlongMAetal.ModPathol.2001Jun;14(6):595-603DiasPetal.AmJPathol.2000Feb;156(2):399-408

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: RhabdomyosarkomFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Myogenin (Klon F5D)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)

Paraffinschnitte GefrierschnitteGSA, IF, IP, WB

Myoglobin

Die Färbungmit einem anti-MyoglobinAntikörper ist eine spezifische, empfindliche undpraktischeMethode zumNachweis von Tumoren,die vonquergestreiftenMuskelnabgeleitetsind.DaMyglobinausschließlichinderSkelett-undHerzmuskulaturundnichtinanderenZellendesmenschlichenKörpers vorkommt, kann es dazu verwendet werden, Rhabdomyosarkome von anderen Weichteiltumoren abzugrenzen. Die Verwendung diesesAntikörpersistaußerdemhilfreichwennesdarumgeht,einerhabdomyoblastischeDifferenzierunginanderenTumoren,z.B.neurogenenSarkomenodermalignenmesodermalenMischtumorendesUterusoderOvarsdarzustellen.

ReferenzenMukai,K,etal.AmJSurgPathol1979;3:373-376Corson,JM,etal.AmJPathol1981;103:384-389Kindblom,LGetal.ActaPatholMiro1982ScandC90(SecA):167-174Brooks,JJCancer1982;50:1757-1763

Kahn,HJ,etal.Cancer1983;50:1897-1903FurlongMA,Fanburg-SmithJC.AnnDiagnPathol.2001Aug;5(4):199-206FurlongMAetal.ModPathol.2001Jun;14(6):595-603

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: SkelettmuskelFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Myoglobin (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Myosin, glatter Muskel

Glattmuskel-Myosin, insbesondere die schwere Kette, welche von Klon SMMS-1 erkannt wird, ist ein zytoplasmatisches Strukturprotein, das eineHauptkomponentedeskontraktilenApparatesderglattenMuskelzellendarstelltundaußerdeminMyoepithelzellenvorkommt.DermonoklonaleMaus-AntikörperSMMS-1reagiertmitviszeralenundvaskulärenGlattmuskelzellendesMenschensowiemithumanenMyoepithelzellen.InschwierigenFällenisterbeiderDifferentialdiagnostikvonbenignensklerosierendenBrustläsionenundinvasivenKarzinomenwertvoll,daerdieMyoepithelschichtinbenignenLäsionensehrstarkanfärbt,mitinvasivenKarzinomenjedochnichtreagiert.

ReferenzenNanPingWang,BingC.Wan,etal.ApplImmunohistochem5(3):141-151WerlingRWetal.AmJSurgPathol.2003Jan;27(1):82-90DabbsDJ,GownAM.DiagnCytopathol.1999Apr;20(4):203-7

PopnikolovNKetal.AmJClinPathol.2003Aug;120(2):161-7LazardDetal.ProcNatlAcadSciUSA.1993Feb1;90(3):999-1003

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Brust,DarmFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Myosin, glatter Muskel (Klon SMMS-1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





Napsin A

Napsin(NeueAsparagin-ProteasederPepsin-Familie)isteinedemPepsinverwandteAspartatprotease,diezumA1-ClandesAA-StammsderProteinasengehört undbeimMenschen in zwei Isoformen,NapsinA undNapsin B, auftritt. NapsinAwird als einkettiges Proteinmit einemMolekulargewichtvonungefähr38kDaexprimiert. In immunohistochemischenStudienwurdenhohe ExpressionspiegelvonNapsinA indermenschlichenLungeundNiere,abereinegeringeExpression inderMilzgefunden.NapsinAwird inTyp-II-PneumozytenundinAdenokarzinomenderLungeexprimiert.DiehochspezifischeExpressionvonNapsinAinAndenokarzinomenderLungemachteszueinemnützlichenMarkerfürdieAbgrenzungprimärerpulmonalerAdenokarzinomevonAdenokarzinomenandererOrgane.

ReferenzenTatnellPJ,PowellDJ,etal.FEBSLett.1998.441:43-48.Schauer-VukasinovicV,BurD,etal.FEBSLett.1999Nov26;462(1-2):135-9.

AnnikaDejmek,PontusNaucler,etal.DiagnosticCytopathology,Vol35,No.8;pp.493-7.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: AdenokarzinomderLunge,NiereFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Napsin A (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Neurofilament

Der anti-Neurofilament Antikörper färbt ein Antigen, das bei einigen neuralen, neuroendokrinen und endokrinen Tumoren vorkommt. Neurome,Ganglioneurome,Gangliogliome,GanglioneuroblastomeundNeuroblastomereagierenpositivmitdiesemMarker.NeurofilamentekommenauchbeiParagangliomensowieadrenalenundextra-adrenalenPhäochromozytomenvorundwerdenvonKarzinoiden,neuroendokrinenKarzinomenderHautundHaferzellkarzinomenderLungeexprimiert.

ReferenzenWood,JN,Anederton,BH,etal.Biosci1981;Rep,1:263Anderton,BH,etal.Nature1982;298:84Miettinen,M,etal.LabInvest1985;52:429-436VanMuijen,GNP,etal.AmJPathol1984;116:363-369

Trojanowski,JQ,etal.NEngJMed1985;313:101-104MorrisonCD,PraysonRA.SeminDiagnPathol.2000Aug;17(3):204-15DubovySR,ClarkBJ.BrJOpthalmol.2001Aug;85(8):949-51Erana-RojasIEetal.AnnDiagnPathol.2002Oct;6(5):265-71

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: GehirnFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Neurofilament (Klon 2F11)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





NGFR (p75 NGFR)

NGFR, ein 75 kDa-Glykoprotein (auch P-75NTR genannt), ist der erste isolierte Neurotrophin-Rezeptor und gehört zur Tumornekrosefaktor(TNF)-Rezeptorfamilie.ErwirdnichtnurinsympathischenundsensorischenNeuronen,sondernauchinverschiedenenZellenderNeuralleisteoderAbkömmlingenvonTumorenwiez.B.Melanozyten,Melanomen,Neuroblastomen,Phäochromozytomen,NeurofibromenundneurotisiertenNävi(TypC-Melanozyten)exprimiert.InStudienmehrererGruppenhatsichanti-NGFRalszuverlässigerMarkerfürdesmoplastischeundneurotropeMelanomeerwiesen.ObgleichdieEmpfindlichkeitderNGFR-FärbungbeidesmoplastischenMelanomennichtsystematischanalysiertwordenist,zeigtenalleberichtetenFälleeineNGFR-positiveFärbung.EineNachprüfungvon9FällendesmoplastischerMelanome,dieinderdermatopathologischenAbteilungdesInstitutsfürDermatologieanderBostonUniversitySchoolofMedicinezwischen2001und2004diagnostiziertwurden,ergab,dassalle9FälledesmoplastischerMelanomedurchanti-NGFRpositivgefärbtwurden.DieserBefundwidersprichteinerStudievonHuttenbachetal.,indernur33%desmoplastischerMelanomeNGFR-positivfärbten.DieserUnterschiedunterstreicht,wiewichtigdieAuswahldesmonoklonalenAntikörpersist,umeinheitlicheundkonstanteErgebnissezuerhalten.DieseFärbeeigenschaftvondesmoplastischenMelanomzellenkannbeischwierigenFällenwiebeginnendenLäsionen,verdächtigenFällenmitnegativeroderschwacherS-100-FärbungundsolchenFällen,dievoneinerNarbeunterschiedenwerdenmüssen,hilfreichsein.Esistmittlerweileoffensichtlich,dassdieExpressionvonNGFRubiquitärundnichtaufdasNervensystembegrenzt ist,daes inreifennicht-neuronalenZellenwiez.B.perivaskulärenZellen,dentalenPulpazellen, lymphoiden follikulärendendritischenZellen,BasalepithelzellenvonMundschleimhautundHaarfollikeln,BasalzellenderProstataundmyoepithelialenZellenexprimiertwird.AndersalsdiehochaffinenNervenwachstumsfaktor-Tyrosinkinaserezeptoren(TrkA,TrkBundTrkC)hatNGFRkeineintrinsischeTyrosinkinaseaktivität.StudienanprostatischemundurothelialemKrebsweisendaraufhin,dassNGFRvielleichtdieFunktioneinesTumorinhibitorshat,wobeidieserdasZellwachstumunddieZellteilungnegativreguliert.Anti-NGFRfärbtdieMyoepithelzellenundintralobulärenFibroblastenderMilchgängeundhilftsobeiderDiagnostikderMalignitätinderBrust.ZugehörigeProdukte:GFAP,S.M.Myosin,Calponin,NSE,MyelinBasicProtein,S-100,HMB45,Tyrosinase,MART-1.

ReferenzenLaskinWB,FetschJF,etal.HumPathol.2000Oct;31(10):1230-41.LewisKelsoR,Colome-GrimmerMI,etal.DermatolSurg.2006Feb;32(2):177-83.LiangY,JohanssonO.JInvestDermatol.1998Jul;111(1):114-8.LiangY,MarcussonJA,etal.JCutanPathol.1998Apr;25(4):189-98.

LiangY,MarcussonJA,etal.ArchDermatolRes.1999Jan;291(1):14-21.RadfarA,StefanatoCM,etal.AmJDermatopathol.2006Apr;28(2):162-7.Reis-FilhoJS,SteeleD,etal.ModPathol.2006Feb;19(2):307-19.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Neuronen,Ganglien,MaligneMelanozellen,

MyoepithelialeZellenderBrustkanäle



NGFR (p75 NGFR) (Klon MRQ-21)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


NSE

NeuronenspezifischeEnolase(NSE)liegtinzentralenundperipherenNeuronenundneuroendokrinenZelleninhohenKonzentrationenvorundsomitreagiertderAntikörpermitZellenneuraleroderneuroendokrinerAbstammung.WennneoplastischeZellenKeratineundNSEkoexprimieren isteineneuroendokrineDifferenzierungwahrscheinlich;jedochistbeineuralenTumoren,diekeinKeratinexprimierenundauchkeineFärbungvonNSEzeigen,eineneuraleoderendokrineDifferenzierungnichtausgeschlossen.DeshalbbenötigtmanfürdieDetektionvonZellenneuralerundneuroendokrinerHerkunftPanels,dieNSEundandereMarkerwieKeratin,Chromogranin,SynaptophysinundNeurofilamentbeinhalten.

ReferenzenPerentes,E,etal.ArchPatholLabMed1987;111:796-812Cras,P,Gheuens,J,etal.AnnNeurol1986;20:106-17Schmechal,D,etal.LabInvest1985;52:239-242Dhillon,AP,etal.Histopathology1982;6:81-92Gu,J,etal.AmJPathol1981;104:63-68

Marangos,PG,etal.BrainRes1978;145:49-58O’SheaPetal.IrJMedSci.1995Jan;164(1):31-6NogamiMetal.ForensicSciInt.1998Jun8;94(1-2):97-109WesterTetal.ArchPatholLabMed.1999Dec;123(12):1264-8SogaJetal.IntSurg.2001Jan-Mar;86(1):26-32

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: PankreasFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


NSE (Klon E27)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





Oct-2

Oct-2isteinTranskriptionsfaktorderPOU-Homöodomän-Familie,welcheranBindungsstellendesIg-Gen-Octamersbindet,welcheB-Zell-spezifischeGene regulieren.Diese sindbeider Proliferation undDifferenzierungbeteiligt und eswurde trotzderwenigen Beweise einerOct-2-Expression inT-Zellen gezeigt, dass dieser Faktor bei der transkriptionalen Regulationwährend der T-Zell-Aktivierungmitwirkt. DieOct-2-Aktivität hängt von derPhosphorylierung und vom alternativen Spleißen ab. Dennoch scheint es, dass sein Expressionsgrad als Marker für B-Zell-Reihenabstammung und-Differenzierung verwendet werden kann. Folgende B-Zellen weisen eine starke Oct-2-Expression auf: Keimzentrums-B-Zellen, Mantel-B-Zellen,monozytoideB-ZellenundPlasmazellen.VerschiedeneLymphomereagierenebenfallspositivmitdiesemMarker,dazugehören:Chronisch-lymphatischeB-Zell-Leukämie, Mantelzell-Lymphom, follikuläres Lymphom, Randzonen-Lymphom, Plasmozytom, Burkitt-Lymphom, diffus-großzelliges Lymphom,diffusesgroßesB-Zell-Lymphom,T-Zell-reichesB-Zell-Lymphom,noduläres lymphozytenprädominantesHodgkin-LymphomundklassischesHodgkin-Lymphom.VerschiedeneStudienüberdieOct-2-ExpressionhabeneinegeringeExpressioninPrä-B-undT-ZellensowieinKulturenmyelomonozytärerundepithelialerZellengezeigt,wogegenalle reifenB-Zell-LinienhoheExpressionsniveausaufweisen.DieAnalysederOct-2-Expression inprimärenHodgkin-Lymphomen(HLs)undinvonihnenabgeleitetenZellkulturenzeigten,dassdieanalysiertenTumorzellenhoheExpressions-undAktivitätsniveaushatten,waseinegemeinsameB-Zell-HerkunftfüralleHLs-Typennahelegt.ZugehörigeProdukte:bcl-6,CD20,CD79a,PAX-5,BOB.1

ReferenzenBrowneP,PetrosyanK,etal.AmJClinPathol.2003Nov;120(5):767-77.García-CosíoM,SantónA,etal.ModPathol.2004Dec;17(12):1531-8.GibsonSE,DongHY,etal.AmJClinPathol.2006Dec;126(6):916-24.

HallermannC,NiermannC,etal.JAmAcadDermatol.2007Apr;56(4):588-97.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Tonsille,LymphknotenFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Oct-2 (Klon MRQ-2)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


Oct-4

OCT-4 ist ein Transkriptionsfaktor, der die Pluripotenz in embryonalen Stammzellen und Keimzellen aufrechterhält und reguliert. Die nukleäreImmunfärbungvonOCT-4weistinSeminomen/DysgerminomenundembryonalenKarzinomensowieimKeimzellanteilvonGonadoblastomeneinesehrhoheEmpfindlichkeitundSpezifitätauf.KlarzelligeKarzinomekönntenindieDifferentialdiagnostikvonDysgerminomeneingehen,dabeideherd-odertubulusförmigwachsen,klareZellenenthaltenundeinprominentesEntzündungsinfiltrataufweisen(LymphozytenbeimDysgerminomundPlasmazellenbeimklarzelligenKarzinom).IneinerStudie,diedieOCT-4-FärbungklarzelligerKarzinomeuntersuchte,stelltesichheraus,dass4von14Tumorenfokalpositivwaren.IneineranderenStudiewaren49endometrioideKarzinomeOCT-4-negativ.InseltenenFällenweisenDysgerminomeeinmorphologischesBild auf,das sichmitdemvonKeimstrang-Stromatumorenüberschneidet;diesbetrifft vor allem schlechtdifferenzierte Sertoli-Zell-Tumore. In zweiStudienwarenjedochalleKeimstrang-StromatumorederHodenundGranulosazelltumorederOvarienOCT-4-negativ.

ReferenzenBakerPM,OlivaE.IntJGynecolPathol.2005Jan;24(1):39-55.Review.BiermannK,KlingmullerD,etal.Histopathology.2006Sep;49(3):290-7.

ChengCJ,WuYC,etal.JBiomedSci.2007Nov;14(6):797-807.

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Seminom,DysgerminomFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Oct-4 (Klon MRQ-10)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG)





Östrogen-Rezeptor

DerAnti-Östrogen-RezeptorAntikörperreagiertmiteinem67kDa-Protein.DieserAntikörperfärbtKernevonBrustepithelzellenundeinigenKarzinomensowie endometriale Epithelien und Myometrien. Seit den frühen 90er-Jahren des letzten Jahrhunderts hat der immunhistochemische Assay zurBestimmung des Östrogenrezeptor-Status die auf Dextran-beschichteter Aktivkohle basierende Methode als prognostischer Marker bei Brustkrebsabgelöst.DieIHChatsichinihrerprognostischenSignifikanzallenanderenQuantifizierungsmethodenalsüberlegenerwiesen.

ReferenzenDabbsDJetal.DiagnosticImmunohistochemistry2002ChurchillLivingstoneKellDLetal.AppliedImmunohistochemistry1(4):275-81,1993

TeschMetal.AmJClinPathol1993;99:8-12FrancescoAMetal.AppliedImmunohistochemistry2(3):157-163,1994SilvioMetal.AppliedImmunohistochemistry3(2):85-90,1995

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Brust,EndometriumFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Östrogen-Rezeptor (Klon SP1)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


p21

p21,einProduktdesWAF1/CIP1-Gens,isteinnukleäresProteinmiteinemMolekulargewichtvon21kDa.EsisteinzyklinabhängigerInhibitorderKinase1A(p21,Cip1),auchalsCDKN1Abezeichnet,derbeimMenschendurchdasCDKN1A-Genkodiertwird,welchessichaufdemChromosom(6p21.2)befindet.EsistBestandteileinesgroßenKomplexesnukleärerProteine,zudenenauchCykline,cyklinabhängigeKinasen(CDKs)undPCNAgehören.DerVerlaufdesZellzykluswirddurchCyklineunddenihnenverwandtenCDKsgesteuert.p21hemmtdieAktivitätallerMitgliederderCyklin/CDK-Familie.DieExpressiondiesesGens führtzueinerHemmungdesZellzykluswährendderG1-PhaseundwirddurchdasTumorsuppresorproteinp53strengkontrolliert.NormaleZellenweisen imAllgemeineneine recht intensivenukleärep21-Expressionauf. EinVerlustderp21-Expressionweist aufeineschlechtePrognosebeiverschiedenenKarzinomen(Magenkarzinom,nicht-kleinzelligesLungenkarzinom,Schilddrüsenkarzinom)hin.

ReferenzenDiGiuseppeJA,RedstonMS,etal.AmJPathol1995;147:884-8.YoshititoGomyo,MitsuyukiIkeda,etal.Cancer1997;79:2067-2072.IkeguchiM,SaitoH,etal.DigDisSci1998;43:964-70

MaroneM,BonannoD,etal.LeukLymphoma200343(1):51-7.KwonMS,LeeYI,etal.PatholResPract.2006;202(12):849-56ElettraMerola,EliseoMattioli,etal.JCell.Physi.2006207:512-519.

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Kolonkarzinom,Dickdarm,TonsilleFärbung: Zytoplasmatisch,nukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


p21 (Klon DCS-60.2)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)

Paraffinschnitte GefrierschnitteIF, IP

p27Kip-1

p27isteinInhibitorCyklin-abhängigerKinasen,derdurchBindunganCyklin-abhängigeKinasenundderenHemmungdieProgressionvonderG1-indieS-Phasereguliert.Einegeringep27-Expression istmiteinerungünstigenPrognosebeiNierenzell-undDickdarmkarzinomen,kleinenMammatumoren,nicht-kleinzelligen Lungenkarzinomen, Leberzellkarzinomen, multiplen Myelomen, Lymphknotenmetastasen papillärer Schilddrüsenkarzinome undaggressiverenPhänotypendesZervixkarzinomsinVerbindunggebrachtworden.

ReferenzenLloyd,RicardoV.etal.AmJPathol1999,154:313-323Migita,Toshiroetal.Cancer2002;94;973-9Haitel,Andreaetal.Urology58:477-481,2001Tan,Puayetal.CancerResearch57,1259-1263,April1,1997

Khoo,MarkL.C.etal.JClinEndocrinolMetab87:1814-1818,2002Huang,Lee-Wenetal.GynecologicOncology85,524-528(2002)Khoo,MarkL.etal.ArchOtolaryngolHeadNeckSurg.2002;128:253ffRibalMJetal.AnticancerRes.2003Nov-Dec;23(6D):5101-6

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Colon,nichtkleinzelligeLungenkarzinomeFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


p27Kip-1 (Klon SX53G8)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





DasnukleärePhosphoproteinp53Proteinistein393AminosäurenumfassenderTranskriptionsfaktor,dessenAktivitätdurchPhosphorylierungreguliertwird.EristinderLage,einenZellzyklusarrestamÜbergangzwischenderG1-undG2-PhasebeiZellenherbeizuführen,beidenenDNA-Schädigungenaufgetretensind.DiesgeschiehtdurchInteraktionenmitverschiedenenProteinenaufalternativenWegen.EntwederkanndieDNA-SchädigungbeseitigtwerdenoderaberdieZelletrittindieApoptose,fallseineReparaturnichtmöglichist.Derp53-LevelistinnormalenZellenniedrig.BeiDNA-SchädigungoderanderenzellulärenStresssignalenkommteszurAkkumulationvonp53.ImRahmenderKontrollfunktiondurchp53istdietranskriptionelleRegulationverschiedenerGeneeingeschlossen,beispielsweisedasGendesZellzyklusinhibitorsp21WAF1/CIP1/SDI1,dasDNA-ReparaturgenGADD45unddesApoptoseinduktorsBax. Eswurdegezeigt,dassp53dieApoptoseauchübereinendirektenSignalweg induzieren kann.Dabei interagiertdasp53ProteinmiteinerReihevonzellulärenProteinen,z.B.c-AbloderbasalenTranskripktionsfaktoren.p53kannfunktionelldurchMutationeninaktiviertwerden.ÜberwiegendtretenAminosäuresubstitutionenauf.InaktivierungkannaberauchausderBindunganProteine,dievonDNA-Tumorvirencodiertwerden,wieSV40Antigen,AdenovirusE1B-undPapillomaVirusE6-Proteinoderausder InteraktionmitdemProteinMDM2resultieren.BeietwaderHälfteallerKrebserkrankungendesMenschensindMutationen imp53Tumorsuppressorgenvorhanden.VieleMutationendesGenssindmiteinermalignenVeränderungbeiverschiedenstenTumorartenassoziiert.

p53

p53 (wildtyp & mutiert)

Der Antikörper erkennt ein Phosphoprotein mit einemMW von 53 kDa, das als Produkt des p53 Suppressor-Gens identifiziert wurde. Er reagiertsowohlmitderMutanten-alsauchderWildtypformvonp53.Eswurdegezeigt,dasseinepositiveKernfärbungmitdiesemAntikörpereinnegativerPrognosefaktorbeiKarzinomenvonBrustundLungesowiebeiKolorektal-undUrothelkarzinomendarstellt.p53-positiveFärbungwirdauchgenutzt,umseröseKarzinomedesUterusvonendometrioidenKarzinomenabzugrenzenundumintratubuläreKeimzellneoplasienzudetektieren.

ReferenzenMooreBEetal.AppliedImmunohistochemistryandMolecularMorphology9(3):203–206,2001MauriFAetal.IntJOncol1999Dec;15(6):1137-47CaffoOetal.ClinCancerRes1996Sep;2(9):1591-9BebenekMetal.AnticancerRes1998Jan-Feb;18(1B):619-23

MidullaCetal.AnticancerRes1999Sep-Oct;19(5B):4033-7DabbsDJ.DiagnosticImmunohistochemistry2002;ChurchillLivingstoneZenZSetal.JClin.Oncol.12,2043-50QuinlanDCetal.CancerRes.53,4828-31

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Mammakarzinom,KolonkarzinomFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


p53 (wildtyp & mutiert) (Klon DO7)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2b/k)

Paraffinschnitte GefrierschnitteFC, IF, IP, WB


Beschreibungs.p53(wildtyp&mutiert)(KlonDO7)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1-10µg/mlPositivkontrolle: Mammakarzinom,KolonkarzinomFärbung: NukleärVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


p53 (wildtyp & mutiert) (Klon 14/95)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)

Paraffinschnitte GefrierschnitteELISA, FC, IF, IP, WB


Beschreibungs.p53(wildtyp&mutiert)(KlonDO7)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1-10µg/mlPositivkontrolle: Mammakarzinom,KolonkarzinomFärbung: NukleärVorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


p53 (wildtyp & mutiert) (Klon 10/82/36)Monoklonaler Ratte-Antikörper (IgG2a)

Paraffinschnitte GefrierschnitteELISA, IF, IP, WB




p57Kip-2

Anti-p57wirdalsHilfezurUnterscheidungzwischenBlasenmole(keinenukleäreMarkierungderZytotrophoblasten)undPartialmolesowieHydropsfetalis verwendet. In der normalen Plazenta markiert dieser Antikörper viele Zytotrophoblastenkerne und Stromazellen. Das Gleiche trifft auch aufPartialmolen unddasAbortusgewebebeiHydrops fetalis zu. Intervillöse trophoblastische Inseln (IVTIs)weisen in allendrei Entitäten eine nukleäreMarkierungaufunddienenzurinternenKontrolle.

ReferenzenKiharaM,MatsuiH,etal.JReprodMed.2005May;50(5):307-12.RomagueraRL,RodriguezMM,etal.FetalPediatrPathol.2004Mar-Jun;23(2-3):181-90.

MarjoniemiVM.Pathology.2004Apr;36(2):109-19.Review.JunSY,RoJY,etal.Histopathology.2003Jul;43(1):17-25.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: PlazentaFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


p57Kip-2 (Klon KP10)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2b/k)

Paraffinschnitte GefrierschnitteIP

p63

DerAntikörpererkenntdashumanep63Protein,einMitgliedderp53-Familie,undmarkierteinEpitop,dasallenp63-Isotypen(TAp63a,TAp63b,TAp63g,DNp63a,DNp63b,DNp63g)gemeinsamist.DieserAntikörperfärbtdieKernemyoepithelialerZelleninderProstatadrüsesowieinBrustgewebe.DiesverleihtdemAntikörperbesonderenWertbeiderUnterscheidungzwischenbenignenundmalignenLäsionenvonProstataundBrust.

ReferenzenYangA,etal.MolCell1998;2:305-16SignorettiS,etalAmJPathol2000;157:1769-75YangA,etal.Nature1999;398:714-18BarbareschiM,etal.AmJSurgPathol2001Aug;25(8);1054-60WerlingRW,etal.AmJSurgPathol2003Jan;27(1):82-90RajalBShah,etal.AmJSurgPathol200226(9):1161-1168

DiComoCJ,etal.ClinicalCancerResearch2002Vol.8,494-501WeinsteinMH,etal.,ModPathol2002Dec;15(12):1302-8Ribeiro-SilvaAetal.ArchPatholLabMed.2003Mar;127(3):336-40Reis-FilhoFSetal.ApplImmunohistochemMolMorphol.2003Mar;11(1):1-8

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Brust,normaleProstataFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


p63 (Klon 4A4)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a/k)


p504S (AMACR)

Alpha-Methylacyl-CoARacemase(auchalsAMACRoderp504sbekannt)isteinessentiellesEnzymbeiderBeta-OxidationverzweigtkettigerFettsäuren.AMACR-ÜberexpressionwurdebeimehrerenKrebsarten,u.a.Darm-,Prostata-,Ovarial-,Brust-,Harnblasen-,Lungen-undNierenzellkarzinomensowieLymphomen undMelanomen nachgewiesen. Die Färbungdes Enzymsmit diesemAntikörper hat sich beimNachweis von Prostatakarzinomen undintraepithelialen Prostataneoplasien sowie atypischen adenomatösen Hyperplasien in Formalin-fixierten paraffinierten Geweben bei morphologischschwierigenFällenalswertvollerwiesen.

ReferenzenBrowneTJetal.HumPathol.2004Dec;35(12):1462-8WuCLetal.HumPathol.2004Aug;35(8):1008-13EvansAJ.JClinPthol.2003Dec;56(12):892-7BeachR,GownAM,etal.AmJSurgPathol.2002Dec;26(12):1588-96

JiangZ,WuCL,etal.AmJSurgPathol.2002Sep;26(9):1169-74JiangZ,WodaBA,etal.AmJSurgPathol2001Nov;25(11):1397-404ZhouMetal.AmJSurgPathol.2002Jul;26(7):926-31JunLuo,ShanZhaetal.CancerResearch62,2220-2226,April15,2002

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: AdenokarzinomderProstataFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


p504S (AMACR) (Klon 13H4)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)





p120-Catenin

p120-CateninistaufChromosom11q11kodiert.ImGegensatzzuAlpha-undBeta-Catenin,dieanderintrazellulärenDomänevonE-Cadherinbinden,bindetp120-CateninaneinerjuxtamembranärenStellevonE-Cadherin.DerKomplexstabilisiertTight-Junctions.InnerhalbderZelleverbindetsichdasamE-Cadherin/Catenins-Zelladhäsions-Komplex lokalisiertep120-CateninüberseineArm-DomänedirektmitdemcytoplasmatischenC-TerminusvonE-Cadherin und kann in ähnlicherWeise auchmit anderenCadherinen interagieren. EinMangel an E-Cadherin führt zu einer intrazytoplasmatischenAkkumulationvonp120-Catenin.DaslobuläreMammakarzinomzeigteineintrazytoplasmatischeAkkumulationvonp120-Catenin,währenddasduktaleKarzinomeineverringerteMengemembranärenp120-CateninsohnezytoplasmatischeAkkumulationaufweist.BeiMagen-undColonkarzinomiststarkeszytoplasmatischesAuftretenvonp120-CateninmiteinerdyscohäsiveninfiltrativenMorphologieverbunden.DiehoheExpressionvonp120kanneineungünstigePrognosebeiLungenadenokarzinom,Blasen-undBauchspeicheldrüsenkrebsanzeigen.

ReferenzenReynoldsAB,HerbertL,etal.Oncogene1992;7:2439-2445.ThoresonMA,AnastasiadisPZ,etal.MolCellBiol.1994;14:8333-8342.

JuliaMayerle,HelmutFriess,etal.Gastroenterology2003;124:949-960.SarrioD,Perez-MiesB,etal.Oncogene.2004Apr22;23(19):3272-83.

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: lobuläresBrustkarzinom,malignesMelanomaFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


p120-Catenin (Klon MRQ-5)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Parvovirus

DieserAntikörperreagiertmitdenCapsidproteinenVP1undVP2deshumanenParvovirus.EineInfektionnichtimmunerSchwangerermitParvovirusB19kanneineUrsachevonSpontanabortenoderTotgeburtenbeimMenschenseinunddaheristdieVerwendungdiesesAntikörpersaufPlazentagewebeinsolchenFällenangebracht.ParvovirusB19wirdbeiKindernauchmitErythemainfektiosum(5.Krankheit,Ringelröteln)inVerbindunggebrachtundbeiErwachsenenmitderakutenArthritissowiederchronischenhämolytischenAnämiebeiPatienten,diegeradeeineaplastischeKrisedurchlaufen.

ReferenzenLoughreyACetal.JMedVir39:97-100(1993) MooreLetal.MedJAustralia159:344-345(1993)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:50-1:100Positivkontrolle: InfiziertesGewebeFärbung: Zytoplasmatisch,nukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Parvovirus (Klon R92F6)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


PAX2

PAX-2isteinhomöotischesGen,daswährendderNierenentwicklungstarkexprimiertwird.DasPAX-2-GenwirdnachInduktionderHarnleiterknospeimmetanephrischenMesenchymexprimiertundstellteinenSchlüsselfaktorbeiderMesenchym-Epithel-Umwandlungdar.Tiere,dietransgenfürPAX-2sind,weisenschwereNierenanomalienundZystenauf,jedochkeinedeutlichentumoralenMerkmale.DasonkogenePotenzialderPAX-GenfamiliewurdeinvitrodurchTransformationvonZellkulturenundinvivodurchZellinjektioneninNacktmäusennachgewiesen.Gnarraetal.zeigten,dassPAX-2-ExpressioninNierenkarzinomzelllinienauftrittundhobendiepotenzielleRollediesesGensbeiderProliferationdieserZelllinienhervor.Mazaletal.wiesennach,dasseinenukleärePAX-2-Expressionbei88%allerklarzelligen,bei18%allerpapillärenundbei13%allerchromophobenNierenzellkarzinomeauftritt.IneinerneuerenStudiehabenO’Connoretal.dieNützlichkeitvonPAX-2beiderUnterscheidungzwischenserösempapilläremOvarialkarzinom(PAX-2-positiv)undprimäremMammakarzinom(PAX-2-negativ)aufgezeigt.PAX-2-Antikörperwerdenauchdazueingesetzt,hepatozelluläreKarzinome(PAX-2-negativ)vonklarzelligenNierenzellkarzinomenzuunterscheiden.

ReferenzenBrowneLW,TanVO,etal.Poster#229at2008USCAPmeeting;3-05-08DanielL,LechevallierE,etal.HumPathol.2001Mar;32(3):282-7.]

GnarraJR,DresslerGR.CancerRes.1995Sep15;55(18):4092-8.MazalPR,StichenwirthM,etal.ModPathol.2005Apr;18(4):535-40.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:5-1:25Positivkontrolle: Nierenzell-karzinomeFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


PAX2 (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





PAX5

Das PAX-5-Gen kodiert fürdas B-Zell-spezifischeAktivatorprotein (BSAP), einemMarker für B-Zellen, einschließlichB-lymphoblastischerNeoplasienundverschiedenerReifestadien.DasProteinistindenmeistenFälleneines/rB-Zell-Non-Hodgkin-Lymphoms/LeukämievonreifenundB-Vorläufer-Zellennachweisbar.Inca.97%allerklassischenFälleeinesHodgkin-LymphomsexprimierenSternberg-Reed-ZellenPAX-5.PAX-5kannbeimmultiplenMyelomundsolitärenPlasmozytomnichtnachgewiesenwerden,wasesfürdieAbgrenzungnützlichmacht.Diffus-großzelligeB-Zell-LymphomeexprimierenPAX-5, ausgenommen solcher mit terminaler B-Zell-Differenzierung. T-Zell-Neoplasien werden nicht vom Antikörper angefärbt. Es gibt eine starkeVerbindungzurExpressionvonCD20.

ReferenzenTorlakovicEetal.AmJSurgPathol2002Oct;26(10):1343-50WillenbrockK,etal.LabInvest2002Sep;82(9):1103-9

FaliniBetal.Blood2002Jan15;99(2):409-26Blood2003Feb15;101(4):1505-12

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: TonsilleFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

Bestellnummern


PAX5 (Klon 24)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


PAX5

Beschreibungs.PAX5(Klon24)

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: TonsilleFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


PAX5 (Klon SP34)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)


PAX8

Dieses Protein ist ein Mitglied der Familie der Paired Box (PAX)-Transkriptionsfaktoren. Mitglieder dieser Genfamilie kodieren typischerweise fürProteine,die eine Paired-Domäne, einOktapeptidundeine „Paired-type“Homöoboxenthalten.Dieses nukleäre Protein ist ander Entwicklung vonSchilddrüsen-FollikelzellenundderExpressionSchilddrüsen-spezifischerGenebeteiligt.MutationendieserGenesindmitDysgenesederSchilddrüse,follikulären Schilddrüsenkarzinomen und atypischen Schilddrüsenadenomen in Verbindung gebracht worden. PAX8 wird in der Schilddrüse (unddavonabgeleitetenKarzinomen),innichtZilientragendenMukosazellenderEileiterundeinfachenInklusionszytendesOvars,jedochnichtinnormalenOberflächenepithelzellen des Ovars exprimiert. PAX8 wird in einem hohen Prozentsatz seröser Ovarialkarzinome, endometroider und klarzelligerKarzinome,abernurselteninprimärenmuzinösenAdenokarzinomendesOvarsexprimiert. InStudienkonntePAX8-ExpressionaußerdemsowohlinNierentubuli als auchbeimNierenkarzinom,Nephroblastom und Seminomnachgewiesenwerden. Eine neuere Studie von Tong et al. zeigte, dass98%allerklarzelligenRCCs,90%allerpapillärenRCCsund95%allerOnkozytomePAX8-positivwaren,wasgleicheoderbessereHäufigkeitenalsfürPAX2darstellt. Daher kann PAX8 als zusätzlicher immunhistochemischerMarker für EpitheltumorederNiere eingesetztwerden. Die normale LungeundLungenkarzinomeexprimierenkeinPAX8.GleichermaßendeutetfehlendePAX8-ExpressioninBrustkrebsundinanderen,nicht-GYNKarzinomen,mit Ausnahme thyreoidaler Primärkarzinome darauf hin, dass PAX8 ein wichtiger neuer Marker für Ovarialkrebs und ein nützlicher Marker für dieDifferenzialdiagnosebeiLungen-undNackentumorenoderbeiTumorenanentferntenOrten,woprimäresLungen-oderSchilddrüsenkarzinomeineMöglichkeitsind.EineKombinationausPAX8mitOrgansystem-spezifischenMarkernwieUroplakin,MammaglobinundTTF-1kanneinsehrnützlichesPanelzurBestimmungdesUrsprungsortesinvasivermikropapillärerOvarialkarzinomevonBlase,LungeoderBrustsein.

ReferenzenTamaraL,Lotan,etal.AmJSurgPathol.2009.DaisukeN,YunjiaT,etal.Mod.Pathol.2008;21:192-200.NikiforovaMN,BiddinggerPw,etal.AmJSurgPathol.2002Aug;26(8):1016-23.

ZhangP,ZuoH,etal.PatholInt2006;56:240-245.BowenNJ,LoganiS,etal.Gynecoloncol.2007Feb;104(2):331-7.Epub2006Oct24.

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Ovariancarcinoma(non-mucinouscarcinoma),

thyroidcarcinomas


Bestellnummern


PAX8 (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





PD-1

PD-1(Programmddeath-1)isteinMitgliedderCD28-Rezeptorfamilie,dienebenCD28zytotoxischesT-Lymphozytenantigen4(CTLA-4),induzierbarenCo-Stimulator(ICOS)undB-undT-Lymphozyten-Attenuator(BTLA)umfasst.DieseRezeptorenspielenbeiderzellulärenImmunreaktioneineRolle.Soagiertz.B.CD28alsco-stimulatorischerRezeptor,derdieT-Zellaktivierungverstärkt,währendCTLA-4dieT-Zellaktivierunginhibiert.PD-1wirktaußerdemhemmendaufT-undB-ZellenundspielteinewichtigeRollebeiderperiphärenToleranz.Esgibtmindestens2LigandenfürPD-1,nämlichPD-L1undPD-L2,dieaufeinerReiheverschiedenerZellenexprimiertwerden.WährendCD28aufdenmeistenoderallenCD4+T-Zellenundaufca.50%derCD8+T-Zellenkonstitutivexprimiert,wirdCTLA-4aufruhendenT-Zellennichtexprimiert.DiestrifftebenfallsaufPD-1zu,welchesaufaktiviertenT-Zellen,B-ZellenundmyeloidenZellenexprimiertwird.Iwaietal.untersuchtendiemikroanatomischeVerteilungvonPD-1indermenschlichenTonsilleundfanden,dassPD-1,außeraufdenmeistenT-ZellenundaufeinerkleinenUntergruppevonB-ZelleninderhellenZonederKeimzentren,ankeineranderenStellederTonsilleexprimiertwird.AufgrunddieserBeobachtungwurdedieHypotheseaufgestellt,dassPD-1eineRollebeiderklonalenSelektionderZentrozytenspielt,welcheandiesersubanatomischenStelle indenKeimzentrenstattfindet.PD-1 isteinneuerMarker fürangioimmunblastischeLymphomeunddeutetaufeineeinzigeUrsprungszellefürdiesesNeoplasmahin.AndersalsCD10undbcl-6wirdPD-1vonnurwenigenB-ZellenexprimiertundkanndankdieserhöherenSpezifitäteinnützlichererdiagnostischerMarkerfürangioimmunblastischeLymphomesein.PD-1scheintaucheinengrößerenProzentsatzCD3-positiverneoplastischerZelleninangioimmunoblastischenLymphomenanzufärben,alsdiesbeiCD10oderbcl-6derFallist.DarüberhinausliefertPD-1neueBeweise,dassessichbeiangioimmunblastischenLymphomenumvonKeimzentrums-assoziertenT-ZellenstammendeNeoplasienhandelt.DiePD-1-ExpressioninangioimmunblastischenLymphomenscheintjenesModellderT-Zell-Onkogeneseweiterzuuntermauern,beidemspezifischeT-Zell-SubtypeneineneoplastischeTransformationdurchlaufenundinspezifischunterscheidbarenhistologischen,immunphänotypischenundklinischenSubtypenvonT-Zell-Neoplasienresultieren.Chtanovaetal.identifizierteneineAnzahlvonGenen,derenExpressionzusätzlichzuPD-1inKeimzentrums-assoziiertenT-Zellenspezifischhochreguliertist.Eswirdinteressantsein,herauszufinden,obdieExpressiondieseranderenGenedurchImmunfärbungangioimmunoblastischer Lymphome und anderer lymphoider Neoplasien untersuchtwerden kann. Ferner könnte esmöglich sein, dass einer odermehreredieserneuenMarkerwiePD-1dieGrundlagefüreinenimmuntherapeutischenAnsatzzurBehandlungangioimmunblastischerLymphomebildenkönnten,ähnlichderVerwendungvonanti-CD20undanti-CD52inderImmuntherapievonB-Zell-Neoplasien.

ReferenzenBolstadAI,EikenHG,etal.ArthritisRheum.2003Jan;48(1):174-85.DorfmanDM,BrownJA,etal.AmJSurgPathol.2006Jul;30(7):802-10HamanishiJ,MandaiM,etal.ProcNatlAcadSciUSA.2007Feb27;104(9):3360-5.IwaiY,OkazakiT,etal.ImmunolLett.2002Oct1;83(3):215-20.

KobayashiM,KawanoS,etal.JRheumatol.2005Nov;32(11):2156-63.KonishiJ,YamazakiK,etal.ClinCancerRes.2004Aug1;10(15):5094ff.MatakiN,KikuchiK,etal.AmJGastroenterol.2007Feb;102(2):302-12.



PD-1 (Klon MRQ-22)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Perforin

PerforinisteinporenbildendesProtein,daseineosmotischeLysederZielzellenherbeiführtundinderFolgedenGranzymenermöglicht,indieZielzelleneinzudringenunddieApoptoseeinzuleiten.AndersalsinNK-Zellen,wodiePerforin-Expressionkonstitutivsehrhochundstabilist,istsieinaktiviertenCD8+T-Zellenhochreguliert.EbensokanndiePerforin-ExpressionineinigenaktiviertenCD4+T-Zellenstimuliertwerden.CD8+T-ZellenundNK-ZellenbenutzensowohldenPerforin-/Granzym-alsauchdenFas-/FasL-Weg,währenddieCD4+T-ZellendenFas-/FasL-Wegbevorzugen.ObwohleinigeForschervoneinemzytolytischenPotenzialvonCD4+T-Zellenberichten,scheintesdochwahrscheinlicher,dassCD8+T-ZellendiewichtigsteEffektor-PopulationTh1-assoziierterentzündlicherHautkrankheitenbilden.DieRollederPerforin-vermitteltenZytotoxizitätwurdeinmehrerenAutoimmunkrankheitendargestellt.In-vitro- und In-vivo-Untersuchungenweisen darauf hin, dass die CTL-Zytotoxizität in bestimmten entzündlichen Krankheiten des Menschen durchzytotoxischeGranulahervorgerufenwird.Zudemscheintes,dassdieT-Zell-ZytotoxizitätgegenKeratinozytenineinigenentzündlichenHautkrankheitendurchPerforinvermitteltwird.AndereAutorenweisendaraufhin,dassPerforineineDoppelrollebeiAlloimmunreaktionen(Organtransplantationen)spielenkönnte.EinerseitshatPerforineinezytolytischeFunktionbeiderakutenAbstoßung,andererseitskönnteesfürdieHerunterregulierungderCD4-undCD8-vermitteltenAlloimmunreaktionverantwortlichsein.

ReferenzenChuPG,ChangKL,etal.AnnDiagnPathol.1999Apr;3(2):104-33.Review.BittmannI,MüllerC,etal.VirchowsArch.2004Oct;445(4):375-81.

d’AmoreES,MeninA,etal.PediatrDevPathol.2007May-Jun;10(3):181-91.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: MilzFärbung: Perinukleär,zytoplasmischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Perforin (Klon MRQ-23)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





PGP9.5 (UCHL1)

Das Protein-Genprodukt 9.5 (PGP 9.5), auch als Ubiquitin C-terminaleHydrolase L1 (UCH-L1) bekannt, ist ein 27 kDa-Protein, das urspünglich ausGehirnextrakt isoliertwurde (1).Während ursprünglich angenommenwurde, dass die PGP9.5-Expression strikt auf Neuronen und neuroendokrineZellenbeschränktist(2),wurdespäterbelegt,dassPGP9.5auchimdistalenTubulusepithelderNiere,imSpermatogonium,inLeydig-Zellen,Eizellen,Melanozyten,imSekretionsepithelderProstata,inZellenderSamenleiter,imNebenhoden,inEpithelzellenderBrust,inMerkel-ZellenundindermalenFibroblastenexprimiertwird. IneinerStudievonLKCampbelletal.wurdedieImmunfärbungmitdiesemAntikörperaneinerVielzahlverschiedenermesenchymalerNeoplasiendargestellt.

ReferenzenBassottiG,BattagliaE,etal.JClinPathol.2005Sep;58(9):973-7.CampbellLK,ThomasJR,etal.ModPathol.2003Oct;16(10):963-9.KasprzakA,ZabelM,etal.PolJPathol.2007;58(1):23-33.Review.

MahalingamM,LoPiccoloD,etal.JCutanPathol.2001Jul;28(6):282-6.MahalingamM,AlterJN,etal.JCutanPathol.2006Jan;33(1):51-6.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Nervengewebe,Darmwand(Interstitialzellen

vonKajal)



PGP9.5 (UCHL1) (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


PLAP

DieserAntikörper reagiertmitKeimzelltumorenundkannzwischendiesenundanderenNeoplasienunterscheiden.SomatischeNeoplasienwiez.B.Brust-,Magen-Darm-,Prostata-undHarnwegskarzinomekönnenebenfallsmitdemanti-PLAPAntikörperreagieren.PositivePLAP-FärbunginVerbindungmitnegativenKeratinwertensprichteherfüreinSeminomalsfüreinKarzinom.KeimzelltumoresindgewöhnlichKeratin-positiv,werdenjedochoftnichtvonanti-EMAAntikörpergefärbt,wohingegendiemeistenKarzinomevondiesemAntikörpererkanntwerden.Anti-PLAPhat sich fürdieDiagnostikgestationeller Trophoblasterkrankungen als nützlich erwiesen. Dieser anti-PLAP Antikörper zeigt Kreuzreaktivität mit humaner intestinaler alkalischerPhosphatase.

ReferenzenJacobsen,GK,etal.Act.PathMicrobImmunoScandSectA1984;92:323ffPaiva,J,etal.AmJPathol1984;111:156-165Burke,AP,etal.HumPath1988;19:663-670Manivel,JC,etal.AmJSurgPath1987;11:21-29Wick,MR,etal.HumPath1987;18:946-954

SaadRSetal.ApplImmunohistochemMolMorphol.2003Jun;11(2):107-12GoldsmithJDetal.AmJSurgPathol.2002Dec;26(12):1627-33LoshA,KainzC.ActaObstetGynecolScand.1996Sep;7598):753-6

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: PlazentaFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


PLAP (Klon NB-10)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG/k)


PLAP

Beschreibungs.PLAP(KlonNB-10)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: PlazentaFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


PLAP (Klon SP15)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)





Plazentalaktogen (hPL)

Humanes Plazentalaktogen (hPL), auch unter der Bezeichnung humanes Chorion-Somatomammotropin bekannt, ist ein 22 kDa-Protein, das einepartielleHomologiezuWachstumshormonenaufweist.Esistabder5.SchwangerschaftswocheimmütterlichenSerumnachweisbarunderreichtseinenSpitzenwertbiszur34.Schwangerschaftswoche.InderImmunchemieisthPLinsynzytiotrophoblastischenZellendesChorionkarzinomsnachgewiesenworden.EineselteneVarianteeinestrophoblastischenTumorsmitÄhnlichkeitzueinemtrophoblastischenPlazentatumordesUteruswurdeimHodenbeschrieben.DieseVariantebestandausschließlichausintermediärenTrophoblasten,diefürhPLdiffusundfürB-hCGfokalpositivwaren.

ReferenzenShihIM,KurmanRJ.AmJSurgPathol.2004Sep;28(9):1177-83. UlbrightTM,YoungRH,etal.AmJSurgPathol1997;21:282-288

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: PlazentaFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Plazentalaktogen (hPL) (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


PMS2

BeiderMikrosatelliteninstabilität(MSI)handeltessichumgenomweiteAlterationeninkurzen,repetitivenDNA-Abschnitten.SiewirddurchDefekteimMismatch-ReparaturmechanismusderDNA (MMR) verursacht. Biologisch führenMMR-Defekte zu einer allgemeinen ErhöhungderMutationsrate undzurAusbildung eines „Mutator-Phänotyps“. Bei kolorektalemKrebs (CRC)wurden hoheMSI-Werte erstmals in Tumoren von Patientenmit erblichemkolorektalemKrebsohnePolyposis(HNPCC)nachgewiesen.Inungefähr70%derFällewirddieEntwicklungeinesHNPCC-SyndromsdurcheinevererbteKeimbahnmutationaufeinemAllelverursacht,gefolgtvoneinersomatischenMutationdesanderenAllelsineinemvonmehrerenMismatch-Reparatur-Genen:hMSH2,hMLH1,hPMS1,hPMS2,hMSH6undhMLH3.Dabeitreten95%allerMutationenindenGenenhMSH2undhMLH1auf.VondenmeistenkolorektalenKarzinomenwirdangenommen,dasssiedemchromosomalinstabilen(CIN)oderdemMikrosatellitenstabilen(MSS)Genotypangehören.Vonungefähr15%dieserKarzinomewird jedochangenommen,dass siedemMSI-Genotypangehören;wovondemHNPCCwenigeralseinDrittelzugeschrieben wird. MSS- und MSI-Tumore scheinen sich auch in klinisch-pathologischen Merkmalen zu unterscheiden. MSI-Tumore sind öfter improximalenBereichdesDickdarmszufindenundkönnensynchronsein.InGewebsanalysenerscheinensieöftermuzinösoderschlechtdifferenziert.PatientenmitkolorektalemKarzinomdesMSI-TypswirdgenerelleinegünstigerePrognosezugeschriebenalsPatientenmitkolorektalemKarzinomdesMSS-Typs. ImGegensatz zuMSI-Tumoren sindMSS-Tumoreöfter imdistalenDickdarmzu finden, undes handelt sichbei ihnen typischerweise umAdenokarzinome.ObwohlsichdiebislangveröffentlichtenDatenwidersprechen,scheinenPatientenmitkolorektalemKarzinomdesMSI-TypsgrößerenNutzenausadjuvanterChemotherapiezuziehenalsPatientenmitkolorektalemKarzinomdesMSS-Typs.DemnachgibtesdreiHauptgründe,PatientenmitCRCaufMSI zu testen: als Screening-Werkzeug fürHNPCC, alsprognostischerMarker undalspotenzieller künftiger Prädiktor für therapeutischeMaßnahmenundNachbehandlungen.

ReferenzenChenJR,ChiangJM,etal.BrJSurg.2008Jan;95(1):102-10.deJongAE,vanPuijenbroekM,etal.ClinCancerRes.2004Feb1;10(3):972-80.

FallikD,BorriniF,etal.CancerRes.2003Sep15;63(18):5738-44.GillS,LindorNM,etal.ClinCancerRes.2005Sep15;11(18):6466-71.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: KolonepithelFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


PMS2 (Klon MRQ-28)Monoklonaler Maus-Antikörper (N/A)





Pneumocystis jiroveci (carinii)

Pneumocystisjiroveci(carinii)isteinPilz,derinmenschlichenGeweben(typischerweiseinderLungeimmungeschwächterPatienten)imTrophozoiten-Stadiumnachgewiesenwerdenkann.DerAntikörperreagiertmiteinemEpitopaufderOberflächedesOrganismus,dasresistentgegenüberFormalin,Pikrinsäure,ParaffinsowieAlkoholundXylolist.EineKreuzreaktivitätmitanderenPilzenundparasitischenOrganismenwurdenichtbeobachtet.

ReferenzenSilverbergSGetal.PrinciplesandPracticeofSurgicalPathologyandCytopathology,3rdedition.1997;p.182–185.LinderEetal.JImmunolMethods1987;98:57-62.

ElvinKMetLBrMedJ1988;297:381-4RadioSJetal.ModernPathol1990;3:462-9

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:25Positivkontrolle: InfiziertesGewebeFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Pneumocystis jiroveci (carinii) (Klon 3F6)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgM/k)


Podoplanin (D2-40)

Podoplanin ist ein transmembranes Mucoprotein (38 kDa), das vom monoklonalen Antikörper D2-40 erkannt wird. Podoplanin wird selektiv inlymphatischemEndothelsowieinLymphangiomen,Kaposi-SarkomenundineinerUntergruppevonAngiosarkomenmitwahrscheinlichlymphatischerDifferenzierungexprimiert.Außerdemwurdegezeigt,dass Podoplanin auch in epithelioidenMesotheliomen,HämangioblastomenundSeminomenexprimiertwird.

ReferenzenOrdonezN.AdvAnatPathol.2006Mar;13(2):83-8OrdonezN.HumPathol.2005Apr;36(4):372-80NiakosariFetal.ArchDermatol.2005Apr;141(4):440-4GalambosC,NoditL.PediatrDevPathol.2005Mar-Apr;8(2):191-9FukunagaM.Histopathology.2005Apr;46(4):396-402

ChuAYetal.ModPathol.2005Jan;18(1):105-10FrankeFEetal.JCutanPathol.2004May;31(5):362-7FogtFetal.OncolRep.2004Jan;11(1):47-50KahnHJetal.ModPathol.2002Apr;15(4):434-40

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:20-1:100Positivkontrolle: Lymphangioma,Lymphknoten,TonsilleFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Podoplanin (D2-40) (Klon D2-40)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Progesteron Rezeptor (PR)

DerAntikörpercocktailerkenntzweiProteinemiteinemMWvon116kDaund81kDa,diezusammenzweiFormendesProgesteron-Rezeptorsbilden.DieseAntikörperfärbenZellkerneinEpithelienvonBrust,OvarundEndometriumsowieKernedesMyometriums.Seitdenfrühen90er-JahrendesletztenJahrhundertshatderimmunhistochemischeAssayzurBestimmungdesProgesteronrezeptor-StatusdieaufDextran-beschichteterAktivkohlebasierendeMethodealsprognostischerMarkerabgelöst.DieIHChatsichinihrerprognostischenSignifikanzallenanderenQuantifizierungsmethodenalsüberlegenerwiesen.

ReferenzenDiagnosticImmunohistochemistry,2ndedition.DavidDabbs.p728-32DunnwaldLK,etal.BreastCancerRes.2007;9(1):R6

LeongAS-Y,CooperK,etal.Manualofdiagnosticimmunohistochemistry,2ndedition.p375-76

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Brust,MammakarzinomFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Progesteron Rezeptor (PR) (Klon Y85)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)





Prolaktin

ProlaktinisteinhilfreicherMarkerbeiderKlassifizierungvonHypophysentumorenundderUntersuchungvonHypophysenerkrankungen.DerAntikörperreagiertmitProlaktin-produzierendenZellen.SolcheProlaktin-produzierendenZellenkönnenauchinProstata-Epithelgefundenwerden.

ReferenzenAsaSLetal.ArchPatholLabMed1982;106:360DuelloTMetal.AmerJAnat1980;158:463MinnitiGetal.SurgNeurol.2002Feb;57(2):99-103

PopadicAetalSurgNeurol.1999Jan;51(1):47-54



Prolaktin (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


PSA (Prostata spezifisches Antigen)

PSAisteinAntigen,dasausschließlichinProstatagewebeundderMehrzahlderProstatakarzinomevorkommt.DieserAntikörperreagiertmitprimärenundmetastasierendenProstatatumoren,seltenjedochmitTumoren,dienichtausderProstatastammen.BeidemAntigenhandeltessichumeinGlykoproteinmiteinemMWvon33-34kDa,dasaufEpithelzellenderProstatabeschränkt ist. Ineiner immunhistochemischenStudiekonntegezeigtwerden,dassmehrals95%allerProstatakarzinomemitdemAntikörpergefärbtwerden.PSAkannimZytoplasmavonazinärenundduktalenZelleninnormalemodermalignemProstatagewebenachgewiesenwerden.

ReferenzenGallee,MPW,etal.PC-82.Prostate1986;9:33-45Hadji,M,etal.Cancer1981;48(5):1229-1232Battifora,HPrinceton,NJ:ExceptaMedica,1986:2-11GreenLK,KlimaM.HumPathol.1991Mar;22(3):242-6

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PSA (Prostata spezifisches Antigen) (Klon ER-PR8)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


PSAP (Saure Prostata-Phosphatase)

DerAntikörpererkenntdiesaureProstata-PhosphataseimDrüsenepitheldernormalenundhyperplastischenProstata,inProstatakarzinomenunddavonabgeleitetenmetastasierendenZellen.DieserMarkerkannbeidergenauenLokalisationdesPrimärtumorsvonProstatakarzinom-MetastasenhilfreichseinundwirdimVergleichzuPSAalssensitivererMarkerbetrachtet,wennauchaufKostenderSpezifität.NichtsdestowenigerergänztdieserMarkerPSAimgeeignetenklinischenKontext.

ReferenzenAnsari,MA,etal.AmJClinPath1981;76:94-98Nadji,M,Morales,AR.AnnNYAcadSci1982;390:133-141Kimura,N,etal.VirchowsArchA1986;4:247-251KidwaiNetal.BreastCancerRes.2004;6(1):R18-23.KurodaNetal.PatholInt.1999May;49(5):457-61ElgamalAAetal.Urology.1994Jul;44(1):84-90

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PSAP (Saure Prostata-Phosphatase) (Klon PASE/4LJ)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





PTH

DieParathormon-SekretionsratederZellenstehtindirektemZusammenhangmitdemKalziumspiegelimSerumundinsbesondereauchimZytoplasmaderNebenschilddrüsenzellen.NeuereIn-vitro-StudiendesTurnoversvonOsteoklastenlegendenSchlussnahe,dasssowohlPTHalsauchPTH-verwandtesHormonpro-undanti-apoptotischeWirkungenindenmesenchymalenZellenausüben.ChirurgischePathologensinddamitvertraut,dassProliferationenderNebenschilddrüseinverschiedenstenhistologischenErscheinungsbildernauftretenkönnen,wasesschwierigmachteinzuordnen,obeineLäsionhyperplastischer, adenomatöser oder karzinomatöser Natur ist (Wick et al., 1997). Diese Fragestellung kann der Chirurg normalerweise durch eineBeurteilungdesmakroskopischenErscheinungsbildsderverbleibendenNebenschilddrüsen lösen.DieFunktiondeschirurgischenPathologenbestehtdarin,dieparathyroideNatureinerLäsionalssolchezuerkennenundzubeurteilen,obdieseLäsionnormozelluläroderhyperzellulärist.ObwohldieseBeurteilungindenmeistenFällenkeineSchwierigkeitenbereitet,könnenselteneFällevonparathyroiderHyperplasie/parathyroidemAdenommitfollikulärer/trabekulärerAnordnungZweifelanderAlternativdiagnoseSchilddrüsenadenomerregen.Diesistumsorelevanter,wenndieNebenschilddrüsenläsionindieSchilddrüsehineinreichtoderinnerhalbderSchilddrüsenkapselliegt.UmdieseFragestellungzulösen,erweistsichderimmunologischeNachweisvonThyroglobulinundParathormon(PTH)alsbesondershilfreich(Permanetteretal.,1983).AllerdingsistVorsichtgeboten,dadieNebenschilddrüsenzellenoftihrHormonproduktausschütten,sobaldesimZytoplasmagebündeltwurde,wasineinerfalsch-negativenPTH-Immunfärbungresultiert,obwohldieZellenbiologischaktivsindundsythetisieren(Wicketal.,1997).DerPTH-Antikörperistauchnützlich,umNebenschilddrüsenhyperplasien/-neoplasienvonSchilddrüsenneoplasienundmetastasierendenNeoplasienzuunterscheiden(Wicketal.,1997),auchwennsichderPathologetypischerweiseüberdiepräoperativehyperkalzämischeSituationbewusstist.EineimmunhistochemischeAbklärungvonPTHistgelegentlichnotwendig,wennderChirurgdieseInformationennichtliefert.NochproblematischersindFälle,indenenklarzelligeNebenschilddrüsenkarzinomenichtsekretivsindundkeineAnomalienimMineralmetabolismusauftreten(Aldingeretal.,1982).SolcheSituationenergebendenEindruckeinesmetastasierendenNierenzellkarzinomsodereinesmetastasierendenklarzelligenLungenkarzinoms,waseinePTH-Immunhistochemieerfordert,umeinekorrekteDiagnosestellenzukönnen(Wicketal.,1997).BeiVerdachtaufNebenschilddrüsenkarzinommitprimäremSitzimvorderenMediastinum(intrathymisch)sindPTH-AntikörperebenfallsvonNutzen. In solchenSituationen ist es notwendig, zwischenprimären thymischenmetastasierendenKarzinomen,Non-Hodgkin-LymphomenundKeimzelltumorenzuunterscheiden(Murphyetal.,1986).DieDiagnosedermeistenNebenschilddrüsenproliferationenkannanhandeinergeeignetenAnamnese,einembiochemischenProfilundeinerhistomorphologischenBeurteilunggestelltwerden.AllerdingskönnenselteneFälle,indenensichderTumoranungewöhnlicherStellebefindet,eineklarzelligeMorphologieaufweistodernicht-sekretiverArtist,zueinerFehldiagnoseführen,waseinePTH-Immunhistochemieerforderlichmacht.

ReferenzenAldingerKA,HickeyRC,etal.Cancer1982;49:388-97.BrownEM.MineralElectrolyteMetal1982;8:130-50.ChenHL,DemiralpB,etal.JournalofBiologyandChemistry2002;277:19374-81.

MurphyMN,GlennonPG,etal.Cancer1986;58:2468-76.PermanetterW,NathrathWBJ,etal.AmericanJournalofSurgicalPathology1983;7:535-46.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: NebenschilddrüsengewebeFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


PTH (Klon MRQ-31)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)


PU.1 (Spi-1)

PU.1isteinTranskriptionsfaktor,dernachweislichfürdienormaleEntwicklungvonB-ZellenvonBedeutungist.PU.1gehörtzudenTranskriptionsfaktorender Ets-Familie. Erwird in Zellen dermyeloiden Reihe und in unreifen sowie reifen B-Lymphozyten, außer in Plasmazellen, exprimiert. PU.1 spielteineausschlaggebendeRolle inderfrühenB-Zell-Differenzierung.DasNichtvorhandenseinvonPU.1führtzueinervollständigenBlockadederB-Zell-EntwicklunginderPrä-pro-Phase.ÜberdieFunktionvonPU.1inspäterenPhasenderB-Zell-Entwicklungistsehrwenigbekannt.PU.1scheintkeineRolleinderEndphasederB-Zell-EntwicklungzuspielenundwirdinPlasmazellennichtexprimiert.PU.1erfüllteinewichtigeRollebeiderExpressionsregulationwichtiger B-Zell-Proteinewieden Immunoglobulin-Genen (Ig) undCD20undeswurdenmutmaßliche Bindungsstellen von PU.1 anden PromoternvonCD79,CD10undCD22nachgewiesen. PU.1bindet andie 3’-Enhancer-Regionder Kappa- und Lambda-Ig-Leichtketten-Geneund reguliertdieGeneder Immunglobulin-Schwerkettenüberdie Intron-Enhancer-Region.PU.1wird inKeimzentrums-B-ZellenundMantelzonen-B-Zellenexprimiert.Verschiedene Lymphome sind ebenfalls positiv für diesen Marker, dazu gehören: chronisch-lymphatische B-Zell-Leukämie, Mantelzell-Lymphom,follikuläresLymphom,Marginalzonen-Lymphom,Burkitt-Lymphom,diffus-großzelligesLymphom,diffusesgroßesB-Zell-Lymphom,T-Zell-reichesB-Zell-LymphomundnoduläreslymphozytenprädominantesHodgkin-Lymphom.Torlakovicetal.habeneinequantitativ-positiveVerbindungzwischeneinemhohenExpressionsgradvonKeimzentrums-Antigenen(einschließlichPU.1)undeinemlängerenGesamtüberlebensowieprogressionsfreienÜberlebenimFalledesfollikulärenLymphomsaufgezeigt.

ReferenzenHoefnagelJJ,MulderMM,etal.ModPathol.2006Sep;19(9):1270-6.HromasR,OraziA,etal.Blood.1993Nov15;82(10):2998-3004

LoddenkemperC,AnagnostopoulosI,etal.JPathol.2004Jan;202(1):60-9.

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Lymphknoten,TonsilleFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


PU.1 (Spi-1) (Klon EPR3158Y)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG)





PU.1 (Spi-1)

Beschreibungs.PU.1(KlonEPR3158Y)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Lymphknoten,TonsilleFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


PU.1 (Spi-1) (Klon MRQ-24)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)


Renal Cell Carcinoma

DerAntikörpererkennteinGlykoproteinmiteinemMWvon200kDa,das imBürstensaumderproximalenNierentubulivorkommt.DieserAntikörperreagiertmitca.90%allerprimärenNierenzellkarzinomeundmitca.85%metastasierenderNierenzellkarzinome.ZudenTumoren,dieauchmitdiesemAntikörper reagieren können, zählt das Epithelkörperchenadenom, ein gelegentlich auftretendes Mammakarzinom. Nephroblastom, Onkozytom,mesoblastischesNephrom,ÜbergangszellkarzinomundAngiomyolipomwerdennichtangefärbt.

ReferenzenAvery,AKetal.AmJSurgPathol24(2):203-210,2000McGregor,DKetal.AmJSurgPathol25(12):1485-1492,2001

GokdenNetal.ApplImmunohistochemMolMorphol.2003Jun;11(2):116-9

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Nierenzell-KarzinomeFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Renal Cell Carcinoma (Klon PN-15)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


S-100

S-100kommtinnormalenMelanozyten,Langerhans-Zellen,Histiozyten,Chondrozyten,Fettzellen,Skelett-undHerzmuskeln,Schwann-Zellen,Epithel-undMyoepithelzellenderBrust,Speichel-undSchweißdrüsenundinGliazellenvor.VondiesenZellenabgeleiteteNeoplasienexprimierenebenfalls,wennauchuneinheitlich,S-100.EinegroßeZahlgutdifferenzierterTumorederSpeicheldrüseunddesFett-undKnorpelgewebessowievonSchwann-ZellenabgeleiteteTumore,exprimierenS-100.AnnäherndallemalignenMelanomeundFällevonHistiozytoseXsindS-100-positiv.TrotzderUbiquitätvonS-100kommtseinemNachweisbeiderIdentifizierungverschiedenerNeoplasien,insbesondereMelanomen,einhoherStellenwertzu.

ReferenzenNakajima,etal.AdJSurgPath1982;6:715-727Kuhn,etal.AmJClinPath1983;79:341-347Monda,L,etal.HumPathol1985;16:287-293YazijiH,GownAM.IntJSurgPathol.2003Jan;11(1):11-5

PatelPetal.JAmAcadDermatol.2002Feb;46(2):264-70MorrisonCD,PraysonRA.SeminDiagnPathol.2000Aug;17(3):204-15McLarenKM,CossarDW.HumPathol.1996Jul;27(7):633-6

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: MelanomFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


S-100 (Klon 4C4.9)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)





Somatostatin

SomatostatinisteinwertvollerMarkerfürdieD-ZellenderpankreatischenInseln.DieBestimmungvonD-Zellenkanndazugenutztwerden,eineHyperplasiederInselzellenundInselzelltumorewieSomatostatinomenachzuweisen.SomatostatinsupprimiertdieSekretionvonMagensäureundPankreasenzymensowiedieKontraktionenderGallenblase.

ReferenzenKrejs,GJ.etal.NEngJMed1979;301:285-292Somers,G,etal.Gastroenterology1983;85:1192-1198Erlandsen,SL.WilliamsandWilkins,Baltimore1980,pp140-155Friesen,SR,NEngJMed1982;306:580-590TzanevaMA.ActaHistochem.2003;105(2):191-201

QuartuMetal.JChemNeuroanat.1993Mar-Apr;6(2):79-99FriedGetal.Cancer1994Jul1;74(1):142-51WaldumHLetal.CancerDetectPrev.1994;18(6):431-6KanavarosPetal.HistolHistopathol.1990Jul;593):325-8ChejfecGetal.UltrastructPathol.1992Sep-)ct;16(5):537-45



Somatostatin (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Spektrin

SpektrinisteinzytoskelettalesProtein,dasinMuskeln,ErythrozytenundErythrozyten-Vorläuferzellenvorkommt.Deranti-SpektrinAntikörperistfürdieDiagnostikvonErythroleukämienwertvoll.

ReferenzenSadahira,Yetal.JClinPathol.1999Dec;52(12):919-21Nehls,Vetal.AmJPathol.1993May;142(5):1565-73

MullerMetal.JVetMedAPhysiolPatholClinMed.2001Feb;48(1):51-7TeradaNetal.JAnat.1997Apr;190(Pt3):397-404

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:100Positivkontrolle: KnochenmarkFärbung: MembranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Spektrin (Klon RBC2/3D5)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2b/k)


SV40

SV40,Simian-Virus40isteinPolyomavirus,dassowohlbeiAffen,alsauchbeimMenschenzufindenist.WieanderePolyomavirenistSV40einDNA-Virus,dasTumoreverursachenkann.Eswirdangenommen,dassSV40imMenschendieTranskriptionseigenschaftendesTumorsuppressorsp53durchdasgroßeundkleineSV40-T-Antigenunterdrückt.Eswirdgenerelldavonausgegangen,dassdasgroßeT-Antigendas inneoplastischenProzessenhauptsächlichbeteiligteProteinistunddassesseineWirkungüberwiegenddurchdieDeregulierungdesTumorsuppressorsp53ausübt,welcherfürdieEinleitungdesprogrammiertenZelltods(“Apoptose”)oderZellzyklusarrestbeibeschädigtenZellenverantwortlichist.Einmutiertesp53-GenkannzueinerunkontrolliertenzellulärenProliferation,diezueinemTumorführt,beitragen.DieHypothese,dassSV40imMenschenKrebsverursachenkönnte,war ein besonders umstrittener Bereichder Forschung. EinigeUntersuchungendeutetendarauf hin, dass SV40mitGehirntumoren, Knochenkrebs,Non-Hodgkin-LymphomenundmalignemMesotheliom inVerbindungsteht.SV40kannmitKrokydolith (Blauasbest)alsKokanzerogen fungierenundMesotheliomeverursachen.

ReferenzenGurney,E.G.,etal.JVirl.198034:752-763.Huang,H.,Reis,R.etal.BrainPathol.1999,9:33-42.Arrington,A.S.,ButelJ.S.MolecularandClinicalPerspectives2001;461-489.

PershouseM,HeivlyS,etal.InhalToxicol2006Nov.18(12):995-1000.KroczynskaB.,CutroneR.,etal.PNAS2006Sep19;103(38):14128-33.DLPoulin,JADeCaprio.JCliniOncology.2006,24:4356-65.

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: SV80-oderSV-T2-zellen,SV40-infiziertes

Gewebe



SV40 (Klon MRQ-4)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)





Synaptophysin

DerAntikörperreagiertmitneuroendokrinenZellenvonNebennierenmark,Karotisdrüse,Haut,Hypophyse,Schilddrüse,Lunge,PankreasundMagen-Darm-Schleimhaut.EinepositiveFärbungbeobachtetmanbeiGehirn-,Rückenmark-undNetzhautneuronensowiebeiPaneth-ZellenimMagen-Darm-TraktundBelegzellendesMagens.MitdiesemAntikörperlassensichnormaleneuroendokrineZellenundneuroendokrineNeoplasiennachweisen.Esisteindiffuses,feingranuläreszytoplasmatischesFärbemusterzuerkennen,daswahrscheinlichmitderVerteilungdesAntigensinneurosekretorischenVesikelnkorreliert.DieExpressionvonSynaptophysinerfolgtunabhängigvomAuftretenvonNSEoderanderenneuroendokrinenMarker.Anti-SynaptophysinisteinunabhängigerBreitbandmarkerfürneuraleundneuroendokrineDifferenzierung.

ReferenzenNavone,Fetal.JCellBiol1986;103:2511-2527Wiedenmann,B,etal.Cell1985;41:1017-1028Kayser,K,etal.PathResPract1988;183:412-417SonEIetal.PatholInt.2003Feb;53(2):67-73ConnerMGetal.AnnDiagnPathol.2002Dec;6(6):345-8

LydaMHetal.HumPathol.2000Aug;31(8):980-7SkacelMetal.ApplImmunohistochemMolMorphol.2000Sep;8(3):302-9MorrisonCD,PraysonRA.SeminDiagnPathol.2000Aug;17(3):204-15KamisawaTetal.PatholResPract.1996Sep;192(9):901-8



Synaptophysin (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


Synaptophysin

Beschreibungs.Synaptophysin(Klonpk)



Synaptophysin (Klon MRQ-40)Monoklonaler Kaninchen-Antikörper (IgG1)


TAG-72 (CA72-4)

DerAntikörpererkennteinGlykoproteinmit hohemMolekurgewichtnamens TAG-72,das inAdenokarzinomenund ingeringerenMengen innicht-neoplastischenGewebendesMenschenvorkommt.DerAntikörperhatsichauchbeiderUnterscheidungzwischenMesotheliomenundAdenokarzinomenalswertvollerwiesen.AllerdingskönnenfalschpositiveReaktionenauftreten,sodassdieResultatemitäußersterVorsichtinterpretiertwerdenmüssen.

ReferenzenThor,A,etal.CancerRes1986;46:3118SchlomJ,etal.TumormarkerOncology;1987;2:3Johnston,WW,etal.HumPathol1986;17:501-513Lundy,J,etal.AnnAurg1986;203:399-402

Kline,TS,etal.Cancer1989;63:2253-2256ChhiengDCetal.HumPathol.2003Oct;34(10):1016-21OrdonezNG.AmJSurgPathol.1998Oct;22(10):1203-14OsteenKGetal.InJGynecolPathol.1992Jul;11(3):216-20

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: MammakarzinomFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


TAG-72 (CA72-4) (Klon B72.3)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)

Paraffinschnitte GefrierschnitteFC, IP, RIA, WB




TCL1

DasT-Zell-Leukämie/Lymphom-Protein1(TCL1,TCL1A,p14TCL1) istein14kDagroßesProduktdesTCL1-Gens,welchesbeiderprolymphozytischenT-Zell-Leukämie(T-PLL)eineRollespielt.ImNormalfallistdasTCL1-ProteinimZellkernunddemZytoplasmavonZellenlymphoidenUrsprungswährendder frühen Embryogenese zu finden. Chromosomentranslokationen können zu einer Überexpression von TCL1 führen, wodurch T-Zell-LeukämieundB-Zell-Lymphomeentstehen.TCL1bindetaneinerneuartigenStellederPleckstein-Homologie (PH)-Domäne,waszurAktivierungundnukleärenTranslokationvonAktdurchüberexprimiertesTCL1führtundeineanti-apoptotischeReaktionbegünstigt.UnternormalenBedingungenkanndieszurFörderungdesWachstumswährendderEntwicklungdienen,eskannjedochzubösartigenVeränderungenführen,wennTCL1überexprimiertist.TCL1wird indifferenzierterenB-Zellen sowohl unter reaktiven als auchneoplastischenBedingungen vonAntigen-geprägtenB-Zellen undKeimzentrums-B-Zellenexprimiert. Im letztenStadiumderB-Zell-Differenzierung istTCL1herunterreguliert.TCL1 ist imBurkitt-Lymphom,derMehrheitdermitAIDSzusammenhängenden,alsNicht-Hodgkin-LymphombezeichnetenimmunoblastischenplasmazytoidenLymphome,imlymphoblastischenLymphom,inderchronisch-lymphatischenLeukämie, imMantelzell-Lymphom, imfollikulärenLymphom, imdiffusengroßzelligenB-Zell-LymphomundimprimärenkutanenB-Zell-Lymphomüberexprimiert.Die geeignetsteAnwendung von anti-TCL1 istdaherdieUnterscheidungzwischenB-Zell-LymphomenundT-Zell-Lymphomen,CD30+anaplastischenGroßzell-Lymphomen,mehrerenMyelomenunddemRandzonen-B-Zell-Lymphom.

ReferenzenNarducciMG,Edoardo,etal.CancerResearch.2000April.60:2095-2100.RoosJ,HenningI,etal.Pathobiology.2001;69(2):59-66.PescarmonaE,RemottiD,etal.Histopathology.2006Oct;49(4):343-8.

Rodig,ScottJ,etal.AmJSurgPatho2008Jan.32(1):113-122.NakayamaI,MuraoS,etal.PatholInt.2000Mar;50(3):191-9.PekarskyY,HallasC,etal.Oncogene20,2001,(40)5638-43.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Tonsille,B-Zellen-LymphomeFärbung: Zytoplasmatisch,nukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


TCL1 (Klon MRQ-7)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG)


TdT (Terminale Desoxynukleotidyltransferase)

Der Antikörper gegen TdT (Terminale Desoxynukleotidyltransferase) färbt normale kortikale Thymozyten und unreife Lymphozyten. Er detektiert einEnzym,das imKernnormalerhämatopoietischerZellen,normalerkortikalerThymozytenund imZytoplasmavonMegakaryozytendesKnochenmarksvorkommt.DieExpressionvonTdTbeobachtetmaninüber90%allerFälleakuterlymphatischerLeukämiemitAusnahmevonPrä-B-ALL.InreifenT-oderB-LymphozytenwirdkeineTdT-Expressionbeobachtet.Anti-TdTreagiertmitetwaeinemDrittelallerFällevonchronischermyeloischerLeukämiepositiv,wasdenAntikörperzueinemgutenIndikatorfüreinbesseresAnsprechenaufChemotherapiemacht.

ReferenzenElias,JM,TdT.APracticalApproachtoDiagnosis,ASCPPress,Chicago1990pp312ffArberDA,etal.AmJClinPathol.1996Oct;106(4):462-8OraziAetal.Modpathol1994Jun;7(5):582-6SuzumiyaJ,etal.JPathol1997May;182(1):86-91MathewsonRC,etal.PediatrPatholLabMed1997Nov-Dec;17(6):835-44

OzdemirliMetal.ModPathol.2001Nov;14(11):1175-82StauchenJA,MillerLK.IntJSurgPathol.2003jan;11(1):21-4LucasDRetal.AmJClinPathol.2001Jun;115(6):933-4SoslowRAetal.HumPathol.1997Oct;28(10):1158-65ArberDA,JenkinsKA.AmJClinPathol.1996oct;106(4):462-8

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: TdT-positive,ThymusFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


TdT (Terminale Desoxynukleotidyltransferase)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





Thrombomodulin

Thrombomodulin(TM)isteintransmembranesGlykoproteinmiteinemMolekulargewichtvon75kDa,dasaus575AminosäurenbestehtundnatürlicheantikoagulierendeEigenschaftenbesitzt (Wenetal.,1987).EswirdnormalerweisevoneinerbegrenztenAnzahlvonZellen,wiez.B.Endothel-undMesothelzellen,exprimiert(Maruyamaetal.,1985).DanebenexprimierenauchdieSynovialauskleidungundSynzytiotrophoblastendermenschlichenPlazentaTM.ObwohlTMsechsDomänenenthält,diestrukturelldemepidermalenWachstumsfaktor(EGF)ähneln,gibteskeineKreuzreaktionzwischenanti-TM und EGF (Collins et al., 1992). Derzeit sind mehrere immunohistochemische endotheliale Marker verfügbar (Suthipintawong et al., 1995),wobei Thrombomodulin einweitererMarker ist,der Blut- und Lymphgefäße sowiedazugehörigeGängeeinheitlich färbt.DesWeiterenerwies sichTMbei100%benignerGefäßtumoren (pyogenesGranulomundHämangiom)und94%malignerGefäßtumoren (Kaposi-Sarkom,AngiosarkomundepitheloidesHämangioendotheliom)alspositiv.DeshalbdientTMalsempfindlicherMarkerfürlymphatischeendothelialeZellenundderenTumore.Hinzukommt,dassneuerlichesInteressebesteht,TMals immunohistochemischenMarkerfürmesothelialeZellenundmaligneMesotheliomezuverwenden.DieErgebnissefielenabereherunterschiedlichaus;mancheStudienergabeneinehoheSpezifitätwährendandereaufeinegeringereSpezifitätbeiderUnterscheidungzwischenMesotheliomundAdenokarzinomhindeuteten.Dabeikönnteessein,dassTMeinehöhereEmpfindlichkeitfürdiekleinzelligeMesotheliom-Varianteaufweist (Attanoosetal.,2001). TMkonnte inallen23 inHerzmyxom-StudienuntersuchtenFällenaufdenOberflächenzellenunddemEndothelneoplastischerGefäßenachgewiesenwerden,wobei82,6%TMindenstromalenZellenund69,6%indenperivaskulärenZellenaufwiesen.ThrombomodulinwirdineinerVielzahlvonTumorenexprimiert,u.a.PlattenepithelzellkarzinomderLunge,synovialesSarkom,Angiosarkom,Übergangszellkarzinom,NierenzellkarzinomundThymom(Attanoosetal.,2002).OhneFrageistdiewichtigsteRollevonTMimmernochdieBestätigungvonlymphatischenTumorenundGefäßtumoren,obwohlmancheAutorenfürdieAnwendungvonanti-TMalsMesotheliom-MarkerimStandardpanelvonAntikörpernzurUntersuchungmalignerMesotheliomeplädieren(Ordonez,1997).

ReferenzenAceboE,Val-BernalJF,etal.Histologyandhistopathology2001;16:1031-6AppletonMAC,AttanoosRL,etal.Histopathology1996;29:153-7AttanoosRL,GoddardH,etal.Histopathology1996;29:209-15

AttanoosRL,Galateau-SalleF,etal.Histopathology2002;41:42-9BrownRW,ClarkGM,etal.HumanPathology1993;24:347-54CollinsCL,OrdonezNG,etal.AmJPathol1992;141:827-33DoglioniC,DeiTosAP,etal.AmJSurgPathol.1996;20:1037-46

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Gefäßgewebe,Lunge,Mesotheliom,BlaseFärbung: Membranständig,zytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Thrombomodulin (Klon 1009)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


Thyroglobulin

DerAntikörperreagiertmithumanemThyreoglobulin,wasimImmunobloteinesLysatsmenschlichenSchilddrüsengewebesdurcheinespezifischeBandenachgewiesenwerdenkonnte.DiegroßeMehrzahlallerfollikulärenSchilddrüsenkarzinomezeigteinepositiveImmunreaktionfürThyreoglobulin,auchwenndiesemanchmalnurfokalauftritt.WenigdifferenzierteSchilddrüsenkarzinomesindhäufigThyreoglobulin-negativ.AdenokarzinomemitanderemUrsprungalsderSchilddrüsereagierennichtmitdiesemAntikörper.

ReferenzenBellet,D,etal.JClinEndocrinMetab1983;56:530-533HeffessCSetal.Cancer.2002Nov1;95(9):1869-78

JudkinsARetal.HumPathol.1999Nov;30(11):1373-6HammerSP.HumPathol.1998Dec;29(12):1393-402

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: SchilddrüseFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Thyroglobulin (Klon 2H11/6E1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Thyroglobulin

Beschreibungs.Thyroglobulin(Klon2H11/6E1)

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: SchilddrüseFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Thyroglobulin (Klon MRQ-41)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)





Toxoplasma gondii

Toxoplasmagondii isteinspindelförmigesbisovalesProtozoon,das fürverschiedenemenschliche Infektionenverantwortlich ist. IndenbetroffenenPersonen sind Zysten (30 µm) und Trophozoiten (7 µm) nachweisbar. Der intrazelluläre Parasit wird durch den Verzehr von rohem oder nichtdurchgegartem Fleisch, durch verunreinigten Boden oder durch direkten Kontakt mit einem infizierten Wirt übertragen. Eine apperente Infektiontritt inderRegelbeiMenschenmit verschieden stark ausgeprägter Immunsuppresionauf,wieetwa inderSchwangerschaftoderaufgrunddiverserimmunsuppressiverMedikamente.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:30Positivkontrolle: InfiziertesGewebeFärbung: ZellwandVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Toxoplasma gondii (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


TRAcP

DiehistochemischeNachweisderHaarzellleukämieübereinenTartrat-resistentesaurePhosphatase-(TRAP-)AssaywarfürmehralszweiJahrzehntedieStandardmethode.Deranti-TRAcPAntikörpermarkiertZellenderHaarzell-Leukämie(HCL)miteinemhohenMaßanSensitivitätundSpezifität.WeitereZellen,diemitdiesemAntikörpergefärbtwerden,sindGewebsmakrophagenundOsteoklasten,dieebenfallsreichlichTRAcP-Aktivitätexprimieren.

ReferenzenJanckilaAJetal.Blood.1995May15;85(10):2839-44YazijiHetal.AmJClinPathol.1995Oct;104(4):397-402JanckilaAJetal.JHistochemCytochem.1996Mar;44(3):235-44

JanckilaAJetal.Hybridoma.1997Apr;16(2):175-82HoyerJDetal.AmJClinPathol.1997Sep;108(3):308-15JanckilaAJetal.BiotechHistochem.1998Nov;73(6):316-24

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: HaarzellenleukämieFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


TRAcP (Klon 9C5)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2b)


TRAF1

TRAF1(TNF-Rezeptor-assoziierterFaktor1)gehörtzuden6AdapterproteinenderTRAF-Familie.AlleMitgliederdieserFamiliebildenmultifunktionaleAdapterproteine,diebeiderRegulation vonProliferation,Differenzierung,StressantwortunddemÜberlebenderZellenmitwirken.DurchBindunganeineVielzahlverschiedenartigerOberflächenrezeptorenbildensichMultiprotein-Signalkomplexe,dieübereineKinase-Kaskadec-JunN-terminaleKinase(JNK),p38Mitogen-aktivierteProteinkinase(p38MAPK)unddenTranskriptionsfaktorNF-kBaktivieren.TRAF-Proteine(TRAF1-6)vermittelndieSignalübertragungenvonTNFR1,TNFR2,CD30undCD40.AktuelleStudienbelegendiewichtigeBedeutungdesTRAF1-NachweisesfürdiedifferentielleDiagnostikvonCD30-positivenLymphoproliferationenderHaut.DerAntikörperKlonBer-TRAF1kannlymphomatoidePapulose(LyP)vonprimärenundsekundärenanaplastischengroßzelligenLymphomenderHaut(cALCL),selteneVariantenkutanerT-Zell-Lymphome(CTCL)unterscheidenundhataufdieseWeisestarkenEinflussaufdieTherapieentscheidung.

ReferenzenAssafCetal.JInvestDermatol.2007;127(8):1898-1904

Verdünnung: bitteindividuellvalidierenPositivkontrolle: Färbung: Vorbehandlung: Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C

BestellnummernKonzentrat: 100µg DIA-333-P01

TRAF1 (Klon Ber-TRAF1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)

Paraffinschnitte WB

Neuer Antikörperbald erhältlich!




Tryptase

Tryptasen bilden eine Unterfamilie trypsinähnlicher Proteinasen, die in den sekretorischen Granulae von Mastzellen und basophilen Granulozytengespeichertwerden.NachzellulärerAktivierungwerdendieseEnzymeindieextrazelluläreUmgebungsezerniert.Anti-TryptaseisteinguterMarkerfürMastzellen,BasophileundderenAbkömmlinge.

ReferenzenFiorucciL,AscoliF.CellMolLifeSci.2004Jun;61(11):1278-95LiCY.LeukRes.2001Jul;25(7):537-41JordanJHetal.HumPathol.2001May;32(5):545-52GordonLKetal.ClinImmunol.2000Jan;94(1):42-50

AokiMetal.IntArchAllergyImmunol.2003Mar;130(3):216-23RobertsIS,BrenchleyPE.JClinPathol.2000Nov;53(11):858-62GhottAetal.AmJSurgPathol.2003Jul;27(7):1013-9

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:200-1:1000Positivkontrolle: Gewebe,dasMastzellenenthält,wiez.b.

myometrium,uterus



Tryptase (Klon G3)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


TSH (Thyroid Stimulierendes Hormon)

Anti-TSHisteinwertvollerMarkerbeiderKlassifizierungvonHypophysentumorenundderUntersuchungvonHypophysenerkrankungen.DerAntikörperreagiertmitTSH-produzierenden(thyreotropen)Zellen.

ReferenzenBataneroEetal.BrainBehavImmun.1992Sep;6(3):249-64KovalicJJetal.JNeurooncol.1993jun;16(3):227-32GesslAetal.JClinEndocrinolMetab.1994Oct;79(4):1128-34SannoNetal.JClinEndocrinolMetab.1995Aug;80(8):2518-22

LaRosaSetal.virchowsArch.2000Sep;437(3):264-9KuauyaNetal.JClinEndocrinolMetab.1990Nov;71(5):1103-11CloreJNetal.AmJMedSci.1988jan;295(1):3-5



TSH (Thyroid Stimulierendes Hormon) (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)


TTF1

Anti-TTF-1istbeiderUnterscheidungprimärerAdenokarzinomederLungevonmetastasierendenMammakarzinomen,mediastinalenKeimzelltumorenundmalignemMesotheliomwertvoll.DerAntikörperkannaucheingesetztwerden,umeinkleinzelligesLungenkarzinomvoneinemlymphoidenInfiltratzuunterscheiden.DerVerlustderTTF-1-Expressioninnicht-kleinzelligenLungenkarzinomenistmiteinemaggressivenVerhaltensolcherNeoplasieninVerbindunggebrachtworden.

ReferenzenBejarano,P.A.etal.ModPathol1996Apr:9(4):445-52DiLoretoC,etal.CancerLett1998Feb13;124(1):73-8DiLoretoC.etal,JClinPathol1997Jan;50(1):30-2HolzingerAetal.Hybridoma.1996Feb;15(1):49-53AgoffSNetal.ModPathol.2000Mar;13(3):238-42

KatohRetal.ModPathol.2000May;13(5):570-6JangKYetal.AnalQuantCytolHistol.2001Dec;23(6):400-4SrodonM,WestraWH.HumPathol.2002Jun;33(6):642-5AbutailyASetal.JClinPathol.2002Sep;55(9):662-8BejaranoPA,MousaviF.ArchPatholLabMed.2003Feb;127(2):193-5

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: AdenokarzinomderLunge,normaleLunge,

Schilddrüse



TTF1 (Klon 8G7G3/1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)





Tyrosinase

Tyrosinase ist ein Enzym aus einer ganzen Familie von Enzymen, die bei derMelanin-Synthese eine Rolle spielen.Anti-Tyrosinase hat sich als rechtspezifischfürmelanotischeLäsionenwiez.B.malignesMelanomodermelanotischesNeurofibromerwiesen.GrundsätzlichwirddieserMarkernichtvonKarzinomenexprimiert.

ReferenzenKaufmannO,KochS,etal.ModPathol1998Aug;11(8):740-6BusamKJ;GranterSR;etal.AmJDermatopathol2000Jun;22(3):237-41

HoangMpetal.JCutanPathol.2001Sep;28(8):400-6KanitakisJetal.AmJDermatopathol.2002Dec;24(6):498-501

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: MalignesMelanoma,HautFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Tyrosinase (Klon T311)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)

Paraffinschnitte GefrierschnitteIC, IF, WB

Uroplakin III

Uroplakine(UPs)sindeineFamilievonTransmembranproteinen(UPsIa,Ib,IIundIII),beidenenessichumspezifischeDifferenzierungsproduktevonurothelialenZellen handelt. Bei nicht-neoplastischemUrothelwerdenUPsbei Säugetieren aufdem lumenwärtigen PlasmalemmderoberflächlichenDeckzellen(umbrellacells)exprimiert,wosieKomplexekristalliner16-nm-Partikelformen.Molletal.berichteten,dassUPIII immunhistochemischbei29von55primären(53%)und23von53metastatischen(66%)urothelialenKarzinomennachweisbarwar,währendvielenicht-urothelialeKarzinomeUPIII-negativwaren.DieAutorenschlossendaraus,dassUPIIIeinwertvollerMarker,insbesonderefürdenspezifischenNachweisurothelialerKarzinomebeiPatientenmitMetastaseneinesunbekanntenPrimärsitusseinsollte.VorkurzemuntersuchtenOlsburghetal.dieGenexpressionvonnormalemUrothelundBlasenkrebsartenundfandenheraus,dassdieExpressionnachdermalignenTransformationnichtmehrvorhandenwar.DemnachkönntedieUP-ExpressiondasmalignePotenzialurothelialerKrebszellenwiderspiegelnundgleichzeitigeinDifferenzialmarkerfürurothelialeZellensein.Ohtsukaetal.kamenbeiihrenStudienzuderSchlussfolgerung,dassdieUPIII-ExpressionstarkmitTumorenniedrigerenGradesassoziiertist,fehlendeUPIII-ExpressionbeiurothelialenTumorendesoberenHarntraktsmithöherenMetastasierungsratenzusammenhängtunddiespezifische5-Jahres-ÜberlebensratebeiUPIII-negativenTumorenwesentlichschlechterwar(54%)alsbeiUPIII-positivenTumoren(100%).OffenbaristdieUPIII-ExpressioneinbessererIndikatorfürdasmalignePotenzialeinesTumorsalsderTumorgrad.ZugehörigeProdukte:Thrombomodulin,CK7,CK20.

ReferenzenMollR,WuXR,etal.AmJPathol1995;147:1383–97 LoganiS,OlivaE,etal.AmJSurgPathol.2003Nov;27(11):1434-41.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:25-1:100Positivkontrolle: Übergangszellenkarzinom,benignes

Übergangsepithel,Blase

Färbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Uroplakin III (Klon AU-1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Varicella-Zoster Virus (Cocktail)

VaricellaZoster-Virus(VZV)verursachtzweidistinkteklinischeErscheinungsbilder:WindpockenundGürtelrose.PrimäreVZV-InfektionenresultiereninWindpocken(Varicella).NachderakkutenInfektionpersistiertdasVZVindentrigeminalenunddorsalenSpinalganglien(Virus-Latenz).Inungefähr10-20%derFälle,reaktiviertsichVZVspäterimLeben,waseineErkrankung,diealsGürtelrosebekanntist,hervorruft.SchwerwiegendeKomplikationenderGürtelroseumfassenpostherpetischeNeuralgie,Zostermultiplex,Myelitis,HerpesophthalmicusoderZostersineherpete.BetroffeneHautweistsovielehistologischeGemeinsamkeitenzurHerpes-simplex-VirusInfektionauf,sodasseineUnterscheidungderVirenschwierigseinkann.Immunhistochemiemitanti-VZVscheintfürdieUnterscheidungzwischenHSVundVZVanFormalin-fixiertenParaffinschnittenrechtempfindlichundspezifischzusein.

ReferenzenKleinschmidtD,etal.JNeurolSci.1998Aug14;159(2):213-8. A.F.Nikkels,etal.VirchowsArchivApatholAnat.1993;422:121-126.

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Varicella-ZosteraffectedtissueFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Varicella Zoster-Virus (Cocktail)Monoklonaler Maus-Antikörper (Ig Mix)





Villin

Villinistein95kDa-Glykoprotein,dasimBinnengerüstvonMikrovillivorkommtundmitderBildungkleinerwurzelförmigerZellfortsätzeimgastrointestinalenSchleimhautepithel verbunden ist. Der anti-VillinAntikörpermarkiert den Bereich des Bürstensaums im gastrointestinalen Schleimhautepithel. DieserAntikörper ist hilfreichbeiderUnterscheidunggastrointestinalerAdenokarzinome,neuroendokrinerKarzinomeundovariellerAdenokarzinomevonAdenokarzinomenandererOrgane.AuchMerkel-ZellenderEpidermiswerdenvondiesemAntiköpermarkiert.

ReferenzenRobertW.Werlingetal.AmJSurg.Path.27(3):303-310,2003 TamboliP.etalArchPatholLabMed2002;126:1057-1063

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Kolonmukosa,DünndarmmukosaFärbung: Zytoplasmatisch,membranständigVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


Villin (Klon CWWB1)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1)


Vimentin

Anti-VimentinistinKombinationmitanderenAntikörper-PanelnbeiderSubklassifizierungvonTumorenhilfreich.ZusammenmiteinerKeratin-BestimmunghilftSiez.B.,zwischenMelanomenundundifferenziertenKarzinomenodergroßzelligenLymphomenzuunterscheiden.AlleMelanomeundSchwannomereagieren starkmit anti-Vimentin. Dieser Antikörper erkennt ein Intermediärfilamentmit einemMW von 57 kDa. Er färbt eine ReihemesenchymalerZellen,u.a.Melanozyten,Lymphozyten,EndothelzellenundFibroblasten.OftwirdnegativeReaktivitätmitanti-VimentinalswertvollererachtetalseinpositivesResultat,daeseinigewenigeTumoregibt,diekeinVimentinenthalten,wiez.B.HepatomeundSeminome.Anti-VimentinistauchgutalsinterneQualitätskontrollezurÜberprüfungderFixierungvonGewebeschnittengeeignet.

ReferenzenIshii,Y,etal.ClinExpImmunol1984;58:183-192Davey,FR,etal.AmJPathol1987;129:54-63

YazijiH,GownAM.IntJGynecolPathol.2001Jan;20(1):64-78McCluggageWG.Histopathology.2002Apr;40(4):309-26



Vimentin (Klon V9)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


vWF (Fakor VIII-ass. Antigen)

DiesergegendasFaktorVIII-assoziierteAntigengerichteteAntikörperreagiertmitEndothelzellenundneoblastischenBlutzellen.DieserAntikörperwardabeihilfreich,dieendothelialeHerkunftmancherLäsionenzweifelhafterHistiogenese,wiez.B.Kaposi-SarkomenundkardialenMyxomen,festzustellen.Nicht alle Endothelzellen synthetisieren (oder speichern) dieses Molekül; daher sollte es nicht verwundern dass nicht alle Tumoren endothelialerDifferenzierung(benigneodermaligne)mitdiesemAntikörperreagieren.

ReferenzenWickMR,etal.LabInvest1985;52:75ABhawan,J,etal.Cancer1985;55:570-576Ansell,J,etal.Cancer1982;50:1506-1512Fulling,KH,etal.Cancer1983;51:1107-1118

BianXWetal.AnalQuantCytolHistol.2000Jun;22(3):267-74YamamotoTetal.PatholInt.1996May;46(5):364-71ZatterstromUKetal.HeadNeck.1995Jul-Aug;17(4):312-8

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:10-1:50Positivkontrolle: Plazenta,HautFärbung: ZytoplasmatischVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


vWF (Fakor VIII-ass. Antigen) (Klon pk)Polyklonaler Kaninchen-Antikörper (Ig)





WT1

WilmsTumorProtein1(WT1)isteinSuppressorgen,dasaufChromosom11p13lokalisiert ist.EswurdeinproliferierendenMesothelzellen,malignenMesotheliomen, Zystadenokarzinomen des Ovars, Gonadoblastomen, Nephroblastomen und desmoplastischen kleinzelligen Rundzelltumorennachgewiesen,währendAdenokarzinomederLungemitdiesemAntikörpernurseltenangefärbtwerden.

ReferenzenOrdonezNG.AmJSurgPathol24(4):598-606,2000OrdonezNG.AmJSurgPathol22(11):1314-1327,1998CharlesAK;MooreIE;BerryPJ.Histopathology1997Apr;30(4):312-4HussongJ,CrussiFG,ChouPM.ModPathol1997Nov;10(11):1101-5

BarnoudR;SabourinJC;etal.AmJSurgPathol.2000Jun;24(6):830-6LucasDRetal.Histopathology.2003Mar;42(3):270-9JimenezREetal.AmJSurgPathol.2002Mar;26(3):320-7RobertsFetal.JClinPathol.2001Oct;54(10):766-70

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: Niere,MalignesMesotheliom,TestisFärbung: NukleärVorbehandlung:Citratoder3D-PrePowerInkubation: 30min,36°C


WT1 (Klon 6F-H2)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG1/k)


ZAP-70

ZAP-70isteineTyrosinkinasemiteinemMWvon70kDa,dieinT-ZellenundNK-Zellenvorkommt.DieTranslationskontrollefürdiesesProteinerfolgtdurchdasIgVH-Gen.ZAP-70wirdinleukämischenZelleninetwa25%allerFällechronisch-lymphatischerLeukämie(CLL)exprimiert.DieZAP-70-ExpressionisteinhervorragenderErsatzmarker fürdieUnterscheidungzwischen IgVH-mutierten (ZAP-70negativen)und IgVH-unmutierten (ZAP-70positiven)CLL-SubtypenundvermagPatientengruppenmitdivergentenklinischenVerläufenzuidentifizieren.DieZAP-70positivenCLL-FällemitunmutiertenIgVHGenenhabeneineschlechterePrognose.

ReferenzenWiestnerAetal.Blood15June2003.Vol.101,No.12,p.4944-4951.CrespoM.etal.NEnglJMed348;18May1,2003,p.1764-1775

ChenLetal.Blood.2002Dec15;100(13):4609-14

Verdünnung: Histo-/Zytochemie1:100-1:500Positivkontrolle: ChronischeLymphatischeLeukämie,

Lymphknoten,Tonsille



ZAP-70 (Klon 2F3.2)Monoklonaler Maus-Antikörper (IgG2a)


Negativkontrollseren für die Immunhistochemie

NegativkontrollserenwerdenanStelleeinesanti-humanPrimärantikörpersaufGewebeaufgetragen,dasalsentsprechen-deNegativkontrolleausgewähltwurde.DerTestschnittunddiedazugehörigeNegativkontrollesolltenSerienschnittedes-selbenParaffinblockssein.SowohldaszutestendeGewebealsauchdasNegativkontrollgewebemüssenmitdemselbenDemaskierungsreagenzund-protokolldemaskiertwerden.

Katalog-Nr. Beschreibung MengePHA-70833 NegativkontrollserumausKaninchen 15mlPHA-70834 NegativkontrollserumausKaninchen 200mlPHA-70835 NegativkontrollserumausMaus 15mlPHA-70836 NegativkontrollserumausMaus 200ml

Negativkontrollseren für die Immunhistochemie Paraffinschnitte Gefrierschnitte



Detektionssysteme

DasZwei-Komponenten-SAB-Detektionssystem zum Nachweis von Maus- und Kaninchen-Primärantikörpern (MR-2C)erlaubtdie lichtmikroskopischeDarstellungzellulärerAntigene inParaffinschnitten,Gefrierschnitten,ZellausstrichenundZellpräparationen.DiehoheSensitivitäterlaubtdabeieineschnelleFärbeprozedurohneBeeinträchtigungderFärbequa-lität.DieKitsenthalteneinengegenMaus(IgMundIgG)-undKaninchen-ImmunglobulinegerichtetenbiotinyliertenSekun-därantikörperalsLinkerundalsLabelEnzym-konjugiertesStreptavidin(Alk.Phos.oderHRPO).BlockierunsreagenzienundChromogenesindseparaterhältlich.

FürPrimärantikörper,BlockierungsreagenzienundChromogeneempfehlenwirdieVerwendunggeeigneterProdukteausdemdianova-Sortiment.DaessichjedochumuniverselleKitshandelt,funktionierensieebenfallsmitvorverdünntenundkonzentriertenPrimärantikörpernandererAnbieter.

Katalog-Nr. Beschreibung MengePHA-70837 HRPMR-2CSAB-Detektionskit 1mlPHA-70838 HRPMR-2CSAB-Detektionskit 50mlPHA-70839 HRPMR-2CSAB-Detektionskit 200mlPHA-70840 Alk.Phos.MR-2CSAB-Detektionskit 1mlPHA-70841 Alk.Phos.MR-2CSAB-Detektionskit 50mlPHA-70842 Alk.Phos.MR-2CSAB-Detektionskit 200ml

FürTestzweckesinddieSAB-DetektionssystemezusätzlichmitChromogenenerhältlich.DasAlk.Phos.-basierteKitenthältMagenta-ChromogenunddasHRP-SAB-DetektionskitDAB.

Katalog-Nr. Beschreibung MengePHA-70843 Alk.Phos./MagentaMRSAB-Detektionskit 1mlPHA-71545 HRP/DABMRSAB-Detektionskit 1ml

Die HRP- und Alk.Phos. Zwei-Schritt Polymer-Detektionskits sindhochsensitive,immunenzymatischeDetektionsystemezumBiotin-freien,indirektenNachweisvonMaus(IgMundIgG)-undKaninchenPrimärantikörpern.SiebasierenaufeinerspeziellenpatentgeschütztenHypermarkierungstechnologie,diezurdirektenEnzymmarkierungvonImmunglobulinenein-gesetztwird.DasVerfahrenermöglichteinekonsistenteundreproduzierbareImmunfärbungallerArtenvonnukleären,zytoplasmatischenundmembranständigenAntigeneninverschiedenenGewebetypen.UnspezifischeFärbungendurchendogeneAvidin-Biotin-AktivitätdesProbengewebesistaufgrunddesDetektionsprinzipsausgeschlossen.

Katalog-Nr. Beschreibung MengePHA-71559 HRPMR-2CPolymer-Detektionskit 7mlPHA-70844 HRPMR-2CPolymer-Detektionskit 50mlPHA-70845 HRPMR-2CPolymer-Detektionskit 100mlPHA-71558 Alk.Phos.MR-2CPolymer-Detektionskit 7mlPHA-70846 Alk.Phos.MR-2CPolymer-Detektionskit 50mlPHA-70847 Alk.Phos.MR-2CPolymer-Detektionskit 100ml

DasHRP Polymer-Detektionskit istauchalsKomplettsystemerhältlich,welcheszusätzlichDAB-SubstratundReagenzienzurBlockierungvonendogenenPeroxidasenenthält.

Katalog-Nr. Beschreibung MengePHA-70848 HRP/DABMRPolymer-Detektionskit 1mlPHA-70849 HRP/DABMRPolymer-Detektionskit 15mlPHA-70850 HRP/DABMRPolymer-Detektionskit 50mlPHA-70851 HRP/DABMRPolymer-Detektionskit 100ml

Detektionssysteme für die Immunhistochemie Paraffinschnitte Gefrierschnitte

Detektionssysteme


Zusatzreagenzien

Western Blot Detektion

BeidianovaerhaltenSieeinegroßeAuswahlanSekundärreagenzienfürimmunbasierteMethodenwiez.B.Immunoblot-ting.AlsBeispielsindhierzweiAntikörperzurDetektionvonMaus-bzw.Kaninchen-Primärantikörpernaufgeführt.FüreinekompletteListevonüber4000ProduktenbesuchenSiebitteunsereWebseite.

Katalog-Nr. Beschreibung Menge115-035-062 Ziegeanti-MausIgG(H+L)MinXHu,Bo,HoHRPO 1,5ml111-035-045 ZiegeantiKaninchenIgG(H+L)MinXHuHRPO 1,5ml

Western Blot Detektion Western Blot

Chromogene

DasChromogenistder letzteSchritt imNachweisvorgangderimmunhistochemischenFärbung;esermöglicht,dassderAntikörper-Antigen-Komplexlichtmikroskopischsichtbargemachtwerdenkann.

AEC(3-Amino-9-Ethylcarbazol)zurVerwendunginHRP-DetektionssystemenbildeteinrostrotesPräzipitat.Esistinorgani-schenLösungsmittelnlöslichundsolltedeshalbmiteinemwässrigenEindeckmediumeingebettetwerden.

DAB (3’3’Diaminobenzidin) SubstratchromogenfürHRP-DetektionssystemebildeteinbraunesPräzipitat.EseignetsichzurdauerhaftenDokumentationvonFärbeergebnissen,wennesmiteinemXylen-basiertenEindeckmediumeingebettetwurde.

DasMagenta-Chromogen fürAlk.Phos-Detektionssystemebildeteinmagenta-rotesPräzipitat.EsreagiertvorderTrock-nungempfindlichaufXylen.AufkeinenFalldarfEthanolzurTrocknungeingesetztwerden.Schnittewerdenvorderperma-nentenEindeckelungdeshalboptimalerweiseluftgetrocknet.

Permanent Red-Chromogen fürAlk.Phos-Detektionssysteme produzierteinnichtbleichendes,leuchtendrotesPräzipitat.EsistinorganischenLösungsmittelnunlöslichundkannmitdauerhaftemIHC-Eindeckmediumeingebettetwerden.

AEC-Substratchromogen ist gebrauchsfertig,DAB, Magenta-Chromogen and Permanent RedbestehenausmehrerenKomponenten.

Katalog-Nr. Beschreibung MengePHA-70852 AEC-Substratchromogen(fürHRPO) 50mlPHA-70853 AEC-Substratchromogen(fürHRPO) 200mlPHA-70854 DABSubstrat-Kit(fürHRPO) 20mlPHA-70855 DABSubstrat-Kit(fürHRPO) 50mlPHA-70856 DABSubstrat-Kit(fürHRPO) 200mlPHA-70857 DABSubstrat-Kit(fürHRPO) 500mlPHA-70858 MagentaChromogen-Kit(fürAlk.Phos.) 30mlPHA-70859 MagentaChromogen-Kit(fürAlk.Phos.) 100mlPHA-70860 Perm.RedChromogen-Kit(fürAlk.Phos.) 30mlPHA-70861 Perm.RedChromogen-Kit(fürAlk.Phos.) 100ml

Chromogensubstrate Paraffinschnitte Gefrierschnitte

Reagenzien zur Gegenfärbung

HämatoxylinisteinKernfarbstoff,dereineblaueFärbunginimmunhistochemischenVerfahrenliefert.EristsäurehaltigundhaftetanjedemProteinmitbasischenEigenschaften.UmdiebestenErgebnissezuerzielen,solltenGewebeschnittebeiFärbungmitAntikörpern,dieeinnukleäresReaktionsmusterzeigen,für30SekundeninHämatoxylineingetauchtwerden,ansonstenfür45-60Sekunden.NachderHämatoxylinfärbungmüssenProbenindestilliertemWassergewaschenundanschließendentwederinLeitungswasseroderineinemkommerziellerhältlichenBläuungsreagenzgebläutwerden.

Katalog-Nr. Beschreibung MengePHA-70879 Hämatoxylin 15mlPHA-70880 Hämatoxylin 200ml

Kernfarbstoffe zur Gegenfärbung für die Immunhistochemie


Zusatzreagenzien


Zusatzreagenzien

Reagenzien zur Vorbehandlung in der Immunhistochemie

3D-PrePoweristeinProdukt,dasdiedreiVorbehandlungsschritteimmunhistochemischerFärbungen(Entparaffinierung,RehydrierungundDemaskierung)insichvereint.DasProduktistkomplettbiologischabbaubarundnichttoxisch.

3D-PrePowerkannbeiallenimmunhistochemischenFärbungenFormalin-fixierterParaffinschnitteeingesetztwerden.DieVerwendungdiesesProduktesfördertdieStandardisierungdesVorbehandlungsverfahrens,wodurchkonsistentereundverlässlichereErgebnissehervorgebrachtwerden.

Katalog-Nr. Beschreibung MengePHA-71544 3D-PrePower(Ready-to-Use) 200mlPHA-70887 3D-PrePower(Ready-to-Use) 1000mlPHA-70889 3D-PrePower(20X) 50mlPHA-70890 3D-PrePower(20X) 200mlPHA-70891 3D-PrePower(100X) 240ml

DasProtease-ReagenzisteinestabilisierteBreitband-Protease-LösungingebrauchsfertigerForm.DiemeistenFixativeim-mobilisierenAntigeneimGewebedurchBildungvonQuervernetzungenüberHydroxymethylenbrücken.ManchmalkannextensiveQuervernetzungvonProteineninhohenKonzentrationenauchzurMaskierungoderZerstörungvonAntigenenführen,waszuschwacherodergarkeinerFärbungführt.DieserVerlustvonFärbungkannineinigenFällendurchVorbe-handlungvonGewebeschnittenmitproteolytischenEnzymenzueinemgewissenGradwiederhergestelltwerden.DieDemaskierungvonGewebeschnittenistfürdieoptimaleFixierungbestimmterAntigeneeinewichtigeVoraussetzung.

Katalog-Nr. Beschreibung MengePHA-70886 Protease 15ml

Vorbehandlungsreagenzien für die Immunhistochemie

Paraffinschnitte

Mounting Medien

IHC-EindeckmediumisteinWasser-basiertesEindeckmedium,mitdemsichChromogene,z.B.AECundFastRed,dauer-hafteindeckenlassen.Esistdafürausgelegt,alsGrenzschichtzwischenChromogen-FärbungenundorganischenLösungs-mittel-basiertenEindeckmedienzu fungieren.DieseLösunghärtetausundpolymerisiert,wodurchsieverhindert,dasswasserlöslicheChromogenebeidauerhafterEinbettunginLösunggehen.

Katalog-Nr. Beschreibung MengePHA-70884 WässrigesIHC-Eindeckmedium 15mlPHA-70885 WässrigesIHC-Eindeckmedium 50ml

Mounting Medien für die Immunhistochemie

Paraffinschnitte GefrierschnitteMounting MedienEindeckmedien

für die Immunhistochemie


Mounting Medien

dianova ImmunoSelect® Antifading Mounting Medium vereint den Erhalt einer starken Anfangsfluoreszenz mit einerdrastischenReduktiondesAusbleichensderProbenwährendderUntersuchungamFluoreszenz-oderKonfokalenLaserScanningMikroskop.DarüberhinauszeigtImmunoSelect®AntifadingMountingMediumimVergleichzuanderenFluores-zenzeindeckmedienkeineAutofluoreszenzbeiallenüblichenWellenlängen.

Katalog-Nr. Beschreibung MengeAKS-38447 ImmunoSelectAntifadingMountingMedium 15mlAKS-38448 ImmunoSelectAntifadingMountingMediumDAPI 15mlAKS-38448 ImmunoSelectAntifadingMountingMediumPI 15ml

Eindeckmedien für die Immunfluoreszenz

Immunfluoreszenz

Zusatzreagenzien


Zusatzreagenzien

Adhäsionsobjektträger

ImmunoSelectAdhäsionsobjektträgerwurdenfürmikroskopischeAnwendungenkonzipiert,beidenenwertvollesundnuringeringenMengenverfügbaresZellmaterialwirkungsvollimmobilisiertwerdensoll.ImGegensatzzuherkömmlichenbeschichtetenObjektträgernverhinderndieObjektträgereinAbschwemmenderZellensogarbeiharschenInkubations-prozeduren.DieAdhäsionsoberflächeerlaubteineschnelleundhocheffizienteImmobilisierungderZellenundhilftso,kostbaresProbenmaterialundReagenzieneinzusparen.DurchdieaußerordentlichschnelleBindungdesZellmaterialsandieGlasoberflächeersparenSiesichzudemlangwierigeZentrifugations-oderTrocknungsprozeduren.DasMaterialwirdeinfachaufgetropftundhaftet.

Katalog-Nr. Beschreibung MengeAKS-28841 ImmunoSelectAdhäsionsobjektträger 50Stk..AKS-28842 ImmunoSelectAdhäsionsobjektträger 100Stk.

Adhäsionsobjektträger ImmunhistologieImmunhistochemie

Blockierlösungen und Puffer für die Immunhistochemie

Blockierlösungen

Katalog-Nr. Beschreibung MengePHA-70862 Peroxid-Block 15mlPHA-70863 Peroxid-Block 200mlPHA-70864 Peroxid-Block 1000mlPHA-70865 PeroxidasePlus-Block(ohneH2O2) 15mlPHA-70866 PeroxidasePlus-Block(ohneH2O2) 200mlPHA-70867 PeroxidasePlus-Block(ohneH2O2) 1000mlPHA-70871 Avidin/Biotin-Block 1mlPHA-70872 Avidin/Biotin-Block 15mlPHA-70873 Protein-Block 15mlPHA-70874 Protein-Block 200mlPHA-70875 Protein-Block 1000ml

Puffer

Katalog-Nr. Beschreibung MengePHA-70881 PBSIHC-Waschpuffer(20X) 200mlPHA-70882 PBSIHC-Waschpuffer(ReadytoUse) 1000mlPHA-70883 PBSIHC-Waschpuffer(ReadytoUse) 3786mlPHA-71540 TBSIHC-Waschpuffer+TweenR20(20X) 200mlPHA-71541 TBSIHC-Waschpuffer+TweenR20(20X) 1000mlPHA-71542 PBSIHC-Waschpuffer+TweenR20(20X) 200mlPHA-71543 PBSIHC-Waschpuffer+TweenR20(20X) 1000mlPHA-70868 Antikörper-Verdünner 50mlPHA-70869 Antikörper-Verdünner 250mlPHA-70870 Antikörper-Verdünner 1000ml

Blockierlösungen und Puffer für die Immunhistologie

ImmunhistologieImmunhistochemie

weiteres Zubehör

Katalog-Nr. Beschreibung MengePHA-70892 ElektrischerDampfdruckkocher 1Stk.PHA-70893 Plastik-Färbetrog&Objektträger-Rack 1Stk.

Weiteres Zubehörfür die Immunhistochemie

ImmunhistologieImmunhistochemie

Zusatzreagenzien


AbkürzungenundSymbole

weiteres Zubehör

AntikörperformateDiehier aufgeführtenAntikörper stammenausMausundKaninchenbzw.Meerschweinchen. PolyklonaleKaninchenan-tikörperwurden ausAntiserumgereinigt oder liegen als Rohserum vor.Monoklonale Kaninchenantikörperwurden ausZellkulturüberstandgereinigt.MonoklonaleMausantikörperliegeninFormgereinigterAntikörperausAszitesoderZellkul-turüberstandvor.DieAntikörpersindinPhosphat-gepufferterSalzlösung(pH7.4)verdünnt,mitProteinzusatzstabilisiertundmitNatriumazidkonserviert.SiesindalsKonzentrate(C=concentrate)inMengenvon0,1ml,0,5mlund1mloderalsfertigverdünnte,gebrauchsfertigeLösungen(P=prediluted)mit1mlund7mlerhältlich.

Symbole

Symbol Bedeutung Symbol Bedeutung

konformmitIVD-Richtlinie98/79/EG P gebrauchsfertig(Prediluted)

ReagenzzurIn-vitro-Diagnostik untere/obereLagertemperatur(°C)

nurfürForschungszwecke verwendbarbis...

Katalognummer Gebrauchsanweisungbeachten

Lotnummer Hersteller

C Konzentrat(Concentrate)

Abkürzungena.A. aufAnfrage IP ImmunpräzipitationAb/Ak Antibody/Antikörper IVD In-vitro-DiagnostikaAEC 3-Amino-9-Ethylcarbazol k.A. keineAngabeAlk.Phos. AlkalischePhosphatase µg MikrogrammBa Bakterien µl MikroliterBo Rind/Bovine mg MilligrammCa Katze/Cat mk monoklonalCk Huhn/Chicken ml MilliliterDAB 3,3'-Diaminobenzidin-Tetrahydrochlorid Mo Affe/MonkeyDg Hund/Dog Ms MausELISA EnzymeLinkedImmunosorbentAssay Perm.Red PermanentRedFC Durchflusszytometrie(FlowCytometry) Pi PilzeFi Fisch pk polyklonalFITC Fluorescein PS ParaffinschnitteGp Meerschweinchen/GuineaPig Pz ProtozoenGS Gefrierschnitte Rb Kaninchen/RabbitGSA GelSupershiftAssay RIA RadioImmunoassayH+L Igschwere+leichteKette(heavy+lightchain) Rt RatteHm Hamster,allgemein Sg andereSäugerHo Pferd/Horse Sh SchafHRPO Meerrettichperoxidase(HorseradishPO) Sw SchweinIC Immuncytochemie unkonj. unkonjugiertIF Immunfluoreszenz Vi VirenIg Immunglobulin WB WesternBlot/ImmunoblotIHC Immunhistochemie

Allgemeine Informationen zu unseren Antikörpern, Abkürzungen und Symbole Abkürzungen

&

Symbole


Qualitätbeidianova

weiteres Zubehör

Qualität bei dianovadianovaarbeitetundproduziertaufBasiseineszertifiziertenQualitätsmanagementsystemsnachDINENISO9001:2008.DiesbeinhaltetdieZusammenarbeitmitgeprüftenHerstellungslaboren,einepermanenteOptimierungunsererProzesse,denAusbauunsererServiceleistungenunddieSchulungunsererMitarbeiterfüreinumfassendesVerständnisderProduk-te.HieraufgründenwirdenAnspruchanunsereVerpflichtungenzurSicherungeinerhohenQualität,umLaboratorien,AnwendernundKundensichere,leistungsfähigeundqualitativhochwertigeProduktefürdieDiagnostikzurVerfügungzustellenundfürPatienteneinenhochgradigenGesundheitsschutzzubieten.

dianovasetztdamitallevorgegebenenErfordernisseausdenAnforderungendereuropäischenIn-vitro-Diagnostika-Richt-liniekonsequentimUnternehmenum.

Produkte für Diagnostik und ForschungDieüberwiegendeMehrzahlderindiesemKatalogenthaltenenProdukteentsprichtdeninEuropafürDiagnostikavorge-schriebenenQualitätskriteriengemäßRichtlinie98/79/EG.AlleProduktesindwederfürtherapeutischeZweckenochzurEinnahmevorgesehen.

Sollten Sie doch einmal Probleme mit unseren Produkten habenBei Problemen in derAnwendung unserer Produkte hilft Ihnen unser Team aus erfahrenen Supportmitarbeitern gerneweiter.ZuroptimalenProblemlösungbenötigenwirineinemsolchenFallumfassendeInformationen.HaltenSiedeshalbnachMöglichkeitfolgendeAngabenbereit:Katalognummer,Kaufdatum,Lotnummer,Produkt-Lagerung(Temperatur,mit/ohneZusätze,Aliquotierung),Blockierung,Antikörper,Nachweissystem,Lösungen,Verdünnungen,Inkubationszeitenund-temperaturensowieAngabenzuPositiv-undNegativkontrollen.UnsereExpertensindsoinderLage,IhnendieambestengeeignetenMaßnahmenvorzuschlagenoderIhnenunkompliziertenErsatzanzubieten.

Warenrücknahme bei FehlbestellungEineRücknahmevonfehlbestellterWareistbeikorrekterLagerungundUnversehrtheitdesProduktsnachAbsprachemitdianova in vielen Fällenmöglich.Wirbehaltenuns jedochvor, inEinzelfälleneineStornierungsgebührzuerheben.DieKostenfürdieWarenrücksendungandianovaübernimmtderKunde.EineRückgabevonspezialangefertigtenProduktenistnichtmöglich.

Qualität bei dianovaQualität


Bestellinformationen

weiteres Zubehör

BestellungenBestellungenkönnentelefonisch,perFax,perE-Mailoderpostalischaufgegebenwerden.GebenSiedazubittediefolgen-denInformationenan.SolltenSienochkeinKundebeiunssein,erhaltenSiebeiIhrererstenBestellungeineKundennummer.

Kundennummer Ihre BestellnummerKundenname Katalognummer(n)

Tel./Fax und E-mail ProduktbeschreibungLieferadresse Menge, Packungsgröße und Preis

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PreiseDiePreisefindenSieinderbeiligendenenglischsprachigenPreislisteoderimmeraktuellaufunsererWebseite.Alleange-gebenenPreisegelten inEURO(EUR)zuzüglichgesetzlicherMehrwertsteuersowie fürLänderaußerhalbDeutschlandszuzüglichVersandkosten.Länderspezifisch(Nicht-EU-Staaten)könnenZoll-undweitereGebührenhinzukommen.

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Nicht-EU-Mitgliedstaatenggf.Zollkosten

VersandAlleSendungenwerdeninnerhalbDeutschlandsmitGLSoderDERKURIERversandt.AufWunschversendenwirauchmitFedExoderanderenTransportunternehmen(bittenennenSieunsIhrenFedEx-Account).

LieferzeitAufunsererWebseitekönnenSieindenProduktdetailsdievoraussichtlicheLieferzeiteinesProduktesentnehmen.Übli-cherweisewirdvorrätigeWarevonMontagbisDonnerstagsofortanSieversandt,nichtvorrätigeWaretrifftbeiBestellab-gabebisDonnerstag,14UhrimRegelfallMitte/EndederdarauffolgendenWochebeiIhnenein.

ZahlungInnerhalbEuropassindRechnungen30TagenachRechnungsdatumfällig.ZahlungenandianovakönnenperKreditkarteoderBanküberweisungvorgenommenwerden.BeiinternationalenVerkäufen/Neukundenbehaltenwirunsvor,beiBank-überweisungenumVorkassezubitten.AlleBankgebührengehenzuLastendesKäufers.

KreditkartenzahlungZahlungperKreditkarteistmitVISA-undMaster-Cardmöglich.BeiderBestellungmüssenKreditkartennummer,Ablaufda-tumundCVK-Nummerangegebenwerden.BittebeachtenSie,dassausdatenschutzrechtlichenGründenkeineKreditkar-tendatenperE-mailübermitteltwerdendürfen.FürdieZahlungfallenZusatzgebühreninHöhevon7,50EURan.

Bestellinformationen Bestellunng


AllgemeineGeschäftsbedingungen

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Gültigkeit

MitseinemAuftragerkenntderKäuferunsereVerkaufs-undLieferbedingungenan.Aufträgesindangenommen,wennwirsieausdrücklichbestätigenoderdurchRechnungserteilungbestätigthaben.

Zweckbestimmung

UnsereProduktesollenderwissenschaftlichenForschungoderderDiagnostikdienen.DieZweckbestimmungistaufdemDatenblattderArtikelindiziert.

Änderungen

ÄnderungenanProduktenimSinnedesFortschrittssowieunwesentlicheAbweichungenbehaltenwirunsvor.

Versand

AufträgeinnerhalbDeutschlandswerdenaufdemgünstigstenWegunsererWahlausgeführt.Wirbehaltenunsvor,Teilliefe-rungenzuerbringen,soferndasfüreinezügigereAbwicklungvorteilhaftist.IsteinebestimmteVersandartgewünschtodererforderlich,sokönnendieentstehendenMehrkostendemKundeninRechnunggestelltwerden.AlleSendungenreisenaufGefahrdesEmpfängers.Wirsindberechtigt,dieWareaufKostendesKäufersfürdenTransportzuversichern,ohnedassdiesEinflussaufdenGefahrüberganghat.Lieferfristensindunverbindlich,werdenabernachMöglichkeiteingehalten.HöhereGewaltundalleEreignisse,dieaußerhalbunsererEinflussmöglichkeit liegen,entbindenunsvonderEinhaltungeingegangenerZusagen.

Preise

FürdieBerechnungderPreisesinddieamTagderLieferungaktuellenPreisegültig.DiegesetzlicheMehrwertsteuerwirdgesondertausgewiesenundberechnet.DiePreisesindNetto-Preise,berechnetinEURO(€)abWerkHamburg.Zusätz-licheKosten,diedurchbesondereTransportbedingungenbzw.AuslandsversandentstehensowieanfallendeGebührenoderZölle,insbesonderebeiBestellungenausdemAusland,werdenseparatinRechnunggestellt.

Zahlung

InnerhalbDeutschlandserhaltenSiedieLieferunginderRegelgegenRechnung.RechnungensindgemäßdenaufderRech-nungangegebenenZahlungsbedingungen30TagenachRechnungsdatumohneAbzugzurZahlungfällig. InEinzelfällenbehaltenwirunsvor,nurgegenVorkassezuliefern.BeiZahlunginnerhalbvon10Tagengewährenwir2%Skonto.EineZahlunggilterstdannalserfolgt,wennwirüberdenRechnungsbetragverfügen.

Eigentumsvorbehalt

AlleWarenbleibenbiszurvollständigenBezahlungunserEigentum.ErfüllungsortundGerichtsstandfürVollkaufleuteistHamburg.

Datenschutz

IhreDatensindbeiunssichergeschützt.FürdieGeschäftsabwicklungnotwendigeDatenwerdenmitHilfederEDVge-speichertundgeschützt.DieAdressdatenwerdenzuWerbezweckengenutzt,wobeiSiedieserVerwendungjederzeitwidersprechenkönnen.

Beanstandung, Gewährleistung und Rücknahme

BeibegründeterrechtzeitigerReklamation,die1WochenachEingangderWarenschriftlicherfolgenmuss,erfolgtErsatz-lieferungoderVergütungdesKaufpreises.VerborgendeMängelkönnennichtmehrgeltendgemachtwerden,wennseitLieferung6Monateverstrichensind.EinAnspruchaufweiterenSchadensersatzbzw.dasRechtaufVertragsrücktrittkannauchauseinerberechtigtenMängelrügenicht abgeleitetwerden.UmtauschoderRückgabeordnungsgemäßbestellterodergelieferterWarekannnurmitunsererschriftlichenZustimmungerfolgen.DieKostenfürWarenrücksendungenandiedianovaGmbHübernimmtderKunde.JeglicheArtvonSchadensersatzansprüchen,insbesonderederErsatzvonFolge-schäden,istausgeschlossen.SoweitderAusschlussvonSchadensersatzansprüchengesetzlichnichtmöglichist,istunsereHaftungaufdieHöhedesVerkaufspreisesdermangelbehaftetenLieferungbeschränkt.DieseBegrenzunggiltnichtbeigroberFahrlässigkeitoderVorsatz.

Erfüllungsort und Gerichtsstand

ErfüllungsortundGerichtsstandistHamburg.

Firmenangaben

dianovaGesellschaftfürbiochemische,immunologischeundmikrobiologischeDiagnostikmbH

Anschrift:Warburgstr.45,D-20354Hamburg,Handelsregister:AmtsgerichtHamburg,AbteilungB,HRB31405

Geschäftsführer:JürgenA.Frerichs

Allgemeine Verkaufs- und Lieferbedingungen (Stand August 2010)AGB

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