04Vorlesung Staphylokokken 2012 Teil I

28.03.2012

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Staphylokokken

Ø „Staphylos“ = Weintraube, grampositive Haufenkokken

Ø Verwandtschaft mit Streptococcus, Bacillus, Laktobacillus

Ø Ca. 40 Spezies von Staphylokokken

Staphylokokken

Ø Zahlreiche Spezies bei Menschen ...

− Am Häufigsten: S. epidermidis, S. haemolyticus, S. hominis, S. warneri, ...

− In der Regel Normalflora = asymptomatische Haut- / Schleimhautbesiedlung

− Klinisch am Wichtigsten: Staph. Aureus

Ø ...und bei Tieren…

− S. pseudintermedius (Hunde, Katzen), S. caprae (Schafe, Ziegen), S. hyicus

(Schweine), S. chromogenes (Katzen), S. lutrae (Fischotter), S. equorum

(Pferde), S. gallinarum (Hühner, Fasane), S. piscifermentans (thailändischer

Matjes)…

Staphylokokken

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Staphylokokken

Staphylokokken

Identifizierung:

Ø Katalase: Katalysiert Zerfall von H2O2, erleichtert das Überleben in Granulozyten Virulenzfaktor bei allen Staphylokokken

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Verdächtige Kultur grampos. Kokken

Katalasereaktion

NEGATIVPOSITIV

Entero-, Streptococcus spec.Staphylococcus spec.

Koagulasereaktion

POSITIV NEGATIV

Staphylococcus aureus Koagulaseneg. Staphylococcus spec.


Katalasereaktion

NEGATIVPOSITIV


Koagulasereaktion

POSITIV NEGATIV


Koagulasenegative Staphylokokken

Ø „Honeymoon Cystitis“ durch Staph. saprophyticus: „ambulant erworbene“

Harnwegsinfekte, Urethritis

Ø Identifizierung von Staph. saprophyticus:

Katalase: POSITIV

Koagulase: NEGATIV

Kolonien: Weiß, ohne Hämolyse

Novobiocin: RESISTENT

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Ø Identifizierung von Staph. epidermidis:

Katalase: POSITIV

Koagulase: NEGATIV

Kolonien: Weiß, ohne Hämolyse

Novobiocin: SENSIBEL

ØAndere Spezies sind ähnlich

Ø Staph. haemolyticus verursacht beta-Hämolyse, auf den ersten Blick Verwechslungs-

gefahr mit S. aureus. Oft multiresistent.


Ø Staph. epidermidis und verwandte Spezies: Wichtiger Erreger von Fremdkörper-

infektionen in der modernen Medizin: Gelenk-TEPs, Katheter,

Liquorshunts, künstl. Herzklappen

ØAlle Staphylokokken, Staph. aureus und Koagulasenegative, „kleben“ gut an synthet.

Oberflächen (Schleimproduktion als Virulenzfaktor)

Ø Bildung von Biofilmen auf diesen Oberflächen:

Liquorshuntinfektion, Meningitis, Staph. epidermidis

Besiedlung einer synthet. Oberfläche durch schleim-produzierenden Staph. epidermidis(2, 4, 8, 24 hrs.) REM-Aufnahme von Olson, Ruseska und Costerton

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Ø Komplikationen:

Ablösen von Bakterienzellen aus Biofilmen in Kathetern, Bakteriämie / Sepsis

Meningitis bei Liquorshunts

Wundheilungsstörungen, Osteomyelitis bei orthopäd. Implantaten

Ø Therapie:

Problematisch, weil Koagulaseneg. Staphylokokken oft multiresistent sind

und weil Antibiotika schlecht in Biofilme penetrieren.

Entfernung des Fremdkörpers !

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Katalasereaktion

NEGATIVPOSITIV


Koagulasereaktion

POSITIV NEGATIV


Staphylococcus aureus:Ø Klinisch wichtigste Art der Gattung

Ø Oft asymptomatische Schleimhautbesiedlung (ca. 15 % der Normalbevölkerung)

Ø Verursacht eine Reihe von Infektionen und toxinvermittelten Krankheitsbildern

Ø Koagulase- und DNAse-positiv

Ø Gelblichgraue, (meist) deutlich beta-hämolysierende Kolonien

Hämolysine

Ø Hämolysin alpha, beta, gamma, delta: lysieren Erythrozyten und andere Zellen

Ø Hämolysin alpha: bildet Heptamere, die Löcher in Zellmembran bohren (Erythr., Haut- und Nervenzellen)

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Hämolysine

Ø Hämolysin alpha, beta, gamma, delta: lysieren Erythrozyten und andere Zellen

Ø Hämolysin alpha: bildet Heptamere, die Löcher in Zellmembran bohren (Erythr., Haut- und Nervenzellen)

Ø Hämolysin beta: CAMP-Test-Faktor, Synergistische Wirkung mit Hämolysin von Strep. agalactiae.

Ø Hämolysin gamma: . . . später mehr dazu

Ø Hämolysin delta: Kleines Molekül, das Zellmembranen stört, in 97 % der aureus-stämme und oft (50-70 %) auch in KNST

Ø Coagulase (coA, extrazellulär)

- Bindet an Prothrombin (bildet „Staphylo-

thrombin“) und dieses wandelt Fibrinogen

in Fibrin um

- Dieses spielt eine Rolle bei der Entstehung von

Abszessen, verhindert Phagozytose

Ø Clumping factor (clfA/B, zellgebunden)

- Verklumpen der Zellen in Anwesenheit von

Serum

Identifizierung:

Klinik (Staph. aureus):Ø Oft asymptomatische Schleimhautbesiedlung (ca 15-25 % der Normalbevölkerung)

Ø LOKAL : „SSTIs“ (Skin & Soft Tissue Infections: Furunkel, Karbunkel, Paronychien,

Mastitis), Wundinfektionen bei Trauma, Chirurgie, Biß, Insektenstichen, Mittelohr- und

Nasennebenhöhlenentzündungen, Lungenentzündung, oft als Komplikation nach

Influenza, Osteomyelitis und Implantatinfektionen

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Klinik (Staph. aureus):

Ø GENERALSIERT / INVASIV : Sepsis, ausgehend von einer der genannten lokalen

Infektionen,Trauma, IV-Zugängen u.a. Implantaten, Kindbettfieber

Ø TOXINVERMITTELT

Etwas Pathologie: eitrige Entzündungen

Ø Eiterbildung als AbwehrmechanismusØ Eiter besteht aus neutrophilen, polymorphkernigen Leukozyten, eingeschmolzenem

Gewebe, Serum und ggf. BakterienØ Phagozytose: vermittelt durch Antikörper, Komplement und toll-like Rezeptoren,

Abtöten der Keime durch Sauerstoffradikale, Lysozym und Proteasen

Ø „Verteidigung“ seitens Staph aureus: Leukocidine, Komplementinhibierende Faktoren, Protein A (bindet Antikörper „verkehrt herum“), Katalase

David Rogers, Vanderbilt University, ca. 1950

Etwas Pathologie: die 3 Formen eitriger Entzündungen

Empyem Abszess Phlegmone

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Empyem

Eiter in Hohlraum, wie z.B. Pleuraspalt: Pneumokokken, Staphylokokken, viele andere Erreger


Phlegmone

Diffuse Entzündung des interstitiellen Bindegewebes durch Streptokokken, auch Staphylokokken

Virulenzfaktoren: Proteasen, DNAse, Hyaluronatlyase


Abszess

Abgekapselter, lokalisierter Prozess, oft Staphylokokken, aber auch andere Erreger

Virulenzfaktoren: Protein A, Coagulase

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SSTIs: Folliculitis, Furunkel & Karbunkel

Ø Lokalisierte, eitrige Infektionen (kleinere Verletzungen oder Haarfollikel)Ø Betroffenener Bereich geschwollen, überhitzt und schmerzhaft, Eiter, keine

generalisierten Symptome

Ø Karbunkel: ähnlich aber schlimmer, Narbenbildung

SSTIs: Folliculitis, Furunkel & Karbunkel

SSTIs: Impetigo contagiosa

http://atlases.muni.cz/

Ø Infektion der Haut durch Streptokokken oder Staph. aureus

Ø Oberflächliche Bläschen, die später in Pusteln übergehen und verkrusten

Ø Oft „honiggelbe“ Krusten

Ø Meist im Gesicht und an den Extremitäten, bevorzugt bei Kindern

http://atlases.muni.cz/

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SSTIs: Paronychien

SSTIs: Hordeolum

Ø Infektionen der Haarfollikel der Lider

Schwere SSTIs: Diabet. Fuß-Syndrom

www.megru.unizh.ch

http://www.megru.unizh.ch

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Schwere SSTIs: Phlegmone/„Cellulitis“

Schwere SSTIs: Pyodermie, Nekrotisierende Fasciitis

Beta-Lactam-AntibiotikaØ Penicilline: Penicillin G, Ampi-/Amoxycillin, Piperacillin Ø Cephalosporine: Cefuroxim, Cefotaxim, CefepimeØ Carbapeneme: Imipenem, Meropenem

Ø Wirkung: Stören Aufbau der Zellwand (Quervernetzung)

Beta-Lactam-Ring:

Penicilline:

Cephalosporine:

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Beta-Lactam-Antibiotika

Ø 1884 behandelte Joseph Lister einen Abszess einer Krankenschwester mit einem

Penicillium-Schimmelpilz, veröffentlichte die Ergebnisse jedoch nicht

Ø 1928 entdeckte Alexander Fleming, daß Penicillium notatum / chrysogenum -

Schimmelpilze Staphylokokken im Wachstum hemmen können

Ø 1938 gelang es Howard Walter Florey und Ernest Boris Chain den Wirkstoff zu

isolieren und in Tierversuchen erfolgreich zu erproben

Ø 1941 erfolgreicher Test an einem Sepsispatienten

ØAb 1944 Großproduktion in USA und Kanada zum Einsatz gegen Pneumonie, Sepsis

und Gonorrhoe

Beta-Lactam-Antibiotika

Ø Resistenz in Staphylokokken: Enzymat. Spaltung (Penicillinase, blaZ), Ende der

40er Jahre neu aufgetaucht, jetzt in ca. 85 % der Stämme

Ø Penicillinaseresistente Beta-Laktame: Oxacillin, Cephalosporine, Carbapeneme

Ø Keine „Cephalosporinasen“ oder „Carbapenemasen“ in Staph. aureus bekannt

Ø Beta-Laktamase–Hemmer: analoge Struktur, binden irreversibel an Beta-

Laktamasen: Claevulansäure, Sul- /Tazobactam)

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Beta-Lactam-Antibiotika und Staphylokokken

Ø Penicillin G: hoch wirksam, aber nur bei den 15 % der Stämme, die keine MRSA und

auch Beta-Laktamase-negativ sind. Nur nach Resistenztestung einsenden. Gute

Gewebepenetration, bei Sepsis / Endokarditis Gentamicin dazu geben

Ø Ampi-/Amoxycillin: wie Penicillin. Kombination mit beta-Laktamasehemmer

verfügbar, aber nur für leichtere Infektionen mit Staphylokokken geeignet

Ø Piperacillin in Kombination mit beta-Laktamasehemmer, Carbapeneme:

Allroundantibiotika für Mischinfektionen (Trauma- und Bauchchirurgie), nicht

bei MRSA

Ø Beta-Laktamase-feste Penicilline (Oxacillin, Methicillin): wirkt auf Beta-

Laktamase-positive Isolaten, hat aber schlechtere Penetrationseigenschaften als

Cephalosporine, nicht bei MRSA

Ø Cephalosporine der I. und II. Generation: hoch wirksam, auch bei Beta-

Laktamase-positiven Isolaten. Auch gut geeignet für Pneumonien, orthopädische

und Weichteilinfektionen, nicht bei MRSA

Ø Cephalosporine der III. und IV. Generation: gut für gramnegative Keime, nicht

für Staphylokokken geeignet

Therapie lokaler Infektionen

Ø Penicillinasefeste Penicilline (Methicillin), Cephalosporine der Gen. I. oder II.

- Penicillin G / V nur, wenn als sensibel getestet.

- Clindamycin oder neuere Fluoroquinolone

- ggf. Betalaktam plus Clindamycin

Ø Wenn MRSA vermutet / nachgewiesen, dann

- Clindamycin oder neuere Fluoroquinolone, wenn als sensibel getestet

- Vancomycin / Teicoplanin (cave, schlechte Gewebepenetration)

- ggf. Reserveantibiotika (Linezolid, Quin/Dalf).

Ø Optionen für lokale Therapie: Fusidinsäure, Mupirocin (Nase), ggf. Vancomycin /

Teicoplanin (diab. Fußulcera), Lysostaphin (extrem teuer, z.B. bei

Verbrennungspatienten)

Sepsis

ØAusgehend von Traumata, IV-Zugängen u.a. Implantaten, chirurgischen Eingriffen,

oder von lokalen Infektionen

Ø Hohes Fieber, Schüttelfrost, Gelenkschmerzen, manchmal Hautläsionen und

Herzgeräusche, Septischer Schock

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Akrale Nekrosen infolge von Thrombosen bei S. aureus-Sepsis

Sepsis

Ø Diagnose: Klinisch

Klinisch-chemisch (Leukos, CRP, Procalcitonin, Gerinnung)

Blutkulturen, evtl. Katheter in Mikrobio

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Sepsis

Ø Komplikationen: Sekundäre Abszesse an allen möglichen Stellen: im Gehirn,

Osteomyelitis, oft in Wirbeln, Nieren, Lungen

Endokarditis

Disseminierte intravasale Gerinnung

Multiorganversagen, SIRS

Sepsis

Ø Therapie: Cefazolin + Gentamicin oder Rifampicin oder Clindamycin

Vancomycin + Gentamicin oder Rifampicin oder Clindamycin bei

MRSA oder bei Betalaktamallergie

Ø Kombinationstherapie !

Ø Lange Zeit behandeln, 4-6 Wochen

Ø Fokussuche und Herdsanierung (infiz. Fremdkörper entfernen, Abszesse drainieren)

Ø Zusätzlich symptomatisch (fiebersenkend, Volumen, Gerinnung etc.)

Ø ggf. Recombinant human activated protein C (XIGRIS)

Endokarditis

Ø Häufigster Erreger: Vergrünende Streptokokken (Zähne / Mundschleimhäute, daher

oft nach zahnärztl. Eingriffen), Verlauf eher verzögert (E´carditis lenta), erhöhte

Temperaturen, geringe Vegetationen auf den Klappen

Ø S. aureus – Endokarditis: im Zusammenhang mit infiz. Kathetern, unsterilen IV-

Injektionen, hochakut, septisches Fieber, Lungenembolien, starke

Klappenbesiedlungen, hohe Letalität

Ø Endokarditis bei Drogensüchtigen: 80% S. aureus, 20% Pilze, andere

Staphylokokken, Pseudomonas und andere. Meist (>50%) Trikuspidalklappe

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Diagnose der Endokarditis

ØKlinische Symptome

- Fieber, Abgeschlagenheit, Krankheitsgefühl

- Hauterscheinungen...

- Herzgeräusche (neu auftretend oder verändert)

- Milzvergrößerung

- Herzinsuffizienzzeichen (Ödeme, Lebervergrößerung)

Ø Klinisch-chemische Werte (CRP, Procalcitonin)

Ø BLUTKULTUREN !!! VIELE DAVON, LANGE BEBRÜTEN !

Ø Ultraschall der Herzklappen

Splitterhaemorrhagien (splinter haemorrhages) bei Endocarditis

Janeway-Läsionen bei Endocarditis

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Janeway-Läsionen bei Endocarditis (Photos: Uni Erlangen)

Osler´sche Knötchen (Osler nodes) bei Endocarditis

Therapie der Endokarditis

Ø In der Regel Betalaktam + Gentamicin

Ø Bei Staph. aureus: Vancomycin + Rifampicin / Gentamicin

Ø Wenn MRSA ausgeschlossen: Betalaktam + Rifampicin / Gentamicin,

Ø Zusätzlich Klappenersatz

Ø Lange therapieren, 4-6 Wochen, orale Fortführung

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Aminoglycoside

Ø Gentamicin,Tobra- & Amikacin

Ø Wirkung: Störung der Proteinsynthesedurch Bindung an Ribosomen (30S), Schädigung der Zellmembran

ØAnwendung: in Kombination mit Betalaktamen bei schweren Krankenhausinfektionen.

Ø Problem: nephro- und ototoxisch

Ø Resistenz: enzymatische Inaktivierung (Acetylierung u.a.) oder Efflux oder mutierte Porin-channels (bei Gramnegativen)

0.010.020.030.040.050.060.070.080.090.0

100.0

Amika

cin

Genta

mici

n

Percent S,I,R

Amikacin Gentamicin

Glycopeptide

Ø Vancomycin, Teicoplanin

Ø Wirkung: Stören den Aufbau der Zellwand

Ø Anwendung: Reserveantibiotika bei GRPK-Infektionen.

Ø Problem: schlechte Gewebepenetration

Ø Resistenz: modifizierte Bindungsstelle

Ø Bisher einzelne Fälle von „VISA“ inHongkong, USA und Schottland

Ø Am 3.7.2002 erste Beschreibung eines resistenten Stammes (Vanco-MHK > 128 µg/ml) in einem diabetischen Fuß aus Michigan

Ø Resistenzgene stammen aus Enterokokken

Osteomyelitis

ØAls Komplikation von Bakteriämien

Ø Posttraumatisch, nach offenen Brüchen

ØAls Folge tiefer diabetischer Ulcera

ØAls Fremdkörperinfektion (Fixateur externe, Gammanagel, Gelenk-TEP), häufig

auch koagulasenegative Staphylokokken

Ø Biofilm als Virulenzfaktor

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Fisteln bei hämatogener Osteomyelitis (Pat. aus Nigeria)

(www.thachers.org)

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Osteomyelitis

ØAllgemeines Krankheitsgefühl, Schmerzen, Überwärmung und Schwellungen der

betroffenen Extremität

Ø Spontane Brüche

Ø Gelegentlich Fistelbildung und Eiterabfluß nach außen

Ø Kann ohne Therapie chronisch verlaufen, über Jahrzehnte

Ø Chronische, eher symptomarme Abszessbildung in Knochen bei Kindern (nach

hämatogener Streuung, meist in der Metaphyse): „Brodie-Abszess“

Ø Diagnostik: Ultraschall / Röntgen / CT, Punktion und Erregeranzucht

Brodie-Abszess im MRT

(li: Radiologische Gemeinschaftspraxis Prüner Gang, re: wikipedia)

Osteomyelitis - Therapie

Ø Langfristige Antibiotikagabe, lokal (Gentamicinhaltige Knochenzemente u.ä.) und

systemisch.

Ø Probleme: Nicht ausreichende Gewebepenetration der meisten Medikamente

Ø Reversible small colony variants, da geringere Stoffwechselleistungen höhere

Resistenz

Ø Erhöhtes Risiko an Nebenwirkungen bei langer Antibiotikagabe

Ø Chirurgische Therapie ist besonders wichtig: Entfernung des Fremdkörpers,

Entfernung und Ersatz nekrotischen Materials (Sequester)

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Lincosamide & Makrolide

Ø Clindamycin und Erythromycin, Roxythromycin u.a. Ø Wirkung: Störung der Proteinsynthese durch Bindung an Ribosomen (50S)

Ø Clindamycin:- Osteomyelitis (wirkt auf Staph., Strep., Anaerobe, gute Gewebepenetration), - Toxic Shock Syndrome (Hemmung der Toxinynthese, in Kombination mit Beta-

Laktamen) Ø Makrolide: v.a. ambulant erworbene Pneumonien

x

Lincosamide & Makrolide

Ø Resistenz: Methylierung der Bindungsstelle am Ribosom, Efflux oder enzymat. Inaktivierung

Ø Erythromycinresistenz: 2 Gene verursachen 90% der Resistenzen in Deutschland (MARS-Studie: ermC: ca 50%; ermA: ca. 40 %), verursachen entweder konstitutive oder in ein paar Therapietagen induzierbare Clindamycinresistenz

Ø Wenn Erythr- Resistenz nachgewiesen, Vorsicht mit Clindamycin, das streng Makrolid-spezifische Resistenzgen msrA ist viel seltener

Osteomyelitis - Therapie

Ø Langfristige Antibiotikagabe lokal (Gentamicinhaltige Knochenzemente u.ä.)

Ø Systemisch nach Resistenzlage: Cephalosporine I, Penicillin, Clindamycin,

Fluoroquinolone, Rifampicin. In Kombination.

Ø Bei MRSA: Linezolid, ggf. + Rifampicin, Clindamycin nach Testung

Ø Vancomycin / Teicoplanin und I.V.-Aminoglycoside nicht geeignet wegen

schlechter Gewebepenetration

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Fall „W.R.“:

Ø Patient, geboren am 30.1.1953, Diabetes, Bluthochdruck, Schizophrenie

Ø Aufnahme am 17.6.2003 in die Neurologie

Ø Fieberschub, vermutl. kontaminierte Flexüle

Ø Neurologisch weiter schlecht (stupurös)

Ø Entwickelt während des Stationsaufenthaltes eine Bronchopneumonie, wird septisch (Blutdruck fällt, Puls steigt)

Ø Gerinnungswerte schlecht, Thrombos 15 GPt/l

Ø Entzündungswerte: Leukos 13 GPt/l ,

CRP ca. 75 mg/l,

Procalcitonin ca. 200 µg/l !!

Fall „W.R.“:

Fall „W.R.“:

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Fall „W.R.“:

Ø Verlegung auf Innere ITS am 2.7. 2003

Ø Sensibler S. aureus nachgewiesen (Abstriche, Bronchialsekret)

Ø Therapie mit Clindamycin, Flucloxacillin und Octagam

Ø Nieren- und dann Multiorganversagen

Ø Patient verstarb am 3.7.

Ø Nachweis von Staph. aureus (alle Antibiotika sensibel)

Ø Nachweis von tst1, entA und entC (PCR & DNA array)

Toxic Shock Syndrome

Ø Plötzlicher Beginn mit Fieber, Muskelschmerzen, Erbrechen, Durchfällen

Ø Patient meist verwirrt, aber keine Meningitis

Ø Temperaturen über 39 °, in 90 % über 40 °C

Ø Blutdruck fällt ab (90:40)

Ø Blutkulturen negativ !

Ø Innerhalb einiger Stunden

„Sonnenbrand“-artige Rötung,

Konjunktivitis und Rote

(„Erdbeer“-) Zunge


Ø Generalisierte Erytheme & Ödeme, Intracutane Blutungen (Blutdruckmanschette !)

Ø Komplikationen: Nierenversagen, Atemnotsyndrom (ARDS),

Ø Letaler Ausgang in 3-6 %

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Ø Bei Nachlassen der Symptome beginnt Abschälen der Haut v.a. an Zehen & Fingern


Ø Seit 1980 bekannt, einige 1000 Fälle

Ø Oft bei Frauen während der Menstruation (Tampon-assoziiert)

Ø Seltener auch nach Wundinfektionen

Ø Einige Pat. bekommen TSS immer wieder- keine Antikörperbildung gegen TSS-

Toxin ?

Ø Binden an MHC-Rezeptor, unspezifische Aktivierung von allen möglichen T-Lympho-zytenklonen

Toxine von Staphylococcus aureus: Superantigene

Abb. aus Spektrum der Wissenschaft

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Ø Bis zu 20 % der gesamten Population werden aktiviert (bei normaler Antigen-präsentation sind es 0,01 % ), induziert Cytokine à starke entzündl. Reaktion

Ø Können auch Apoptose einzelner Zellklone induzieren


Abb. Prasad et al. 1996

Enterotoxine

Ø Staph. aureus verursacht 20 % aller Lebensmittel-intoxikationen

Ø 2-6 h nach Mahlzeit plötzlich Übelkeit und Erbrechen (kürzere Inkubationszeit als bei Salmonellen)

Ø Dann massive Durchfälle (Flüssigkeitsverlust!)Ø Besserung etwa 8 h späterØ ENTEROTOXIN A bis Y, vor allem aber sea, seb, secØ Fast alle Staph. aureus enthalten Superantigene, viele

sogar mehrere (5-10 pro Isolat)Ø Wenig Daten über Prävalenz und Bedeutung gerade der

„neuen“ EnterotoxineØ Auch „superantigene“ Wirkung durch unspez. Bindung

an MHC-RezeptorenØ Können postraumatisches (aber nicht menstruations-

assoz.) Tox. Schock Syndrom verursachen

Ø Biologischer „Sinn“ dieser Toxine ? Ø Lokale Manipulation des Immunsystems (durch Apoptose einzelner Zellklone)Ø Toxic Shock u.ä. als „unerwünschte Nebenwirkung“ / Kollateralschaden?


ØAutoimmunkrankheiten als Folge der Besiedlung durch super-antigenbildende Bakterien (Staph.aureus, Strep.pyogenes) ?

Ø S. aureus als Kofaktor bei Neurodermitis / Atop. Ekzem ?

Ø Überproportional häufiger Nachweis von enterotoxin-bildenden Stämmen aus Abstrichen von Atop. Ekzem

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Exfoliative Toxine: Staph. scalded skin syndrome

Ø EXFOLIATIN A, B und D wirken als Proteasen, Homologien zu S. aureus-Proteasen vorhanden

ØAssoziiert mit Impetigo bullosa (lokal) und Dermatitis exfoliativa, Staphylococcal Scalded Skin Syndrome / Morbus von Rittersheim / Ritters Disease (systemisch)

Ø Meist bei kleinen Kindern, sehr selten bei Erwachsenen Ø Beginnt mit Rötung (wie Sonnenbrand), dann Erscheinen großer Hautblasen,

Nikolsky´s Zeichen

Ø Spaltbildung zw. Stratum granulosum / Stratum corneum

Ø Bei Kindern oft gute Heilung ohne Narbenbildung (da nur oberste Hautschicht betroffen ist), bei Erwachsenen hohe Letalität

Exfoliative Toxine: Impetigo bullosa

http://atlases.muni.cz


Wiener Medizinische Wochenschrift, April 1870


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Fall „W.P.“:

Fall „W.P.“:


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Therapie von Infektionen mit toxinbildenden S. aureus:

Ø Tox. Shock Syndrom / SSSS :

- Beta-Laktam (hoch dosiert- möglichst viele Einzelgaben) PLUS entweder Clindamycin, Rifampicin oder Linezolid (Hemmung der Protein- / Toxinsynthese)

- Evtl. Immunglobulingabe

Ø Enterotoxinintoxikationen: symptomatisch, d.h. Flüssigkeitssubstitution

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