11. Mai 2015 Schlaganfall - neuro.uni-luebeck.de · bislang zwei Akuttherapien beim ischämischen...

Schlaganfall

Priv.-Doz. Dr. med. Georg Royl

Klinik für Neurologie

Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck

11. Mai 2015

erste Studien zur neuroradiologischen Akuttherapie

i.v.

+ vs.

i.v.

unerwarteterweise: keine Überlegenheit der zusätzlichen Thrombektomie Kritik: - veraltete Devices (z.B. MERCI) - evtl. bypass von Patienten aus ethischen Gründen

Endovaskuläre Therapie: die dritte effektive Akuttherapie

des Schlaganfalls

bislang zwei Akuttherapien beim ischämischen Schlaganfall: 1. Stroke Unit Behandlung 2. Thrombolyse (leider bei Hauptstammverschlüssen MCA und ACI nur 10-15% erfolgreich) in letzten 10 Jahren Fortentwicklung endovaskulärer Therapien 2013: "unhappy triad" drei Studien mit neutralen Ergebnissen in NEJM Kritik: schlechte Selektion (keine CTA), schlechte Reperfusion (alte Devices), schlechte Rekrutierung (viele bypass-Patienten)

?

2014/15

MR CLEAN Einschlusskriterien: -‐ akuter ischämischer Schlaganfall, NIHSS ≥ 2

-‐ proximaler arterieller Gefäßverschluss im anterioren Stromgebiet (bildgebend bestäKgt mit CTA, MRA oder DSA) -‐ Möglichkeit der intervenKonellen Therapie innerhalb 6h

Outcome: modified Rankin scale 0-‐2 (gutes outcome) d90 Ergebnisse: 500 PaKenten an 16 Zentren in Holland

445 mit i.v. Lyse vor Randomisierung 233 intra-‐arterielle Therapie (Thombektomie und/oder i.a. Lyse) 267 usual care ohne intra-‐arterielle Therapie Alter 23-‐96 mi_leres Alter 65 (Lübeck: 68 Jahre, 31-‐88 Jahre)

mRS 0-‐2: 32.6% vs. 19.1% kein signifikanter Unterschied Mortalität und sICH

MR CLEAN Effekt bleibt auch in Subgruppen erhalten:

Alter: <80 Jahre und ≥80 Jahre Schweregrad: NIHSS 2-‐15, NIHSS 16-‐19, NIHSS ≥ 20

MR CLEAN sekundäre Endpunkte: klinisch auch kurzfrisKg besser

NIHSS nach 5-‐7d um 2.9 Punkte niedriger RekanalisaKon erfolgreicher komple_e Reperfusion bei 75% vs. 33%

Infarktvolumina kleiner kein Unterschied in Mortalität (7,30,90d

IntervenKonen: 88 unter Vollnarkose (37.8%)

30 mit zusätzlich CaroKsstent (12.9%) 97% Stent Retriever 10% zusätzliche intraarterielle Lyse mediane Zeit Onset-‐Randomisierung 204 min Onset-‐LeistenpunkKon 260 min

ESCAPE Einschlusskriterien: -‐ akuter ischämischer Schlaganfall (> 18 Jahre, kein Alterslimit)

-‐ Vorzustand mit unabhängiger Versorgung (Barthel ≥ 90) -‐ Studieneinschluss bis 12h nach Symptombeginn (Zielzeit 60min CT-‐LeistenpunkKon, 90min CT-‐Reperfusion) -‐ proximaler arterieller Gefäßverschluss im anterioren Stromgebiet (bildgebend bestäKgt)

Ausschlusskriterien: großer Infarktkern (ASPECT < 6)

schlechter Kollateralisierung in CT / CTA (mind. 50% der pialen Gefäße im MCA-‐Gebiet gefüllt)

Outcome: modified Rankin scale 0-‐2 (gutes outcome) d90

ESCAPE Ergebnisse: ungeplante Interim Analyse nach MR CLEAN

nach 316 PaKenten gestoppt (238 mit rt-‐PA) 22 Zentren (11 Kanada, 6 USA, 3 Südkorea, 1 Irland, 1 UK) medianes Alter 71 vs. 70 (IntervenKon – Kontrolle) medianer NIHSS 16 vs. 17

mediane Zeit von erstem CT bis Reperfusion 84min mRS 0-‐2: 53.0% vs. 29.3% Mortalität signifikant reduziert: 10.4% vs. 19.0% kein signifikanter Unterschied bei sICH

ESCAPE

EXTEND-‐IA Einschlusskriterien: -‐ ischämischer Schlaganfall mit i.v. Lyse mit rt-‐PA (0,9mg/kg KG)

(Beginn < 4,5h nach Symptombeginn) -‐ Verschluss der ACI oder MCA (CTA) -‐ CT-‐Perfusion: re_bares Hirngewebe + Infarktkern < 70ml (> 18 Jahre, kein Alterslimit) -‐ Vorzustand mRS < 2 -‐ LeistenpunkKon ≤ 6h, Reperfusion ≤ 8h nach Symptombeginn

IntervenKonsdevice: SOLITAIRE FR Stent Retriever

Outcome: Reperfusion nach 24h

frühe neurologische Verbesserung (≥8 RedukKon auf NIHSS / NIHSS 0 oder 1 an Tag 3) sekundäres outcome: modified Rankin scale 0-‐2 (gutes outcome) d90 Tod sICH

EXTEND-‐IA Mismatchbildgebung mit automaKsierter "RAPID" CBF-‐Auswertung CBF Läsion (Brain "Kssue at risk") Tmax delay > 6s Volumen (Infarktkern) CBF 30% unter dem des normalen Hirngewebes Outcome "Reperfusion" 100 % MINUS CBF Läsion Kontrolle nach 24h / iniKale CBF Läsion (vor Randomisierung) z.B. 0% -‐> keine Veränderung

negaKve Werte -‐> Zunahme der CBF Läsion 100% -‐> komple_e Reperfusion

EXTEND-‐IA Ergebnisse: 100 Pat. geplant

wg. MR CLEAN ZwischenevaluaKon, nach 70 Pat. gestoppt (35 vs. 35) 10 Zentren in Australien und Neuseeland mediane Zeit von Symptombeginn bis erste Reperfusion 210min

Volumen Reperfusion / Ischämie nach 24h größer (100 vs. 37%) häufiger frühe neurologische Erholung (80 vs. 37%) -‐> absolute RisikoredukKon 43%, (NNT 2,3)

mRS 0-‐2: 71% vs. 40% Mortalität signifikant reduziert: 10.4% vs. 19.0% (NNT 12) kein signifikanter Unterschied sICH

EXTEND-‐IA endovaskuläre Gruppe (n=35) bei 4 PaKenten (11%) Großteil des Thrombus schon in iniKaler DSA lysiert 4 weitere PaKenten (11%) erhielten keine Thrombektomie: 1. klinische Verschlechterung 2. klinische Verbesserung 3. StenKng der proximalen ACI war genug 4. GefäßperforaKon während DSA

EXTEND-‐IA

EXTEND-‐IA

Lübeck: 95 min 49 min

EXTEND-‐IA

0

10

20

30

40

50

60

70

pro

port

ion w

ith g

ood o

utc

om

e [%

]

mR

S 0

!1 (

RC

T M

eta

)

mR

S 0

!2 (

oth

er)

standard care alone

plus thrombectomy

}MR CLEAN (n=500)

standard care alone

plus thrombectomy

}ESCAPE (n=316)

i.v. rt!PA

plus thrombectomy

}EXTEND!IA (n=70)

placebo

i.v. rt!PA

}RCT Meta (n=1549)

Berkhemer et al., N Engl J Med 2014Goyal et al., N Engl J Med 2015Campbell at., N Engl J Med 2015Emberson at., Lancet 2014

Vergleich: Effekt der endovaskulären Therapie


0

2

4

6

8

10

num

ber

needed to tre

at

for

good o

utc

om

e

mR

S 0

!1 (

RC

T M

eta

)

mR

S 0

!2 (

oth

er)

MR CLEAN (5.2)

ESCAPE (4.2)

EXTEND!IA (3.2)

RCT Meta (10.2)

Vergleich: Effekt der endovaskulären Therapie


Einschlusskriterien mit "Effektgradient"

0 1 2 3 4 5 6

number needed to treatfor good outcome

mRS 0!2

MR

CLE

AN

(5.2)

ESC

APE (4.2)

EXTE

ND

!IA (3.2)

NIHSS > 1Interv. innerh. 6h

behinderndes DefizitSymptombeginn < 6hguter Vorzustandkleiner Infarktkern (ASPECT 6+)gute Kollateralisierung

i.v. Lyse innerh. 4.5hLeistenpunktion <6hReperfusion < 8hrettbares Hirngewebe (CT!Perfusion)Infarktkern < 70ml (CT!Perfusion)guter Vorzustand

akuter ischämischer Schlaganfall mit PLUS symptomaKscher Verschluss der A. caroKs interna und / oder A. cerebri media PLUS...

Fazit aus MRCLEAN, ESCAPE, EXTEND-‐IA endovaskuläre Therapie: effekKv und sicher Einsatz: Ischämischer Schlaganfall mit funkKonell relevantem Defizit

(Zeiuenster bis 12h) ODER LysepaKenten

wenn symptomaKscher Verschluss ACI oder MCA

Voraussetzung: CTA

CT Perfusion zusätzlich hilfreich, v.a. bei Grenzfällen Konsequenz: CTA und CT Perfusion

bei allen ischämischen Schlaganfällen < 12h mit funkKonell relevantem Defizit

bei Verschluss ACI oder MCA Versuch endovaskuläre Therapie

Ziel: door-‐to-‐needle < 25 min needle-‐to-‐groin < 30-‐60min groin-‐to-‐reperfusion < 30min

to be conKnued... New England Journal of Medicine 17.4.2015

mRS 0-‐2 nach 90d 43.7% vs. 28.2 % NNT 6.7 mRS 0-‐2 nach 90d 60% vs. 35 % NNT 4 4

Fallvorstellung

46jähriger Patient

wird von Feuerwehr in die Notaufnahme gebracht

Fallvorstellung, 46jähriger Patient

im Sommerurlaub auf Fehmarn, wollte mit Kindern Schiffe anschauen

bei Regen zum Auto gerannt, mit Kind und Rucksack auf dem Arm getragen,

dabei (gegen 18:00) plötzlich Druckgefühl im Kopf und Schmerzen im rechtem Halsbereich, zum rechten Ohr ziehend

gegen 20:30 Uhr laut Lebensgefährtin plötzlich zu Boden gegangen, mit verwaschenem Sprechen und linksseitiger Schwäche

in Notaufnahme UKSH um 22:10 Uhr subjektiv beschwerdefrei







Neurologischer Befund: visueller Hemineglect nach links








Differentialdiagnosen?








Diagnose: Akuter Hirninfarkt im hinteren Teilgebiet der A. cerebri media rechts bei langstreckiger Dissektion der A. carotis interna rechts

im Verlauf Stenosierung auf 50% -> orale Antikoagulation für 3 Monate

Fallvorstellung

24jährige Patientin


Fallvorstellung, 24jährige Patientin

besucht Berufsschule mit angegliedertem Wohnheim

Vorstellung wegen Vigilanzminderung und Apathie

laut Angaben des Vaters

- seit 5d Kopfschmerzen und Unwohlsein (HA: Migräneattacke)

- seit 3d Übelkeit und Erbrechen

von Zimmernachbarin am Vortag unauffällig gesehen, am Aufnahmetag vigilanzgemindert vorgefunden

neben ihr Medikamentenschachteln (Diclofenac, Paracetamol, Frovatriptan)

keine relevanten Vorekrankungen. Med.: orales Kontrazepivum

Fallvorstellung, 24jährige Patientin

neurologischer Untersuchungsbefund:

- keine Sprachproduktion

- Aufforderungen werden nur inkonstant befolgt

- psychomotorische Verlangsamung

- Somnolenz

sonst soweit beurteilbar neurologisch unauffällig

Differentialdiagnosen?

24jährige Patientin ohne relevante VE

Kopfschmerzen im Verlauf mit Übelkeit

nach 5d Psychosyndrom, fragl. Aphasie

weitere Diagnostik?

Zusammenfassung

24jährige Patientin mit Kopfschmerze, Übelkeit, Psychosyndrom

hyperintense Veränderungen im CT i.S. von Thrombose der inneren Hirnvenen (V. cerebri interna links, V. Galeni) und Sinus rectus und Sinus transversus links mit Thalamusödem

Diagnose: Sinus- und Hirnvenenthrombose

Therapie: therapeutische Antikoagulation (Ziel-PTT 60s), im Verlauf Marcumar

Verlauf: bildgebend beginnende Rekanalisation nach wenigen Tagen

klinisch leichte Besserung

Entlassung in Reha

Fallvorstellung

69jähriger Patient


Eintreffen um 27.4., 18:47 Uhr


War von seinen Angehörigen längere Zeit (1-2 Tage?) nicht mehr gesehen worden, hat nicht auf Klingeln reagiert.

Tür wurde aufgebrochen, Pat. bewußtseinsgemindert auf dem Boden liegend

Vorerkrankungen laut Angehörigen: - pAVK - Bauchaortenaneurysma (Y-Prothese 02/11) - Arterielle Hypertonie - Diabetes mellitus - Hyperurikämie - Nikotinabusus - Adipositas (BMI 38 kg/m2)

Med.: ASS, Candesartan, Metoprolol, Allopurinol, Simvastatin, Pentoxifyllin

Neurologischer Befund: Sopor, mutistisch, befolgt keine Aufforderungen, Pupillen isokor mittelweit, mit intakter direkter und konsensueller Lichtreaktion, Babinski rechts positiv, auf Schmerzreize hin Minderbewegung der rechten Körperseite.

zudem Rötung von rechter Gesichtshälfte und rechter Thoraxseite

Zusammenfassung

69jähriger Patient mit kardiovaskulärem Risikoprofil, akuter Einweisungsgrund:

- Bewußtseinsminderung

- sensomotorisches Hemisyndrom rechts

- fragl. Aphasie

- Liegemale der rechten Körperseite

- Dauer unklar (1-2 Tage?)

Differentialdiagnose?

Weiteres Vorgehen?

Labor

Drucken Einstellungen HilfeEingeloggt als: ROYL-G

© 2010-2014 ixmid GmbH, Köln ixserv - Version 4.17

Vorheriger Befund Zum Auftrag Export

Kumulativbefund Labor Klinische Chemie

Moray, Hüseyin-Aydin *02.05.1944, M Fall Nr.: 214072750

Name Einheit Referenz Wert

Natrium mmol/l 136 - 145 145Kalium mmol/l 3.50 - 4.50 3.82

Kreatinin µmol/l 59 - 104 96.5GFR MDRD ml/min/1,73 42 - 98 > 60GFR CKD-Epi ml/min/1,73 42 - 98 70Glukose mmol/l 4.56 - 6.38 +8.07Glukose mg/dl 82 - 115 +145Laktat mmol/l 0.5 - 2.2 +3.5

y-GT U/l < 60 42CK, ges. U/l < 190 +2362CK-MB U/l < 25 +39CK-MB Anteil % < 7 2

CRP mg/l < 5.0 +86.5Myoglobin µg/l 23 - 72 +837

Leukozyten x10^9/l 3.6 - 10.5 +17.09Erythrozyten x10^12/l 4.0 - 5.65 5.62Hämatokrit % 37 - 49 45.6Hämoglobin g/dl 12.5 - 17.2 15.2MCV fl 80 - 101 81.1MCH pg 27 - 34 27.0MCHC g/dl 31.5 - 36.0 33.3Thrombozyten x10^9/l 160 - 370 241MPV fl 8.5 - 11.5 11.3Normoblasten /100Leuko negativ 0.1

TPZ n.Quick % 70 - 120 90INR 0.53 - 1.42 1.07PTT sec 26 - 36 28

Auftrag: 20051920 Typ: Labor Datum: 27.04.2014 21:17 Status: Endbefund Einsender: LZ390SC LNEUR

ELEKTROLYTE

SUBSTRATE / METABOLITE

ENZYME

PROTEINE

BLUTBILD

GERINNUNG

Seite 1 von 1ixserv.4 - Web Client

02.05.2014http://10.140.221.89:8080/ixportal/?appId=37748&identifier=ad8bd08a67b817b5e78...

Zusammenfassung

69jähriger Patient mit kardiovaskulärem Risikoprofil, akuter Einweisungsgrund:

Schlaganfall mit

- Bewußtseinsminderung

- sensomotorisches Hemisyndrom rechts

- fragl. Aphasie

- Liegemale der rechten Körperseite

- Dauer unklar (1-2 Tage?)

- große intrazerebrale Blutung im linken Stammganglienbereich

Genese: am ehesten hypertensiv

bei loco typico und Arterieller Hypertonie in Vorgeschichte

- Liegetrauma

- Aspirationspneumonie

-> Schutzintubation, antibiotische Therapie, RR-Einstellung <140 mmg systolisch

spontane intrazerebrale Blutung = klinisch ein Schlaganfall

Erkrankung des Gehirns mit plötzlichem Beginn von Beschwerden wie

plötzliche Halbseitenlähmung, hängender Mundwinkel, Taubheitsgefühl

plötzliche Sehstörung

plötzliche Sprachstörung, Verwirrtheit

plötzlicher Drehschwindel / Gleichgewichtsstörung

Meistens schmerzlos, nur in manchen Fällen Kopfschmerzen!

Schlaganfall: warum die Eile?

Time is brain!

abgestorbene Nervenzellen

pro Minute 2 Millionen

pro Stunde 120 Millionen

Saver JL, Stroke 2005

entspricht Alterung um

3 Wochen

4 Jahre

abgestorbene Nervenzellen

pro Minute 2 Millionen

pro Stunde 120 Millionen

entspricht Alterung um

3 Wochen

4 Jahre

Time is brain: warum erst ein CT?

Schlaganfall ist nicht gleich Schlaganfall !!!

Schlaganfall durch Blutung oder Schlaganfall durch Ischämie?

Hirnblutung 12%

(Ruptur) Ischämie

88% (Verschluss)

Gift für das eine = Therapie für das andere

Hirnblutung 12%

(Ruptur)

Ischämie 88%

(Verschluss)

Thrombolyse mit rt-PA

Reperfusion so schnell wie möglich

verschlimmert Hirnblutung

einzige bisher effektive Akuttherapie!!!

Eine Hirnblutung kann man klinisch nicht ausschließen!

z.B. Guy's hospital score Vernichtungskopschmerz und / oder schwere Bewusstseinsstörung -> keine ausreichende Differenzierung auch nicht mit 10 weiteren Variablen Sensitivität = 70% Spezifität = 64% Scores bei Blutungen Scores bei Ischämien

Gift für das eine = Therapie für das andere

von "außen" nicht erkennbar

schneller Blick ins Gehirn nötig!!!

Tiefseefisch mit transparentem Kopf

Hirnblutung 15%

(Gefäßruptur)

Ischämie 85%

(Gefäßverschluss)

STEMO= Stroke-Einsatzmobil in Erprobungsphase

Prof. Heinrich Audebert, Charité Berlin

Zukunftsvision: Computertomograph auf Rettungswagen

-> bei Ischämie: sofortige Lyse vor Ort

-> bei Hirnblutung: Transport in Einrichtung mit Neurochirurgie

Prof. Heinrich Audebert, Charité Berlin

Epidemiologie des Schlaganfalls (Europa)

- dritthäufigste Todesursache - Inzidenz Frauen: 63-160 / 100.000 pro Jahr

Männer: 100-240 / 100.000 pro Jahr - 50% aller erstmaligen Schlaganfälle > 74. Lebensjahr - 30% der Patienten versterben innerhalb eines Jahres

ICB: 50% versterben innerh. v. 3 Monaten, 60% innerh. v. 1 Jahr wichtigste Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie

Diabetes mellitus Nikotinkonsum Hypercholesterinämie Vorhofflimmern

ausserdem: hormonelle Kontrazeptiva (Östrogenanteil), postmenopausaler Hormonersatz, Migräne, erniedrigtes HDL-Cholesterin, Gerinnungsstörungen, erhöhter Alkoholkonsum >60 g/d

Differentialätiologie des Schlaganfalls

Hämorrhagisch

Ischämisch 88%

Andere 5%

Kryptogen 30%

Kardiogen embolisch 20%

Mikroangiopathisch, „lakunär“

25%

Makroangiopathisch, arteriosklerotisch

20%

12%

Intrazerebrale Blutung: Differentialätiologie

Arterielle Hypertonie chronisch (Arteriosklerose, Mikroaneurysmen) (60%) "loco typico": Stammganglien, Thalamus,

Kleinhirn, Pons akut (z.B. Eklampsie)

Arteriopathien zerebrale Amyloidangiopathie

selten: Vaskulitis, M. Osler, Sturge-Weber-Syndrom Gefäßanomalien arteriovenöse Malformationen

Aneursyma venöses Angiom Kavernom durale AV-Fisteln

Koagulopathien Antikoagulantienbehandlung

primäre Gerinnungsstörung Thrombozytopenische Purpura

andere Genese Tumoreinblutung, Infektion (HSV-Enzephalitis),

Sinusvenenthrombose, reversibles Vasokonstriktionssyndrom, traumatisch, Drogenmissbrauch, Reperfusionssyndrom

Intrazerebrale Blutung: Therapie

Gesichert: Behandlung auf Stroke Unit

Diagnostik

- Vitalzeichen: RR, Puls, Blutzucker, O2-Sättigung - BE: Elektrolyte, Kreatinin, Gerinnung, Blutbild, CRP, ggf. TSH, Cholesterin, HbA1c - zerebrale Bildgebung: CCT, ggf. cMRT, ggf. Digitale Subtraktionsangiographie - Stroke-Unit Monitoring für 24-72h, regelmäßige Nachuntersuchungen - Schluckdiagnostik (Logopädie) - wenn primär ischämischer Hirninfarkt mit sekundärer Einblutung:

- Langzeit-EKG - Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße - Transösophageale Echokardiographie

ggf. LP, Vaskulitisdiagnostik, Gerinnungsdiagnostik

Intrazerebrale Blutung: Therapie - Thromboseprophylaxe - Korrektur Hypovolämie - BZ-Einstellung - Korrektur von Elektrolytstörungen - Korrektur erhöhter Körpertemperatur, Infektbehandlung - Beginn Reha: Logopädie, Physiotherapie, Ergotherapie anders als bei ischämischem Schlaganfall

- strengere Blutdruckeinstellung (systolisch < 140 mmHg) - in der Regel kein Statin - ggf. Gerinnungsnormalisierung (Vitamin K, PPSB) - ggf. OP mit Hämatomevakuation (z.B. kortexnah, infratentorielle ICB) - ggf. externe Ventrikeldrainage - ggf. hirndrucksenkende Maßnahmen

} wie bei ischämischem Schlaganfall

INTERACT II –Studie zum Blutdruckmanagement bei ICB

prospektive randomisierte Studie mit 2839 Patienten mit spontaner ICB zwei Gruppen: 1. konventionelles Blutdruckmanagement (syst < 180 mmHg)

2. intensiviertes Blutdruckmanagement (syst < 140mmHg) primäres Outcome: Tod oder schwere Behinderung Signifikanzniveau knapp verpasst.

INTERACT II –Studie zum Blutdruckmanagement bei ICB

Intrazerebrale Blutung: Hirndrucksenkende Maßnahmen

- Oberkörperhochlagerung - osmotische Therapie: Glycerol

Mannitol Hyper-HAES

- Externe Ventrikeldrainage - kurfristige Hyperventilation (pCO2 > 32 mmHg) - Analgosedierung - Hypothermie - Hämatomevakuation mit / ohne Kraniektomie

Italienische Studie zu Stroke Units

Stroke Unit hilft: bei Ischämie und Blutung!

Verringerte Mortalität durch Stroke Unit

Candelise et al., Lancet 2007

Stroke Unit: Nutzen-Effekt über viele Untergruppen

Candelise et al., Lancet 2007

Risiko für Tod und Behinderung signifikant vermindert !

Blutdruckmanagement auf Stroke Unit

mmHg systolisch diastolisch Ischämie (Infarkt oder TIA) untere Grenze 120 70

oberer Grenze 160-180 100 + falls Arterielle Hypertonie bekannt

untere Grenze 130 80 oberer Grenze 180-210 105

vor / während Lyse <185 <110 bei Hirnblutung 120-140 60-90

plus Bettruhe, 30° Oberkörper- hochlagerung, ggf. Stuhlregulation, Analgesie, Fragmin P nach 24h

ggf. arterielle Blutdruckmessung

Hypertoniebehandlung auf Stroke Unit

> 180 mmHg syst. Captopril (6,25-12,5 mg p.o.) oder

Clonidin ½ Amp. s.c. Ebrantil 12,5 mg langsam i.v. wenn nicht dauerhaft effektiv oder

> 210 mmHg syst. Urapidil-Perfusor und/oder oder Clonidin-Perfusor >120 mmHg diast.

Hypotoniebehandlung auf Stroke Unit

je nach Ursache (Anämie, Antihypertensiva) Aktivierung (Pat. wecken) Ringer-Lactat oder NaCl ggf. Gelafundin oder HAES (cave Herz- oder Niereninsuffizienz) ggf. Arterenol und / oder Dobutamin über Perfusor und ZVK

Blutzuckermanagement auf Stroke Unit

Ziel-BZ: 100-180 mg/dl und Vermeidung von Hypoglykämien BZ-Tagesprofil bei Insulinperfusor: stündlich nachspritzen je nach Wert CAVE: Hyperglykämie bei 40% der Pat. mit akutem Schlaganfall obwohl nur 20% Diabetes Hyperglykämie verschlechtert Prognose eines Hirninfarktes!

Temperaturmanagement auf Stroke Unit

Zielwert: <37,5°C wenn >37,5°C: physikalische Temperatursenkung / Wadenwickel

Paracetamol, alternativ Metamizol (CAVE RR-Senkung)

>38,5°C Blutkulturen, Antibiotika

Infektfokussuche: Rö-Thorax, U-Stix, Urinkultur

respiratorisches Management auf Stroke Unit

O2-Sättigung > 93%, pCO2 <45 mmHg bei O2-Sättiging < 95% 2-4 Liter O2 per Nasensonde oder Maske

CAVE COPD -> Vigilanzminderung -> CO2-Narkose) Intubation ggf. bei - Atemfrequenz 35-50 / min

- Zyanose - psychom. Unruhe, Tachykardie - Zeichen muskulärer Erschöpfung - Atemhilfsmuskulatur, Nasenflügelatmung - paradoxe Atmung (Einziehen des Bauches bei Einatmung) - Vigilanzminderung - Schockzeichen - "Umkehrgas" pO2 < pCO2

Ernährungsmanagement auf Stroke Unit

Kalorienbedarf wie bei leichter körperlicher Arbeit: bei 70kg 2400kcal/d Alternativen oral

nasogastrale Sonde oder PEG/PEJ ZVK (vor allem bei drohender Intubation, Hirndruck, Sopor/Koma)

Vor Beginn: Dysphagiescreening!!!

¼ aller Schlaganfallpatienten! häufig stille Aspirationen

Dysphagiescreening auf Stroke Unit

Prüfung der Gefahr eine Aspiration durch Nicht-Logopäden: • Schluckreflex gestört? • Speichel- und Sekretkontrolle gestört? • Würgereflex gestört? • Zungenmotilität gestört? • Gaumensegelparese? • Facialisparese? • Dysarthrie/Dysphonie? • Willkürliches Räuspern/Husten gestört? • Sensibilität der Rachenhinterwand/intraoral gestört? -> dann weitere Testung durch Logopädie

Schlucktest auf Stroke Unit

wenn V.a. Aspiration nur duch Logopädie, sonst: Drei Schritte: 1. Wasser: mehrere Schlucke (per Teelöffel) bis zu 50ml

2. Breischluck (angedickte Speise, Apfelmus) 3. Feste Nahrung (nur wenn genug Hustenkraft)

klinische Aspirationshinweise: Verschlucken

Husten Änderung der Stimmqualität sensibler Neglect

Schlucktest auf Stroke Unit

Stroke Unit-Überwachung ist vorgeschrieben

kontinuierlich: EKG O2-Sättigung Atmung stündlich: Blutdruck Blutzucker Temperatur GCS / Pupillenkontrolle neurologischer Status 4x/d mit Dokumentation!

Reha beginnt auf Stroke Unit!!!

Mobilisierung / Pneumonieprophylaxe Physiotherapie Ergotherapie Logopädie Sozialdienst

Zusammenfassung - Schlaganfall = Symptombeschreibung für heterogene Erkrankungen - "time is brain": schnelle Therapie entscheidend - wichtigste Unterscheidung: Ischämie oder Blutung -> zerebrale Bildgebung - intravenöse Lysetherapie mit rt-PA innerhalb 4,5h, je früher desto besser

ggf. Angiographie - Stroke Unit – Behandlung ist neben der Lyse die einzige effektive Therapie, auch bei Blutungen! - mechanische Rekanalisation nach neuesten Studien als dritte effektive Therapie etabliert

11. Mai 2015 Schlaganfall - neuro.uni-luebeck.de · bislang zwei Akuttherapien beim ischämischen...

Documents

Transcript of 11. Mai 2015 Schlaganfall - neuro.uni-luebeck.de · bislang zwei Akuttherapien beim ischämischen...