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Seite 1 von 16 GUIDELINE – KHK / akutes Koronarsyndrom Erstellt von: Andrea Rosemann / Uwe Beise am: 05/2012 20 Inhaltsverzeichnis KURZVERSION ............................................................................................................................................ 2 1. Einleitung ............................................................................................................................................. 4 2. Chronische KHK (stabile Angina pectoris) .................................................................................... 4 2.1. Definition, Klinik, Schweregrade .................................................................................................... 4 2.2. Diagnostik ........................................................................................................................................ 4 2.3. Differentialdiagnostik Symptom Brustschmerz.......................................................................... 7 3. Therapie der KHK ................................................................................................................................ 7 3.1. nichtmedikamentöse Massnahmen...........................................................................................7 3.2. Risikofaktoren-Management .......................................................................................................... 8 3.3. Pharmakotherapie ........................................................................................................................... 9 3.4. Häufige Fragen zur Antikoagulation ............................................................................................ 10 3.5. Koronarangiographie oder konservativ? .................................................................................... .11 4. Akutes Koronarsyndrom (ACS) ....................................................................................................... 11 4.1. Definition ................................................................................................................................11 4.2. Symptome des ACS, Differentialdiagnosen ................................................................................ 11 4.3. Diagnostik ...................................................................................................................................... 12 4.4. ACS-Notfalltherapie in der Praxis ................................................................................................ 12 5. Literatur .............................................................................................................................................. 13 6. Anhang (Dosierungstabellen) / Impressum .............................................................................................. 15 KHK / akutes Koronarsyndrom Erstellt von: Andrea Rosemann / Uwe Beise am: 05/2012 GUIDELINE

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Inhaltsverzeichnis

KURZVERSION............................................................................................................................................ 2

1. Einleitung ............................................................................................................................................. 4

2. Chronische KHK (stabile Angina pectoris) .................................................................................... 4

2.1. Definition, Klinik, Schweregrade .................................................................................................... 4

2.2. Diagnostik ........................................................................................................................................ 4

2.3. Differentialdiagnostik Symptom Brustschmerz.......................................................................... 7

3. Therapie der KHK ................................................................................................................................ 7

3.1. nichtmedikamentöse Massnahmen...........................................................................................7

3.2. Risikofaktoren-Management .......................................................................................................... 8

3.3. Pharmakotherapie........................................................................................................................... 9

3.4. Häufige Fragen zur Antikoagulation ............................................................................................ 10

3.5. Koronarangiographie oder konservativ? .................................................................................... .11

4. Akutes Koronarsyndrom (ACS) ....................................................................................................... 11

4.1. Definition ................................................................................................................................11

4.2. Symptome des ACS, Differentialdiagnosen................................................................................ 11

4.3. Diagnostik ...................................................................................................................................... 12

4.4. ACS-Notfalltherapie in der Praxis ................................................................................................ 12

5. Literatur .............................................................................................................................................. 13

6. Anhang (Dosierungstabellen) / Impressum .............................................................................................. 15

KHK / akutes Koronarsyndrom Erstellt von: Andrea Rosemann / Uwe Beise am: 05/2012

GUIDELINE

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KURZVERSION

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Definitionen: • STEMI (ST- Hebungsinfarkt):

Myokardinfarkt mit persistierenden ST-Hebungen (>20min) oder neuer Linksschenkelblock u. Troponin↑

• NSTEMI (Nicht-ST-Hebungsinfarkt): Myokardinfarkt mit Troponin↑, EKG-Veränderungen wie ST-Senkungen oder T-Wellen-Inversion (per Definition aber keine ST-Hebungen)

• instabile Angina pectoris: mutmasslich kardialer Brustschmerz ohne Anstieg von Troponin

Symptome: Leitsymptom: akuter, anhaltender retrosternaler Thoraxschmerz, ev ausstrahlend in li. Arm, Nacken, Hals Atypische Schmerzsymptomatik: v.a bei Jüngeren (25-40 Jahre), Älteren (> 75 Jahre), bei Frauen sowie bei Diabetikern. Insbesondere bei Hinterwandinfarkt oft nur Oberbauchbeschwerden. Vegetative Begleitsymptomatik: Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen u.a Differentialdiagnose: Lungenembolie, Aortendissektion, Myokarditis/Perikarditis, Pneumothorax u.a.

Therapie: Jeder Patient mit ACS: Spitaleinweisung - in Begleitung eines Notarztes. Notfallplan bei ACS in der Praxis – obligate Massnahmen: • EKG-Ableitungen, Defibrillationsbereitschaft • Notfallwagen rufen 144 und AED holen • i.v.-Zugang legen und mit NaCl-Lösung offen halten, keine i.m-

Injektion! • 1 Kps. Nitroglycerin oder 2 Hub Nitrospray sublingual unter BD-

Kontrolle. Cave: Gefahr der kritischen Hypotension unter Nitro bei PDE-5-Hemmer i. d. letzten 24 Std. und bei Rechtsherzinfarkt.

• Sauerstoff nasal 4 l O2/min (Ziel SaO2 >90%) • Aspirin 300 mg p.o oder 500 mg i.v. • Analgesie: Morphin 3-5 mg i.v Erweitertes Management: • bei Linksherzinsuffizienz Oberkörper hoch lagern • Sedierung: Diazepam 5 mg i.v., Analgesie: Morphin 3-5 mg i.v. • Betablocker Metoprolol 5 mg i.v. oder 50 mg p.o, falls keine

Kontraindikationen (cave: kein Betablocker bei Rechtsherzinfarkt!)

zur Beurteilung von Antikoagulation, Clopidogrel und Statin bei ACS im hausärztlichen Setting s. Seite 13

Stabile KHK

Basisdiagnostik (bei Verdacht auf KHK) Anamnese • Typische Angina pectoris:

- retrosternale Schmerzen oder Brennen, ev. Ausstrahlung in Kiefer, Nacken, Oberbauch, Rücken

- durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress, Kälte, opulentes Mahl provozierbar (nicht länger als 20 min)

- Besserung durch Ruhe und/oder Nitro.

• Atypische Angina pectoris: - thorakale Schmerzen oder

Beschwerden, die einen der o. g. Punkte nicht aufweisen.

- Enge-Druckgefühl, manchmal mit

Therapie Nichtmedikamentöse Therapie • Rauchstopp (wichtigste Massnahme) • Aerobes Ausdauertraining (mind. 30-45 Min. Bewegung 3-7mal

pro Woche) • Fettmodifizierte, antiatherogene (mediterrane) Ernährung

(unklare Evidenz) • Gewichtsreduktion (bei Adipositas, metab. Syndrom) • Stressreduktion • Ev.unterstützende psychotherapeutische Massnahmen bei

Depression, fehlendem sozialen und emotionalen Rückhalt Medikamentöse Therapie • ASS (100 mg/d): alle Patienten mit stabiler KHK und nach MI;

bei ASS-Unverträglichkeit oder Kontraindikation Clopidogrel 75 mg /tgl.

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Brennen oder isoliert als Atemnot. Körperliche Untersuchungen: BMI, Blutdruck, Herzfrequenz, Auskultation Lunge, Herz und Gefässe, Pulsstatus Ruhe-EKG: obligatorisch. Beachte: häufig trotz bestehender KHK unauffällig, wenn kein Infarkt vorausging. Labor: Blutzucker, Lipidstatus, Kreatinin, Blutbild

Erweiterte Diagnostik Belastungs-EKG: • Ischämiediagnostik bei mittlerer

Vortestwahrscheinlichkeit • bei bekannter KHK und Veränderungen

der Symptome sowie V.a. Progression • Zur Risikostratifizierung und

Abschätzung der Prognose bei bekannter KHK

• Zur Überprüfung der Belastungstoleranz und Effizienz einer Therapie

Echokardiographie (vor Belastungs-EKG) bei: • Vitien-verdächtigen Herzgeräuschen • Hinweisen auf eine Herzinsuffizienz • Zustand nach Myokardinfarkt oder Q-

Zacken im EKG • ventrikuläre Arrhythmien

Koronarangiographie bei Patienten: • die ein akutes Koronarsyndrom

entwickelt haben • mit anhaltender Angina pectoris (CCS

Klasse III und IV) trotz medikamentöser Therapie

• mit pathologischem Ergebnis der nichtinvasiven Untersuchungen

• die einen plötzlichen Herzstillstand oder eine lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmie überlebt haben

• mit Symptomen einer chronischen Herzinsuffizienz bei unbekanntem Koronarstatus bzw. Verdacht auf Progression der KHK

• Betarezeptorenblocker: vermindern AP-Symptome und verbessern die Prognose: für alle Patienten nach MI, bei KHK und Herzinsuffizienz; auch als Antihypertensiva Medikamente der 1. Wahl bei KHK

• Nitrate: alle Patienten mit stabiler KHK schnell wirksames Nitrat (Spray, Kautablette) zur Kupierung akuter Anfälle.

• Langwirkende Nitrate: nur zur Symptomprophylaxe. Keine Reduktion klin. Endpunkte nachgewiesen. Beachte: substanzfreies Intervall von mindestens 8 h / 24 h (Toleranzentwicklung!). Keine Nitrate gemeinsam mit PDE-5-Hemmern!

• Statine: für alle Patienten unabhängig vom Lipidstatus. • ACE-Hemmer: für Patienten mit LV Funktionseinschränkung,

bei Hypertonie. Dosierung: start low – go slow. Bei Unverträg-lichkeit AT-1-Rezeptorantagonisten.

• Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ: nachrangige Medikamente zur Blutdrucksenkung, Reservemedikamente zur antianginösen Therapie, wenn Betablocker allein nicht ausreichend wirken. Nicht in den ersten 4 Wochen nach MI, bei instabiler AP und bei Herzinsuffizienz.

• Grippeschutzimpfung

• Therapie von Begleiterkrankungen - Hypertonie: Betablocker, ACE-Hemmer, lang

wirksame Ca-Antagonisten, Diuretika - Diabetes: BZ-Einstellung, RR-Einstellung, Lipide,

Gewichtsabnahme ausführliche Diskussion zum RF-Management s. Seite 8. (Mit-)Behandlung beim Kardiologen sollte u.a. erfolgen bei: • unzureichendem Therapieerfolg / anhaltender Angina pectoris • Symptomen, die hausärztlich nicht befriedigend zu klären sind • Verschlechterung einer bekannten KHK bzw. Verdacht auf neu

etablierte Herzinsuffizienz, neu aufgetretene, klinisch relevante Rhythmusstörung

• Patienten, bei denen ein akutes Koronarsyndrom oder eine Revaskularisation weniger als ein Jahr zurück liegen, bei hochgradiger Herzinsuffizienz, ventrikulären Rhythmus-störungen und Klappenvitien

• Hochrisikopatienten: mit chronischer KHK und eingeschränkter LV-Funktion, Mehrgefässerkrankung, proximaler RIVA-Stenose, Diabetes mellitus, suboptimalem Interventions-ergebnis

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1. Einleitung Die Guideline KHK/ ACS ist mit einem Fokus auf die Grundversorgung erstellt und behandelt daher vor allem die Diagnose, Prävention und ambulante Therapie. Auf die stationäre und intensiv-medizinische Behandlung oder Revaskularisierungsstrategien wird nicht eingegangen. Erklärungen zur Evidenzerhebung der Empfehlungen siehe Tabelle im Anhang. Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist die Manifestation der Atherosklerose in den Herzkranzarterien. Durch flusslimitierende Koronarstenosen kommt es zu einer Koronarinsuffizienz mit einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot im Herzmuskel und daraus resultierender Myokardischämie. Manifestationsformen: • Asymptomatische KHK (stumme Ischämie) • Symptomatische, manifeste KHK:

- Chronische KHK mit stabiler Angina pectoris - Akutes Koronarsyndrom (ACS): - instabile Angina pectoris - akuter Myokardinfarkt (NSTEMI, STEMI)

2. Chronische KHK (Angina pectoris)

2.1 Definition, Klinik und Schweregrade

Definition: Durch bestimmte Mechanismen reproduzierbare (reversible) Myokardischämie mit dem Leitsymptom Angina pectoris, verschwindet in Ruhe oder nach Gabe von Nitroglyzerin. Typische Angina pectoris: • Schmerzlokalisation: Thoraxschmerz retrosternal, ev. Ausstrahlung links>rechts-pectoral,

Arm/ Schulter, Hals/ Kiefer • Auslösemechanismen: körperliche oder emotionale Belastung, Kälte, opulentes Essen, etc. • Besserung durch Ruhe innerhalb von in der Regel 5-15 Min. und/oder kurz wirksames Nitrat

innerhalb 1-2 Min, Dauer nicht länger als 20 Minuten (sonst definiert als instabile AP s. ACS) Beachte: Typische Angina-pectoris-Anfälle machen eine KHK wahrscheinlich, ihr Fehlen schliesst sie aber nicht aus: stumme Ischämie (bis 50% aller ischämischen Attacken ohne Schmerz!) atypische AP: bei Patienten mit Diabetes, Niereninsuffizienz, bei Frauen, älteren Menschen >75 und Herzoperierten (kardiale Denervation!) kann der Thoraxschmerz völlig fehlen, stattdessen unspezifisch Atemnot, Schwindel, Übelkeit, Ausstrahlung ins Epigastrium/ Oberbauchschmerz.

2.2 Diagnostik

I. Basisdiagnostik Ziel: Einschätzung der (Vortest-) Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer KHK bei

thorakalen Beschwerden als Grundlage für das Management einer weiterführenden Diagnostik: Körperliche Untersuchungen • Auskultation Herz und Lunge • Grösse/Gewicht (BMI) • Blutdruck, Gefässstatus (peripher, Karotis) Labor Gibt Aufschluss über Risikofaktoren/Begleitkrankheiten. Empfohlen werden (1): • Blutbild (Anämie?) • Blutzucker, Lipidstatus, Kreatinin Erhebung Risikofaktoren Berechnung des individuellen kardiovaskulären Risikos z.B. anhand des AGLA-Risikorechners: http://www.agla.ch/p10-1.html Ruhe-EKG mit 12 Ableitungen obligatorisch bei allen Patienten mit thorakalen Schmerzen (sofern keine eindeutige nicht-kardiale Ursache vorliegt). Beachte: Ohne vorangegangenen Infarkt ist das Ruhe-EKG selbst bei fortgeschrittener KHK in etwa 50% unauffällig (1). Ruhe-EKG-Befunde, die die Wahrscheinlichkeit

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einer KHK erhöhen, sind: Zeichen einer Linksherzhypertrophie oder ST-Streckenveränderungen, Q-Zacken.

Vortest-Wahrscheinlichkeit

Tabelle: Vortest-Wahrscheinlichkeit (%) für das Vorliegen einer KHK aufgrund von Alter, Geschlecht und Symptomen sowie weiterer Risikofaktoren - bei Patienten mit unauffälligem Ruhe-EKG (1):

Anmerkungen: Die erste Zahl steht für das Risiko für Patienten ohne kardiovaskuläre RF, die zweite Zahl für Hochrisikopatienten (mit Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie und/oder Nikotinabusus). Bei ST-Streckenveränderungen oder Q-Zacken steigt die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer KHK weiter.

• Typische AP (alle 3 Kriterien sind erfüllt): - retrosternale Schmerzen oder Beschwerden - durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress provozierbar - Besserung durch Ruhe und/oder Nitro

• Atypische AP: nur 2 der o.g. Kriterien sind erfüllt • Nichtkardialer Schmerz: nur 1 oder keines der o.g. Kriterien erfüllt

GeringemVortest-Wahrscheinlichkeit:<10% mittleremVortest-Wahrscheinlichkeit:10-90% hohe Vortest-Wahrscheinlichkeit: >90%. Bsp: Männer über 65 Jahre mit typischer Angina pectoris haben mit hoher Wahrscheinlichkeit eine KHK. Achtung: Die Daten wurden an Universitätsspitälern erhoben. In der Hausarztpraxis ist Vorsicht bei der Anwendung der Tabelle geboten: Bei Patienten mit niedriger Wahrscheinlichkeit dürfte eine KHK seltener vorliegen als angegeben.

II. Weiterführende Diagnostik

Belastungs-EKG ist angezeigt: • bei mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit auf eine KHK zur initialen Ischämiediagnostik ⇑⇑ • bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit zur Ischämiediagnostik ⇔ • bei bek. KHK und Veränderungen der Symptome und V.a. Progression ⇑⇑ • zur Risikostratifizierung und Abschätzung der Prognose bei bek. KHK (2) • zur Überprüfung der Belastungstoleranz und Effizienz einer Therapie (2) Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei: • Zeichen der LVH oder Digitalismedikation (bis 40% ST-Senkung bei Koronargesunden!) und

ST-Strecken- Senkungen in Ruhe <1mm (hier kann eine Ergometrie optional durchgeführt werden).

• Bei WPW-Syndrom, SM-Stimulation der Kammeraktion (VVI /DDD), ST-Strecken-Senkungen in Ruhe >1mm oder LSB wird eine Ergometrie wegen erschwerter ST-Streckenbeurteilung nicht empfohlen dafür bei mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit bildgebendes Verfahren (Myokardszinti, Stress-Echo, s.u.).

Kontraindikationen für Stress-Untersuchung: akuter Myokardinfarkt < 2 Tage, hämodynamisch wirksame Herzrhythmusstörungen, hochgradige und symptomatische Aortenklappenstenose, symptomatische Herzinsuffizienz, akute Lungenembolie, akute Myo-/ Perikarditis, Aortendissektion. Diagnostischer Wert: Ist abhängig von Prävalenz der KHK in der untersuchten Gruppe ( Vortest-Wahrscheinlichkeit, s.o). Sensitivität 68% (korreliert mit Anzahl betroffener Koronargefässe: 1-GE 60%< 2-GE 70%<3-GE 80% und steigt mit ergometrischer Belastung. Ziel: Ausbelastung mit 85% der alterskorrigierten HF, bei submaximaler Belastung ca. 20% falsch neg. Testergebnisse), Spezifität 78% (falsch pos. Test mit ST-Senkung ohne KHK bei Frauen ca. 50%, Männer ca. 25%, v.a. bei hypertensiver Herzerkrankung) (1-4).

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Echokardiographie (vor Belastungs-EKG) ist indiziert (⇑⇑) bei (1, 4): • Vitien-verdächtigen Herzgeräuschen • Hinweisen auf eine Herzinsuffizienz • St.n. Myokardinfarkt oder Q-Zacken im EKG • ventrikulären Arrhythmien Keine regelmässigen echokardiographischen Routineuntersuchungen bei stabilem Verlauf und ohne geplante Therapieänderung. Belastungstests (physikalisch oder medikamentös mit Adenosin oder Dipyridamol) in Kombination mit bildgebenden Verfahren (⇑⇑) (1,4): • bei mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit und nicht aussagekräftiger Ergometrie • Patienten mit mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit, die nicht belastungsfähig sind • bei mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit und folgenden EKG-Veränderungen:

Präexzitations-Syndrom (WPW), ST-Strecken-Senkung >1 mm in Ruhe, LVH, unter Digitalis Die genannten Indikationen gelten für Stress-Echo und Myokardszintigrafie.

Wegen hierunter bestehender regionaler Wandbewegungsstörungen nur für Myokardszinti geeignet: • Schrittmacher-Stimulation (VVI /DDD), Linksschenkelblock Stress-Echo Diagnostischer Wert: Physikal. Stress - Sensitivität 80-85%, Spezifität 84-86%. Medikamentös - Sensitivität und Spezifität bis zu 100% (2). Vitalitätsdiagnostik bei Wandbewegungsstörungen vor Revaskularisation. Höhere Spezifität und umfassende Darstellung kardialer Strukturen, vielseitiger + kostengünstiger als szintigraphische Techniken. Myokardperfusions-Untersuchung Diagnostischer Wert: Physikal. Stress - Sensitivität 85-90%, Spezifität 70-75%. Medikamentöser Stress - Sensitivität 83-94%, Spezifität 64-90%.

Bildgebende Diagnostik zur Beurteilung der Koronarien:

Kardio-CT Erfasst den Koronarkalk („Kalk-Screening“): Agatston-Score, der das Ausmass der Verkalkungen semiquantitativ angibt und damit Aussagen für das Risiko eines kardialen Ereignisses geben soll. Dieser korreliert nicht zum Stenosegrad. Diagnostischer Wert: Hohe Sensitivität bis 90%, jedoch häufig falsch positiv und damit geringe Spezifität bis 50%. Dient bei sehr hohem negativem prädiktivem Wert v.a. zum Ausschluss KHK.

Koronarangiographie wird empfohlen (⇑⇑) für Patienten: • die ein akutes Koronarsyndrom erlitten haben • mit anhaltender Angina pectoris trotz medikamentöser Therapie • mit pathologischem Ergebnis der nichtinvasiven Untersuchungen • die einen plötzlichen Herzstillstand oder eine lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmie

überlebt haben • mit Symptomen einer chronischen Herzinsuffizienz bei unbekanntem Koronarstatus bzw.

Verdacht auf Progression der KHK Vor Revaskularisation sollte ein Ischämienachweis vorliegen (⇑). Koronarangiographie wird nicht empfohlen für Patienten: • mit fehlender Bereitschaft zu einer Revaskularisierungstherapie (PCI oder CABG) • für Patienten mit einer geringen Wahrscheinlichkeit nach nichtinvasiver Diagnostik • für Patienten mit stabiler Angina pectoris mit gutem Ansprechen auf medikamentöse

Behandlung.

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2.3. Differentialdiagnose Symptom Brustschmerz

Mögliche Differentialdiagnosen der KHK sind in nachfolgender Tabelle zusammengefasst (nach [1]). Tabelle: Differentialdiagnosen der KHK

Kardiovaskuläre Erkrankungen*

Myokardinfarkt, Myokarditis, Perikarditis, Aortendissektion, Kardiomyopathie, Vitien (Aortenklappenstenose!), Mitralklappenprolaps, hypertensive Krisen, (supra-) ventrikuläre Tachykardien

Mediastinale Erkrankungen Tumor, Raumforderungen, Mediastinitis, Aortenaneurysma

Pulmonale Erkrankungen Lungenembolie, Pleuritis, Pneumonie, Pneumothorax, Tumor

Erkrankungen von Nervensystem und Bewegungsapparat

HWS-BWS Syndrome, Interkostalneuralgien, Tietze-Syndrom (schmerzhafte Sternalansätze der 2. und 3. Rippe), Zoster, Myopathien, Metastasen

Gastrointestinale Erkrankungen

Refluxösophagitis, Hiatushernie, Ösophagus-Divertikel, Ösophagus-Spasmen, Achalasie, Gastritis, Ulkuskrankheit, Gallen-, Pankreas- und Milzerkrankungen, Roemheld-Syndrom

Vegetative und psychische Erkrankungen

Funktionelle Herzbeschwerden, Panikattacken, latente Depression

*Bei den erwähnten DD’s handelt es sich um potentiell lebensbedrohliche kardiovaskuläre Ursachen des akuten Thoraxschmerzes. Obwohl diese Fälle natürlich nicht verpasst werden dürfen, handelt es sich insgesamt um sehr seltene Ursachen akuter Thoraxschmerzen in der Praxis. In der Schweizer TOPIC-Studie (5) waren muskuloskelettale (48,7%), psychogene (11%) und respiratorische Ursachen (10%) am häufigsten. Instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt und Lungenembolie machten zusammen nur 1,8% aus.

3. Therapie der KHK

3.1 nichtmedikamentöse Massnahmen • Rauchabstinenz hat die höchste Priorität. Nikotinentwöhnung senkt das Risiko koronarer

Ereignisse um bis zu 50 % und reduziert die cv Sterblichkeit (8). Wichtige nichtmedikamentöse Verfahren zur Raucherentwöhnung sind u.a. ärztliche Beratung, Selbsthilfeinterventionen, verhaltenstherapeutische Methoden (1,6). Nikotinersatzpräparate können beim Rauchentwöhnung hilfreich sein (7), die Langzeitabstinenz wird durch Nikotinersatz aber nur geringfügig bis gar nicht beeinflusst (8).

• Regelmässige körperliche Aktivität: erhöht bei KHK-Patienten die Belastungstoleranz (1). Sowohl moderate (Spazieren gehen) als auch intensive körperliche Aktivität stellen einen unabhängigen positiven Prognosefaktor für kardiovaskuläre Ereignisse dar. Ergebnisse aus Interventionsstudien zur Sekundärprävention mit klinischen Endpunkten zur Morbidität oder Mortalität liegen allerdings nicht vor. Über optimale Art, Ausmass, Dauer und Frequenz der körperlichen Betätigung liegen keine eindeutigen Daten vor. Empfohlen wird zumeist ein regelmässiges aerobes Ausdauertraining (3–7x pro Woche, je 15–60 Min.) bei 40–60 % der maximalen Leistungsfähigkeit und im ischämiefreien Bereich (9,10). Geeignet sind z.B. Walking, Radfahren, Schwimmen, Herzsportgruppen.

• Ernährungsempfehlungen für Patienten mit chronischer KHK: - Bedarfsgerechte Kalorienzufuhr mit Anstreben des Normalgewichts. KHK-Pat. mit BMI >27

kg/m2 wird empfohlen, ihr Gewicht in den nächsten 6 Mon. um 5-10% zu reduzieren (1,11). - reichlich Gemüse und Früchte - Kohlenhydrate mit tiefem glykämischem Index - Fisch (1-2x / Woche)

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- wenig gesättigte Fette, stattdessen: - ungesättigte Fettsäuren und Omega-3-Fettsäuren. Der Effekt einer fettmodifizierten Ernährung soll über die (meist nur geringfügige) Cholesterinsenkung hinausgehen (1,12-15). Wie gross der Effekt fettmodifizierter Diäten sowie der sog. mediterranen Diät tatsächlich ist, bleibt umstritten (Übersicht in [16]). Die Datenlage zur Einnahme von Fischöl ist widersprüchlich (16), Vitaminsupplementierung hat sicher keinen Nutzen, ev. sogar negative Auswirkungen. Moderater Alkoholgenuss ist erlaubt – sofern keine Kontraindikationen bestehen: Männer < 30 g/Tag, Frauen < 20 g/Tag (1g Alkohol = 7,1 kcal; Alkoholgehalt gebräuchlicher Getränke in g/100 ml: Bier 2-5; Wein 6-11; Sekt 7-10; Branntwein 32-50). Bei höherem Konsum steigt das Risiko (1).

• Gewichtsabnahme wird bei Adipositas empfohlen (17). Es gibt aber keine Interventionsstudien, die zeigen, dass bei adipösen Menschen durch Gewichtsreduktion (unabhängig von begleitenden Risikofaktoren wie Diabetes, Hypertonie, Lipidstoffwechselstörungen) eine Verminderung der kardiovaskulären Morbidität oder Mortalität (1,18) resultiert. Übergewicht per se ist nicht behandlungsbedürftig (s. medix GL Hyperlipidämie).

• Vermeidung von Nichststeroidalen Antirheumatica (NSAR): Die Evidenz deutet auf eine erhöhte Inzidenz von kardiovaskulären Ereignissen bei chronischer NSAR-Einnahme hin. Nichtsteroidale Antirheumatika sollten deshalb bei KHK-Patienten möglichst zurückhaltend eingesetzt werden (19). Eventuell ist Naproxen weniger kardiotoxisch als andere NSAR (45).

3.2. Risikofaktor-Management

Zielwerte nach aktuellen Guidelines: LDL-C: <1.8mmol/l oder >50% Reduktion, falls Zielwert nicht erreichbar ist (ESC 2011, [20]).

20) AGLA-Empfehlung aktuell noch bei <2.6mmol/l HbA1c: <6.5% gemäss ESC/EASD 2007 (21) und AGLA; <7% gemäss ADA/EASD 2009 Hypertonie: <130/80 gemäss ESH/ESC 2007 (22) respektive ESC/EASD 2007 (21) bei Diabetes; <140/90 für ALLE, gemäss aktuellster Joint ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice 2012 (23) Bemerkungen zu den Zielwerten nach Guidelines Neuere (randomisiert-kontrollierte) Studien bei Typ 2 Diabetikern mit eher älteren und morbideren Patienten (insbesondere längerer Diabetesdauer und kardiovaskulären Vorerkrankungen), welche intensivere Behandlungsstrategien zur Kontrolle der Glykämie im Vergleich zur „Standardtherapie“ untersuchten, fanden keinen Zusatznutzen (ADVANCE, VADT) (24,25) und teilweise gar eine erhöhte Mortalität (ACCORD) (26) bei intensivierter Behandlung (HbA1c<6.5%). Die ACCORD Studie zeigte ebenfalls keinen Zusatznutzen durch eine Intensivierung der antihypertensiven und antilipämischen Therapie bei obigen Diabetikern. Post-hoc- Analysen grosser randomisierter Trials (ONTARGET, INVEST, VALUE) lassen auch vermuten, dass bei „Hoch-Risiko“- Hypertonikern ebenfalls kein Zusatznutzen respektive sogar ein erhöhtes Risiko besteht (J-curve Phänomen) bei einer intensiven Blutdrucksenkung (<130mmHg) (gilt möglicherweise nicht für die Stroke Prävention) (3). Das „Credo“ der kardiovaskulären Prävention „je tiefer desto besser“ sollte basierend auf obiger Datenlage differenziert betrachtet werden. Der Nutzen tieferer Grenzwerte gilt sicherlich für jüngere, neu-Erkrankte, monomorbide Patienten. Flexible (individualisierte) Zielwerte anstelle von „je tiefer desto besser“ reduziert bei multimorbiden Patienten eher die Häufigkeit an unerwünschten Nebenwirkungen und ist nicht mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität assoziiert. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- mediX empfiehlt: für Hochrisikopatienten (lange Erkrankungsdauer, Alter, Polypharmazie): • HbA1c: 7-8% • BD: <140/90 mmHg • LDL: Statin in der Sekundärprävention - das Zielwert-unabhängig einen Überlebensvorteil,

sowohl in der Gesamt- als auch kardiovaskulären Mortalität bringt. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

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3.3. Pharmakotherapie

Anmerkung: Betablocker werden bei koronarer Herzkrankheit und arterieller Hypertonie als Antihypertensiva der ersten Wahl empfohlen (Abb. aus [1])

Medikamentöse Therapie der stabilen KHK (1):

Medikamente Empfehlungsgrad

1. Prognoseverbessernde (Basis-) Therapie

Thrombozytenaggregationshemmer

Acetylsalicylsäure: 100mg ASS/d für alle Patienten mit stabiler KHK (2,20,21) Clopidogrel: 75mg alternativ zu ASS bei Allergie, Unverträglichkeit oder KI

⇑⇑

Lipidsenker

Statine gelten als Lipidsenker der 1.Wahl für alle Patienten mit KHK unabhängig vom Ausgangswert der Blutfettwerte (Evidenz und Einzelheiten vgl. mediX GL Hyperlipidämie).

⇑⇑

Betarezeptorenblocker

nach Myokardinfarkt, unabhängig vom BD (Senkung der Mortalität belegt für Propranolol, Timolol, Acebutol, Metoprolol-Succinat, 22-24). Dosierung kann nach akutem Herzinfarkt auf eine Ruhe-HF von <70/min titriert werden bei KHK+ Herzinsuffizienz lebenslang empfohlen (Reduktion der Sterblichkeit gesichert für Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol-Succinat, 25).

⇑⇑

⇔ ⇑

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Bei KHK+ Hypertonie Einsatz des Betablockers als Antihypertensivum 1.Wahl ⇑

Hemmer des RAA-Systems

ACE-Hemmer Alle Patienten mit KHK+ Herzinsuffizienz oder asymptomatischer systolischer LV- Funktionsstörung sollen aufgrund der belegten Senkung der Morbidität und Sterblichkeit mit einem ACE-Hemmer behandelt werden (26-30) Bei Unverträglichkeit AT1-Rezeptorantagonisten (5) Beachte: bei KHK und normalem BD und uneingeschränkter LV- Funktion begünstigen ACE-Hemmer die Prognose wahrscheinlich nicht (2). Für Aliskiren als oraler Renininhibitor ist bislang kein prognostischer Nutzen nachgewiesen.

⇑⇑ ⇑⇑

2 a. Symptomatische antianginöse Therapie und AP- Prophylaxe

Betarezeptorenblocker sollen zur Verminderung von AP-Symptomen und/oder Verbesserung der Belastungstoleranz eingesetzt werden. Sie sind wegen der gleichzeitigen Prognoseverbesserung Medikamente der 1. Wahl.

⇑⇑

2 b. Substanzen ohne ausreichend belegte Prognoseverbesserung

Nitrate Patienten mit stabiler AP sollen über ein schnell wirkendes Nitrat (Glyceroltrinitrat, Isosorbiddinitrat) zur Kupierung von Anfällen verfügen. Lang wirkende Nitrate und Nitratanaloga (Molsidomin) sollten nur zur symptomatischen Behandlung der AP eingesetzt werden. Medikamente 2. Wahl zur Prophylaxe von AP-Anfällen, bei KI für oder in Kombination mit Betablockern, wenn eine antianginöse Monotherapie nicht ausreicht. Beachte: substanzfreies Intervall von mindestens 8 auf 24 h (Toleranzentwicklung!)

⇑⇑ ⇑

Kalziumkanalblocker Langwirksame Kalziumkanalblocker können nachrangig zu Betarezeptorenblockern zur symptomatischen Behandlung der AP eingesetzt werden. Medikamente der 2. oder 3. Wahl, wenn Betablocker und Nitrate nicht wirksam oder unverträglich/kontraindiziert sind (32). Dihydropyridin-KKB sind als Monotherapie im Zeitraum bis zu 4 Wo nach Infarkt und bei instabiler AP kontraindiziert!

⇔ Statement

Nicorandil (Dancor®) Vasodilatator als Reservemedikament (signifikant weniger Hospitalisationen in IONA-Studie). Startdosis:2x5 mg, Zieldosis:2x 10-20 mg.

Ivabradin (Procorolan®) Der If-Ionenkanalblocker Ivabradin kann zur Therapie der AP bei Unverträglichkeit oder nicht ausreichender antianginöser Wirkung der Betarezeptorenblocker- Therapie mit eingesetzt werden.

Ranolazin (Ranexa®) Ranolazin kann alternativ zur Therapie der AP bei Unverträglichkeit von Betarezeptorenblockern eingesetzt werden. Ranolazin kann – bei nicht ausreichender antiangiöser Wirkung der Betarezeptorenblocker – in Kombination mit diesen eingesetzt werden.

⇔ ⇔

Dosierungsempfehlungen s. Anhang 3.4. Häufige Fragen zur Antikoagulation

Kombinierte Antikoagulation? Verzicht auf zusätzliche Thrombozytenfunktionshemmung (TZFH) - alleinige OAK: • bei chronischer stabiler KHK und Indikation zur OAK (Statement-Empfehlung, [1]) • nach CABG und Indikation zur OAK soll postoperativ die alleinige OAK fortgeführt werden ⇑⇑ • bei ACS und CABG mit Notwendigkeit zur OAK postoperativ alleinige OAK ⇑⇑ „Triple-Therapie“ (ASS+Clopidogrel+OAK) bei Patienten mit Ind. zur OAK (1): • nach Stentimplantation:

- nach DES (drug eluting stent) 6-12 Monate - nach BMS (bare metal stent) für 4 Wo ⇑

• für Dauer der Triple-Therapie sollte ein INR im unteren therapeutischen Bereich gewählt werden (INR 2-2,5) ⇑

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• Bei Patienten mit ACS kann bei Ind. zur OAK und geringem Blutungsrisiko ein zusätzlicher TZFH sinnvoll sein bei:

- ohne Stent/ ohne CABG für 1 Jahr ⇔ - länger als 4 Wo nach BMS-Implantation für 1 Jahr ⇔

3.5. Koronarangiographie oder konservativ?

Eine im Februar 2012 erschienene Metaanalyse von 8 randomisierten Studien mit Einschluss von 7229 Pat. mit einer stabilen KHK (39) fand bei Vgl. einer initialen Stentintervention (kombiniert mit medikamentöser Therapie) gegenüber einer alleinigen medikamentösen Therapie keine signifikante Reduktion der Endpunkte Mortalität, nicht tödlicher MI, Revaskularisation oder AP über 4,3 Jahre Follow-Up. Erklärt wird die Nicht-Überlegenheit der Revaskularisation mit dem pathophysio-logischen Konzept der Atherosklerose als inflammatorischer Erkrankung mit dem Auftreten von schwerwiegenden kardialen Ereignissen infolge Plaqueruptur, wovor die Beseitigung obliterierender Koronarstenosen keinen Schutz bietet. Beachte: eine der PCI vorgeschaltete leitliniengerechte optimale medikamentöse Therapie erhalten nur 44% der Patienten (40).

4. Akutes Koronarsyndrom (ACS) 4.1. Definition

Der Begriff "Akutes Koronarsyndrom" (ACS) umfasst 3 Entitäten instabiler koronarer Ischämiesyndrome; führendes Symptom ist der Brustschmerz, die Klassifikation basiert auf aktuellen EKG-Veränderungen (ST-Streckenhebung?) und Analyse der Herzenzyme (41, 42):

• STEMI (ST-Streckenhebungsinfarkt): akuter persistierender Thoraxschmerz mit Troponin-

Anstieg und infarkttypischen EKG-Veränderungen (initial persistierende ST-Hebung >20min). Cave: bei Linksschenkelblock (vorbestehend oder als Infarktkomplikation) können die EKG-Infarktzeichen überdeckt sein.

• Instabile Angina pectoris= Präinfarktsyndrom (akutes Infarktrisiko 20%): - jede Erstangina - Crescendo-Angina: Schmerzanfälle häufiger, schwerer, länger anhaltend, Ruhe-Angina, zunehmender Bedarf an antianginösen Medikamenten, ohne ST-Hebung und ohne Troponin- Anstieg

• NSTEMI (Herzinfarkt ohne ST-Streckenhebung): akuter persistierender Thoraxschmerz mit Troponin-Anstieg, aber ohne ST-Strecken-Hebung- persistierende oder fluktuierende ST-Streckensenkung, abnorme T-Wellen, aber auch unauffälliges EKG sind möglich.

4.2. Symptome des ACS, Differentialdiagnosen

Leitsymptom ist der akute, intensive, lang anhaltende Thoraxschmerz, der im Fall der Myokardinfarkt-Entitäten N/STEMI-ACS durch Ruhe oder Nitroglyzerin kaum beeinflussbar ist und

Akuter Thoraxschmerz/ Verdacht auf ACS

EKG

Troponin

ST-Hebung

Keine ST-Hebung

positiv

negativ

STEMI

NSTEMI

Instabile Angina

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von vegetativen Symptomen begleitet werden kann. Beachte: In einer Studie mit 434'877 Patienten mit Myokardinfarkt wurden in 33% aller Patienten keine pectangiösen Beschwerden dokumentiert (stummer Infarkt). Patienten mit stummem Infarkt waren tendenziell älter und in 49% Frauen. Die Prävalenz von Diabetes (33%), arterieller Hypertonie (55%) und vorbestehender Herzinsuffizienz (26%) war in der Gruppe mit stummem Infarkt gegenüber der Gruppe mit pectangiösen Beschwerden erhöht (43). Komplikationen: - Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Arrhythmien, AV-Blockierungen) - Dyspnoe als Ausdruck einer Linksherzinsuffizienz - Hypotonie (Vorwärtsversagen bei grossem Vorderwand- oder Rechtsherzinfarkt) Differentialdiagnosen: Bei akutem Thoraxschmerz ist v.a. an folgende Trias zu denken: Herzinfarkt, Lungenembolie, Aortendissektion. Andere Differentialdiagnosen sind u.a. Myokarditis/Perikarditis, Pneumothorax, Pankreatitis ( mediX GL akuter Thoraxschmerz)

4.3. Diagnostik bei ACS • EKG (1, 41, 42):

- ST-Hebungen oder neu aufgetretener LSB rechtfertigen bei infarkttypischer Symptomatik die Diagnose STEMI. - ST-Senkungen oder T-Wellenveränderungen sprechen für NSTEMI. ST-Senkungen plus transiente ST-Strecken-Hebungen markieren eine Untergruppe mit besonders hohem Risiko.

Beachte: Ein normales EKG schliesst ein ACS nicht aus! Deswegen sind serielle EKG-Ableitungen, insbesondere bei initial negativem Befund notwendig oder ggf. auch ergänzende EKG-Ableitungen (V3R und V4R- zur Diagnose des Rechtsherzinfarkts, V7-V9 strikt posteriorer Hinterwandinfarkt im Versorgungsgebiet des R. circumflexus beide sind im 12-Kanal-Standard-EKG oft nicht zu erkennen). • Biomarker: Kardiales Troponin T und I sind die sensitivsten Marker einer (nekrotischen)

Myokardschädigung. Troponin steigt ca. 4-6 h nach Myokardinfarkt an und bleibt bis zu 2 Wochen erhöht. Der Wert korreliert mit der Infarktgrösse. Bei NSTEMI treten gering erhöhte Troponin-Werte auf, die zumeist nur 2–3 Tage nachweisbar sind. Das Praxis-Troponin darf erst nach 6 Stunden als negativer Test interpretiert werden.

Beachte: Erhöhte Troponinwerte können auch bei anderen Erkrankungen auftreten, z.B. bei Lungenembolie, akuter/chronischer Herzinsuffizienz, hypertensiver Krise, Aortendissektion, Peri-/ Myokarditis, Niereninsuffizienz, Schlaganfall. Kardiale Marker: Bedeutung in der hausärztlichen Praxis Da jeder Patient mit V.a. ein ACS so rasch als möglich in ein Spital verlegt werden sollte, spielt die Bestimmung des Troponins als Entscheidungshilfe für den Arzt im ambulanten Bereich keine unmittelbare Rolle. Zum Ausschluss eines Myokardinfarktes ist in der Regel eine zweite Troponin-Bestimmung nach 6 Stunden notwendig (mit dem neuen hoch sensitiven Troponin genügt ein Intervall von 3 Stunden) (42). Das in der Praxis abgenommene Troponin kann jedoch als Vergleichswert zusammen mit den Laboruntersuchungen im Spital hilfreich sein. Das Troponin ist in der Praxis nur zum Ausschluss bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit geeignet. (hs Troponin T: Sensitivität 95 %, Spezifität 80 %, NPV 95 %, PPV 50 % (44).

4.4. ACS-Notfalltherapie in der Praxis

Patienten mit V.a. ACS müssen sofort ins Akutspital eingewiesen werden (Anruf 144, in Notarzt-Begleitung!) • in der Praxis fortlaufendes EKG- Monitoring in Defibrillationsbereitschaft

(einsatzbereiter AED) • i.v.- Zugang legen und mit NaCl-Lösung offenhalten. Keine i.m. Injektionen! • Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 300 mg (ESC GL:160-325 mg) po od. 500mg als

Kurzinfusion iv • Sauerstoff: 4-8l/min nasal mit Ziel SaO2 > 90% • bei Linksherzinsuffizienz Oberkörper hoch lagern • Vasodilatation/ Vorlastsenkung: Nitroglycerin 1 Kapsel od. 2 Sprühstösse (=0,8 mg) sublingual

unter BD-Kontrolle (nicht bei BD< 90 mmHg). Cave: Kein Nitro bei Einnahme von PDE-5-Hemmer in den letzten 24 Stunden. Vorsicht bei Rechtsherzinfarkt (in beiden Fällen Gefahr der Hypotension).

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• ggf. Analgesie mit Morphin 3-5 mg fraktioniert iv, Sedierung mit Diazepam 5 mg iv • Rasche Verlegung in ein Spital

Folgende Therapieschritte können die Prognose zusätzlich verbessern: • bei hochgradigem V.a. ACS duale Thrombozytenaggregationshemmung mit zusätzlich

Clopidogrel: Loading dose 600mg p.o., dann weiter mit Erhaltungsdosis 75 mg p.o. für 12 Monate (senkt nach CURE-Studie Risiko für kardiovaskulären Tod um 20%)

• Notfallmässige Medikation mit einem Lipidsenker (Studien für 80mg Atorvastatin) p.o. • Betablocker (falls keine Kontraindikationen): Metoprolol 5 mg iv, 50 mg p.o, optimale

Herzfrequenz ca. 60/min. Cave: Kein Betablocker bei Rechtsherzinfarkt.

Die Empfehlungen zur prähospitalen Gabe von Thienopyridinen (zusätzlich zur Thrombozytenfunktionshemmung mit ASS) und Antikoagulantien ist einem steten Wandel unterzogen. In 2011 wurde in Zusammenarbeit mit der Gesundheitsdirektion und den Spitälern mit Herzkatheterlaboren versucht, für Zürich ein einheitliches Regime festzulegen - bislang konnte man sich noch nicht auf eine allgemein gültige Empfehlung einigen. Durch den im Vgl. zu Clopidogrel schnelleren Wirkungseintritt der neueren Substanzen (Prasugrel und Ticagrelor) ist diese Vorbehandlung in der Schweiz mit kurzen Verlegungswegen weniger wichtig geworden. Deshalb wird in dieser Leitlinie bewusst auf Empfehlungen zusätzlicher Antithrombotika und Antikoagulation in der Prähospitalphase verzichtet. Vielmehr soll nochmals die Wichtigkeit der vollständigen Durchführung obiger Punkte und eine rasche Verlegung in ein Spital mit Bereitschaft zur Koronarangiographie/PCI betont werden. Die Indikation zur Reperfusionstherapie wird im Spital gestellt: - STEMI: möglichst frühe Reperfusionstherapie (Akut- PTCA) mit Herzkatheterdiagnostik < 2 Std. - NSTEMI: Reperfusionstherapie abhängig von weiterer Risikostratifizierung:

Herzkatheterdiagnostik bei hohem Risiko <2 Std., mittleres Risiko <72 Std., niedriges Risiko elektiv nach nicht-invasiver Evaluation.

Zur Risikostratifizierung hat sich bei NSTEMI / instabiler Angina pectoris der TIMI-Score etabliert, der auch in der hausärztlichen Praxis nützlich sein kann:

• Alter 65 Jahre oder älter • 3 oder mehr kardiovaskuläre Risikofaktoren • Bekannte KHK (mit mindestens >50%igen Stenosen) • ST-Streckensenkungen • 2 oder mehr Episoden mit Angina pectoris in den letzten 24h • Einnahme von Aspirin in den letzten Wochen • Erhöhte Herzenzyme (Troponin oder CK-MB) TIMI-Risiko-Einschätzung* 0-2 Punkte: niedriges Risiko 3-4 Punkte: intermediäres Risiko 5-7 Punkte: hohes Risiko * ein hoher TIMI-Score korreliert signifikant mit einer Zunahme von kardiovaskulären Ereignissen (Mortalität, Myokardinfarkt, erneute schwere myokardiale Ischämie mit Indikation für eine Revaskularisation) 14 Tage nach NSTEMI/ instabiler Angina pectoris

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45. http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?volume=296&issue=13&page=1653

6 . Anhang Tabelle: Dosierungsempfehlungen (s. auch S. 9/10)

α Sonstige

Lipidsenker

Betablocker

ACE-Hemmer

AT 1- Blocker

Kalziumkanalblocker

Nitrate

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Seite 16 von 16 GUIDELINE – KHK / akutes Koronarsyndrom Erstellt von: Andrea Rosemann / Uwe Beise am: 05/2012

Tabelle: Empfehlungsgrade

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IMPRESSUM

Diese Guideline wurde im Mai 2012 erstellt. © mediX schweiz

Herausgeber: Dr. med. Felix Huber

Redaktion (verantw.): Dr. med. Uwe Beise

Autoren: Dr. med. Andrea Rosemann Dr. med. Uwe Beise

Diese Guideline wurde ohne externe Einflussnahme erstellt. Es bestehen keine finanziellen oder inhaltlichen Abhängigkeiten gegenüber der Industrie oder anderen Einrichtungen oder Interessengruppen. MediX Guidelines enthalten therapeutische Handlungsempfehlungen für bestimmte Beschwerdebilder oder Behandlungssituationen. Jeder Patient muss jedoch nach seinen individuellen Gegebenheiten behandelt werden. MediX Guidelines werden mit grosser Sorgfalt entwickelt und geprüft, dennoch kann mediX schweiz für die Richtigkeit – insbesondere von Dosierungsangaben – keine Gewähr übernehmen. Alle mediX Guidelines im Internet unter www.medix.ch mediX schweiz ist ein Zusammenschluss von Ärztenetzen und Ärzten in der Schweiz mediX schweiz, Sumatrastr.10, 8006 Zürich Rückmeldungen bitte an: [email protected]