EKG im Kindes- und Jugendalter

EKG-Basisinformationen – Herzrhythmusstörungen –angeborene Herzfehler im Kindes-, Jugend und Erwachsenenalter

Herausgegeben vonAngelika LindingerThomas Paul

Unter Mitarbeit vonMatthias GassAlfred HagerGabriele HeßlingThomas KriebelHelmut SingerHans-Jürgen Volkmann

7., vollständig überarbeitete Auflage

310 Abbildungen

Georg Thieme VerlagStuttgart · New York

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© 2017 Georg Thieme Verlag KGRüdigerstr. 1470469 StuttgartDeutschlandwww.thieme.de

Printed in Germany

1. Auflage 19722. Auflage 19741. italienische Auflage 1974Nachdruck 19773. Auflage 19804. Auflage 19895. Auflage 19986. Auflage 20091. russische Auflage 2012Bis zur 6. Auflage unter Mitherausgeberschaftvon Hermann Gutheil.

Zeichnungen: Malgorzata & Piotr Gusta, Paris;Heike Hübner, BerlinUmschlaggestaltung: Thieme VerlagsgruppeUmschlagfotos: PhotoDisc, Inc.Redaktion: Katharina Esmarch, HamburgSatz: Ziegler und Müller, KirchentellinsfurtDruck: Aprinta Druck GmbH, Wemding

DOI 10.1055/b-003-128 227

ISBN 978-3-13-475807-8 1 2 3 4 5 6

Auch erhältlich als E-Book:eISBN (PDF) 978-3-13-156157-2eISBN (epub) 978-3-13-200827-4

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizinständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und kli-nische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesonderewas Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. So-weit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation er-wähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Auto-ren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandthaben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstel-lung des Werkes entspricht.

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Vorwort

Die 1. Auflage dieses Buches erschien 1972 unter dem Titel „Kin-der-EKG-Fibel“. Ab der 3. Auflage wurde daraus das „Kinder-EKG“und ab der 5. Auflage hieß es „EKG im Kindes- und Jugendalter“.Auch in russischer Übersetzung liegt das Werk mittlerweile vor.Während dieser Zeitspanne hat sich der Umfang des Buches in-klusive der Abbildungen und Tabellen verdoppelt.

Die nun vorliegende 7. Auflage wurde nochmals komplettüberarbeitet. Intention war, dem Leser nicht nur die Grundlagendes EKG im Kindesalter in bewährter Form nahezubringen, son-dern auch die angeborenen und erworbenen Herzerkrankungendieser Altersgruppe im Kontext mit den damit verbundenen EKG-Besonderheiten zu präsentieren.

Im Jahr 2012 konnte auf 125 Jahre Erfahrung mit der Elektro-kardiografie zurückgeblickt werden. Das Elektrokardiogramm istunverändert Bestandteil einer jeden kardiologischen Unter-suchung. Es gehört zu den Basiswerkzeugen des Arztes und istein maßgebliches diagnostisches Instrument bei Patienten mitangeborenen und erworbenen Erkrankungen des Herz- undKreislaufsystems aller Altersklassen.

Neu in dieser Auflage ist die Implementierung von Langzeit-verläufen bei angeborenen Herzfehlern bis in das Erwachsenen-alter, mit Darstellung des postoperativen Verlaufs inkl. hämo-dynamischer Besonderheiten, EKG-Veränderungen und Herz-rhythmusstörungen. Damit sollen insbesondere die Kollegen an-gesprochen werden, welche die kontinuierlich wachsende Zahlvon Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern (EMAH-Patien-ten) betreuen. Diesem Anspruch dient auch das um die EKG-Ver-änderungen bei Myokardischämie und Myokardinfarkt erweiter-te Kapitel der Erregungsrückbildungsstörungen, das hier erstmalsvon einem internistischen Kardiologen verfasst wurde.

Ein Novum ist ferner das Kapitel „Besonderheiten des EKG un-ter Belastung und bei Sportlern“. Auch die Herzschrittmacher-und ICD-Therapie wurde unter Berücksichtigung der aktuellenErkenntnisse auf diesem Gebiet komplett neu verfasst.

Ein weiterer Schwerpunkt des Buches liegt auf den Fortschrit-ten in der EKG-Diagnostik der angeborenen und erworbenen Bra-dy- und Tachyarrhythmien bei Patienten aller Altersgruppen.Besondere Erwähnung finden hierbei die Kardiomyopathien undIonenkanalerkrankungen/Arrhythmiesyndrome mit den Möglich-keiten der molekulargenetischen Diagnostik.

Im gesamten Buch wurden die aktuellen Leitlinien der deut-schen wie auch der internationalen Fachgesellschaften berück-sichtigt.

Für diese Neuauflage wurde Herr Prof. Dr. Thomas Paul, Göt-tingen, als Mit-Herausgeber verpflichtet, dessen Expertise aufdem Gebiet der Herzrhythmusstörungen und der EKG-Interpreta-tion im Kindesalter über die Grenzen Deutschlands hinaus be-kannt ist. Herrn Prof. Dr. Alfred Hager, Herrn Privatdozent Dr.Kriebel und Herrn Prof. Dr. Volkmann sei an dieser Stelle für ihreErstbeiträge in diesem Buch herzlich gedankt. Weitere bewährteAutoren aus den vorbestehenden Auflagen sind Herr Dr. MatthiasGass, Herr Prof. Dr. Helmut Singer und Frau Prof. Dr. GabrieleHessling.

Der Dank der Herausgeber gilt ferner den Mitarbeiterinnenund Mitarbeitern des Thieme Verlages für die verständnisvolleZusammenarbeit und die sehr gute Ausstattung des Buches mitübersichtlicher Darstellung der Abbildungen und Tabellen.

Homburg/Saar und Göttingen, Angelika Lindingerim Sommer 2016 Thomas Paul

5

Abkürzungen

ACE Angiotensin-Converting-EnzymAHA American Heart AssociationARVD arrhythmogene rechtsventrikuläre DysplasieASD VorhofseptumdefektATP AdenosintriphosphataV augmented VoltageAVNRT AV-Knoten-Reentry-TachykardieAVR akzelerierter ventrikulärer RhythmusAVRT atrioventrikuläre Reentry-TachykardieAVSD atrioventrikulärer Septumdefekt

BPEG British Pacing and Electrophysiology GroupBS Brugada-Syndrom

CPVT katecholaminsensitive polymorphe ventrikuläre TachykardieCRT kardiale Resynchronisationstherapie

DCM dilatative KardiomyopathieDILV Double-Inlet-left-VentrikelDIRV Double-Inlet-right-VentrikelDORV Double-Outlet-right-Ventrikel

EKG ElektrokardiogrammEMAH Erwachsener mit angeborenem HerzfehlerEPU elektrophysiologische Untersuchung

FAT fokale atriale Tachykardie

HB His-BündelHCM hypertrophe KardiomyopathieHRV Herzfrequenz-VariabilitätHTX Herztransplantation

IART intraatriale Reentry-TachykardieICR InterkostalraumIHSLT International Registry for Heart and Lung TransplantationIVS intaktes Ventrikelseptum

LAH linksanteriorer HemiblockLPH linksposteriorer HemiblockLQTS Long-QT-SyndromLSB LinksschenkelblockLVNC linksventrikuläre Non-compaction-Kardiomyopathie

MCL MedioklavikularlinieMKP Mitralklappenprolaps

NASPE North American Society of Pacing and ElectrophysiologyNSTEMI Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt

oUP oberer Umschlagpunkt

PA Pulmonalatresie

QTc frequenzbezogen korrigiertes QT-Intervall

RCA rechte KoronararterieRCM restriktive KardiomyopathieRCX Ramus circumflexusRFA RadiofrequenzablationRIVA Ramus interventricularis anteriorRSB Rechtsschenkelblock

STEMI ST-Hebungs-Myokardinfarkt

VSD Ventrikelseptumdefekt

WPW-Syndrom Wolff-Parkinson-White-Syndrom

6

Anschriften

HerausgeberProf. Dr. med. Angelika Lindingerehemals Kinderkardiologische Klinik,Medizinische Fakultät des SaarlandesAm Edelhaus 1066424 Homburg

Prof. Dr. med. Thomas PaulUniversitätsmedizin GöttingenZentrum Kinderheilkunde und JugendmedizinAbt. Pädiatrische Kardiologie und IntensivmedizinRobert-Koch-Str. 4037075 Göttingen

MitarbeiterDr. med. Matthias GassUniversitäts-KinderspitalKinderspital ZürichKinderkardiologieSteinwiesstrasse 758032 ZürichSchweiz

Prof. Dr. med. Alfred HagerDeutsches Herzzentrum MünchenKlinik für Kinderkardiologieund angeborene HerzfehlerLazarettstr. 3680636 München

Prof. Dr. med. Gabriele HeßlingDeutsches Herzzentrum MünchenKlinik für Kinderkardiologie und angeborene HerzfehlerAbteilung für ElektrophysiologieLazarettstr. 3680636 München

Priv.-Doz. Dr. med. Thomas KriebelWestpfalz-Klinikum GmbHKlinik für Kinder- und JugendmedizinSchwerpunkt KinderkardiologieHellmut-Hartert-Str. 167655 Kaiserslautern

Prof. Dr. med. Helmut SingerAtzelsberger Str. 2091080 Marloffstein

Prof. Dr. med. Hans-Jürgen VolkmannEKA Erzgebirgsklinikum AnnabergKlinik für Innere Medizin 1Kardiologie, Angiologie, Internistische IntensivmedizinChemnitzer Str. 1509456 Annaberg-Buchholz

7

Inhaltsverzeichnis

1 Grundlagen der Elektrokardiografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

M. Gass

1.1 Grundlagen der Elektrophysiologie. . . . 15

1.2 Anatomie des Reizbildungs-und Erregungsleitungssystems . . . . . . . 16

1.3 Einflüsse des vegetativen Nerven-systems auf die Steuerung des Herzens 17

2 Elektrische Herzachse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

M. Gass

2.1 Elektrokardiografische Ableitungen . . . 182.1.1 Extremitätenableitungen . . . . . . . . . . . . . . . 182.1.2 Brustwandableitungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2.2 Vektorielle Interpretation derelektrischen Erregungsausbreitung . . . 19

2.2.1 P-Wellen-Vektor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192.2.2 Q-Vektor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202.2.3 R-Zacke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

2.3 Bestimmung des Lagetyps . . . . . . . . . . . . 212.3.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212.3.2 Änderung des Lagetyps . . . . . . . . . . . . . . . . 232.3.3 T-Vektor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

2.4 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

3 Ableitung des EKG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

M. Gass

3.1 EKG-Dokumentation . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 3.2 Störungen und Fehlermöglichkeiten . . 26

4 Systematik der EKG-Auswertung im Kindesalter – Normalwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

M. Gass

4.1 EKG-Interpretation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294.1.1 Nomenklatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294.1.2 P-Welle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304.1.3 PQ-Intervall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304.1.4 Q-Zacke. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304.1.5 QRS-Komplex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304.1.6 J-Punkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

4.1.7 ST-Strecke. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314.1.8 T-Welle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314.1.9 U-Welle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324.1.10 QT-Intervall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

4.2 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

5 Registrierung, Auswertung und Beurteilung eines EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

M. Gass

5.1 EKG-Registrierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335.1.1 Ableitungsprogramm . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335.1.2 Eichung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335.1.3 Papiergeschwindigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

5.2 EKG-Auswertung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335.2.1 Bestimmung des Grundrhythmus. . . . . . . . 335.2.2 Bestimmung der Herzfrequenz . . . . . . . . . . 33

5.3 Beurteilung des EKG-Befunds . . . . . . . . . 34

5.4 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

8

6 Abnorme EKG-Amplituden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

M. Gass

6.1 Voltage-Änderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 366.1.1 Niedervoltage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366.1.2 Überhöhte QRS-Amplituden . . . . . . . . . . . . 37

6.2 Elektrischer Alternans . . . . . . . . . . . . . . . . 37

6.3 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

7 Lageanomalien des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

M. Gass

7.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

7.2 Dextrokardie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

7.3 Mesokardie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

7.4 Dextropositio cordis . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

7.5 Herzverlagerung bei Trichterbrust . . . . 43

8 Spezielle EKG-Ableitungssysteme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

M. Gass

8.1 Langzeit-EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448.1.1 Elektrodenanlage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448.1.2 EKG-Aufzeichnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448.1.3 EKG-Auswertung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448.1.4 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

8.2 Event- und Loop-Rekorder . . . . . . . . . . . . 478.2.1 Event-Rekorder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478.2.2 Loop-Rekorder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

8.3 Ergometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478.3.1 Laufbandergometer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478.3.2 EKG-Ableitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518.3.3 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

8.3.4 Kontraindikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528.3.5 Abbruchkriterien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

8.4 Elektrophysiologische Untersuchung . . 538.4.1 Indikationen zur Radiofrequenzablation . . 548.4.2 Platzierung der Elektrodenkatheter . . . . . . 548.4.3 Technische Voraussetzungen. . . . . . . . . . . . 548.4.4 Basismessungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548.4.5 Effektive Refraktärzeiten . . . . . . . . . . . . . . . 548.4.6 Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

8.5 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

9 Dilatation und Hypertrophie von Vorhöfen und Kammern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

T. Paul, H. Singer

9.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

9.2 Belastung der Vorhöfe. . . . . . . . . . . . . . . . 579.2.1 Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

9.3 Druck- und Volumenbelastungder Ventrikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60

9.3.1 Widerstandshypertrophie . . . . . . . . . . . . . . 609.3.2 Volumenbelastung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60

9.3.3 Hypertrophie des rechten Ventrikels . . . . . 609.3.4 Hypertrophie des linken Ventrikels . . . . . . 629.3.5 Biventrikuläre Hypertrophie . . . . . . . . . . . . 65

9.4 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

Inhaltsverzeichnis

9

10 Störungen der ventrikulären Erregungsausbreitung(Schenkelblockierungen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

A. Lindinger, H.-J. Volkmann

10.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6710.1.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6710.1.2 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6710.1.3 EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

10.2 Rechtsschenkelblockformen . . . . . . . . . . 6910.2.1 Kompletter Rechtsschenkelblock . . . . . . . . 6910.2.2 Inkompletter Rechtsschenkelblock . . . . . . . 70

10.3 Linksschenkelblockformen . . . . . . . . . . . 7010.3.1 Kompletter Linksschenkelblock . . . . . . . . . 7010.3.2 Inkompletter Linksschenkelblock . . . . . . . . 7110.3.3 Linksanteriorer Hemiblock . . . . . . . . . . . . . 7110.3.4 Linksposteriorer Hemiblock . . . . . . . . . . . . 71

10.4 Bifaszikulärer und trifaszikulärer Block 7110.4.1 Bifaszikulärer Block. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7110.4.2 Trifaszikulärer Block . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

11 Repolarisationsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

H.-J. Volkmann, A. Lindinger

11.1 ST-Strecken-Veränderungen . . . . . . . . . . 7311.1.1 Frühes Repolarisationssyndrom . . . . . . . . . 7311.1.2 ST-Strecken-Hebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7411.1.3 ST-Strecken-Senkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

11.2 T-Wellen-Veränderungen . . . . . . . . . . . . . 75

11.3 U-Welle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

11.4 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

12 EKG des Neugeborenen und Säuglings . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

T. Paul, H. Singer

12.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

12.2 EKG des Neugeborenen . . . . . . . . . . . . . . . 7712.2.1 Physiologische Rechtsherzhypertrophie . . 7712.2.2 Pathologische Rechtsherzhypertrophie . . . 78

12.3 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

13 Angeborene Herz- und Gefäßanomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

A. Lindinger, H. Singer, G. Heßling

13.1 Shuntvitien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8013.1.1 Herzfehler mit Rechtsvolumenbelastung. . 8013.1.2 Herzfehler mit Linksvolumenbelastung. . . 8213.1.3 Herzfehler mit biventrikulärer Belastung . 87

13.2 Herzfehler mit Rechtsherzobstruktion . 8913.2.1 Pulmonalstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8913.2.2 Fallot-Tetralogie und Pulmonalatresie

mit VSD. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9113.2.3 Pulmonalatresie mit intaktem

Ventrikelseptum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

13.3 Herzfehler mit Linksherzobstruktionen 9713.3.1 Kongenitale valvuläre Aortenstenose. . . . . 9713.3.2 Aortenisthmusstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

13.4 Komplexe angeboreneHerzfehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

13.4.1 D-Transposition der großen Arterien . . . . . 10213.4.2 Angeborene korrigierte Transposition

der großen Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10613.4.3 Double-Outlet-right-Ventricle. . . . . . . . . . . 10813.4.4 Truncus arteriosus communis . . . . . . . . . . . 10813.4.5 Trikuspidalatresie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11013.4.6 Hypoplastisches Linksherzsyndrom. . . . . . 11113.4.7 Singulärer Ventrikel vom Double-Inlet-

Ventricle-Typ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11213.4.8 Ebstein-Anomalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11513.4.9 Mitralklappenprolapssyndrom . . . . . . . . . . 11613.4.10 Bland-White-Garland-Syndrom . . . . . . . . . 117

Inhaltsverzeichnis

10

13.5 Postoperative Herzrhythmusstörungenim Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

13.5.1 Früh postoperativ auftretendeHerzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . 118

13.5.2 Spät postoperativ auftretendeHerzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . 119

13.5.3 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

13.6 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

14 Erworbene Herzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

H.-J. Volkmann, A. Lindinger

14.1 Erworbene Herzklappenfehler . . . . . . . . 12214.1.1 Akutes rheumatisches Fieber. . . . . . . . . . . . 12214.1.2 Bakterielle Endokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . 122

14.2 Mitralklappenfehler . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12214.2.1 Mitralklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . 12214.2.2 Mitralklappenstenose. . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

14.3 Aortenklappenfehler . . . . . . . . . . . . . . . . . 12314.3.1 Aortenklappeninsuffizienz. . . . . . . . . . . . . . 12314.3.2 Aortenklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

14.4 Koronarerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . 12414.4.1 Mukokutanes Lymphknotensyndrom

(Kawasaki-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12414.4.2 Akuter Myokardinfarkt. . . . . . . . . . . . . . . . . 12614.4.3 Koronarinsuffizienz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

14.5 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

15 Pulmonale Hypertonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129

T. Paul, A. Lindinger

15.1 Akutes Cor pulmonale . . . . . . . . . . . . . . . . 130 15.2 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

16 Herzmuskelerkrankungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

16.1 Entzündliche Herzerkrankungen . . . . . . 131A. Lindinger, T. Paul

16.1.1 Myokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13116.1.2 Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

16.2 Kardiomyopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135A. Lindinger

16.2.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13516.2.2 Hypertrophe Kardiomyopathien. . . . . . . . . 13816.2.3 Dilatative Kardiomyopathien. . . . . . . . . . . . 139

16.2.4 Restriktive Kardiomyopathie . . . . . . . . . . . . 14016.2.5 Non-Compaction des linken Ventrikels . . . 14316.2.6 Endokardfibroelastose . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

16.3 Herztransplantation. . . . . . . . . . . . . . . . . . 145A. Lindinger, T. Paul

16.4 Herztumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147A. Lindinger

16.5 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

17 Interne und externe Einflüsse auf das EKG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

H.-J. Volkmann, A. Lindinger

17.1 Elektrolytstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14917.1.1 Hypokaliämie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14917.1.2 Hyperkaliämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15017.1.3 Hypokalzämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15117.1.4 Hyperkalzämie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15117.1.5 Kombinierte Kalium-Kalzium-

Konzentrationsstörungen . . . . . . . . . . . . . . 152

17.1.6 Magnesiumkonzentrationsstörungen . . . . 152

17.2 Medikamente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15317.2.1 Pharmakologische und kardiotoxische

Substanzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15317.2.2 Antiarrhythmika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15317.2.3 Digitalisglykoside . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

Inhaltsverzeichnis

11

17.2.4 Zytostatika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15617.2.5 Psychopharmaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

17.3 Einfluss des Zentralnervensystems . . . . 15617.3.1 Funktionell-vegetativ bedingte

EKG-Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15617.3.2 Sympathikotonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15817.3.3 Vagotonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15817.3.4 Allgemeine neurovegetative Labilität. . . . . 158

17.4 Schilddrüsenerkrankungen . . . . . . . . . . . 159

17.4.1 Hypothyreose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15917.4.2 Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

17.5 Hypothermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

17.6 Stromunfall. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161M. Gass

17.7 Herzkontusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161M. Gass

17.8 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

18 Besonderheiten des EKG unter Belastung und bei Sportlern. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

A. Hager

18.1 EKG unter Belastung bei Gesunden . . . . 16318.1.1 Herzfrequenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16318.1.2 Herzachse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16418.1.3 P-Welle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16418.1.4 PQ-Strecke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16518.1.5 PQ-Zeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16518.1.6 QRS-Komplex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16518.1.7 J-Punkt/ST-Strecke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16518.1.8 QT-Zeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16618.1.9 T-Welle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16618.1.10 Extrasystolen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

18.2 Belastungs-EKG bei speziellenangeborenen Herzfehlern oderangeborenen Herzerkrankungen . . . . . . 167

18.2.1 Valvuläre Aortenstenose . . . . . . . . . . . . . . . 16718.2.2 Hypertrophe (obstruktive)

Kardiomyopathie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16718.2.3 Aortenklappeninsuffizienz. . . . . . . . . . . . . . 16718.2.4 Aortenisthmusstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . 16718.2.5 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16718.2.6 Koronare Ischämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16718.2.7 Rechtsventrikuläre Hypertrophie

und Dilatation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16818.2.8 Rechter Systemventrikel. . . . . . . . . . . . . . . . 168

18.2.9 AV-Block . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16818.2.10 Akzessorische Leitungsbahn

(WPW-Syndrom). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16918.2.11 Ionenkanalerkrankungen. . . . . . . . . . . . . . . 16918.2.12 Long-QT-Syndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16918.2.13 Katecholaminsensitive polymorphe

ventrikuläre Tachykardie . . . . . . . . . . . . . . . 16918.2.14 Arrhythmogene rechtsventrikuläre

Kardiomyopathie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16918.2.15 Idiopathische monomorphe ventrikuläre

Tachykardien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16918.2.16 Supraventrikuläre Tachykardie . . . . . . . . . . 17018.2.17 Vorhofflimmern. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17018.2.18 Synkopenabklärung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17018.2.19 Schrittmacherfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . 17018.2.20 Kontrolle eines implantierten

Kardioverter/Defibrillator-Systems . . . . . . 17018.2.21 Anmerkung zur Spiroergometrie . . . . . . . . 171

18.3 EKG bei Leistungssportlern . . . . . . . . . . . 17118.3.1 Normale EKG-Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . 17118.3.2 Pathologische EKG-Befunde. . . . . . . . . . . . . 172

18.4 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172

19 Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

T. Paul

19.1 Sinusarrhythmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

19.2 Bradykarde Herzrhythmusstörungen . . 17419.2.1 Sinusbradykardie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17519.2.2 Sinuatrialer Block . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17719.2.3 Ersatzrhythmen, wandernder

Vorhofschrittmacher. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

19.3 Störungen der AV-Überleitung –AV-Block . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182

19.3.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18219.3.2 AV-Block I° . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18219.3.3 AV-Block II° . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18319.3.4 AV-Block III° . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188

Inhaltsverzeichnis

12

19.4 Sinusknotendysfunktion. . . . . . . . . . . . . . 19019.4.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19019.4.2 EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19019.4.3 Ursachen und Vorkommen . . . . . . . . . . . . . 19119.4.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19119.4.5 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19119.4.6 Klinik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19119.4.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

19.5 Beschleunigte Ersatzrhythmen . . . . . . . 19219.5.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192

19.6 Sinustachykardie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19219.6.1 Definition und EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19219.6.2 Ursachen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19219.6.3 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193

19.7 Tachykarde Herzrhythmusstörungen . . 19419.7.1 Extrasystolen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19419.7.2 Tachykardien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

19.8 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250

20 Herzschrittmacher- und ICD-Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

T. Kriebel

20.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

20.2 Elektrophysiologische Grundlagender Herzschrittmachertherapie . . . . . . . 255

20.3 Indikationen zur Schrittmacher-therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

20.4 Internationale Herzschrittmacher-kodierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256

20.4.1 Beispiele der wichtigsten Schrittmacher-modi in der Kinderkardiologie . . . . . . . . . . 257

20.5 Techniken und Durchführung derHerzschrittmacherimplantation . . . . . . . 258

20.5.1 Unipolare vs. bipolare Sonden-konfiguration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260

20.5.2 Epikardiale Schrittmacherimplantation. . . 26020.5.3 Wahl des ventrikulären Stimulationsortes 26120.5.4 Kardiale Resynchronisationstherapie . . . . . 26120.5.5 Implantierbare Kardioverter-

Defibrillatoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261

20.6 Komplikationen der Implantation . . . . . 263

20.7 Nachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263

20.8 Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264

20.9 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266

Inhaltsverzeichnis

13

1 Grundlagen der ElektrokardiografieM. Gass

1.1 Grundlagen der ElektrophysiologieWie in allen erregbaren Zellen besteht in den Herzmuskelzellenan der Zellmembran eine Potenzialdifferenz, die auf der Basiseiner unterschiedlichen Ionenverteilung zwischen Extra- und In-trazellulärraum beruht. Beim sog. Ruhepotenzial liegt im Intra-zellulärraum gegenüber dem Extrazellulärraum eine 20- bis 40-fach höhere Kaliumkonzentration vor. Andererseits ist die extra-zelluläre Natriumkonzentration ca. 10-mal höher als die intrazel-luläre. Aufgrund dieser Ionendifferenz und der im Ruhezustandhöheren Membranpermeabilität für Kaliumionen im Vergleich zuNatriumionen ist die Zellmembran polarisiert: Das Ruhepotenzialbeträgt −90mV. Die Aufrechterhaltung des Konzentrationsgra-dienten für Natrium- und Kaliumionen wird durch ein aktivesTransportsystem, die ATP-abhängige (ATP: Adenosintriphosphat)Natrium-Kalium-Pumpe, gewährleistet.

Kommt es durch eine elektrische Erregung oder durch lang-same, spontane Depolarisation der Zelle zu einem Anstieg desZellmembranpotenzials auf −70mV, ändert sich mit Erreichendes sog. Schwellenpotenzials schlagartig die Permeabilität derZellmembran gegenüber den positiv geladenen Natriumionen.Diese strömen, dem Diffusionsgradienten folgend, ins Zellinnereund führen zu einer Potenzialumkehr auf Werte von + 30mV. Diesentspricht der Phase 0 des Aktionspotenzials (▶Abb. 1.1).

Im Anschluss daran folgt die Phase 1, in der die überschie-ßende positive Potenzialdifferenz abgebaut wird.

Die Phase 2 ist schließlich durch ein Membranpotenzial um0mV gekennzeichnet. Dieses Plateau entsteht durch die sinkendeLeitfähigkeit der Membran gegenüber Natrium- und Kalium-ionen.

Es folgt in Phase 3 die Repolarisation durch einen massivenKaliumaustritt aus der Zelle, mit Absinken der Potenzialdifferenzauf −90mV.

Damit ist wieder der Status des Ruhepotenzials erreicht, auchPhase 4 genannt.

In den Phasen 0–2 besteht eine absolute Refraktärität gegen-über weiteren elektrischen Reizen. In der Phase 3 kann ab einerPotenzialdifferenz von −70mV ein erneuter elektrischer Impulsein neues Aktionspotenzial auslösen. Dies entspricht der relativenRefraktärperiode oder vulnerablen Phase.

Die Aktionspotenziale der einzelnen Herzmuskelzellen lassensich als Summationsvektor im Oberflächen-EKG darstellen. DieDepolarisation der Ventrikel in Phase 0 wird zusammen mit Pha-se 1 als QRS-Komplex bezeichnet.

Phase 2 und 3, die Repolarisation, wird durch die ST-Streckeund die T-Welle abgebildet.

Phase 4, Ruhepotenzial oder elektrische Diastole genannt, ent-spricht der TQ-Strecke.

Die genannten elektrischen Abläufe lassen sich im Prinzip aufalle Herzmuskelzellen anwenden. Der Hauptunterschied zwi-schen Zellen des Arbeitsmyokards und den Zellen des spezi-fischen Reizleitungssystems liegt in der Fähigkeit dieser Zellenzur automatischen spontanen Depolarisation. Sowohl die Zellendes Sinusknotens als auch die Zellen des AV-Knotens und des His-Purkinje-Systems sind als Schrittmacherzellen zur spontanenDepolarisation direkt nach der Repolarisation befähigt. Dies istbedingt durch eine Abnahme der Kaliumleitfähigkeit währendPhase 4. Bei Erreichen des Schwellenpotenzials wird ein neuesAktionspotenzial erzeugt. Da die Geschwindigkeit der spontanenDepolarisation in Phase 4 vom Sinusknoten bis zum His-Purkinje-System abnimmt, wird in der Regel die Erregung mit der höchs-ten Taktfrequenz vom Sinusknoten aus die untergeordneten au-tomatischen Zellen vor deren eigener Spontandepolarisation de-polarisieren (▶Abb. 1.2).

Ruhe-potenzial

Depolarisation Repolarisation Ruhepotenzial

R

Q S

1

2

03

44 Phasen

mV+20

–70–90

0

①

①

②

②absolute Refraktärzeit relative Refraktärzeit

Abb. 1.1 Gegenüberstellung von Oberflä-chen-EKG-Ableitung (oben) und intrazellulärabgeleitetem Aktionspotenzial (unten).

1.1 Elektrophysiologie

15

1.2 Anatomie des Reizbildungs-und ErregungsleitungssystemsVom Arbeitsmyokard abzugrenzen ist das spezifische Reizlei-tungssystem. Hier finden sich die automatisch tätigen, sog.Schrittmacherzellen mit ihrer Fähigkeit zur Spontandepolarisa-tion. Der subepimyokardial gelegene Sinusknoten als oberstesSchrittmacherzentrum des Herzens liegt im Sulcus terminalis,am Übergang von Vena cava superior in den rechten Vorhof. Erhat eine ovale Form in der Größe eines Reiskorns (0,5–1,5mm).Vom Sinusknoten aus breitet sich die elektrische Erregung imVorhof über mehr oder weniger präformierte Bahnen mit einerGeschwindigkeit von 1,5–1,8m/s aus.

In den Vorhöfen konnte kein eindeutig abgrenzbares Leitungs-system wie in den Ventrikeln nachgewiesen werden. Die elektri-sche Verbindung zwischen rechtem und linkem Vorhof erfolgtdurch Fasern des anterior gelegenen Bachmann-Bündels. Bedingtdurch die intraatriale Leitungszeit wird der linke Vorhof ca. 20–30ms nach dem rechten Vorhof erregt. In der Regel erreicht dervom Sinusknoten ausgehende Impuls die AV-Knotenregion nach20–40ms (intraatriale Leitungszeit).

Der AV-Knoten liegt subendokardial am unteren Rand des in-teratrialen Septums in unmittelbarer Nähe zum Trikuspidalklap-penanulus und dem Ostium des Koronarvenensinus. Er bestehtaus 2 verschiedenen Zonen mit histologisch und elektrophysiolo-gisch unterschiedlichen Zellen:

Zum einen gibt es hier die transitionalen Zellen, die den Vor-hofimpuls an den kompakten AV-Knotenanteil in der Spitze desKoch-Dreiecks weiterleiten.

Zum anderen finden sich im kompakten AV-Knoten sog.Nodalzellen, die die Möglichkeit zur Spontandepolarisation be-sitzen und somit bei Ausfall des Sinusknotens mit einer niedrige-ren Ersatzfrequenz arbeiten können.

Im AV-Knoten wird der elektrische Impuls des Vorhofs ver-zögert und mit einer Leitungsgeschwindigkeit von 5–10 cm/s andas His-Bündel weitergeleitet. Diese „Leitungsverzögerung“ be-wirkt einen intrinsischen Schutz vor einer hochfrequenten Über-leitung von Vorhoftachykardien auf die Kammern.

Das His-Bündel verläuft in der Pars membranacea des Ventri-kelseptums und teilt sich kurz danach in die beiden Tawara-Schenkel auf; die Leitungsgeschwindigkeit beträgt 2–3m/s. Derdistale AV-Knoten mit dem Übergang in das His-Bündel stellt imNormalfall die einzige elektrische Verbindung zwischen den Vor-höfen und den Herzkammern dar.

Der rechte Tawara-Schenkel ist die Verlängerung des His-Bün-dels und verläuft bis zum vorderen Papillarmuskel unverzweigtintramyokardial.

Der linke Tawara-Schenkel zweigt kurz nach Durchtritt desHis-Bündels durch die Pars membranacea ab und verzweigt sichim Interventrikularseptum in 2 Faszikel: der linksanteriore Faszi-kel verläuft zur Vorderwand, der linksposteriore zur Hinterwand.Die Leitungsgeschwindigkeit in den Tawara-Schenkeln beträgt 2–4m/s. Die Tawara-Schenkel enden beidseits im Purkinje-Faser-system.

Das Purkinje-Fasersystem stellt den Übergang des spezi-fischen Reizleitungssystems zum Arbeitsmyokard dar. Die Purkin-je-Zellen haben die Fähigkeit zur spontanen Depolarisation miteiner Frequenz von ca. 20/min; die Leitungsgeschwindigkeit be-trägt 2–4m/s. Dank dieser hohen Leitungsgeschwindigkeit kön-nen alle Regionen des Kammermyokards mit nur geringer Ver-zögerung erregt werden.

Die arterielle Blutversorgung der einzelnen Strukturen desReizleitungssystems erfolgt durch die Koronararterien. Die Sinus-knotenarterie wird in 55–60% von der rechten Koronararterieund in 40–45% vom R. circumflexus der linken Koronararterieversorgt. Der AV-Knoten wird zu 80% von der rechten Koronar-arterie und zu 20% über den R. circumflexus der linken Koronar-arterie mit Blut versorgt.

Sinusknoten

AV-Knoten

His-Bündel

Purkinje-Faser

Tawara-Schenkel

Abb. 1.2 Anatomie des Reizleitungssystemsund Darstellung der Spontandepolarisationseiner einzelnen Anteile.

Grundlagen des EKG

16

1.3 Einflüsse des vegetativen Nerven-systems auf die Steuerung des HerzensDie efferente Innervation des Herzens erfolgt durch sympathischeFasern. Dadurch kann der autonom arbeitende Sinusknoten aufunterschiedliche Anforderungen des Organismus reagieren. Einesympathische (adrenerge) Stimulation hat folgende Auswirkun-gen:● Anstieg der Herzfrequenz (positive Chronotropie)● Beschleunigung der elektrischen Überleitung im AV-Knoten(positive Dromotropie)

● Steigerung der Kontraktilität (positive Inotropie)

Demgegenüber bewirkt eine cholinerge Stimulation über den Pa-rasympathikus eine negativ chronotrope und dromotrope Reak-tion. Die Einflüsse des vegetativen Nervensystems sind am Sinus-knoten am ausgeprägtesten, deutlich geringer im Vorhofgewebeund im AV-Knoten.

1.3 Vegetatives Nervensystem

17

2 Elektrische HerzachseM. Gass

2.1 ElektrokardiografischeAbleitungenHeute werden in der Routine die bipolaren Extremitätenableitun-gen nach Einthoven sowie die unipolaren Extremitätenableitun-gen nach Goldberger abgeleitet. Bei den Brustwandableitungenhat sich die unipolare Ableitung nach Wilson durchgesetzt. Diebipolare Brustwandableitung nach Nehb sowie die korrigierte or-thogonale Ableitung nach Frank werden heute kaum noch be-nutzt und sind speziellen Fragestellungen vorbehalten.

Mit den genannten Ableitungen lassen sich die Vektoren derelektrischen Erregung im Herzen auf die Frontalebene sowie dieHorizontalebene projizieren und in den unterschiedlichen Ablei-tungen als Potenzialdifferenzen darstellen. Die Extremitäten-ableitungen bilden den Vektor in der Frontalebene ab, die Brust-wandableitungen die Horizontalebene.

Bei den bipolaren Ableitungen nach Einthoven werden die Po-tenzialdifferenzen zwischen einer Anode und einer Kathode ge-messen.

Bei den unipolaren Ableitungen nach Goldberger und Wilsonwird die differente Elektrode gegen eine indifferente Sammel-elektrode geschaltet, die aus den über hochohmige Widerständezusammengeschalteten Extremitätenelektroden besteht.

2.1.1 Extremitätenableitungen

Bipolare Extremitätenableitungennach EinthovenDie Ableitung I wird vom rechten Arm zum linken Arm erfasst.Dabei befinden sich der Minuspol am rechten Arm und der Plus-pol am linken Arm (▶Abb. 2.1).

Die Ableitung II wird vom rechten Arm zum linken Bein ge-schaltet, mit dem Minuspol am rechten Arm und dem Pluspol amlinken Bein.

Die Ableitung III erfolgt vom linken Arm als Minuspol zum lin-ken Bein als Pluspol.

Die Farbkodierung der EKG-Steckkontakte ist internationalwie folgt festgelegt:● rechter Arm: ROT ↘● linker Arm: GELB → „Ampel“● linkes Bein: GRÜN ↗● rechtes Bein: SCHWARZ (Erdung)

Unipolare Extremitätenableitungennach GoldbergerDie unipolaren Ableitungen nach Goldberger ergänzen die Eint-hoven-Extremitätenableitungen in der Frontalebene. Um diehochohmigen Widerstände einer eigenen Indifferenzelektrode zusparen, werden hierbei die jeweils nicht exponierten Extremi-tätenelektroden als Indifferenzelektrode zusammengelegt. Dieabgeleiteten Potenziale werden so verstärkt und als aVR, aVL undaVF bezeichnet; dabei steht aV für augmented Voltage.● aVR entspricht einer differenten Elektrode am rechten Arm.Die indifferente Sammelelektrode wird vom linken Arm undvom linken Bein gebildet (▶Abb. 2.2).

● aVL entspricht einer differenten Elektrode am linken Arm. Dieindifferente Sammelelektrode wird vom rechten Arm und vomlinken Bein gebildet.

● aVF entspricht einer differenten Elektrode am linken Bein. Dieindifferente Sammelelektrode liegt zwischen linkem und rech-tem Arm.

Die Einthoven- und Goldberger-Ableitungen lassen sich im sog.Cabrera-Kreis gemeinsam darstellen (▶Abb. 2.3).

II III

I

Einthoven/bipolar

– – – +

+

Abb. 2.1 Schematisierte Darstellung der Extremitätenableitungenmit elektrischer Polung nach Einthoven.

aVR aVL aVR aVL

aVF

Goldberger/unipolar

aVR aVL

aVF aVF

Abb. 2.2 Schaltung der Ableitungen nachGoldberger.

Elektrische Herzachse

18

2.1.2 Brustwandableitungen

Unipolare Brustwandableitungen nach WilsonMit den Brustwandableitungen werden die Vektoren in horizon-taler Richtung erfasst. Es handelt sich um unipolare Ableitungen,bei denen die 3 Extremitätenableitungen zu einer Sammelindiffe-renzelektrode zusammengefasst werden. Die differenten Elektro-den werden dann auf der Brustwand wie folgt platziert(▶Abb. 2.4):● V1: 4. Interkostalraum (ICR), rechter Sternalrand● V2: 4. ICR, linker Sternalrand● V3: zwischen V2 und V4● V4: 5. ICR, Medioklavikularlinie● V5: 5. ICR, vordere Axillarlinie● V6: 5. ICR, mittlere Axillarlinie

Bei weiblichen Jugendlichen werden die Ableitungen V4–V6 aufdie Mamma und nicht unterhalb platziert. Bei entsprechendenFragestellungen wie z. B. Dextrokardie oder Situs inversus könnenzusätzliche Ableitungen nach rechts erfolgen. Dabei entsprichtV3r der Ableitung V3 nach rechtspräkordial und V4r der AbleitungV4.

2.2 Vektorielle Interpretation derelektrischen ErregungsausbreitungGrundlage der vektoriellen Interpretation der Erregungsausbrei-tung im Oberflächen-EKG ist der elektrische Vektor der Einzel-muskelzelle. Die Zelle verhält sich während der Erregung als Di-pol. Der elektrische Vektor zeigt dabei vom elektrisch negativenzum elektrisch positiven Anteil der Zelle. Während des Ruhe-zustands und während der vollständigen Erregung der Zelle be-steht kein elektrischer Vektor entlang der Zellachse. Bei der De-polarisation weist der Einzelzellvektor in die positive Richtung,bei der Repolarisation in die negative (▶Abb. 2.5).

2.2.1 P-Wellen-Vektor

Normale Lageanatomie des HerzensDie elektrische Aktivität des Sinusknotens ist im Oberflächen-EKG nicht darstellbar. Bei normaler Lage und Anatomie des Her-zens entspricht der Summationsvektor der Vorhöfe im Sinus-rhythmus in etwa dem QRS-Hauptvektor; er ist von kranial nachkaudal gerichtet. Dabei weist der Vektor des rechten Vorhof-anteils vom Sinusknoten aus überwiegend nach unten und gering

über

dreh

ter R

echt

styp

Linkstyp

überdrehter Linkstyp

Übergangszone

Normalt

yp

aVR aVL

aVF

–90°

– 60°–120°

– 30°–150°

±180° ± 0°

+150°

+120°+90°

+ 60°

+30°

III II

I

Rechtstyp Steiltyp

Abb. 2.3 Cabrera-Kreis. Cabrera-Sektorenkreis zur Bestimmung des Lagetyps. Eingezeichnet sind die den einzelnen Sektoren entsprechendenLagetypen vom überdrehten Rechts- bis zum überdrehten Linkstyp mit den typischen EKG-Mustern in den Standardableitungen I, II und III.

2.2 Vektorielle Interpretation

19

nach rechts. Der Teilvektor des linken Vorhofs ist nach links hin-ten gerichtet (positive P-Wellen in aVF).

Hypertrophie und DilatationBei Hypertrophie oder Dilatation des rechten Vorhofs verläuft dieDepolarisation der Vorhöfe nach rechts und unten, was zu einerspitz positiven P-Welle in den Ableitungen II, III und aVF (Frontal-ebene) sowie in den Ableitungen V1 und V2 (Horizontalebene)führt. Bei Vergrößerung des linken Vorhofs wird der Vorhof-

summationsvektor nach links dorsal verschoben. Das Resultat istein terminal negativer P-Wellen-Anteil in V1.

Atriale ArrhythmienBei Arrhythmien mit ektopen atrialen Automatiezentren, die an-stelle des Sinusknotens die Vorhoferregung übernehmen, ändertsich der Vorhofsummationsvektor in Abhängigkeit vom Ursprungder Erregung. So weist z. B. bei einem ektopen Zentrum im unte-ren linken Vorhof der P-Summationsvektor von links nach rechtssowie von kaudal nach kranial. Die P-Welle ist in den AbleitungenI und aVF negativ. Bei retrograder Erregung der Vorhöfe von derBasis des rechten Vorhofs oder vom AV-Knoten aus kehrt sich dienormale Erregungsausbreitung um und verläuft in kaudokrania-ler Richtung. Dies spiegelt sich in negativen P-Wellen in den infe-rior ausgerichteten Ableitungen II, III und aVF wieder(▶Abb. 2.6).

2.2.2 Q-VektorDer Q-Vektor gibt überwiegend die vom linken Tawara-Schenkelkommende Erregung des Interventrikularseptums und der linkenPapillarmuskel wieder. Wegen der frühzeitigen Abspaltung deslinken Tawara-Schenkels kommt es zu einer primären Erregungdes Ventrikelseptums von links nach rechts. Dabei steht der Q-Vektor im rechten Winkel zum QRS-Hauptvektor.

2.2.3 R-ZackeIm Anschluss an die Erregung des Interventrikularseptums wer-den die Kammern überwiegend von der Herzspitze und den Sei-tenwänden aus erregt. Das Erregungsmaximum entspricht dem

1 2 3 4

5

6

5r

6r

7

8

4r 3r

IVV

I

II

III1 2

3r4r 6 V7 und V8

34 55r6r

rechter Sternalrand 4. ICR

linker Sternalrand 4. ICR

zwischen V2 und V4

MCL 5. ICR

MCL 5. ICR

vordere Axillarlinie 5. ICR

vordere Axillarlinie 5. ICR

mittlere Axillarlinie 5. ICR

mittlere Axillarlinie 5. ICR

zwischen V1 und V4r

V1

V2

V3

V4

V5

V6

V3r

V4r

V5r

V6r

Abb. 2.4 Brustwandableitungen nach Wilson.Gekennzeichnet sind die Ableitungspunktenach links (Lävokardie) sowie die Ableitungs-stellen nach rechts bei Dextrokardie (ICR =Interkostalraum, MCL =Medioklavikularlinie).

+ +

+ +

+

+

+

+

– –

––

– –

––

Ruhephase

Depolarisation

max. Erregung

Repolarisation

positiver Vektor

negativer Vektor

kein Vektor

kein Vektor

Abb. 2.5 Schematische Darstellung des dipolaren Vektors einerMyokardzelle. Depolarisation und Repolarisation als Grundlage dervektoriellen Betrachtung der elektrischen Erregungsausbreitung desHerzens.

Elektrische Herzachse

20

Hauptvektor der „elektrischen Herzachse“ und im Normalfallauch der anatomischen Herzachse (▶Abb. 2.7). Die Vektorschlei-fen können sich sowohl um die Sagittalachse als auch um dieLängsachse oder um die Transversalachse drehen (s. ▶Abb. 2.8).

2.3 Bestimmung des LagetypsDer Lagetyp wird durch den elektrischen Hauptvektor des QRS-Komplexes bestimmt. Er wird auf die Frontalebene projiziert undmittels der Nettoamplituden des QRS-Komplexes in den Extre-mitätenableitungen I, II, III, aVR, aVL und aVF ermittelt.

2.3.1 DefinitionDie Nettoamplitude des QRS-Komplexes ist definiert als das Er-gebnis der Subtraktion des negativen vom positiven Amplituden-anteil in mV bzw. mm.

Im klinischen Alltag kann mithilfe des Cabrera-Kreises eine re-lativ genaue Abschätzung des Hauptvektors des QRS-Komplexeserzielt werden (s. ▶Abb. 2.3). Er wird durch den Winkel α defi-niert, den der QRS-Vektor mit einer horizontal zu Ableitung Iliegenden Linie (entspricht 0°) bildet, die durch den Mittelpunktdes Cabrera-Kreises führt.

Praktischerweise werden die beiden größten Amplituden derExtremitätenableitungen herangezogen. Dabei muss die Amplitu-de des negativen Anteils des QRS-Komplexes von der Amplitudedes positiven Anteils abgezogen werden. Entsprechend ihrer Po-larität werden sie vom Mittelpunkt des jeweiligen Schenkels desEinthoven-Dreiecks aus aufgetragen. Im Anschluss daran wirdvon der Spitze der jeweiligen Amplitude das Lot gefällt. DerSchnittpunkt der beiden Senkrechten gibt – von der Kreismitteaus betrachtet – die Richtung des Hauptvektors an. Der Winkel αkann jetzt zwischen Hauptvektor und der parallel zur Ableitung Idurch den Mittelpunkt des Cabrera-Kreises verlaufenden Linieabgelesen werden (▶Abb. 2.9; ▶ Tab. 2.1).

– + – –

+ + + –

Basaler linker Vorhof (–91° bis –180°)

Basaler rechter Vorhof (junktional)(–1° bis –90°)

aVFIaVFI

Hoher linker Vorhof (+91° bis 100°)

Hoher rechter Vorhof (0° bis +90°)

aVFIaVFI

–90°

+90°

±180° 0°

Abb. 2.6 P-Wellen-Vektor in Abhängigkeitvom Ursprung der Vorhoferregung.

10ms

80ms

30ms

60ms

20ms

40ms 50ms

70ms 300ms

400ms

Abb. 2.7 Schematische Darstellung von Depolarisation undRepolarisation des Kammermyokards. Die schraffierte Flächestellt das elektrisch erregte Myokard dar. Die roten Pfeile zeigenzeitabhängig den jeweiligen Summationsvektor. Der breite Pfeilbei 40ms entspricht dem QRS-Vektor, da zu diesem Zeitpunkt dergrößte Teil des Kammermyokards gleichzeitig erregt ist.

2.3 Bestimmung des Lagetyps

21

Tab. 2.1 Altersbezogene Normwerte für den Vektor des QRS-Komple-xes (∡α QRS; Quelle: [1]).

Alter Mittelwert 2.-98. Perzentile

0–1 Tag + 135° + 59° bis + 192°

1–3 Tage + 134° + 64° bis + 197°

3–7 Tage + 132° + 77° bis + 187°

7–30 Tage + 110° + 65° bis + 160°

1–3 Monate + 75° + 31° bis + 114°

< 3 Jahre + 60° + 20° bis + 120°

> 3 Jahre + 60° + 10° bis + 105°

Erwachsene + 50° −30° bis + 105°

Eine einfache Annäherung an den Lagetyp ist auch mit den QRS-Amplituden von I und aVF möglich, die aufeinander senkrechtstehen und somit einen Winkel von 90° bilden. Aus den Netto-amplituden dieser beiden Ableitungen ist über die Bildung desSummationsvektors eine Berechnung des Winkels α möglich(▶Abb. 2.10).

Längsachse

Sagittalachse

Transversalachse RV

LV

Spitze

Basis

Abb. 2.8 Rotationsmöglichkeiten des Herzens. Rotation in derLängsachse, der Sagittalachse und der Transversalachse.

I

III II

0

0 0

+

±–

I

III II

0

0 0

+

± –

I

III II

0

0 0

+

±–

±0

+90

±180

+30

+60 +120

+150

–150

–120

–90

–60

–30 I

III II

– +

+ +

– –+aVR

a

b

+aVL

+aVF

I

II

III

aVR

aVF

aVL

Indifferenz-Lagetyp

α

I II III

mV

0

+

α

Abb. 2.9 Extremitätenableitungen. Bestim-mung des Lagetypes aus dem Hauptvektor vonQRS in der Frontalebene.

Elektrische Herzachse

22

Das Auftragen von Amplituden zur Bestimmung des Summati-onsvektors stellt eine Vereinfachung dar. Denn die eigentliche Be-rechnungsgrundlage ist das Flächenintegral, bei dem die effektiveFläche unter dem QRS-Komplex berechnet wird. Die Flächeninte-gralmethode ist die genaueste Messmethode zur Vektorbestim-mung und wird in modernen EKG-Geräten bei der automatischenAuswertung verwendet.

Die ▶Abb. 2.11 zeigt einen Überblick zur EKG-Konfiguration inder Sagittalebene bei den klassischen Lagetypen.

2.3.2 Änderung des LagetypsIm Verlauf des Kindesalters kommt es durch eine physiologischeDrehung des Herzens in der Sagittalebene zu einer Änderung desLagetyps (▶Abb. 2.12). So ändert sich der Rechtstyp des Säug-lings bis zum Kleinkindesalter in Richtung Steiltyp und bis zumSchulkindalter zum Steil- und Indifferenztyp. Im Jugend- und Er-wachsenenalter überwiegen der Indifferenz- und Linkstyp(▶ Tab. 2.2). Ein nicht zum Alter passender Lagetyp bedarf derAbklärung; überdrehte Lagetypen sind primär als pathologischanzusehen.

I

aVF

0° bis +90° 0° bis –90° +90 bis ±180° –90 bis ±180°

–90

0

+90

±180

–90

0

+90

±180

–90

0

+90

±180

–90

0

+90

±180

Abb. 2.10 Ermittlung des Lagetyps. Vereinfachte Ermittlung des Lagetyps mithilfe der Ableitung I und aVF.

Rechtstyp Steiltyp Indifferenz-typ Linkstyp überdrehter

Linkstyp überdrehterRechtstyp

I

II

III

Abb. 2.11 Schemadarstellung der QRS-Kom-plexe in den Ableitungen I, II und III bei deneinzelnen Lagetypen.

2.3 Bestimmung des Lagetyps

23

Tab. 2.2 Charakteristika der einzelnen Lagetypen im EKG des Kindesalters.

Lagetyp Hauptvektor α QRS Amplitudenhinweise Interpretation

Rechtstyp + 90° bis + 120° größte positive Amplituden in II, IIIund aVF

im Säuglingsalter physiologisch,später als Zeichen der Rechtsherz-belastung zu werten

Steiltyp + 60° bis + 90° hohe positive Amplitude in II und aVF häufigster Lagetyp im Kleinkindalter

Indifferenztyp + 30° bis + 60° positive Amplitude in II und aVF,negative Amplitude in aVR

Lagetyp von Jugendlichen und jungenErwachsenen

Linkstyp + 30° bis −30° hohe positive Amplitude in I und physiologischer Lagetyp im Erwachse-nenalter, der jedoch auch auf eineLinksherzbelastung hinweisen kann

überdrehter Linkstyp über −30° Positive Amplitude in I und aVL,negative Amplitude in I, II und aVF

Häufigste Ursachen im Kindesalter:● atrioventrikulärer Septumdefekt

(AVSD)● Trikuspidalatredie● linksanteriorer Hemiblock (LAH)

überdrehter Rechtstyp über 120° positive Amplitude in III und aVR,negative Amplitude in I, II und aVL

im Säuglingsalter muss ein AVSDausgeschlossen werden

Sagittaltyp elektische Achse senkrechtzur Frontalebene, mit Rich-tung der Herzspitze nachanterior bzw. posterior

SI-SII-SIII- bzw. QI-QII-QIII-Lagetyp:in allen Extremitätenableitungenniedrigamplitudiger QRS-Komplex mitinitial positiven und dann negativenAusschlägen

Sagittaltyp SI-SII-SIII: kann bei Thorax-deformität oder Rechtsherzbelastungauftreten

Die Veränderungen des Lagetyps bei einer Drehung des Herzensin der Transversalebene sowie in der Längsachse sind in den▶Abb. 2.13 und ▶Abb. 2.14 dargestellt.

Drehungen der Sagittalachse werden als Projektion auf dieFrontalachse zur Bestimmung des Lagetyps herangezogen. Dre-hungen um die Transversalachse entsprechen einer Kippung desHerzens im Thorax in der anteroposterioren Ebene. Die Lagevari-ante mit Herzbasis oben rechts und Herzspitze unten links ent-spricht dem Normalbefund. Beim Sagittaltyp befindet sich dieHerzbasis vorne und die Herzspitze hinten, was sich in klein-amplitudigen S-Zacken in den Ableitungen I, II und III nieder-schlägt (s. ▶Abb. 2.13).

Drehungen um die Längsachse sind im und entgegen demUhrzeigersinn möglich.

Die Drehung im Uhrzeigersinn resultiert in einer Dorsalver-lagerung des linken Ventrikels mit negativem Hauptvektor in Iund aVL; die R/S-Umschlagszone wandert von V3/V4 nach V5/V6.

Die Drehung entgegen dem Uhrzeigersinn führt zu einer Ver-lagerung des Hauptvektors nach links. Dies bedingt eine Verlage-rung der linken Herzkammer nach vorne; der R/S-Umschlags-punkt wandert nach rechts präkordial (V1/V2/V3; ▶Abb. 2.14).

2.3.3 T-VektorIn der Repolarisation verläuft der T-Wellen-Vektor normalerwei-se konkordant zum Hauptvektor der Depolarisation (QRS-Vektor).Abweichungen bis zu 60° zwischen R- und T-Vektor liegen imNormbereich. Der T-Wellen-Vektor ist in den Ableitungen I und IIimmer positiv.

SäuglingRechtstyp

KindSteiltyp

JugendlicherIndifferenztyp

ErwachsenerLinkstyp

Abb. 2.12 Veränderung des Lagetyps im Laufe des Wachstumsbzw. Alters.

Elektrische Herzachse

24

2.4 Literatur[1] Davignon A, Rautaharju P, Boisselle E et al. Normal ECG stan-

dards for infants and children. Pediatr Cardiol. 1979/80; 1:123–131

[2] Park MK, Gunteroth WG. How to Read Pediatric ECG's. 3rded. St. Louis: Mosby; 1992

[3] v. Olshausen K. EKG-Information, 8. Aufl. Darmstadt: Stein-kopff; 2005

I

II

III

SI-SII-SIII-Lagetyp(Sagittaltyp)

Drehung um die TransversalachseHerzspitze hinten/Basis vorne

Drehung um die TransversalachseHerzspitze vorne/Basis hinten

QI-QII-QIII-Lagetyp

Abb. 2.13 Lagetypen. Lagetyp mit den Ablei-tungen I, II und III bei Drehung des Herzens umdie Transversalachse.

V1/2(3)

normale Lage

Übergangszone nach links nach rechts

Drehung nach rechts, Verlagerung der Übergangszone nach links (V5–V6)

Drehung nach links, Verlagerungder Übergangszone nach rechts (V1–V3)

Rechtsherzbelastung Linksherzbelastung

V3/4

V5/6

Abb. 2.14 Drehung des Herzens um die Längsachse. Hinweis auf eine chronische Belastungssituation der Kammern.

2.4 Literatur

25

3 Ableitung des EKGM. Gass

3.1 EKG-DokumentationDie Dokumentation der elektrischen Potenziale erfolgt auf Milli-meterpapier. Im deutschsprachigen Raum wird im Allgemeinenmit einer Papiergeschwindigkeit von 50mm/s, im angloame-rikanischen Raum mit 25mm/s registriert. Bei einer Geschwin-digkeit von 50mm/s entspricht die Distanz von 1mm (1 kleinesKästchen) somit 20ms, 1 cm (1 großes Quadrat) entspricht200ms.

Die Amplitude wird in der Regel mit 10mm/1mV aufgezeich-net; somit entspricht ein Ausschlag von 1mm einer Amplitudevon 0,1mV (▶Abb. 3.1). Es ist immer auf die obligatorische Eich-zacke am Beginn eines jeden EKG-Ausdrucks zu achten. Hilfreichfür die Auswertung sind EKG-Lineal und Stechzirkel. Aber auchohne diese Hilfsmittel kann anhand des Millimeterpapiers einegenaue Bestimmung von Amplitude und Zeitintervall erfolgen.Die Herzfrequenz kann mit folgender Formel bestimmt werden:

60 000RR� Abstand ½ms� ¼

Frequenzmin

3.2 Störungen undFehlermöglichkeitenBei der EKG-Ableitung können verschiedene Störungen und Feh-ler auftreten.

●HMerke

Die Registrierung eines artefaktarmen Oberflächen-EKG kannsich bei Säuglingen und Kleinkindern als schwierig erweisen.

Bewährt haben sich EKG-Geräte mit der Möglichkeit der Daten-speicherung. Aus der so gewonnenen Aufzeichnung kann dannder beste Abschnitt ausgedruckt werden. Wichtig ist dabei einewarme und ruhige Umgebung, um Artefakte durch Muskelzitternund Bewegung zu minimieren. Das EKG-Gerät sollte einen inter-nen 50-Hz-Filter zur Unterdrückung von Wechselstromartefak-ten besitzen (▶Abb. 3.2). Bei akkubetriebenen EKG-Geräten be-steht die Gefahr von Wechselstromartefakten nicht.

Des Weiteren sollte ein guter Hautkontakt der Elektroden be-stehen, d. h. auf wiederverwendbaren Elektroden genügend Kon-taktgel vorhanden sein. Bei kleinen Säuglingen und Frühgebore-nen ist darauf zu achten, dass es bei den Brustwandableitungenzu keinem Kontakt zwischen den einzelnen Elektroden kommt;dies würde zu einer funktionellen „Sammelelektrode“ und fal-schen Ableitungen führen.

Auch ein zu enger Hautkontakt zwischen Mutter und EKG-Elektroden des Kindes kann zu einer Ableitung von mütterlichen

Signalen im kindlichen EKG und damit zu einer Fehldiagnose vonkindlichen Rhythmusstörungen führen. Beispiele hierfür sind:● das sog. Kangorooing in Frühgeborenenstationen (mütterlicherHautkontakt mit den kindlichen Monitorelektroden)

● das Halten der Mutter an den Unterarmen des Kindes mit Kon-takt zu den Elektroden bei der EKG-Ableitung (▶Abb. 3.3).

Auch eine Hochfrequenzoszillationsbeatmung kann im kindli-chen EKG Ableitungsfehler verursachen, die einem Vorhofflatternähnlich sind (▶Abb. 3.4).

Sehr sorgfältig ist ferner auf die Polung, insbesondere bei denExtremitätenelektroden zu achten. Durch Vertauschen von Elek-troden bzw. Kabeln können falsche Lagetypen produziert werden(▶Abb. 3.5).

●GCave

Nicht altersadäquate oder vitiumtypische Lagetypen sindimmer zu hinterfragen (z. B. überdrehte Lagetypen).

Um der geänderten Lage der Herzachse bei einem Situs inversusthoracalis gerecht zu werden, müssen die Extremitätenelektro-den an den beiden Armen vertauscht werden. Die Brustwand-ableitungen werden nach rechts abgeleitet: V1 und V2 werdenvertauscht und zusammen mit den Ableitungen Vr3–Vr6 nachrechts abgeleitet (s. ▶Abb. 2.4).

20ms

100ms

200ms 400ms

200ms

40ms

50mm/s 25mm/s

1mm

1m

m

10m

m=

1,0

mV

Abb. 3.1 Zeit- und Amplitudenachse. Darstellung auf Millimeter-papier bei einer Aufzeichnungsgeschwindigkeit von 50mm/s und25mm/s.

I I

Abb. 3.2 EKG-Ableitung ohne (links) und mit 50-Hz-Filterung (rechts).

Ableitung des EKG

26

III

II

I

aVR

aVL

aVF

Abb. 3.3 Ableitungsfehler. EKG eines 3-jährigen Kindes, das während der EKG-Ableitung von der Mutter an den Unterarmen mit Kontakt zu denArm-Elektroden gehalten wurde. Das mütterliche „EKG“ ist durch Pfeile markiert. HF des Kindes: 150/min, HF der Mutter: 85/min.(Papiergeschwindigkeit: 50mm/s).

1 mVIII

resp.

60,0

0,0

25,0 mm/s

art.

Abb. 3.4 Hochfrequenzoszillationsbeatmung.Artefakte der Grundlinie, die als Vorhoffflatternfehlinterpretiert werden können.

3.2 Störungen und Fehler

27