27.10.2017 Was haben diese US-Präsidenten gemeinsam? US ... · Captopril n= 1.115 p= 0,019 n=...

27.10.2017

1

Was haben diese US-Präsidenten gemeinsam? US-Präsidenten

Was haben diese US-Präsidenten gemeinsam?

1. IQ >130

2. Koronare Herzerkrankung

3. Demokraten

4. Herzinsuffizienz

5. Raucher

HF, MI HF, MIHF

HFHF, MIHF, KHK HF, MI

HF, MIHF, MIHF, MI

VHF HF, MI KHK

HF

HF, MI

Medizinische Klinik und Poliklinik IDirektor: Prof. Dr. Stefan Frantz

Chronische Herzinsuffizienz

Prävalenz der Herzinsuffizienz

6Heart Disease and Stroke Statistics—2010 Update

Frauen

27.10.2017

2

Sterberisiko im Vergleich: Kardiovaskuläre Erkrankungen und Krebserkrankungen

7Stewart et al. EJHF 2001:3:315

Häufigste Todesursachen in Deutschland

8

Unvermögen des Herzens, das vom Körper benötigte Blutvolumen zu fördern

Syndrom unterschiedlicher Grunderkrankungen

Definition der Herzinsuffizienz

9

Koronare Herzkrankheit (36-75%) Infarkt Aneurysma

Hypertonie (10-50%) Klappen- und Shuntvitien Kardiomyopathie

Dilatative Kardiomyopathie Hypertrophische Kardiomyopathie Restriktive Kardiomyopathie

Perikardtamponade Herzrhythmusstörungen Myokarditis Intoxikation (Alkohol)

Ätiologie

10

Klinik der Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz - Klinik Linksherzinsuffizienz -

12

Lungenödem (Pleuraerguss)

Asthma cardiale

Dyspnoe, Orthopnoe

Sputum mit Herzfehlerzellen

Zyanose

Tachykardie

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3

Herzinsuffizienz - Klinik Rechtsherzinsuffizienz -

13

Halsvenenstauung

periphere Ödeme

Gewicht Aszites, Pleuraerguss

Hepatomegalie, Stauungsniere

Stauungsgastritis

Tachykardie

Nykturie

Rhythmusstörungen (Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie)

Thrombosen, Embolie

Lungenödem (Rückwärtsversagen)

kardiogener Schock (Vorwärtsversagen)

Verminderte körperliche Leistungsfähigkeit

Herzinsuffizienz - Komplikationen -

14

Diagnostik der Herzinsuffizienz

Anamnese

Klinische Untersuchung

Elektrokardiogramm

Labor, Kreatinin, BNP ?

Diagnostik der Herzinsuffizienz

16

Herzinsuffizienz Diagnostik

17

Normalbefund Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz - Diagnostik -

18

Echo: Herzvergrößerung, Vitien, EF

27.10.2017

4


19

PathologischNormalbefund


20

Herzkatheter: Pumpleistung (EF), Vitien, KHK

PathologischNormalbefund

Einteilungen der Herzinsuffizienz

akut (Minuten bis Stunden) akute Myokardischämie

Myokarditis

Arrhythmien

chronisch (Wochen bis Monate) chron. Druck-/Volumenbelastung

(z.B. RR, Klappenvitien, chron. Infarkt)

Einteilung nach Manifestationsdauer

Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion(HFrEF)

Herzinsuffizienz mit mittelgradig reduzierterPumpfunktion(HFmrEF)

Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion(HFpEF)

Symptome ± Zeichen der Herzinsuffizienz



LVEF < 40% LVEF 40-49% LVEF ≥ 50%

1. Erhöhte natriuretischePeptide

2. Mindestens ein weiteres Kriterium:

a) Relevante strukturelle Herzerkrankung (LVH oder LA vergrößert)b) Diastolische Dysfunktion

1. Erhöhte natriuretischePeptide

2. Mindestens ein weiteres Kriterium:

a) Relevante strukturelle Herzerkrankung (LVH oder LA vergrößert)b) Diastolische Dysfunktion

Einteilung nach Pumpfunktion

Ponikowski et al., EHJ, 2016

Was muss man sich unter einer HFpEFvorstellen?

24

27.10.2017

5

Herzinsuffizienz - Einteilung nach Kontraktionsverhalten -

25

HFrEF(systolische Herzinsuffizienz) Myokardinfarkt

Dilatative Kardiomyopathie

Klappenvitien

26

HFpEF(normale Pumpfunktion) Hypertensive Herzerkrankung

HOCM

Nach NYHA (New York Heart Association)

Dyspnoe als führendes Symptom

St. I beschwerdefrei

St. II Dyspnoe bei starker Belastung

St. III Dyspnoe bei leichter Belastung

St. IV Ruhedyspnoe

Herzinsuffizienz - Einteilung nach klinischem Schweregrad

27

Lokalisation

Linksherzinsuffizienz

Rechtsherzinsuffizienz

Globalherzinsuffizienz

Herzinsuffizienz - Einteilung nach Lokalisation

28


Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

27.10.2017

6

Physiologie

31

abhängig von: Vorlast (LVEDP)

Kontraktilität (Inotropie)

Nachlast (peripherer Widerstand, RR)

Herzfrequenz

Normal

Positiv InotropRed. Nachlast

SystolischeFunktion

Vorlast

Herzinsuffizienz

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

32

Erhöhung der Vorlast mit Dilatation des linken Ventrikels Ausschöpfung der Vorlastreserve, Erhöhung der Wandspannung

Normal


Vorlast

Herzinsuffizienz

Erhöhung der Nachlast durch neuroendokrine Mechanismen (Adrenalin, Aldosteron, Angiotensin) kurzfristige Sicherung der Perfusion lebenswichtiger Organe langfristige Reduktion des Schlagvolumens

33

Hypertrophie vermehrter Sauerstoffbedarf, diastolische Dysfunktion

Kontraktilität: adrenergeStimulation, Abnahme durch Verlust der Myofibrillen

Zunahme der Herzfrequenz durch adrenerge Stimulation

Normal


Vorlast

Herzinsuffizienz

Dilatation nach Herzinfarkt - linksventrikuläres Remodeling

34Jessup M., N Engl J Med 2003, 348: 2007-2018

Akuter Infarkt Früher Kammerumbau

Stunden – Tage

Kammerumbauim Verlauf

Tage – Monate

Defektheilung nach großem Myokardinfarkt

35

überlebendesMyokard

Infarkt-narbe

Ertl, Frantz, AJP, 2005

Linksventrikuläre Dilatation und Überleben nach Myokardinfarkt

36Bolognese et al. Circulation 2002, 106: 2351-2357

Üb

erle

ben

(%)

75

80

85

90

95

100

0 10 20 30 40 50 60 70 80

Monate

Keine LV-Dilatation

LV-Dilatation

p=0,005

n=284

27.10.2017

7

Therapie

Therapie der Grunderkrankung

Diät

Gewichtskontrolle

Trinkmenge Thromboseprophylaxe

Herzinsuffizienz - Therapie: allgemein -

Leitlinienkonforme Therapie bei (chronischer) systolischer Herzinsuffizienz

39

NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV

ACE-Hemmer, ARBBetablocker (NYHA I nach Myokardinfarkt)

Diuretika

Aldosteronantagonisten

DigitalisCRT

HTX, LVAD

Ivabradin (bei HF >70 trotz BB, und EF<35%)Entresto

Behandlung Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion

40

Diu

retik

a


Neurohumorale Aktivierung

Progressionshemmung der Herzinsuffizienz

Angiotensin II Noradrenalin

Aldosteron

41

Neurohumorale Aktivierung - RAAS

42

X

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8

ACE Hemmer

43Pfeffer et al., SAVE, N Engl J Med 1992;327:669-677

SAVE

% M

ort

alit

ät

30

10

0

20

5

15

25

Jahre

0 41 2 3

Plazebo n= 1.116

Captopril n= 1.115

p= 0,019

n= 2.2313-16 Tage nach MIEF < 40%

Studienübersicht ACE Hemmer

44

NYHA IV

NYHA IIINYHA II

NYHA I

Post-MI

CONSENSUS

Mortalität

SOLVD TValHeft II

TRACESAVEAIRE

SOLVD P

HerzinsuffizienzSchweregrad

Präparate Captopril, Enalapril, Ramipril

Wirkmechanismus Hemmung des ACE

PharmakokinetikCaptopril: kurz (dreimal tägliche Gabe)Ramipril: lang (einmal tägliche Gabe)

Indikation Ab NYHA Klasse I

StellenwertSenkung der MortalitätSo hoch dosieren wie möglich

Nebenwirkungen Husten, Hypotension

Steckbrief ACE Hemmer

45


46

X

Valsartan + Captopril

AT Antagonist: Mortalität post MI bei symptomatischer HI oder EF<40%

47

Captopril 3x 50 mg

0

0,05

0,1

0,15

0,2

0,25

0,3

0 6 12 18 24 30 36

Ere

ign

isw

ah

rsch

ein

lich

keit

Pfeffer, McMurray, Velazquez, et al. N Engl J Med 2003;349

Monate

Valsartan 2x 160 mg

Valiant

Betablocker

48Packer et al., N Engl J Med 2001;344:1651-1658

CAPRICORN

Jahre

An

teil

erei

gn

isfr

eie

Pat

ien

ten

0 2,521,510,5

1.0

0.9

0.8

0.6

0.7

0.5

Plazebo (n=984)

Carvedilol (n=975)

p=0,031

n=1.959EF <40% (Ø 33%)

975984

168

117123

364358

648638

856861

Carvedilol, n=Plazebo, n=

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9

Studienübersicht Betablocker

49

NYHA IV

NYHA IIINYHA II

NYHA I

Post-MI

COPERNICUS

Mortalität

CIBIS IIUS Carvedilol HF Trial

MERIT HF

CAPRICORN

HerzinsuffizienzSchweregrad Präparate Metoprolol, Propranolol, Carvedilol

Wirkmechanismus Hemmung des Beta-Rezeptors

Pharmakokinetik

IndikationGenerell ab NYHA Klasse II

Ab NYHA I nach Myokardinfarkt

StellenwertSenkung der MortalitätSo hoch dosieren wie möglich, einschleichende Therapie

Nicht in akuter Dekompensation beginnen

Steckbrief Betablocker


51

Behandlung mit ACE-Inhibitor und Betablocker

Symptomatisch, EF<35%

Diu

retik

a


Präparate Valsartan, Candesartan

Wirkmechanismus Hemmung des AT-II-1 Rezeptors

Pharmakokinetik

IndikationWenn ACE Hemmer nicht vertragen wird

Herzinsuffiziente, die mit Standardtherapie noch nicht ausreichend therapiert sind

StellenwertSenkung der MortalitätSo hoch dosieren wie möglich

Nebenwirkungen

Steckbrief AT Antagonisten

52


53

X

Aldosteronantagonisten (RALES)

54Pitt N Engl J Med 1999

Überlebens-wahrschein-

lichkeit

p<0.001

Spironolacton+ Standardtherapie

Standardtherapie(ACE-Hemmer +Diuretikum ±Digitalis)

1.00

0.95

0.90

0.85

0.80

0.75

0.70

0.65

0.60

0.55

0.50

0.45

0.00

3633302724211815129630

Monate

27.10.2017

10

Studienübersicht Aldosteronantagonist

55

NYHA III/IV

NYHA II

NYHA I

Post-MI

Rales

Mortalität

Ephesus (wenn klinischer Nachweisder Herzinsuffizienz)

HerzinsuffizienzSchweregrad

Emphasis HF

Präparate Spironolacton, Eplerenon

Wirkmechanismus Aldosteronantagonist

Pharmakokinetik Eplerenon selektiv

Indikation Ab NYHA II, EF<30%

StellenwertSenkung der MortalitätNiedrig dosieren

Nebenwirkungen Hyperkaliämie, Kontraindikation bei Niereninsuffizienz

Steckbrief Aldosteronantagonisten


57



Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist

Symptomatisch, EF<35% Diu

retik

a


Natriuretische Peptide

58

Natriuretische Peptide werden freigesetzt beiMyokarddehnung

Sie wirken an Gehirn, NN, Niere, Herz und Gefäßen: Natriurese und Diurese

Vasodilatation

Inhibierung von Sympathikus, RAAS

Reduktion von LVH, Fibrose

Verbesserte Perfusion der Niere

Verbesserte Endothelfunktion

ANP=atrial natriuretic peptide; LVH=left ventricular hypertrophyBoerrigter & Burnett. Expert Opin Invest Drugs 2004;3:643–52; Rubattu et al. Am J Hypertens 2008;21:733–41

Neprilysin baut natriuretische Peptide ab

59

NEP ist das Hauptenzymzum Abbau NPs (ANP, BNP, CNP)1,3-5

NEP baut auch anderevasoaktive Peptide ab:

Vasodilatierende Peptide

Substanz P6

Bradykinin1

Vasokonstriktorische Peptide

ET-17

Ang II1

NEP konvertieren big ET-1zum aktiven VasokonstriktorET-18

1. Erdos, Skidgel. FASEB J 1989;3:145–51; 2. Levin et al. N Engl J Med 1998;339;321–8; 3. Stephenson et al. Biochem J 1987;243:183–7; 4. Lang et al. Clin Sci 1992;82:619–23; 5. Kenny et al. Biochem J 1993;291:83–8; 6. Skidgel et al. Peptides 1984;5:769–76; 7. Abassi et al. Metabolism 1992;41:683–5; 8. Murphy et al. Br J Pharmacol 1994;113:137–42; 9. Jiang et al. Hypertens Res 2004;27:109–17

Inaktives Fragment

ProEndothelin Endothelin

ANP

NPR-A

GTP

Guanylate cyclase

Ang IISubstanz PBradykinin

Adrenomedullin

DiureseNatriurese

VasodilationAntiproliferativ/antihypertroph

NEPEnzym

NPR-C

+ +

+

ANPAbbau

Inaktives Fragment

(ET1)

+

cGMP

Angiotensin Rezeptor Neprilysin Inhibitor

60

NP System

PhysiologischeAntwort

NatriuretischePeptide

PathologischeAntwort

ANG II

AT1 Rezeptor

RAAS

Herzinsuffizienz-Symptomatik

–– Angiotensin Rezeptor

Neprilysin Inhibitor (ARNI)–

–

Vasodilatation

Blutdruck

Sympathikus

Aldosteron

Fibrose

Hypertrophie

Natriurese/ Diurese

Vasokonstriktion

Blutdruck

Sympathikus

Aldosteron

Fibrose

Hypertrophie

InaktivesFragment

InaktivesFragment

–

27.10.2017

11

Paradigm HF - Mortalität

61

Hazard Ratio = 0,84 [95% CI: 0,76-0,93)p < 0,001

Hazard Ratio = 0,84 [95% CI: 0,76-0,93)p < 0,001

Tage seit der RandomisierungAnz. mit Risiko

LCZ696 4187 4056 3891 3282 2478 1716 1005 280Enalapril 4212 4051 3860 3231 2410 1726 994 279

Enalapril

LCZ696

Kum

ulat

ive

Wah

rsch

einl

ichk

eit

1,0

0,6

0,4

0,2

00 180 360 540 720 900 1080 1260

McMurray et al., NEJM 2014


62





ACE-Hemmer wird vertragen

ARNI

Diu

retik

a

ARNI Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor


Ivabradin

63

Ivabradin Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial

Ka

rdio

vas

ku

läre

rTo

du

nd

Ho

sp

ita

lisie

run

g, %

Swedberg K. et al., Lancet, 2010

HR 0,82 (95% CI 0,75-0,90)P < 0,0001

0 6 12 18 24 30

40

20

10

0

IvabradinPlacebo

-18%

NNT=26 (1 Jahr)

Monate

30


64






ARNI

SR, HF ≥ 70min

Ivabradin

Diu

retik

aARNI Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor


Medikamentöse Prognoseverbesserung bei Herzinsuffizienz

65

30

25

20

15

10

Ges

amtm

ort

alit

ät

zum

Stu

die

nen

de

(%)

AIRE, SAVE, TRACE

CAPRICORN

EPHESUS

RamiprilCaptoprilTrandolapril

ACEI ACEI +Carvedilol

ACEI +ß-Blocker

ACEI +ß-Blocker +Eplerenon

29,1

23,422,5

16,8 16,7

14,4

65

Effekt leitliniengerechter Pharmakotherapie auf die Prognose, INH Register Würzburg, n=1054

66

hochmittelniedrig

GAI

< 71.8 Jahre ? 71.8 Jahre

Follow-up (Tage)

Kum

ulat

ives

Übe

rlebe

n

< 71.8 Jahre > 71.8 Jahre

27.10.2017

12

Rückbildung der HI nach 1 Jahr medikamentöser Therapie

67

vorher nachher Therapie des plötzlichen Herztods

ICD (implantierbarer CardioverterDefibrillator)

68

ICD: EF<30% nach Myokardinfarkt

69Moss AJ. N Engl J Med. 2002;346:877-83.

ICD

Konventionelle Therapie

p = 0,007

1.0

0.9

0.8

0.7

0.6

0.0

Üb

erl

eb

en

sw

ahrs

ch

ein

lich

kei

t

0 1 2 3 4

Jahr

MADIT II

ICD Indikation gesichert

70

EF<30%

Nach Myokardinfarkt






ARNI

SR, HF ≥ 70min

Ivabradin

Diu

retik

a

ICD

bei

übe

rleb

tem

plö

tzlic

hen

Her

ztod

ode

r E

F <

35%


ARNI Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor

71Ponikowski et al., EHJ, 2016 72

Normal Linksschenkelblock

27.10.2017

13

Biventrikulärer Schrittmacher

73

Cardiale Resynchronisations Therapie: Care CHF

74Cleland, J. G.F. et al. N Engl J Med 2005;352:1539-1549

EF <35%

NYHA II

Linksschenkelblock (QRS >130 msec)

Optimale medikamentöse Therapie

LVEDD >55mm

Indikation Cardiale Resynchronisationstherapie

75


76






ARNI

SR, QRS ≥ 130 msec

SR, HF ≥ 70min

IvabradinCRT

Diu

retik

a

ICD

bei

übe

rleb

tem

plö

tzlic

hen

Her

ztod

ode

r E

F <

35%

ARNI Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-InhibitorCRT Cardiale Resynchronisationstherapie


Digitalis

77

Ver

sch

lech

teru

ng

der

Her

zin

suff

izie

nz

[%]

p = 0.001

RADIANCE N Engl J Med 1993

Placebo n=93Digitalis abgesetzt

DIGOXIN n=85

30

10

0

20

80200 40 60

Tage

Einschlusskriterien: DIGOXIN:

0.125 - 0.5 mg /d

EF < 35%

NYHA I-III

PräparateDigitoxin (Digimerck)Digoxin (Novodigal)

Wirkmechanismus Hemmung der Na-K-ATPase

PharmakokinetikDigitoxin: langsame, hepatische EliminationDigoxin: schnellere, renale Elimination

Indikation Ab NYHA Klasse III

StellenwertKeine Senkung der MortalitätSenkung der Morbidität und KrankenhausaufnahmeSinnvoll insbesondere bei Vorhofflimmern

Kontraindikation Bradykardien

Steckbrief Digitalis

78

27.10.2017

14

Kunstherz (LVAD: Left Ventr. Assist Device)

79

Bridge-to-Transplant: Unterstützung bis Spenderherz verfügbar

Bridge-to-Recovery: Herz erholt sich, Transplantation nicht mehr nötig

Destination Therapy: permanente Devices, Alternative zur HTx

Letzte Option: Herztransplantation

80

Indikation: Alter < 60 Jahren

Herzinsuffizienz im Endstadium, medikamentös ausgereizt, refraktärer kardiogener Schock (Herzindex <2lmin/m2)

max. O2- Aufnahme < 10 ml/kg/min

Schwere Ischämiesymptome, die PCI oder Operation nicht zugänglich sind

Konservativ nicht zu beherrschende Rhythmusstörungen

Zusammenfassung HFrEF

81






ARNI

SR, QRS ≥ 130 msec

SR, HF ≥ 70min

IvabradinCRT

Diu

retik

a

ICD

bei

übe

rlebt

em p

lötz

liche

n H

erzt

od o

der

EF

<35

%

Kombination möglich

Symptomatisch

Digoxin, LVAD, HTX Ggf. Reduktion Diuretika

ARNI Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor, CRT Cardiale ResynchronisationstherapieLVAD Left Ventricular Assist Device, HTX Herztransplantation



Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion

Was muss man sich unter einer diastolischen Herzinsuffizienz vorstellen?

Differentialdiagnose: Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Funktion

27.10.2017

15

Was ist eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion?

Symptome und klinische Zeichen der Herzinsuffizienz

Auf den ersten Blick normale linksventrikuläre Funktion (Ejektionsfraktion >50%)

Nicht-myokardiale Ursachen müssen ausgeschlossen sein

Zeichen der diastolischen Dysfunktion

E A

Messung diastolische Dysfunktion im Echo?Spektral-Doppler: E/A Verhältnis

E-Welle: Passive Füllung des VentrikelsA-Welle: Aktive Vorhofkontraktion (bei Sinusrhythmus)

E

A

Normale diastolische Funktion

Diastolische Dysfunktion

AE

Messung diastolische Dysfunktion im Echo?Spektral-Doppler: E/A Verhältnis

Messung diastolische Dysfunktion im Echo?Verhältnis Gewebedoppler

Normale diastolische Funktion

Diastolische Dysfunktion

E‘

A‘

E‘

A‘

Diagnose-Algorithmus Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Funktion

Ätiologie der Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Funktion

HypertensiveHerzerkrankung mit linksventrikulärer Hypertrophie

Koronare Herzerkrankung

Diabetische Kardiomyopathie

Hypertrophe Kardiomyopathie

Restriktive Kardiomyopathie

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ACE-Hemmer in der Herzinsuffizienz

HFpEF HFrEF

Therapie:Aggravierende Faktoren vermeiden

HypertonusDiuretika

CalciumblockerACE-Hemmer

Angiotensin II-Rezeptor-Blocker

IschämieMedikamente

KoronarinterventionBypass-Operation

HerzfrequenzFrequenzkontrolle

Erhalt Sinusrhythmus

Keine Therapie bekannt, die das Überleben verbessert

Bisher: Kontrolle der physiologischen Faktoren (Blutdruck, Herzfrequenz, Blutvolumen und myokardiale Ischämie)

Zusammenfassung: HFpEF


Komorbiditäten bei Herzinsuffizienz

% (n)

Hypertonie 55 (67,211)Diabetes mellitus 31 (38,175)Chron. obstruktive Lungenerkrankung 26 (32,275)Augenerkrankung (Retinopathie, Makula-

degeneration, Grüner/Grauer Star)24 (29,548)

Hypercholesterinämie 21 (25,219)Periphere Verschlusserkrankung 16 (20,027)Osteoporose u.ä. 21 (26,817)Weitere chronische Atemwegserkrankungen 14 (17,610)Schilddrüsenerkrankungen 14 (16,751)Alzheimer-Erkrankung /Demenz 9 (10,839)Depression u.ä.

8 (9,371)Nierenfunktionsstörung7 (8,652)

Prostatahyperplasie 7 (8,077)Andere chron. Rücken- / Rückenmarkserkrankung 7 (8,469)Asthma 5 (6,717)

Braunstein et al. JACC 2003:4211

Häufige Begleiterkrankungen bei chron. Herzinsuffizienz (n=122,630, Alter ≥65 Jahre)

0

0.2

0.4

0.8

1.0

0.6

Grund- und Begleiterkrankungen der Herzinsuffizienz (n = 1054)

8000 400 600200Tage

0‐3

4‐6

7‐9

>9

Begleiterkrankungen

Überleben mit Herzinsuffizienz:Faktor Komorbidität

Störk et al. Eur J Heart Fail 2008

2 6 8 10 12 144

25%

50%

75%

Anzahl Begleiterkrankungen

0%

100%

52% haben ≥7 „Begleit‐

erkrankungen“

52% haben ≥7 „Begleit‐

erkrankungen“

Kumulative Komorbidität

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17

Prospektive INH Kohortenstudie WürzburgTodesursache (n=1054)

Systemerkrankung Herzinsuffizienz: Herz und Psyche

Schwere Depression bei 18% der Herzinsuffizienzpatienten

Faller H et al. Eur J Heart Fail 2007;9:1018-1023Lossnitzer et al Int J Cardiol 2012

0%

40%

60%

80%

20%

0%

40%

60%

80%

20%

KeineDepression

LeichteDepression

SchwereDepression

Depression reduziert das Überleben bei Herzinsuffizienz

Eur J Heart Failure 2007

0

40

60

80

20

100

Ku

mu

lati

ves

Üb

erl

eb

en

Zu

rück

gel

egte

Str

ecke

[cm

]

MI-Größe in %

Dau

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er B

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s]

Schein-OP

MI

Frey, … Frantz, Front Behav Neurosci, 2014

„Bedside to Bench“Open Field

MOOD-HF – primärer Endpunkt (Tod oderRehospitalisierung)

Angermann CE, et al. JAMA 2016; 315:2683-93

DZHI-Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz

5,350 m2 Nutzfläche• Raum für 240

Wissenschaftler• 7T MRI • PET, SPECT/CT • Screening Einheit• Ambulanz• Büros: 3 Stockwerke• Labore: 2 Stockwerke

27.10.2017

18

Patientenbeispiele

80 jähriger Patient kommt in ihre Klinik, NYHA IV, Vorinformationen fehlen, Beinödeme sind vorhanden

Welche Diagnostik brauchen Sie?

Welche Fragen sind jetzt in der Notaufnahme entscheidend?

Patient 1

Akute Herzinsuffizienz

105

0

10

20

30

40

50

60

70

Ätiologie Auslöser Präsentation

Rudiger, Eur J Heart Failure, 2005

Ischämie Klappen Ischämie RR VHF Schock Lungen-ödem

Was machen Sie in der Notaufnahme therapeutisch?

Patient 1

Akute Herzinsuffizienz

Es stellt sich heraus, dass der Patient Schweizer ist. Welche Ursache der Dekompensation ist jetzt besonders wahrscheinlich:

1) Zuviel Käsefondue

2) Zuviel Schokolade

3) Zuviel Nußzopf

107

Sie haben den Patienten rekompensiert. Als Ursache hat sich eine hypertensive Herzerkrankung gezeigt, EF 30%. Aktuell kann der Patient problemlos ein Stockwerk Treppen steigen.

Welche NYHA Klasse ist der Patient

Welche Medikamente braucht er nicht

1. ACE-Hemmer/ AT-Antagonist

2. Aldosteronantagonist

3. Digitalis

4. Entresto

5. Betablocker

Patient 1

27.10.2017

19

Ein 45 jähriger Patient mit ischämischer Kardiomyopathie wird ihnen vorgestellt zur Frage der BiVent-Indikation. Er ist momentan gut kompensiert mit NYHA II. Im EKG zeigt sich ein Linksschenkelblock (QRS 200msec). Im Echo ergibt sich eine Pumpfunktion von 50%. Die Behandlung erfolgte bislang mit ASS, Digitalis und Diuretikum.

Braucht der Patient ein CRT?

1. Ja

2. Nein

Patient 4

50 jähriger Patient wird nach subakutem Vorderwandinfarkt (vor ca. 2 Wochen) aus der Klinik entlassen. Im Echo zeigt sich eine Pumpfunktion von 30%. Bei Aufnahme war der Patient kardial dekompensiert, bei Entlassung ist er rekompensiert, NYHA II

Braucht der Patient einen ICD?

1. Ja

2. Nein

Patient 2

27.10.2017 Was haben diese US-Präsidenten gemeinsam? US ... · Captopril n= 1.115 p= 0,019 n=...

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