3 Abnormales/pathologisches EEG · Nach Lüders und Noachtar 1994 [188]. Grundrhythmusverlangsmung...

3 Abnormales/pathologisches EEG

3.1 Veränderungen der Grund-tätigkeit3.1.1 VerlangsamungenFranz Staudt, Christian Schropp

Der Begriff „Verlangsamungen“ [188] [189] bezieht sichauf folgende EEG-Pathologien:● EEG-Aktivität, die insbesondere unter Berücksichtigungdes Alters des Patienten und seiner Vigilanz zu langsamist

● regionale oder lateralisierte EEG-Aktivität, die vergli-chen mit der homotopen kontralateralen Seite verlang-samt ist

Normale, physiologische Verlangsamungen finden sichhingegen bei Hyperventilation oder im Tiefschlaf. Auchdarf der Begriff „Verlangsamung“ nicht allein im Vergleichzur typischen Alpha-Aktivität des wachen Erwachsenenverwendet werden, da etwa im frühen Kindesalter lang-same Wellen physiologischerweise dominieren. Verlang-samungen haben aber einen eindeutigen Krankheitswert,wenn entsprechende klinische Veränderungen damit ein-hergehen.

Sie manifestieren sich in Form intermittierend oderkontinuierlich registrierter langsamer Theta- oder Delta-Wellen, in einer reduzierten Frequenz der okzipitalenGrundtätigkeit gegenüber der Altersnorm oder (noch bes-ser vergleichbar) eines Kontroll-EEG des Patienten(▶Tab. 3.1).

Die Grundrhythmusverlangsamung (GRV) kann gene-ralisiert („Allgemeinveränderung“) oder regional/fokal(früher: „Herdbefund“) sein.

Die zeitliche Verteilung kann kontinuierlich (KV)(> 80% des Wach-EEG) oder intermittierend (IV) (< 80%des Wach-EEG) auftreten.

Eine GRV wird als Verlangsamung nur des (parietookzi-pitalen) Grundrhythmus unter den Normalwert bezeich-net. Dabei wird eine Unterschreitung der folgenden Wer-te als pathologisch bezeichnet [180] [188], wenn sicher-

gestellt ist, dass sie nicht durch Vigilanzschwankungenoder sonstige physiologische Aktivierungen verursachtsind:● 1. Lebensjahr: < 5Hz● 4. Lebensjahr: < 6Hz● 5. Lebensjahr: < 7Hz● ab 8. Lebensjahr: < 8Hz

Der Krankheitswert gerade einer GRV wird allerdingssehr von der zugrunde liegenden Klinik abhängen. DerVergleich mit einem Vor-EEG erleichtert die Bewertung[188].

Allerdings ist der Begriff GRV [188] im Kindesalter pro-blematisch, da bekanntlich bei Kindern, je jünger sie sind,die Grundtätigkeit bzw. die Grundaktivität wenigerrhythmisch ausgeprägt ist. Im Folgenden werden vorwie-gend diese Begriffe verwendet.

Generalisierte kontinuierlicheVerlangsamungenEs wird vorgeschlagen, generalisierte kontinuierliche Ver-langsamungen als „pathologisch I, II oder III“ in Abhängig-keit von der Ausprägung der Grundtätigkeit und der Am-plitude bzw. Frequenz (Theta/Delta) der Verlangsamungzu klassifizieren [188]:● „pathologisch I“: kontinuierliche Verlangsamung, dieeine altersentsprechende Grundtätigkeit durchbricht

● „pathologisch II“: kontinuierliche Verlangsamung miteiner verlangsamten Grundtätigkeit, sofern der Patient/die Patientin nicht soporös oder komatös ist

● „pathologisch III“: kontinuierliche Verlangsamung ohneabgrenzbare Grundtätigkeit

Bei generalisierten bzw. diffusen Verlangsamungen wirdim Deutschen auch der Begriff „Allgemeinveränderung“(Slow Activity) verwendet. Man versteht darunter lang-same, zumeist polymorphe Wellen mit einer Frequenz imDelta- oder Thetaband, welche nicht durch Schläfrigkeiterklärt sind, je nach Schweregrad auf Außenreize reagie-ren und das altersübliche Maß überschreiten [190]. Dabei

Tab. 3.1 Unterteilung von Verlangsamungen. Nach Lüders und Noachtar 1994 [188].

Grundrhythmusverlangsmung(GRV)

Intermittierende Verlang-samung (IV)

Kontinuierliche Verlang-samung (KV)

Frequenz Theta Theta und/oder Delta Theta und/oder Delta

Verteilung wie beim normalen Grundrhythmus verschieden verschieden

Wellenform rhythmisch irregulär/rhythmisch irregulär

Ausprägung kontinuierlich intermittierend kontinuierlich

Reaktivität deutlich reaktiv1 deutlich reaktiv1 nicht reaktiv2

1deutlich reaktiv: Abnahme mit Augenöffnen und mentaler Aktivierung, Zunahme zu Beginn der Hyperventilation2kann auch einen Anteil intermittierender Verlangsamung mit einschließen

3.1 Veränderungen der Grundtätigkeit

3

115aus: Staudt u.a., Kinder-EEG (ISBN 9783131639813) © 2014 Georg Thieme Verlag KG

sollte sich dieser Begriff „nur auf Fälle beschränken, beidenen die Schädigung die Hemisphären direkt betrifft“[202]. Die Störung bildet sich im Oberflächen-EEG diffus,d. h. ohne abgrenzbares Potenzialfeld, ohne bilateral-syn-chrones Auftreten und ohne eindeutigen regionalenSchwerpunkt ab [201].

●VZusatzinformation

In der englischen Fachsprache gibt es für den Begriff „All-gemeinveränderung“ kein adäquates Wort, sondern nurdie Begriffe „Diffuse Slowing“ oder „Abnormal Back-ground Activity“. Ob dieses sprachliche Problem Anlasssein sollte, den bewährten und im Deutschen gut defi-nierten Begriff „Allgemeinveränderung“ aufzugeben(Empfehlungen der DGKN 2006), ist durchaus infrage zustellen, denn es gibt gute Argumente, daran festzuhal-ten.

Die Schweregrade der Allgemeinveränderung ([178][202]) und damit analog der generalisierten kontinuier-lichen Verlangsamungenwerden wie folgt eingeteilt:● Leichte Allgemeinveränderung („Mild Slowing“):Meist unregelmäßige Grundaktivität überwiegend nochan der unteren Alpha-Grenze, vorherrschend (8–)7–6/s,Einstreuung auch langsamerer Theta-Wellen, die in ih-rer Amplitude die durchschnittliche Höhe der Alpha-Wellen überschreiten und dabei frontal und parietalmeist häufiger und größer erscheinen. Die Reaktivitätentspricht in der Regel noch der Norm. Mitunter zeigtsich bereits eine mangelhafte „Alpha-Blockierung“ beiAugenöffnung.

● Mäßige (mittelgradige) Allgemeinveränderung („Mo-derate Slowing“): Hier ist eine unregelmäßige, diffuse,bis in die Frontalregion sich ausdehnende Aktivitätüberwiegend im Theta-Bereich beherrschend. Alpha-Wellen können noch vereinzelt einstreuen, zusammen-hängende Folgen von Alpha-Wellen treten nicht mehrauf, umgekehrt vielfach bereits amplitudenreduzierte8/s-Potenziale. Die besondere Modulation der Hirnrin-denaktivität geht verloren, die differenzierte Reaktivitätdes EEG (mit Beschleunigung der Grundaktivität) wirdzunehmend eingeschränkt, bei Augenöffnung wird dieRindentätigkeit schließlich nicht mehr oder nur nochsehr inkonstant beeinflusst. Dies sind erste Zeicheneiner Aufmerksamkeitsschwäche, noch bevor klinischeine Einschränkung der Vigilanz erkennbar wird. DieFotostimulation verliert ihren Einfluss auf das EEG(Wegfall von Hemmungen und Ankopplungen).

● Schwere Allgemeinveränderung („Severe Slowing“):Eine überwiegend bis ausschließlich diffuse, unregel-mäßige (polymorphe), kontinuierliche Aktivität im Del-ta-Bereich („Persisting nonrhythmic Delta Activity“,PNDA) beherrscht das Bild in wechselnder Häufigkeit(▶Abb. 6.1a). Theta- und Alpha-Wellen fehlen oder tre-

ten nur vereinzelt auf. Die Delta- (und Sub-Delta-)Wel-len können durchaus noch von schnelleren Wellenniedriger Amplitude überlagert werden. Eine schwereAllgemeinveränderung ist in der Regel mit einer deutli-chen Bewusstseinsstörung (Koma) verbunden. Das EEGlässt sich durch Außenreize nicht mehr beschleunigen,schließlich bleibt es auch bei Schmerzreizen reaktions-los.

Generalisierte Verlangsamungen (s. ▶Abb. 10.11) sindals Hinweis auf eine diffuse Hirnfunktionsstörung (Enze-phalopathie) zu werten, wenn sichergestellt ist, dass sienicht eine physiologische Reaktion auf Hyperventilation(s. Kap. 2.3.2) oder Schlafveränderung (s. Kap. 2.2) sind.Sie werden u. a. im Zusammenhang mit entzündlichen Er-krankungen des Gehirns (Meningoenzephalitis)(▶Abb. 6.1), nach Schädel-Hirn-Trauma, bei schwerenStoffwechselentgleisungen (s. ▶Abb. 10.4), bei Intoxika-tionen oder nach Sauerstoffmangel beobachtet. Ihre Aus-prägung ist ein Hinweis auf den Schweregrad der Enze-phalopathie und korreliert mit der Bewusstseinslage.

Die grobe Einteilung der Allgemeinveränderung in 3Schweregrade dient dem Bedürfnis einer möglichst kur-zen Benennung des Zustands. Natürlich sind die Übergän-ge zwischen ihnen fließend, was man in der Formulie-rung der Befunde auch zum Ausdruck bringt (z. B. „leichtebis mittelgradige Allgemeinveränderung“ [202]).

Bei weiterer Verschlechterung kann sich das EEG in einBurst-Suppression-Muster, eine Amplitudenreduktion bishin zum inaktiven EEG verändern (▶Abb. 6.1).

●HMerke

Bei Kindern muss das Ausmaß einer generalisierten Ver-langsamung bzw. einer Allgemeinveränderung immerin Relation zur altersentsprechenden Grundtätigkeit be-urteilt werden. So entspricht das als „leichte Allgemein-veränderung“ definierte EEG beim Erwachsenen demNormalbefund eines etwa 6-jährigen Kindes.

Zur Unterscheidung normaler von pathologischen Befun-den ist es hilfreich, die Reaktion auf äußere Reize zu prü-fen. Bei Kindern ist das Auftreten von sehr hohen Delta-wellen häufig besonders ausgeprägt. Es besteht dann dieGefahr, den Schweregrad der Allgemeinstörung über-zubewerten. Dabei kann sich der Befund vor allem beitraumatisch bedingten EEG-Veränderungen über-raschend schnell bessern [202]. Auch sollten nicht ohneweiteres prognostische Schlüsse aus dem Schweregradeiner Allgemeinveränderung gezogen werden. Zudemkann es zu Veränderungen der Grundtätigkeit infolgeeiner Medikamentengabe kommen, wie auf der Intensiv-station häufig notwendig.

Abnormales/pathologisches EEG

3


Kontinuierliche und intermittierenderegionale VerlangsamungenAbnorme regionale Verlangsamungen sind die häufigsteEEG-Manifestation herdförmiger Hirnläsionen. In derDiagnostik fokaler Erkrankungen des Gehirns haben al-lerdings im Allgemeinen die bildgebenden Verfahren, ins-besondere die kraniale MRT, das EEG als Untersuchungs-methode der ersten Wahl abgelöst [183]. Ein auffälligesEEG gibt aber zusätzliche Informationen und führt häufigneben der Klinik zur Durchführung der Bildgebung. Wäh-rend die bildgebenden Verfahren vor allem morphologi-sche Befunde aufzeigen, gibt das EEG als einzige Methodeeinen Aufschluss über das Ausmaß der bioelektrischenStörung, die durch einen Hirnprozess vermittelt wird[202]. Es hat so bei verschiedenen zerebralen Erkrankun-gen eine breite diagnostische Bedeutung und ist damit alskomplementär anzusehen.

Regionale Verlangsamungen zeigen sich üblicherweisedurch eine konstante Veränderung der EEG-Morphologieund Frequenz mit meist erhöhter Amplitude. Sie persistie-

ren durch alle Vigilanzstadien [183]. Eine kontinuierlicheregionale Delta-Aktivität ist immer pathologisch und hateinen engen Zusammenhang zu umschriebenen struktu-rellen Läsionen wie raumfordernden Prozessen [169], z. B.Tumoren, Abszesse, intrazerebrale Blutungen, Dysplasien,Hirnkontusionen, Ischämien und bei Migräne mit Aurabzw. Migraine accompagnée (s. Kap. 6.5) (▶Abb. 3.1,▶Abb. 3.2a, ▶Abb. 3.2b, ▶Abb. 3.2c, s. ▶Abb. 10.10).

●VZusatzinformation

Zur Nomenklatur: Umschriebene Veränderungen im EEG,so auch die fokalen Verlangsamungen (Verlangsamungs-herde) werden auch als Herdbefunde bezeichnet. Aller-dings wird empfohlen, diesen Begriff nicht mehr zu ver-wenden (Empfehlungen der DKGN 2006). Diskrete odernicht eindeutig abgrenzbare Veränderungen gelten als„herdförmig akzentuiert“. Der Begriff „Fokus“ (von lat.focus: Herd, Brennpunkt) wird meist im Zusammenhangmit epileptoformer Aktivität verwendet [190] [202].

Fp2-F4

F4-C4

C4-P4

P4-O2

Fp2-F8

F8-T4

T4-T6

T6-O2

Fp1-F3

F3-C3

C3-P3

P3-O1

Fp1-F7

F7-T3

T3-T5

T5-O1

EKG

1s 50μV

Abb. 3.1 16-jähriges Mädchen, Zustand nach Migräneanfall: Verlangsamung durch irreguläre Delta-Aktivität über temporal rechts.Normalisierung am Folgetag.


3


Die morphologischen Veränderungen an sich sind elek-trisch still [194] und auch das Hirnödem trägt wenig zufokalen Verlangsamungen bei. So reflektiert die regionaleVerlangsamung eine Störung des umgebenden Hirngewe-bes [183].

Intermittierende regionale Veränderungen haben imVergleich zu den kontinuierlichen regionalen Verlang-samungen eine geringere Aussagekraft hinsichtlich struk-tureller Läsionen (▶Abb. 3.1). Sie können aber zumindestals ein Hinweis auf eine Dysfunktion im betreffenden Be-

reich gedeutet werden [183]. Verlangsamungen aus-schließlich im Theta-Bereich haben dagegen eine gerin-gere Korrelation zu strukturellen Läsionen [170].

Die Lokalisation fokaler/regionaler EEG-Verlangsamun-gen erfolgt nach den gleichen Regeln, die für epileptofor-me Potenziale gelten (Beachtung der Phasenumkehr inder bipolaren Reihenschaltung). Dabei korrelieren Ver-langsamungen gut mit der Seite der Läsion, aber geringermit der genauen Lokalisation etwa hinsichtlich eines be-stimmten Hirnregion [172]. Oberflächliche Läsionen füh-

Fp2-F4F4-C4C4-P4P4-O2Fp2-F8F8-T4T4-T6T6-O2Fp1-F3F3-C3C3-P3P3-O1Fp1-F7F7-T3T3-T5T5-O1EKG

Fp2-F4

F4-C4

C4-P4

P4-O2

Fp2-F8

F8-T4

T4-T6

T6-O2

Fp1-F3

F3-C3

C3-P3

P3-O1

Fp1-F7

F7-T3

T3-T5

T5-O1

EKG1s 70μVa b

c 1s 70μV

Abb. 3.2 14-jähriger Junge, Hirnabszess rechts parietal.a Über frontotemporal rechts Verlangsamung aus irregulären Deltawellen mit eingelagerten Sharp Waves (vgl. MRT in ▶Abb. 3.2,

▶Abb. 3.2b).b MRT.c 10 Monate nach Therapie: Normalisierung der Grundtätigkeit.


3


ren mehr zu fokaleren EEG-Veränderungen als tieferlie-gende Störungen, die sich u. U. gar nicht abbilden. So zeig-ten 60% der Patienten mit tiefergelegenen Hirnstamm-läsionen ein normales EEG [195].

Es gibt auch kontinuierliche regionale Verlangsamun-gen, ohne dass eine mit den üblichen bildgebenden Ver-fahren erfassbare strukturelle Veränderung zugrundeliegt, insbesondere bei postiktalen Zuständen [181]. Ähn-liche Bilder finden sich bei Migräne (s. Kap. 6.5), transito-rischen ischämischen Attacken oder nach Hirntraumen[170]. Für diese Störungen ist typisch, dass sie in der Re-gel im Gegensatz zu morphologisch bedingten Verände-rungen bei Kontrollen nicht mehr nachweisbar sind[183]. Bei Epilepsien müssen regionale Verlangsamungenin Zusammenschau mit den epilepsietypischen Potenzia-

len bewertet werden (▶Abb. 3.3, ▶Abb. 3.3a,▶Abb. 3.3b). Dabei gibt das EEG nicht selten den erstenHinweis auf ein fokales Geschehen. So finden sich beiTemporallappenepilepsien oft ein- oder bilaterale inter-mittierende Verlangsamungen über temporal [193]. An-dererseits treten bei umschriebenen zerebralen Prozes-sen häufig auch epileptiforme Erscheinungen auf, z. B.sog. Periodic lateralized epileptoform Discharges (PLED).Dieser Aspekt ist einer der wichtigsten Gründe, auchdann noch ein EEG durchzuführen, wenn neuroradiolo-gisch bereits eindeutige Befunde vorliegen [202].

Fp2-F4F4-C4C4-P4P4-O2Fp1-F3F3-C3C3-P3P3-O1F8-T4T4-T6F7-T3T3-T5F6-P4P4-PzPz-P3P3-T5EKG

1s 200μV

Fp2-F4

F4-C4

C4-P4

P4-O2

Fp1-F3

F3-C3

C3-P3

P3-O1

F8-T4

T4-T6

F7-T3

T3-T5

In1a-In1

1s 200μV

a

b

Abb. 3.3 5-jähriges Mädchen, Verdacht aufbenigne Partialepilepsie.a Unauffällige Grundtätigkeit, einzelne

Spike-Wave-Komplexe über parietookzi-pital und temporal rechts auffallendhoher Amplitude.

b 1 Woche älter, Zustand nach zerebralemAnfall mit Zittern und Bewusstlosigkeit:auffallend hochamplitudige epilepsie-typische Aktivität und Delta-Verlang-samung über temporookzipital rechts.


3


3.1.2 Burst-SuppressionFranz Staudt

Beim Burst-Suppression-Muster wechseln sich charakte-ristischerweise Perioden mit ausgeprägter Suppression(< 10–20µV) oder gar „erloschener“ Grundtätigkeit mitGruppen von abrupt auftretenden und wieder verschwin-denden Theta- und Delta-Wellen ab [190]. Diese Ausbrü-che (Bursts) sind meist irregulär, können sehr polymorphkonfiguriert sein und auch rhythmische Muster beinhal-ten. Sie treten generalisiert, synchron oder unabhängigvoneinander auf und sind gelegentlich mit Myoklonienverbunden, die dann zu Muskelartefakten im EEG führen.Die Amplituden der Bursts können erheblich variieren,liegen jedoch meist unter 100µV. Die Amplitudenmin-derung zwischen Burst und Suppression soll mindestens50% betragen [201]. Häufig sind polymorphe scharfeWellen eingelagert, die an epileptoforme Muster erin-nern.

Die Dauer der flachen Abschnitte nimmt mit zuneh-mender Pathologie zu und kann auch bis zu einigen Mi-nuten dauern. Meist besteht eine Synchronie der beidenHemisphären. Eine altersphysiologische Aktivität kannnicht mehr gesehen werden. Die pathologische Bedeu-tung nimmt mit Zunahme der Invariabilität, des Fehlensvon Reaktionen auf Stimuli und von Schlafstadien zu. Eshandelt sich sozusagen um die Maximalvariante der dif-fusen zerebralen Funktionsstörung bzw. um die Maximal-form der Allgemeinveränderung [201].

Ein Burst-Suppression-Muster kann über nur einer He-misphäre auftreten und ist dann ein Hinweis auf eineakute schwere regionale Hirnläsion [188].

Das Burst-Suppression-Muster wurde zum ersten Malim Zusammenhang mit einer Barbituratnarkose beschrie-ben [200]. Das medikamenteninduzierte Burst-Suppressi-on-Muster hat eine eher günstige Prognose. So hat es sichbewährt, auch zur prognostischen Bewertung des Burst-Suppression-Musters 4 verschiedene Formen zu unter-scheiden [202]:● Typ 1: Kurze Gruppen mit generalisierter, spannungs-betonter, polymorpher Aktivität, die sich oft durchscharfe Potenzialkomponenten bis zur Einstreuung re-gelrechter Spitzen auszeichnet. Die Dauer der einzelnenGruppen (Bursts) beträgt überwiegen 0,5–1 s.

Dieses Muster ist Ausdruck einer schweren zerebralen Er-regungssteigerung mit allen Übergängen zu epileptischenAktivitätssteigerungen. Es ist stets Ausdruck einer schwe-

ren globalen Hirnläsion und nahezu ausnahmslos die Fol-ge (primärer oder sekundärer) hypoxischer Hirnschädi-gungen.● Typ 2: Die „Burst-Phasen“ sind durch eine nur mäßigbis gering akzentuierte, verlangsamte und polymorpheHirntätigkeit von oft mehreren Sekunden Dauer ge-kennzeichnet. Myoklonien kommen nur selten dazu.

Mit zunehmend längeren Suppressionsphasen zeigt die-ser Typ häufig ein finales Stadium mit Übergang in einisoelektrisches EEG an und signalisiert den „Zusammen-bruch“ der Hirntätigkeit.● Typ 3: Die „Burst-Phasen“ bestehen aus einem Gemischpolymorpher Wellen aller Frequenzanteile des EEG-Spektrums. Neben Alpha- werden auch reichlich Beta-wellen irregulär eingestreut. Einzelne Komponentenkönnen wie beim Typ 1 amplitudenbetont und scharfakzentuiert erscheinen, jedoch dauern die „Burst-Ab-schnitte“ des Typs 3 länger.

Dieser Typ des Burst-Suppression-Musters findet sich vorallem bei stark sedierten Intensivpatienten, so auch bei(suizidalen) Intoxikationen im Vergiftungskoma ohne hy-poxische Hirnschädigung [182] und kann damit im Prin-zip bei jedem Menschen mit entsprechend tiefer Narkoseausgelöst werden [192].● Typ 4: Das Burst-Suppression-Muster zeigt nur kurzeSuppressionsphasen, die durch längere Phasen poly-morpher und verlangsamter Mischaktivität getrenntsind.

Dieses Muster wird in der Regel durch Medikamente in-duziert.

Entsprechend der EEG-Klassifikation nach Lüders undNoachtar 1994 [188] wird ein Burst-Suppression-Musterwegen seiner engen Beziehungen zu schweren Hirnfunk-tionsstörungen als „pathologisch III“ bewertet.

Ein Burst-Suppression-Muster nach schwerer Asphyxie(s. ▶Abb. 7.9, ▶Abb. 7.12e, ▶Abb. 7.12h) oder bei ande-ren Hirnläsionen im Zusammenhang mit (Meningo-)En-zephalitis (▶Abb. 6.1b) oder Stoffwechselstörungen be-obachtet werden. Bei Neugeborenen muss zwischen denfür diese Altersgruppe typischen periodischen Musternwie dem Tracé discontinue (Frühgeborene) und demTracé alternant (reife Neugeborene) unterschiedenwerden (s. Kap. 7). Eine besondere Bedeutung hat dasBurst-Suppression-Muster auch bei den frühkindlichenepileptischen Enzephalopathien (Othahara-Syndrom undfrühkindliche myoklonische Enzephalopathie, s. Kap. 4.2).


3


3.1.3 Suppression der GrundtätigkeitFranz Staudt

Wenn eine EEG-Aktivität in der Referenzschaltung 10 µVals maximal messbare Amplitudenhöhe unterschreitet,bezeichnet man es als „Grundrhythmus-Suppression“(▶Abb. 3.5a, ▶Abb. 3.5b). Bei generalisiertem Auftreten,Korrelation mit klinischer Bewusstseinseintrübung (So-por oder Koma) und fehlender Reaktion auf sensorischeStimulation weist dies auf eine schwere diffuse Enzepha-lopathie hin und hat sich in der Regel aus einer generali-sierten kontinuierlichen Verlangsamung (schwere All-gemeinveränderung) bzw. einem Burst-Suppression-Muster entwickelt. Eine weitere Verschlechterung führtzu einer elektrozerebralen Inaktivität (▶Abb. 3.6a,▶Abb. 3.6b).

Nicht gemeint ist damit eine vorübergehende postikta-le Suppression nach einem zerebralen Krampfanfall [188].Selten finden sich ausgeprägte Amplitudenreduktionenals Normvariante bei gesunden Patienten, die allerdingskeine Bewusstseinstrübung haben.

Eine Suppression der Grundtätigkeit regional kannauch für einen Substanzdefekt (z. B. Porenzephalie) spre-chen [188] und wird ebenso bei einem Hydrozephalusmit ausgeprägter Verschmälerung des Hirnmantels beob-achtet (▶Abb. 3.4a, ▶Abb. 3.4b, ▶Abb. 3.4c, ▶Abb. 3.4d).

Beim Neugeborenen unterscheidet man neben dem in-aktiven EEG und dem Burst-Suppression-Muster aucheine mäßige und geringgradige Suppression.

3.1.4 HirntoddiagnostikMichael Zeller

Diagnostik des HirntodsNach der Richtlinie der Bundesärztekammer [175] kannder Hirntod diagnostiziert werden bei einer akutenschweren Hirnschädigung bei Ausschluss anderer Ursa-chen sowie entsprechender klinischer Symptome (Koma,Hirnstammareflexie, Apnoe) und einem Irreversibilitäts-nachweis. Dieser wird entweder über einen nach Altergestaffelten Beobachtungszeitraum oder durch „ergän-zende Befunde“ geführt. Als solche gelten ein Nulllinien-EEG, erloschene evozierte Potenziale oder der Nachweiseines zerebralen Zirkulationsstillstands. Ein EEG ist beiinfratentorieller Hirnschädigung und bei Kindern unter2 Jahren obligatorisch.

Die wichtigsten Qualitätsmerkmale zur EEG-Ableitungfür die Hirntoddiagnostik [176]:● Ableitung nach 10–20-System und mit doppelten Elek-trodenabständen (z. B. Fp1-C 3, F3-P3)

● Widerstände 1–10 kΩ● Zeitkonstante von 0,3s● Beginn der Ableitung mit 7 µV/mm, dann über 30minAbleitung mit 2 µV/mm

● sicherer Ausschluss von Artefakten, Ableitung stets mitEKG

●HMerke

Die EEG-Befundung muss von einem darin erfahrenenArzt erfolgen. Bei Frühgeborenen kann der Hirntod mit-tels EEG nicht diagnostiziert werden.


3



1s 200μV


1s 200μV

a b

c d

Abb. 3.4 16,4 Jahre altes Mädchen, intrauterin erworbener Substanzverlust von Hirnparenchym links mit konnatalem Hydrocephalusocclusus mit nur noch sehr dünnem Hirnmantel. Hemiparese rechts, Entwicklungsverzögerung, fokales Anfallsleiden, derzeit ohneAnfälle.a Über der rechten Hemisphäre altersentsprechende Grundtätigkeit. Über rechts z. T. rhythmische Theta- und Delta-Verlangsamung.b MRT.c MRT.d Jetzt 16,8 Jahre alt. Grundtätigkeit über rechts eher zu langsam und unregelmäßig. Über links Amplitudenabflachung mit

eingelagerter, z. T. rhythmischer Theta-Delta-Aktivität.


3


Kasuistik: EEG zur Hirntoddiagnostiknach ErtrinkungsunfallEin 2-Jähriger wird nach Ertrinkungsunfall intubiert undbeatmet nach Gabe von Midazolam tief komatös auf dieIntensivstation gebracht. Die Pupillen sind lichtstarr undeng, die rektale Temperatur beträgt 32,5 °C. Ein „Notfall-EEG“ mit reduzierter Elektrodenzahl zeigt eine schwersteAllgemeinveränderung mit Amplitudenabflachung undBeatmungsartefakten, ist aber nicht isoelektrisch(▶Abb. 3.5a, ▶Abb. 3.5b). Die Diagnose Hirntod ist zu-dem bei einem stark unterkühlten und sedierten Kindnicht möglich.

Im Verlauf entwickelt der Patient ein nicht zu beherr-schendes Hirnödem. Magnetresonanztomografisch zeigt

sich ein schwerster diffuser Hirnschaden, die Pupillenbleiben lichtstarr, auch ohne Medikation ist der Patienttief komatös. Ein EEG nach 30 Stunden bei normaler Kör-pertemperatur zeigt ohne Medikamenteneinfluss eineelektrozerebrale Inaktivität sowohl bei einer Verstärkungvon 7µV/mm als auch bei 2 µV/mm (▶Abb. 3.6a,▶Abb. 3.6b). Zur Vermeidung von Artefakten wird die Be-atmung pausiert (vgl. ▶Abb. 3.5, ▶Abb. 3.5a, ▶Abb. 3.5b,▶Abb. 3.6a, ▶Abb. 3.6b), sodass nur noch das EKG-Arte-fakt nachweisbar ist.

Nach einem Gespräch mit den Eltern wird die Beat-mung beendet. Für eine Transplantation können sich dieEltern nicht entscheiden.

Fp2-C4

C4-O2

Fp2-T4

T4-O2

Fp1-C3

C3-O1

Fp1-T3

T3-O1

T4-C4

C4-Cz

Cz-C3

C3-T3

EKG

Atmung

1s 20μV

Fp2-C4

C4-O2

Fp2-T4

T4-O2

Fp1-C3

C3-O1

Fp1-T3

T3-O1

T4-C4

C4-Cz

Cz-C3

C3-T3

EKG

Atmung

1s 70μVa

b

Abb. 3.5 „Notfall-EEG“ eines beatmeten 2-Jährigen nach Ertrinkungsunfall und Mida-zolam-Gabe. Schwerste Allgemeinverände-rung mit Amplitudenabflachung undregelmäßigen Beatmungsartefakten.a Verstärkung 7 µV/mm.b Verstärkung 2 µV/mm. Zerebrale Rest-

aktivität noch erkennbar, die mit 7 µV/mm schlechter nachweisbar ist.


3


Fp2-F4

C4-O2

Fp2-T4

T4-O2

Fp1-C3

C3-O1

Fp1-T3

T3-O1

T4-C4

C4-Cz

Cz-C3

C3-T3

EKG

Atmung

1s 20μV

Fp2-F4

C4-O2

Fp2-T4

T4-O2

Fp1-C3

C3-O1

Fp1-T3

T3-O1

T4-C4

C4-Cz

Cz-C3

C3-T3

EKG

Atmung

1s 70μVa

b

Abb. 3.6 EEG zur Hirntoddiagnostik beiNormothermie ohne sedierende Medika-mente: Elektrozerebrale Inaktivität undEKG-Artefakte.a Verstärkung 7 µV/mm.b Verstärkung 2 µV/mm.


3


3 Abnormales/pathologisches EEG · Nach Lüders und Noachtar 1994 [188]. Grundrhythmusverlangsmung...

Documents

Transcript of 3 Abnormales/pathologisches EEG · Nach Lüders und Noachtar 1994 [188]. Grundrhythmusverlangsmung...