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Frühe Prävention später Komplikationen nach Schlaganfall

4. Prophylaxe -Seminar des Kompetenznetzes Schlaganfall: Schlaganfallprävention und Erhalt der geistigen Leistungsfähigkeit

16. November 2013 in Berlin

Gerhard Jan Jungehülsing

Klinik für Neurologie, Jüdisches Krankenhaus Berlin

4. Prophylaxe-Seminar des KNS

© Gerhard Jan Jungehülsing

•

FA Neurologie, Weiterbildungen Intensivmedizin und Geriatrie

•

Arbeitgeber: Jüdisches Krankenhaus Berlin

•

Mitgliedschaften: DGN, DSG, DGNI, DEGUM, DGKN, DGSS, ESO‐Fellow

•

Honorare (seit 2010): Critical Event Committee

(CEC) SourceXT

Register + ProTAVII‐C‐Studie

(Edvards Life Science); Genzyme, Pfizer (Vorträge); Cipio

Partner München (Consulting)

•

Drittmittelförderung: “Center for

Stroke Research Berlin”

(BMBF 01 EO 0801)

•

Forschungsförderung Industrie: Bayer Health

Care und sanofi

(Berlin BeatS

AF Studie; 2011)

Interessenkonflikte – Gerhard Jan Jungehülsing4. Prophylaxe-Seminar des KNS


Lancet Neurol 2011; 10: 357–71

Lancet Neurol 2010; 9: 105–18

Komplikationen nach Schlaganfall4. Prophylaxe-Seminar des KNS


Internistisch

Blutdruckveränderungen, Myokardinfarkt,

Herzrhythmusstörungen, Kardiomyopathien

Atemnot, Pneumonie, Sepsis

Schluckstörungen, GI‐Blutungen, Obstipation,

Diarrhoe, Stuhlinkontinenz

Ernährung, Störungen des Metabolismus,

Kachexie

Harnwegsinfekte, Inkontinenz

Gerinnungsstörungen,

Beinvenenthrombosen,

Lungenarterienembolien

Komplikationen nach Schlaganfall

Neurologisch / neuropsychiatrisch

Hirnödem, zerebrale (Ein‐) Blutung,

Rezidivinfarkte

epileptische Anfälle, Epilepsie

Delir, Angststörungen und Depression

Schmerzen

Spastik und motorische Störungen

Kognitive Störungen, Demenz, Störungen

von Sehen und Wahrnehmung und Neglect

Schwindel und Augenbewegungsstörungen

Schlaf‐

und Schlafbezogene Atemstörungen



Frühanfall

Spätanfall

Post-Stroke Epilepsie

Schlaganfall

Outcome

Therapie

Schlaganfall – Epileptische Anfälle und Epilepsie4. Prophylaxe-Seminar des KNS


Schlaganfall – Epilepsie im höheren Lebensalter

•

Häufigkeit

symptomatische

Epilepsie

(PSE) >65y: 23-28%•

Anstieg

aufgrund

demographischer

Entwicklung•

häufige Ursache des Status epilepticus

>60 Lj.

Schlaganfall Hauptursache für Anfälle/Epilepsie bei alten Patienten!

Hauser 1993; Olafsson 2005, Forsgren 2005

5-fach

20-fach (Schlaganfall)



Anfallsart

GTKA im Alter generell seltener (26 vs. 65% bei jungen Epilepsiepatienten)

>60% fokale (einfach oder komplex fokal) Anfälle, selten Aura

Symptomatik

Bewusstseinsstörungen häufig

Seltener Automatismen (o.a. motorische Entäußerungen)

Prolongierte postiktale

Symptome (Paresen bis 4, Verwirrtheitszustände bis 8d)

Differentialdiagnose•

TIA oder Reinfarkt

•

Synkopen, metabolische Syndrome

•

Verwirrtheit, Agitierheit, Panikattacken, Delir

Blum 1996; Bottaro

2007; Cloyd

2006; DeToledo

1999; Davenport 1996; Gallmetzer 2004; Goddfrey

1982; Hauser 1993; Manford

1996; Ramsay 2007; Sheth

2006

Epileptische Anfälle im Alter – Besonderheiten4. Prophylaxe-Seminar des KNS


Epileptische Anfälle und Epilepsie nach Schlaganfall – Häufigkeit

Inzidenzen sind kontrovers

Frühanfälle (<24h-7-14d)

2-16% (davon >60% <24h)Spätanfälle (>7-14d)

3-11%

Epilepsie nach Schlaganfall ~2-4%

Oxfordshire

Community Stroke Project: seizure

risk

after stroke

(kumulativ) •

4% nach 1 Jahr

•

10% nach 5 Jahren

Erlanger Schlaganfallregister (ESPro): 8,2% (kumulativ PSE <2 Jahren)

Arboix 2003; Benbir 2006; Bladin 2000; Burn 1997; Fisher 2005; Hauser 1993; Jungehülsing 2012; Lamy 2003; Olafsson 2005; Reith 1997; So 1996

Revidierte ILAE Definition Schlaganfall(läsion) plus 1 Spätanfall (>7d) = Epilepsie



Studie Patienten (n) FrühanfallDefinition früh/spät Spätanfallf/u

Sung et al. 1990 J Neurol

17/59 35≤/> 14 d 9022 Monate

So et al. 1996 Neurology -/27 -≤/> 7 d 675,5 Jahre

Burn et al. 1997 Brit Med J

10/35 40≤/> 24 h 512-5 Jahre

Bladin et al. 2000 Arch Neurol

-/62 -≤/> 14 d 559 Monate

Hesdorffer et al. 2008 Epilepsia 91/101 33≤/> 48 h 72*10 Jahre

Lamy et al. 2003 Neurology

14/20 43≤/> 7 d 5538 Monate

*p = 0,001

Anfälle nach Schlaganfall – Risiko weiterer unprovozierter Anfälle

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

17/59 -/27 10/35 -/62 14/20 91/101

p = 0,001

*

%

n

Risiko weiterer Anfälle nach

Frühanfall Spätanfall

Frühanfälle 17-35%Spätanfälle 65-90%

Arboix 2003; Benbir 2006; Bladin 2000; Burn 1997; Hauser 1993; Lamy 2003; Olafsson 2005; Reith 1997; So 1996



<24h <7 Tage >7 TageImmediat Frühanfälle Spätanfälle

Epileptische Anfälle – Pathophysiologie

Dirnagl 1999, Luhmann 1995

FRÜH-Anfall/Immediat-Anfall

akute zelluläre Störung

Glutamatoxizität

Periinfarktdepolarisierung

„Penumbrametabolismus“

Dysglykämie

SPÄT-Anfälle

Gliose/struktureller Umbau

parenchymatöse „Narbe“

„transiente Zonen“

selective neuronal loss

collateral sprouting

permanente Störung der (De)Synchronisation



Hessdorfer, Epilepsia 2009

Frühanfälle – Prognose und Sterblichkeit

MortalitätRisiko Rezidivanfälle



Anfälle = Surrogat der Schlaganfallschwere

Anfall als Surrogat der Komorbidität

Frühanfälle = metabolischer Stress = Penumbraschaden

Status epilepticus

hat per se hohe Mortalität

Generalisierte Anfälle ungünstiger als fokale Anfälle

Anfall als kardiovaskulärer „Stressor“

Anfälle reduzieren QOL

AED = dämpfende Wirkung

Reith 1997; Labowitz 2001; Bladin 2000; Camillo 2004

Anfälle nach Schlaganfall – Outcome4. Prophylaxe-Seminar des KNS


Infarktätiologie

kein

sicherer Nachweis für z.B. hohes Risiko eines kardioembolischen

Infarkts

Schlaganfallart (Subgruppenanalysen aus Oxford-

und Kopenhagen-Study)

Ischämie

3%

ICB

6-10%

SAB

9%

SVT

25% (5 Jahre)

Infarktlokalisation

Kortikale Läsion prädiktiv

aber: subkortikale/lakunäre Infarkte zeigen 3% PSE:

Infarktgröße/Klinisches Defizit

korrelieren mit PSE, jedoch negativ nach MV Analyse

„Kortikale Inseln“, ausgedehnter Kortexinfarkt

= erhöhtes Risiko

Post-Stroke Epilepsy – spezifische Risikofaktoren

Hauser 1993; Jungehülsing 2011; Olafsson 2005

Signifikanter Zusammenhang zu Schlaganfallschwere Tag 7 (ESPro)



Keine Placebo-RCTs für Primär- oder Sekundärprophylaxe von PSE

•

Erwachsene

(72J), unterschiedl. Dx., einschl. Stroke (CBZ vs. LTG vs. GBP)•

Kinder/junge

Erwachsene

(38J.) mit

unterschiedl. Dx

einschl. Stroke (CBZ, OCBZ, LTG, GBP, TPM)

•

Schlaganfallpatienten

(CBZ vs. LTG)•

EpIc

(ongoing): LVT vs. CBZ in post-stroke late onset crisis

„Hinweise“

auf negative Wirkung auf Outcome: PHT, PB, BZ

Allgemeine Überlegung: Verträglichkeit führt! Interaktion meiden!schlecht: PHT, CBZ, VPAgut: LTG, GBP, LEV, OXC, PGB, TPM

Kwan, Cochrane 2010, Gilad 2007, Rowan 2005, SANAD 2007

Anfälle nach Schlaganfall – Primär- oder Sekundärprophylaxe?4. Prophylaxe-Seminar des KNS


Acute symptomatic seizures

ILAE Epidemiology Commission 2010 Epilepsia

acute brain insults

within 7 days of

cerebrovascular accidents traumatic brain injury

intracranial surgery

during active stage of

CNS infection

immune-mediated encephalitis (?)

AED for 3 months

rapid loading

intravenous formulation

no hepatic metabolism



1.

Epileptische Anfälle und Epilepsie nach Schlaganfall sind häufig und

beeinflussen den klinischen Verlauf und die Prognose

2.

Früh‐

und Spätanfälle haben eine unterschiedliche Pathophysiologie

3.

Spätanfälle haben hohes Risiko weiterer unprovozierter

Anfälle/Epilepsie

4.

Epileptische Anfälle nach Schlaganfall sollten prinzipiell behandelt werden,

5.

Keine Indikation für rein präventive Behandlung

Anfälle und Epilepsie nach Schlaganfall4. Prophylaxe-Seminar des KNS


„Vaskulär Kranke haben erhöhtes Risiko für Depression“

Alexopoulus 1997; Lesser 1996; Robinson 1982; Thomas 2004; Tupler 2002

Risikofaktor für Depression

• vaskuläre Depression

• Post‐Stroke Depression (PSD)

Zerebrovaskuläre Erkrankung



Post‐Stroke Depression

Prävalenz ca. 33% aller Schlaganfallpatienten

Schnelle Entwicklung nach Schlaganfall

hält für mindestens 6 Monate bis

2 Jahre an (PSD >6 Monate)

Robinson 1982; Br J Psychiatry 1984; 144:256‐262; Stroke 1983; 14:736‐741



Ghoose et al.,2005, Med Care; Mayo 1991

• Verlängerte Behandlungsdauer (Reha) zum Wiedererreichen von Unabhängigkeit (Mayo 1991)

• Längere und häufigere Hospitalisierung und

• Hohe Inanspruchnahme des Gesundheitssystems

Post‐Stroke Depression ‐

Verlauf4. Prophylaxe-Seminar des KNS


House et al., Stroke 2001; Parikh et al. 1990, Arch Neurol

General Health Questionnaire; 28d nach Schlaganfall;N = 448

Frühe

depressive

Symptome

nach

Selbstrating

durch

GHQ

assoziiert

mit einer erhöhten Mortalität nach 12 und 24 Monaten (OR bis 3.1)

Post‐Stroke Depression ‐

Mortalität4. Prophylaxe-Seminar des KNS


http://stroke.ahajournals.org/content/vol32/issue3/images/large/hs0312350002.jpeg

Elements of Rehabilitation

Recommendations (2/3)

1.Rehabilitation must be considered for all stroke patients, but there is limited evidence to guide appropriate treatment for the most severely disabled (Class II, Level B)

2.While assessment for cognitive deficits appears desirable, there

are insufficient data to recommend specific treatments (Class I, Level A)

3.Patients should be monitored for depression during hospital stay

and throughout follow up

(Class IV, Level B)

Depression nach Schlaganfall ‐

ESO‐Guidelines4. Prophylaxe-Seminar des KNS


PSD –

frühe Warnzeichen auf der Stroke Unit

1.

Weinen

2.

Offensichtliche Traurigkeit

3.

Hohes Ausmaß

der Behinderung

sind in der Stroke Unit Indikatoren

einer Depression

Nicht: Apathie

Carota et al.,Neurology, 2005



PSD ‐

Risikofaktoren

1.

Körperliche Beeinträchtigung nach Schlaganfall

2.

Schwere des Schlaganfalls

3.

Kognitive Beeinträchtigung

Weibliches Geschlecht

Soziale Isolation/Fehlende Soziale Unterstützung

Prämorbider Alkoholabusus

(Männer)

Depression bereits vor Schlaganfall

Genetische Assoziationen (Serotonintransporter Gen Polymorphismen)

Keine Unterscheide Ischämie oder ICB

Boden‐Albala et al. 2005, Hackett & Anderson 2005, Herrmann et al. 1998, Paolucci et al. 2005, Burvill et al. 1997; Williams 2005; Kohen 2008



Formale Depressionskriterien nach ICD‐10:

1.

Deprimierte Stimmungslage

2.

Interessens‐

und Freudlosigkeit

mindestens 2 (3)

3.

Erhöhte Ermüdbarkeit / Antriebsminderung

Verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit1.

Vermindertes Selbstwertgefühl

2.

Schuldgefühle, Minderwertigkeitsgefühle

3.

Pessimistische Zukunftsgedanken

4.

Suizidalität

mindestens 2 (4)

5.

Appetitminderung, Gewichtsverlust

6.

Schlafstörung

7.

Psychomotorische Verlangsamung oder Agitation

PSD –

Diagnostische Kriterien

Berton and Nestler, Nature Rev. Neurosc. 7: 137‐151



Diagnostische Schwierigkeiten durch Symptomüberlappung5 Symptome, erfüllt auch von nicht‐depressiven Schlaganfallpatienten

1.

Erhöhte Ermüdbarkeit

2.

Verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit

3.

Appetitminderung

4.

Schlafstörung

5.

Psychomotorische Verlangsamung oder Agitation

Trotzdem wird PSD nicht über‐

sondern unterdiagnostiziert!

PSD –

Symptome

Williams et al., 2005



Post‐Stroke Depression –

Läsion?

Depression nach Schlaganfall häufiger als bei Patienten mit anderen Erkrankungen mit vergleichbarer Behinderung (z.B. Orthopädisch)

Auch Patienten mit Anosognosie

entwickeln Post‐Stroke Depression

Assoziation mit bestimmten Lokalisationen (links anterior/Frontalpol sowie linkes Striatum)?



Carson et al. 2000, Lancet

PSD –

Läsionsseite?

rechts

links

Kein Zusammenhang zwischen Läsionsseite und PSD.

Kein Effekt der Studienqualität, Berücksichtigung weiterer psychiatrischer

Diagnosen, Untersuchungszeitpunkt, Ausschluss von Patienten mit Aphasie



T2 Läsion Tag 1 @7T MRT4. Prophylaxe-Seminar des KNS


T2 Läsion Tag 7 @7T MRT4. Prophylaxe-Seminar des KNS


TH Immunhistologie 3 MonateTH Immunhistologie 3 Monate‘‘vehiclevehicle’’4. Prophylaxe-Seminar des KNS


Post‐Stroke Depression –

Läsion?

Verzögerte exofokale

SN‐Neurodegeneration

nach striatalem Infarkt?

Winter, Endres, Kronenberg 2010



Überleben Antidepressivagruppe (PSD&Non‐PSD):

59,2% (42/71)

Überleben Plazebogruppe (PSD&Non‐PSD):

35,7% (10/28)

Robinson‐Studie

(AD vs. Plazebo über 3 Monate post stroke) (n=104) Follow‐up 9 Jahre

Jorge et al. 2003, Am J Psychiatry

Antidepressive Therapie ‐

Langzeitüberleben4. Prophylaxe-Seminar des KNS


Behandlung der PSD4. Prophylaxe-Seminar des KNS


FMMS mRS

Chollet, Lancet Neurol. 2011



SSRI Cochrane

–

Behinderungen nach Schlaganfall

SSRIs may be associated with less dependence after a stroke, and less disability, neurological impairment, anxiety, and depression, even in non- depressed participants.

Risks of SSRIs should be considered (eg, seizures, bleeding, and hyponatremia).



Depression und Schlaganfall

1.

Mehr als

30%

aller Schlaganfallpatienten erleiden PSD

2.

Schwierige Diagnose: Screening‐Hilfen und Risikofaktoren

kennen,

interdisziplinär

zusammenarbeiten

3.

Kompliziert die Rehabilitation

und erhöht für Morbidität

und Mortalität

4.

Einsatz von AD bei manifester Depression trotz fehlender Evidenz

empfehlenswert (moderne AD; sedierende u. anticholinerge AD möglichst vermeiden)

5.

Befundlage für medikamentösen präventiven Einsatz nicht ausreichend



1.

Risiko für Depression ist nach Schlaganfall erhöht

2.

Chronische Schmerzpatienten haben häufig eine Depression

3.

Depressive Patienten leiden häufiger unter chronischen Schmerzen

Schmerz Depression

Kumar 2010, Gormsen 2010, Bair 2003, Millan 2002, Suzuki 2005, Andersen 1994, Moller 2007, Finnerup 2010



Schmerz nach Schlaganfall

–

Überlappende Entitäten

Klit 2009



Schmerz nach Schlaganfall ‐

Häufigkeit

Prävalenz von Schmerz <2 JahrenNach Schlaganfall 39%Referenzpopulation 28.9%

Klit et al.; PLOS 2011



Central post stroke pain (CPSP)

Definition•spontaneous pain, allodynia

or hyperpathia

•emerges within months after stroke•located within a distribution of a somatosensory deficit corresponding to the stroke

Incidence•~8% of all and

~20% of patients

with

a predominant

somatosensory

syndrome

•severely

impairs

QoL and

often

refractory

to

treatment

[Andersen et al 1995; Paciaroni & Bogousslavsky 1998; Klit et al. 2011, 2012]



diskriminativ affektiv

Willis 2002; Treede 2002

Mediales und laterales Schmerzsystem4. Prophylaxe-Seminar des KNS


Mechanismus

Klinische Charakteristik

1.Deafferentierung

Gefühlsstörung/-verlust

2.Sensibilisierung/Disinhibition Überempflindlichkeit

3.Gestörte Funktion STT Temperatur/Schmerz

CPSP - Entstehung4. Prophylaxe-Seminar des KNS


Quantitative sensorische Testung ‐

Patienten mit CPSP (chronisch)

Mean z-Werte CPSP

-2-1,5

-1-0,5

00,5

11,5

22,5

CDT WDT TSL CPT HPT MDT MPT MPS WUR VDT PPT

Mean z- Kontroll SchmerzMean z-Test SchmerzCI+CI-

n=42



Krause et al., Jungehülsing 2011

Thalamic stroke and pain - posterolateral lesion patterns

Kein Schmerz Schmerz (CPSP)

Kein Schmerz Schmerz (CPSP)



1. CPSP leads to wide spread decreases in gray matter volume

1. Areas (processing different aspects of pain):o sensory discrimination (SII, posterior insula)o emotional value (anterior insula, VMPFC/VLPFC)o anticipation / motivation (VMPFC, nucleus accumbens)

2. Patterns are distinct from that seen in other chronic pain syndromes

VBM in “chronic” CPSP -signature of structural cortical plasticity?4. Prophylaxe-Seminar des KNS


DiagnostikScreening, Schmerzerfassung und Abgrenzung nozizeptiver

Schmerzen (im Verlauf!)Co-Morbiditäten

(Depression, QoL, Schlaf)

TherapieUrsache u. symptomat. in Abhängigkeit von Alter, Co-Morbiditäten

und Co-Medikationen 1.

Ca-Kanal-modulierende Antikonvulsiva

(Pregabalin, Gabapentin) 2.

Na-Kanal-Blocker (zum Beispiel Carbamazepin, Lamotrigin) 3.

Trizyklische

Antidepressiva (z.B. Amitriptylin) oder SSNRI (Duloxetin, Venlafaxin)

4.

Schwache Opioide (Tramadol, Tilidin)5.

Lokalisierte Schmerzen (Allodynie): topisch

Lidocain

Monotherapie oder in Kombi

Therapieversagen

(Schmerzen anhaltend und/oder intolerable NW)

andere Kombinationen (1-4)

hochpotentes Opioid in Kombination (1-3)

CPSP/Neuropathie - Diagnostik und Therapie 4. Prophylaxe-Seminar des KNS


Schmerz nach Schlaganfall

1.

Patienten nach Schlaganfall können an einer Vielzahl z.T. überlappender

Schmerzen und Komorbiditäten leiden.

2.

Schmerzen nach Schlaganfall sind häufig (ca. 40%) bzw. um 10% häufiger als

in Normalpopulation; CPSP findet sich bei ca. 7-8%.

3.

Schädigung STT ist erforderlich für die Entstehung von CPSP, neben der

Deafferentierung und der Sensibilisierung bzw. Disinhibition.

4.

Die Behandlung von Patienten mit (zentralen neuropathischen) Schmerzen

nach Schlaganfall muss Überlappungen und Komorbiditäten berücksichtigen.

5.

Kern der medikamentösen Therapie des CPSP zielt auf neuronale

Hyperexzitabilität.



Frühe Prävention später Komplikationen nach Schlaganfall

4. Prophylaxe -Seminar des Kompetenznetzes Schlaganfall: Schlaganfallprävention und Erhalt der geistigen Leistungsfähigkeit

16. November 2013 in Berlin

Gerhard Jan Jungehülsing

Klinik für Neurologie, Jüdisches Krankenhaus Berlin



Post-Stroke Epilepsie – Prädiktoren für die Entstehung

Frühanfälle Spätanfälle

Unabhängige Prädiktoren nach Ischämie (Multivariatanalysen)

N

Bladin et al. 2000 Arch Neurol

1.632 corticale

Läsion, Schwere d. Defizits

So et al. 1996 Neurology

535 korticale

Läsion Frühanfälle,

Re-Ischämie

Reith et al. 1997 Stroke

900 Schwere d. Defizits -

Burn et al. 1997 Brit Med J

545 korticale

Läsion n.s.

Arboix et al. 2003 Stroke

1.012 korticale

Läsion -

Lamy et al. 2003 Neurology

581 korticale

Läsion,

Schwere d. Defizits

großer Infarkt,

korticale

Zeichen,

Frühanfälle

Procaccianti et al. 2012 Neuroepidemiology

2.053 TACI, (CI)HT, Hyperglykämie

-

Beghi et al. 2011 Neurology

714 ICH, (CI)HT, kortikale Läsion

-



Kommission der Internationalen Liga gegen Epilepsie [ILAE], Fisher et al. 2005).„one

unprovoked

seizure

due to

a static

lesion

defined

as

an enduring

alteration

in the

brain

that

increases

the

likelihood

of future

seizures”

Leitlinien DGN„Die Diagnose einer Epilepsie ist gerechtfertigt, wenn mindestens

ein epileptischer Anfall aufgetreten ist und Befunde vorliegen, die auf die Prädisposition für weitere epileptische Anfälle hinweisen“

Post-stroke Epilepsie – Definition

Schlaganfall(läsion) plus 1 Spätanfall (>7d) = Epilepsie



Seizure recurrence risk – unprovoked seizure

Hesdoffer et al. 2008 Epilepsia

10–year–risk for an unprovoked seizure

01020304050607080

stroke traumatic braininjury

CNS infection

%

following 1 acute-symptomatic seizure

following 1 unprovoked seizure

p = 0.001 p < 0.001 p = 0.01



1.

„Haben Sie sich im letzten Monat häufiger bedrückt oder depressiv gefühlt oder an Hoffnungslosigkeit gelitten?“

2.

„Haben Sie im letzten Monat weniger Lust oder Interesse an Ihren üblichen Aktivitäten (z. B. Hobbys, Lesen, Spazieren gehen etc.)

gehabt?“.

Der Großteil der Schlaganfallpatienten wird vom Hausarzt versorgt. Ärztlich‐interdisziplinäre Interaktion!

PSD –

zwei einfache Suchfragen in der Nachsorge?

Nolte et al.; Berliner Akute Schlaganfallstudie; 2006, 2009; Heuschmann et al. 2010



Lokalisation affektive Störungen / Depression

Frontalhirn / Hippocampus

Striatum / Nucl. Acc. / Amygdala

Hypothalamus

Suizidgedanken Anhedonie Abgeschlagenheit

Schuldgefühle Traurige Verstimmung Energiemangel

Wertlosigkeit Motivationsstörungen Gewichtsveränderungen

Konzentrations‐,

DenkstörungenÄngstlichkeit Schlafstörungen



Behandlung der PSD

study drug n results

Lipsey et al 1984 Nortriptiline 17 vs 22 +

Reding et al 1986 Trazodone 27 +

Andersen et al 1994 Citalopram 33 vs 33 +

Freuhwald et al 2003 Fluoxetine 26 vs 24 ‐

Murray et al 2005 Sertraline 62 vs 61 ‐

Wiart et al 2000 Fluoxetine 16 vs 15 +

Ohtomo et al 1991 Aniracetam 108 vs 65 ‐

Rampello et al 2004 Reboxetin, Citalopram 37 v.s 37 +

Robinson et al 2000 Fluoxetine 23 vs 16 +

Robinson et al 2000 Nortriptiline 23 vs 17 +



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