Wir danken den Sponsoren für die freundliche Unterstützung:

UNIVERSITÄTSKLINIKUMDES SAARLANDES UKS

KLINIK FÜR AUGENHEILKUNDEDirektor: Prof. Dr. Berthold Seitz

Programm und

Abstracts

Samstag, den 29.Juni 2013Schlossberg Hotel

Homburg/Saar

4. HomburgerGlaukom-Symposium

HGS 2013"Hinterm Horizont

geht‘s weiter“

Ursapharm 3600 €, Alcon 2500 €,HOYA 2500 €, AMO 1500 €, Théa 1000 €, OmniVision 1000 €, Allergan 1000 €, Polytech 1000 €, Bausch+Lomb 1000 €, Heidelberg Engineering 800 €, MSD 750 €, Bon 500 €, Dieter Mann 500 €, Kowa 500 €, Topcon, Leica 500 €, HumanOptics 500 €,, Haag-Streit 500 €,

HGS 2013I2 HGS 2013I3

Wissenschaftliches ProgrammGrußworte

09:00 Uhr Prof. Dr. B. SeitzDirektor der Klinik für Augenheilkunde

09:05 Uhr Frau Dr. U. LöwLeiterin der Glaukomsektion

09:10 Uhr Herr K. SchönerOberbürgermeister der Stadt Homburg/Saar

Wissenschaftliche Vorträge

09:15 Uhr Prof. Dr. S. ThanosMünsterNeuroprotektion bei den Glaukomen – Stand der Forschung

09:40 Uhr Frau OÄ Dr. U. LöwHomburg/SaarZyklophotokoagulation bei vernarbtem Filterkissen –eine sichere Methode?

10:00 Uhr Prof. Dr. C. MardinErlangenGrenzen und Möglichkeiten des SD-OCT bei Glaukomen

10:25 Uhr Prof. Dr. C. ErbBerlinGlaukom und Schwangerschaft

10:50 Uhr Prof. Dr. H. ThiemeMagdeburgQuo vadis Glaukomdrainage-Implantate

11:15-11:45 Uhr Pause in der Industrieausstellung

Key Note Lectures

11:45 Uhr Prof. Dr. C. BaudouinParis, FrankreichGlaucoma, an ocular surface disease

12:15 Uhr Prof. Dr. HG LemijRotterdam, NiederlandeStructure-function relationship and practical glaucoma management

Wissenschaftliches ProgrammGrußworte

12:45 Uhr Prof. Dr. M. MengerHomburg/SaarDekan der Medizinischen Fakultät der Universität des Saarlandes

12:55 Uhr Frau Dr. S. ReichrathSaarbrückenBeauftragte der Ministerpräsidentin für Hochschulen, Wissenschaft und Technologie

13:05 Uhr Prof. Dr. Volker LinneweberSaarbrückenPräsident der Universität des Saarlandes

13:15-14:15 Uhr Mittagessen in der Industrieausstell ung

14:15 Uhr Round Table Glaukomdiagnostik: Was ist notwendig, was ist machb ar?Fr. Dr. Grundhöfer-Rausendorf, Frau Dr. Löw, Prof. Mardin, Prof. Erb, Prof. Jünemann, Prof. Thieme, Prof. Seitz

14:45 -15:15 Uhr Pause in der Industrieausstellung

15:15 Uhr Prof. Dr. U. Schlötzer-SchrehardtErlangenNeue pathogenetische Erkenntnisse zum PEX-Glaukom: therapeutisch relevant?

15:40 Uhr Prof. Dr. B. Käsmann-KellnerHomburg/SaarGlaukome bei angeborenen Vorderabschnittsanomalien, insbesondere bei der Aniridie

16:05 Uhr Prof. Dr. A. JünemannErlangenMikrostents in der Glaukomchirurgie – neue Entwicklungen

16:30 Uhr Prof. Dr. B. SeitzHomburg/Saar"Glaukom" und Keratoplastik

17:00 Uhr Ausklang

Neuroprotektion bei den Glaukomen – Stand der Forschung

Prof. Dr. S. ThanosMünster

Neuroregeneration wird beim Glaukom gefordert, um die atrophierten Ganglienzellen zu ersetzen. Dazu stehen verschiedene Modelle zur Verfügung, die vom Einsatz regenerationsfördernder Substanzen bis hin zum Einsatz von Stammzellen reichen. In diesem Beitrag wird ein Modell vorgestellt, bei dem multipotente neurale Vorläuferzellen als vor Ort Neurotrophin-produzierende Zellen implantiert wer-den, die die Folgen des Glaukoms teilweise neutra-lisieren könnten. Voraussetzung für diesen Einsatz sind molekulare Grundlagen der Glaukomwirkung, die in einer Gewebekulturkammer mit variablen Druckmöglichkeiten simuliert werden.

HGS 2013I4 HGS 2013I5

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Zyklophotokoagulation bei vernarbtem Filterkissen – eine sichere Methode?

Frau Dr. U. LöwHomburg/Saar

EinleitungDie transsklerale Zyklophotokoagulation (TSCPC) ist ein etabliertes Verfahren zur Senkung des Augenin-nendrucks (IOP) bei therapierefraktären Glaukomen. Durch die Destruktion des Ziliarkörperepithels wird die Kammerwasserproduktion verringert und der uveosklerale Abfluss verbessert. Ziel dieser Studie war es, die therapeutische Effektivität der TSCPC bei primär chronischem Offenwinkelglaukom (PCOWG) und sekundärem Offenwinkelglaukom bei Pseudo-exfoliationssyndrom (PEXG) nach erfolgter Trabe-kulektomie mit MMC (TE) zu evaluieren.

Patienten und MethodeIn dieser retrospektiven Studie wurden die Daten von 128 Patienten analysiert. Insgesamt wurde bei 42 Patienten (Gruppe 1: PCOWG: n = 35, PEXG: n = 7) 3,6±4,2 Jahre (PCOWG) und 2,9±3,2 Jahre (PEXG) nach TE mit MMC bei nicht ausreichender Druck-regulation eine TSCPC (OcuLightSLx) durchge-führt. Ausgewertet wurde der best korrigierte Visus und der IOP präoperativ, die Gesamtenergie der TSCPC und der postoperative IOP am ersten Tag und nach 6 Wochen bzw. nach 6 Monaten. Als Vergleichsgruppe wurden in die Studie 86 Patienten ohne vorherigen antiglaukomatösen chirurgischen Eingriff aufgenommen (Gruppe 2: PCOWG: n = 68; ei

PEXG: n = 18), bei denen trotz maximaler lokaler Therapie keine dauerhafte Druckregulierung erreicht werden konnte.

ErgebnisseDas durchschnittliche Alter der Gruppe 1 betrug: PCOWG 70,9±9,2; PEXG: 71,5±5,0; in der Gruppe 2: PCOWG 72,4±13; PEXG 76,7±7,1 Jahre. Der best korrigierte Visus präoperativ betrug in der Gruppe 1: PCOWG 0,6±0,4; PEXG 0,7±0,3; Gruppe 2 PCOWG 0,4±0,4; PEXG 0,2±0,3. Der präoperative IOP betrug in der Gruppe 1: PCOWG 22,2±9,2; PEXG 18,1±7,7; Gruppe 2: PCOWG 25,8±12,7; PEXG 30,5±14. Die durchschnittlich applizierte Gesamtenergie (J) lag in der Gruppe 1: PCOWG 88,9±27,8; PEXG 102±23,1; Gruppe 2: PCOWG 92,7±24,7; PEXG 102±32,1. Die durchschnittlichen Anzahl von Herden betrug: in der Gruppe 1: PCOWG 17,2±4,0; PEXG 18,3±3,5; Gruppe 2: PCOWG 17,8±4,0; PEXG 17,2±4,0. Die durchschnittliche Leistung (mW): Gruppe 1: PCOWG 1333±164; PEXG 1406±265; Gruppe 2: PCOWG 1313±164; PEXG 1322±164 und einer konstanten Applikationszeit von 4000 ms unter Aussparung des oberen temporalen Quadranten. 5 Patienten in Gruppe 1 mit PCOWG entwickelten eine über 6 Wochen hinaus persistierende Hypotonie (< 5 mmHg) mit einer durchschnittlichen Erholungszeit von 6 Monaten.

HGS 2013I8 HGS 2013I9

19,3±17,9 15,6±8,0 10,7±2,3 12,9±4,6 6 Monate

11,8±6,2 15,5±6,3 12,9±4,4 14,9±7,5 6 Wochen

17,3±9,5 15,1±6,2 14,5±7,4 14,6±4,5 1. Tag

30,5±14 25,8±12,7 18,1±7,7 22,2 ±9,2 Präoperativ

PEXGPCOWGPEXGPCOWG

Gruppe 2

(TSCPC ohnevorherige TE+MMC)

Gruppe 1

(TSCPC nach TE+MMC)

IOP MW±SD (mmHg)

SchlussfolgerungenDie TSCPC ist als „Second-Life-Defence“ bei vernarbtem Filterkissen risikoarm und führt lang-fristig zu einer effektiven IOP-Senkung. Die Effek-tivität des Dosis-Wirkungs-Verhältnisses ist von indi-viduellen Faktoren abhängig, die noch nicht voll-ständig geklärt sind. Die Gefahr einer persistierendenHypotonie muss bei TSCPC nach TE mit dem Patienten besprochen werden.

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Grenzen und Möglichkeiten des SD-OCT bei Glaukomen

Prof. Dr. C. MardinErlangen

Hochauflösende Optische Kohärenztomographen wie das Spectral-Domain-OCT (SD-OCT) erlauben Schnittbilder der Papille, der retinalen Nerven-faserschicht aber auch der Kammerwinkelstrukturen mit einer sehr hohen Abtastgeschwindigkeit. Dies führt zu einer gesteigerten Reproduzierbarkeit von Messungen und gestattet Volumenaufnahmen. Die peripapilläre Schichtdickenmessung der retinalenNervenfaserschicht mit dem SD-OCT verbesserte die Differenzierung früher Glaukome zu Normalen im Vergleich zur Morphometrie der Papille z.B. mit der Laser-Scanning-Tomographie um 10-20%. Techni-ken wie das Eye-Tracking von Heidelberg Engi-neering (Heidelberg) erhöhen nicht nur die Auflösung durch punktgenaue Mittelung der Messungen son-dern gestatten auch eine genauere Verlaufs-beobachtung über die Zeit. Die wenigen µm RNF-Schichtdickenverlust müssen hier vom physiolo-gischen Altersverlust differenziert werden. Sub-, intra- und epiretinale Veränderungen führen zu Arte-fakten bei der RNF-Messung und schränken damit die Aussage im Verlauf ein.Volumenmessungen in der Macula und die Segmen-tierung der Ganglienzellschicht führen zu ganz neuen Einsichten der Glaukomentstehung und bieten eben-falls die Möglichkeit, den Glaukomschaden am Ort der Entstehung zu messen.

HGS 2013I10 HGS 2013I11

Die Kombination von Struktur und Funktion bzw. der RNF-Messung mit dem SD-OCT mit der Sinnes-physiologie wie FDT oder dem Heidelberg Edge Perimeter führen zu einer verbesserten Glaukom-detektion.Die Anwendung des SD-OCT auf die Papille zeigt erstmals in vivo Strukturen für stabile Referenz-ebenen zur Vermessung des neuroretinalen Rand-saums (NRR) in Form des Elschnigschen Skleral-rings und dem Ende der Bruch-Membran. Dicken-messungen des NRR auf Basis der Bruch-Membran erscheinen in jüngsten Arbeiten als weiteres, hoffnungsvolles ‚Tool‘, um den Glaukomschaden von normalem NRR zu unterscheiden.Zusammenfassend ist die SD-OCT Technik ein vielversprechendes Instrument die Atrophie der Papille und RNF hochauflösend darzustellen und re-produzierbar zu messen.

HGS 2013I12 HGS 2013I13

Glaukom und Schwangerschaft

Prof. Dr. C. ErbBerlin

Eine Schwangerschaft führt zu Veränderungen am Auge selbst und spielt eine besondere Rolle beim Glaukom.Am Auge kann es während der Schwangerschaft zu einer Zunahme der Hornhautdicke, zur Ausbildung eines trockenen Auges und zu einer Pigmentdis-persion kommen. Bei Vorliegen einer diabetischen Retinopathie besteht die Gefahr des Überganges einer background-Retinopathie in eine proliferative diabetische Retinopathie. Der Augeninnendrucknimmt in der Regel während der Schwangerschaft ab, kann aber nach der Geburt sprunghaft ansteigen, weshalb besonders in dieser Zeit Augeninnendruck-kontrollen erfolgen sollten. Bei Vorliegen eines Glaukoms ist die lokale Therapie der Wahl der Betablocker, wobei in der Stillzeit beachtet werden sollte, dass Betablocker in die Muttermilch gelangen und beim Neugeborenen zu einer Bradykardie und zu Atemstörungen führen können. Die lokalen Carboanhydrasehemmer sind während der Schwangerschaft als auch in der Stillzeit kontraindiziert, auch wenn bisher keine nen-nenswerten Nebenwirkungen beschrieben wurden. Für Pilocarpin besteht eine strenge Indikations-stellung. Alternativ kann Brimonidin während der Schwangerschaft gegeben werden, allerdings ist es post partum kontraindiziert (Epilepsie, Apnoe beim Neugeborenen).

Für die Prostaglandin-Analoga gilt für Bimatoprosteine strenge Indikationsstellung, für Travoprost, Tafluprost und Latanoprost eine Kontraindikation. Auch von der World Glaucoma Association werden sie nicht empfohlen, da sie uteruskontraktil sind und die Durchblutung beim Föten verschlechtern können. Als operative Verfahren werden die Argonlaser-Tra-bekuloplastik, die Cyclophotokoagulation sowie die Trabekulektomie empfohlen. Lokalanästhetika gel-ten als unbedenklich.Letztlich ist bei jeder Schwangeren individuell vorzu-gehen. Auf jeden Fall ist ein Glaukom kein Grund für eine Kaiserschnitt-Entbindung, sondern die natürliche Geburt kann beibehalten werden.

HGS 2013I14 HGS 2013I15

wieder ansteigen lässt.Neuere Forschungen gehen dahin, die Oberflächen dieser Basisplatten a) zu analysieren und b) dahingehend zu verändern, dass antiproliferativeSubstanzen und Beschichtungen eingesetzt werden, um die Wundheilung direkt vor Ort zu steuern. Wege zur Entwicklung in Bezug auf diese Medika-mentenbeschichtung werden aufgezeigt wie auch die Überlegung verschiedener Hersteller, die Basisplatte in die Wundheilung nach der Implantation einzu-beziehen.

Quo vadis Glaukomdrainage-Implantate?

Prof. Dr. H. ThiemeMagdeburg

Bereits im Jahre 1969 entwickelte Molteno das erste aus Silikon und Polypropylen bestehende epibulbäreDrainage-Implantat für das Glaukom und entwarf damit den heute gängigen Typ mit einer Basisplatte und einem damit verbundenen Schlauch (Tube), der letztendlich das Kammerwasser in den Episkleral-raum drainiert. Trotz dieser vor über 40 Jahren stattgehabten Markteinführung hat die Evolution der epibulbären Glaukomdrainage-Implantate nur eine geringe Geschwindigkeit aufgenommen. Anders als die Kunstlinse, die sich relativ rasch entwickelt hat, hat sich an den Glaukomdrainage-Implantaten bis auf das Material der Basisplatte nicht wesentlich etwas geändert. Wurden früher diese Systeme bei aussichtslosen und ausgebrannten Fällen implantiert (als Worst-case- und Ultima-ratio-Szenario), belegen heute klinische Studien wie die Tube-versus-Trabe-kulektomie-Studie von Steven Gedde eindeutig, dass die Implantate immer dann eine bessere Erfolgs-quote haben, wenn sie im Krankheitsgeschehen frü-her implantiert werden. Trotz der durch diese Studie aufgebauten Euphorie in Bezug auf die Glaukom-drainage-Implantate ist Zurückhaltung geboten, da ein Hauptproblem nach wie vor ungelöst ist. Die überschießende Wundheilung um die Basisplatten herum kann zu einer wasserundurch-lässigen Zyste führen, die letztendlich den Erfolg der Drai-nage-Implantate limitiert und den Augeninnendruck

HGS 2013I16 HGS 2013I17

Glaucoma, an Ocular Surface Disease

C. Baudouin, MD, PhDParis, Frankreich

There is now large evidence from experimental and clinical studies that the long-term use of topical drugs may induce ocular surface changes, causing ocular discomfort upon instillation, tear film instability, conjunctival inflammation, subconjunctival fibrosis, conjunctival epithelium apoptosis, corneal surface impairment, and potential risk for failure of further glaucoma surgery. Subclinical inflammation has also been described with significant infiltration of conjunctival epithelium and substantia propria by inflammatory cells, in patients receiving antiglaucomatreatments for long periods of time. However, the mechanisms involved, i.e. allergic, toxic or inflammatory, as well as the respective roles of the active compound and the preservative in inducing toxic and/or proinflammatory effects of ophthalmic solutions is still being debated. The most frequently used preservative benzalkonium chloride has widely and consistently demonstrated its toxic effects in laboratory, experimental and clinical studies. As a quaternary ammonium, this compound has been shown to cause tear film instability, loss of goblet cells, conjunctival squamous metaplasia and apoptosis, disruption of the corneal epithelium barrier, and even blood–aqueous barrier disruption in the

early phase of pseudophakia, leading to the concept of pseudophakic preservative maculopathy. Drug-induced adverse effects are therefore far from being restricted to only allergic reactions.Care should thus be taken to avoid preservatives in a long-term use as much as possible and to limit their concentration, as their toxicity is dose- and time-dependent, in order to reduce inflammatory reactions and improve ocular surface tolerance over the long term.

HGS 2013I18 HGS 2013I19

Structure-function relationships and practicalglaucoma management

Prof. Dr. H.G. Lemij, Rotterdam, Niederlande

Detecting glaucoma progression is clinically challenging. It is unclear how structural and functional measurements are best used. Data from several long-term structure and function follow-up studies into glaucoma progression have revealed a poor overlap between the two, suggesting that one should ideally use both structural and functional measurements for detecting glaucomatous progression in individual cases, with the risk of overcalling and overtreating so-called progression. With ever more limited resources, however, clinicians are probably forced to restrict their measurements to as few exams as possible in individual patients, calling for sensible choices which measurements to perform. Structural measurements appear to be more useful in early, including preperimetric, glaucoma and functional measurements in more advanced glaucoma. Descriptions, drawings or 2D photography of the optic disc are, on the whole, probably of limited value, whereas standard automated perimetry and imaging of the retinal nerve fibre layer appear to be most useful. This will be discussed in an interactive, clinically oriented presentation. A limitation of this study is that scanning laser tomography of the optic disc has not been evaluated.

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HGS 2013I20 HGS 2013I21

Neue pathogenetische Erkenntnisse zum PEX-Glaukom: therapeutisch relevant?

Prof. Dr. U. Schlötzer-SchrehardtErlangen

Das Pseudoexfoliations (PEX)-Glaukom ist ein hypertensives chronisches sekundäres Offenwinkel-glaukom, das, verglichen mit anderen Glaukom-formen, eine höhere Progressionsrate und größere Vulnerabilität für einen Glaukomschaden aufweist. Das zugrunde liegende Krankheitsbild des PEX-Syndroms repräsentiert einen genetisch determi-nierten, generalisierten, fibrotischen Prozess, der zu progressiven Ablagerungen eines abnormalen extra-zellulären Materials in den Kammerwasserabfluss-strukturen und weiteren intra- und extraokulären Ge-weben führt. Genetische Studien konnten eine hoch-signifikante Assoziation zwischen bestimmten Poly-morphismen im LOXL1-Gen mit PEX-Syndrom/ Glaukom identifizieren. LOXL1 (Lysyloxidase-like 1) ist ein für die Bildung und Stabilisierung elastischer Fasern notwendiges quervernetzendes Matrixenzym, das aufgrund einer veränderten Expression und Funktion in Geweben von PEX-Patienten entschei-dend an der Glaukomentwicklung beteiligt zu sein scheint. So konnten unsere Untersuchungen zeigen, dass LOXL1 einerseits an der Bildung und Akku-mulation des PEX-Materials in den Abflussstruk-turen und damit an der Druckerhöhung beteiligt ist, andererseits auch bindegewebige und biomecha-nische Veränderungen der Lamina cribrosa induziert

und damit zu einem PEX-spezifischen Risiko für eine druckinduzierte Sehnervenschädigung und ein Sekundärglaukom prädisponiert.Aus diesen pathophysiologischen Befunden, insbe-sondere der primären „Bindegewebsschwäche“ im Bereich der Lamina cribrosa, ergeben sich direkte therapeutische Konsequenzen für das Management von PEX-Patienten im Sinne einer akkuraten Dia-gnostik, einer engmaschigen Kontrolle und einer rigorosen Umsetzung drucksenkender Maßnahmen.

HGS 2013I22 HGS 2013I23

Glaukome bei angeborenen Vorderabschnittsanomalien, insbesondere bei kongenitalerAniridie

Prof. Dr. B. Käsmann-KellnerHomburg/Saar

Glaukome in der frühen Kindheit lassen sich nach Artder Entwicklungsstörung folgendermaßen einteilen:• primär kongenitales Glaukom, wobei eine Entwick-

lungsstörung nur der Kammerwinkelregion zur Verlegung der physiologischen Abflusswege ohne zusätzliche okuläre oder allgemeine Anomalien führt

• Entwicklungsbedingte Glaukome mit weiteren Anomalien, wobei eine Fehlbildung der Kammer-winkelbucht das Glaukom bedingt aber andere okuläre und allgemeine Anomalien hinzukommen (Aniridie, Rieger-Anomalie u.a.)

• Sekundäre Glaukome der Kindheit, bei denen der Pathomechanismus der Abflussverlegung durch andere Erkrankungen erklärt ist (Cataracta con-genita, Trauma, Iritis u.a.)

Die Iris erscheint bei oberflächlicher klinischer Untersuchung bei ausgeprägten Formen abwesend zu sein, allerdings lässt sich in der Gonioskopie eine rudimentäre Iriswurzel nachweisen. Bei der Aniridiehandelt es sich nicht nur um einen isolierten Defekt der Iris-Entwicklung, sondern um eine panophthal-mische Erkrankung mit Beteiligung aller okulären Strukturen, wenn auch nicht alle Manifestationen bei Geburt evident sind:

� Mikrophthalmus� Limbusinsuffizienz mit Hornhautpannusbildung bis

zu vaskularisierten Hornhautnarben� Trabekelmaschenwerkstörung mit sekundärem

Glaukom� Linsenluxation� Katarakt� Makulahypoplasie� Optikushypoplasie� Nystagmus� Strabismus � Ptosis

Die Sehschärfe ist in der Regel gering, zeigt jedoch keinen Zusammenhang mit dem Ausmaß der Irishy-poplasie. Visuslimitierend sind die Makula- sowie Pa-pillenhypoplasie sowie im Verlauf der Erkrankung die einer Behandlung sehr schwer zugänglichen Proble-me Glaukom und limbusinsuffizienzbedingte Horn-hauttrübungen.

Im Jahre 1818 beschrieb Barratta erstmals eine An-iridie beim Menschen. Bei der Aniridie handelt es sich um eine angeborene, genetisch bedingte, seltene, bilaterale und panophthalmische Anlage-störung, bei der die Irishypoplasie das auffälligste Merkmal ist. Sie ist immer mit einer wesentlichen Sehbehinderung verbunden.

HGS 2013I24 HGS 2013I25

Aniridie kann isoliert (sporadisch als auch dominant vererbt) oder mit systemischen Auffälligkeiten auf-treten. Bei der Aniridie mit Systembeteiligung finden sich folgende Krankheitsbilder:

WAGR-Syndrom (Syn.: Miller-Syndrom) (OMIM 194072)

•Wilms Tumor = Nephroblastom (bis 20% bei spora-discher Aniridie

•Aniridie•Genitouretrale Anomalien•Retardierung

Gillespie-Syndrom (OMIM 206700)•Aniridie•Zerebelläre Ataxie•Geistige Behinderung

Aniridie und fehlende Patella (OMIM 106220)

Unabhängig von der Herkunft bzw. der Rasse findet sich eine Aniridie bei 1:60.000 bis 1:90.000 Perso-nen. In Deutschland entspricht dies somit etwa 800 bis 1000 Personen, bei denen die Aniridie bei etwa einem Drittel familiär auftritt (eigene Beobachtung, in der Literatur wird von bis zu 70% familiären Auftretens berichtet). Bei einer familiären Aniridie, deren morphologische und funktionale Ausprägung innerhalb einer Familie sehr unterschiedlich sein kann, besteht das Risiko für WAGR-Syndrom mit Entwicklung eines malignen Nierentumors nicht. Bei der sporadischen Form werden in der Literatur prozentuale Anteile von 10% bis 30 % genannt..

Bei der eigenen Patientengruppe von über 50 Patienten liegt ein WAGR-Syndrom nur bei 4 Patienten vor. Serielle Nieren-Ultraschallunter-suchungen müssen bei Patienten mit einer Deletion11p13 bis mindestens zum 7. LJ durchgeführt werden.

Das im Verlauf oft komplizierte Sekundärglaukom sowie Katarakt und Limbusinsuffizienz mit Hornhauttrübungen sind in der Regel nicht bei der Geburt vorhanden. Das Glaukom entwickelt sich typischerweise im jungen Kindesalter oder im Teenager-Alter. Mikrochirurgisch scheinen die Trabekulotomie und die Drainage-Implantate die relativ günstigere Prognose zu haben. Eine signifikante Katarakt kann vor der Pubertät auftreten.Das Risiko für Katarakt steigt mit dem Alter, visuslimitierende Linsentrübungen beobachtet man bei 50-85% der Patienten während der ersten 2 Lebensjahrzehnte. Die Limbusinsuffizienz manifes-tiert sich häufig bereits im Kleinkindesalter mit einer nur an der Spaltlampe sichtbaren, zirkulären Vasku-larisation und Pannusbildung des Limbus.Sowohl Limbusinsuffizienz als auch Glaukom sind die maßgeblich visuslimitierenden Faktoren des jugend-lichen Aniridie-Patienten, und operative Maßnahmen zur Drucksenkung oder eine Keratoplastik haben hohe Rezidiv- und Versagensraten. Aufgrund dieser potentiell zur Erblindung führenden Probleme sollte auch bei einer notwendigen Katarakt-Operation so schonend wie möglich vorgegangen werden (möglichst kleiner Schnitt, Faltlinse).

HGS 2013I26 HGS 2013I27

Der maßgeblich betreuende Augenarzt muss den Patienten und seine Familie nicht nur hinsichtlich der Komplikationen betreuen und bei Bedarf Subspe-zialisten hinzuziehen, sondern er muss auch bei der beruflichen Beratung immer die Möglichkeit einer späteren Erblindung in Betracht ziehen und seinen Patienten entsprechend vorbereiten (Schwarzschrift und Braille parallel).

ZusammenfassungAnders als bei anderen angeborenen Augen-erkrankungen wie zum Beispiel Albinismus oder Achromatopsie benötigen Menschen mit Aniridie ein Leben lang immer aufs Neue die spezialisierte Versorgung in allen ophthalmologischen Subspezia-litäten: Kinderophthalmologe, Strabologe, Katarakt-chirurg, Hornhaut konservativ und operativ, Glaukom-behandlung konservativ und operativ, Ophthalmolo-gische Rehabilitation und Low Vision Beratung.Der Kinderophthalmologe bzw. der Low-VisionAugenarzt sollten für den Aniridiker die primäre An-sprechadresse sein. Als „ophthalmologischer Lotse“erkennt er auftretende Komplikationen in jedem Be-reich und kann bei Auftreten der assoziierten Proble-me die Fachkollegen der Subspezialitäten hinzuholen und die ggf. notwendige prä- und postoperative Lang-zeitbetreuung durchführen. Zudem obliegt ihm die ophthalmo-rehabilitative Langzeitbetreuung des Pa-tienten, der an einer angeborenen Augenerkrankung leidet, die zu den im Verlauf komplikationsträch-tigsten und hinsichtlich der Visusprognose unsichers-ten Augen-Erkrankungen gehört.

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HGS 2013I28 HGS 2013I29

Mikrostents in der Glaukomchirurgie – neue Entwicklungen

Prof. Dr. A. JünemannErlangen

Die nach wie vor offenen Fragen der Modulation der Wundheilung bei Filterkissen-assoziierter Glaukom-chirurgie (Trabekulektomie) und epibulbärer Implan-tatchirurgie sowie der generell hohe chirurgische Aufwand der Glaukomchirurgie auch bei den nicht-penetrierenden Verfahren erklären die Bestrebungen nach einer minimal-invasiven Glaukomchirurgie. Micro-Stents stellen diesbezüglich mögliche Alter-nativen dar. Prinzipiell stehen intrakanalikuläre und uveoskleraleMicro-Stents zur Verfügung. Die intrakanalikulärenImplantate verfolgen das Konzept einer Verbes-serung der internen Drainage von der Augen-vorderkammer in den Schlemmschen Kanal. Diese Implantate können ab-interno implantiert werden oder aber ab-externo nach Skleradeckelpräparation. Uveosklerale Micro-Stents erlauben eine Drainage aus der Vorderkammer in den suprachoroidalenRaum. Auch diese können ab interno oder ab externo implantiert werden.Konzeptioneller Vorteil der Verfahren ist die Vermeidung postoperativer okulärer Hypotonien. Ab interno Zugänge belassen zudem die Bindehaut-strukturen unverletzt. Die klinischen Ergebnisse zeigen signifikante Augendrucksenkungen, die in der

Regel geringer sind als bei der Filtrationschirurgie. Das Referat gibt eine Übersicht über die verschie-denen Micro-Stents und diskutiert die jeweiligen Vor-und Nachteile im Hinblick auf ihre chirurgische Im-plantation, ihre Sicherheit (Komplikationen) und ihren drucksenkenden Effekt.

HGS 2013I30 HGS 2013I31

"Glaukom" und Keratoplastik

Prof. Dr. B. SeitzHomburg/Saar

Glaukome und Kornea-Transplantationen (Kerato-plastik) können sich gegenseitig bedingen.Grundsätzlich können die Folgeschäden von “Glau-komen” zu einer Keratoplastik führen. Dazu zählen besondere Diagnosen (u.a. Buphthalmus, Peters‘Anomalie und ICE-Syndrome), besondere Opera-tionsmethoden (z.B. Drainage-Implantate) und der langjährige Gebrauch von lokalen Antiglaukoma-tose, die mit Benzalkoniumchlorid konserviert sind.Die Voraussetzung für eine gute Gebrauchssehkraft des Patienten nach Keratoplastik ist neben einem klaren Transplantat und einer regulären Krümmung auch ein vitaler Sehnerv. Der nichtregulierte intraokulare Druck (IOD) nach Keratoplastik ist neben den Immunreaktionen einer der Hauptursachen für die irreversible Transplantat-eintrübung. Während die Transplanteintrübung re-versibel ist, muss die potentiell resultierende glauko-matöse Optikusatrophie als irreversibel angesehen werden. Die Inzidenz eines „Glaukoms“ nach Kerato-plastik ist abhängig von der Indikation für die Kerato-plastik, der Komplexität des Eingriffs und insbeson-dere von der Definition des „Glaukoms“. Auch im Kontext der Keratoplastik sollte stets differenziert werden zwischen der okulären Hyper-tension (ohne glaukomatöse Optikusatrophie) und dem Sekundärglaukom (mit glaukomatöser Optikus-atrophie) - jeweils ohne/mit peripheren vorderen Syn-

echien (i.e. partieller Winkelblock) - und wenn mit Synechien, dann ob sie vorbestehend oder nach Keratoplastik neu aufgetreten sind.Die Diagnostik der “Glaukome” bei Keratoplastik er-fordert Fingerspitzengefühl, da insbesondere prä-operativ alle klassischen Determinanten (IOD, Papil-lenmorphologie, Gesichtsfeld und Kammerwinkel) nur sehr eingeschränkt beurteilbar und/oder validesind. Prädisponierende Faktoren für einen IOD-An-stieg nach Keratoplastik sind:• Vorbestehendes „Glaukom“• Pseudoexfoliationssyndrom PEX• Aphakie• Narben nach perforierender Verletzung !!!!!• Pseuphake bullöse Keratopathie• Persistierende vordere Synechien• Simultaner Kunstlinsenaustausch• Simultane VitrektomieDie Pathogenese der okulären Hypertension bei Keratoplastik ist multifaktoriell und nicht final deter-miniert. Durch prä-, intra-, und postoperative Prophylaxe sollte die okuläre Hypertension bei Keratoplastik minimiert werden. Präoperativ gilt: Keine Keratoplastik bei nicht reguliertem IOD. Ein Au-geninnendruck von 20 mmHg unter drei lokalen Antiglaukomatosa ist nicht reguliert … Die Validität der indirekten Methoden (inkl. Goldmann-Applana-tionstonometrie) ist vor Keratoplastik oft zweifelhaft. Bei bullöser Keratopathie wird trotz verdickter Hornhaut die Tensio oft zu niedrig gemessen. Die direkte intrakamerale Nadeldruckmessung kann vor

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der Keratoplastik therapeutisch wegweisend sein. Eine Zyklophotokoagulation ist eine valide Option zur Augeninnendrucksenkung mindestens 6 Wochen vor Keratoplastik.Intraoperativ gilt: Nach nichtmechnischer Excimer-laser Trepanation und doppelt-fortlaufender Kreuz-stichnaht ist die Entwicklung eines Sekundärglau-koms mit Papillenschaden sehr selten. Dies gilt be-sonders für Keratokonus und Fuchs Dystrophie ohne Vor-OPs sowie die klassische Triple Prozedur. Die intraoperative Iridotomie bei 12 Uhr kann helfen, einem sog. Urrets-Zavalia Syndrom vorzubeugen. Zwingend erforderlich ist eine Iridotomie bei 6 Uhr vor/während DSAEK/DMEK.Bei IOD-Anstieg postoperativ muss immer zuerst an eine mögliche Steroid-Respons gedacht und die lokale Steroidtherapie adäquat modifiziert werden. Medikamentös bevorzugen wir bei Bedarf nicht-kon-servierte lokale Antiglaukomatosa (Keine Prosta-glandinanaloga bei herpetischer Ursache! Kein lo-kales Azetazolamid bei grenzwertigem Transplantat-Endothel!) und chirurgisch die Zyklophotokoagula-tion (alternativ filtrierende Eingriffe). Nötigenfalls soll-te eine entschlossene medikamentöse und/oder chirurgische antiglaukomatöse Therapie der okulären Hypertension erfolgen, um den Übergang in ein Glaukom oder die Progression eines vorbestehen-den Glaukoms zu verhindern.

Schlußfolgerungen: Studien über “Glaukom nach Keratoplastik” sollten durch routinemäßige Papillo-metrie und Gonioskopie differenzieren, ob eine glau-komatöse Exkavation präsent oder progredient ist, und ob periphere vordere Synechien vorliegen. Nur so kann differenziert werden, ob eine “temporäre okuläre Hypertension” oder ein wirkliches “sekun-däres Offenwinkel- oder partielles Winkelblock-glaukom” nach Keratoplastik vorliegt.

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