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Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen Pathologie des Shock Dr. Katalin Borka 18. 09. 2017.

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Aktive und passive Hyperämie, Ischämie

Thrombose, Embolie, Infarkt

Ödem, Blutungen

Pathologie des Shock

Dr. Katalin Borka

18. 09. 2017.

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Kreislauf + Krebs: 66%

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Lokalisierte Kreislaufstörungen

Hyperämie: Blutandrang

Aktiv: lokal: arterielle Vasodilatation: Entzündungen

Passiv: Stase: venöse Abflußbehinderung

Ischämie (Blutmangel): Hypoxämie – Hypoxidose

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ABSOLUTE

Vollständiger, über längere Zeit anhaltender Verschluβ einer Endarterie mit

Hypoxidose oder / und Nekrose

Thrombose

ISCHAEMIE: BLUTMANGEL

RELATIVE

Miβverhältnis zwischen dem Blutangebot und dem Sauerstoffbedarf

(z.B.: Herzhypertrophie)

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THROMBOSE

vollständigen oder teilweisen Verschluß einesGefäßes oder einer Herzhöhle durch ein als

Thrombus bezeichnetes intravital entstandendesfibrinhaltiges Thrombozytenaggregat und/oder

Gerinnsel

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Vorgang Prozeß

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Leichengerinnsel (Speckhautgerinnsel)

langsame postmortale Blutgerinnung

es kommt in den großen Gefäßen zur Sedimentation von Erys und Leukos

Makro: Gerinnsel „unten“ rot, darüber gelblich, Speckhaut, glänzend, feucht

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THROMBOSEIntravital entstandenes fibrinhaltiges Thrombozytenaggregat / Gerinnsel

Kausale Pathogenese (Virchow’s Trias)

1. Gefäßwandläsion (Wandfaktor)

2. Hämodinamicsstörung (Kreislauffaktor)

Strömungverlangsamung

Wirbelbildung – turbulente Strömung

3. Hyperkoagulabilität (Blutfaktor)

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VIRCHOW-TRIAS

・Endothelschaden

- Arteriosklerose

- Entzündung

- Immunologische Veränderungen

- Mech. Belastung / Trauma

・Störung der Hämodynamik- Stase - Krampfadern (Varizen)

- Wirbel – Aneurysma,

Vorhofdilatation

Änderung Zellzahl/

Blutzusammensetzung

- Postpartal (Nach Geburt)

- Postoperativ

- Paraneoplastisch (Nahe am

Tumor liegend)

(Pankreas-, Prostatakarzinom)

- Verbrennungen

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Formale Pathogenese - Thrombustypen

Abscheidungs/Agglutinations -Thrombus - Arterien, Aorta, Herzhöhlen- weiβer, geschichteter Plättchenthrombus (Riffelmarken) - Fibrin, Thrombozyten

Gerinnungs/Koagulatios-Thrombus Venen, Sinus

roter Thrombus - homogen rote Farbe

Gemischter Thrombus - Aneurysmen, groβen Gefäβen –

Kopf –Abscheidungs (weiβ), Schwanz – Koagulations (rot)

Hyaliner Thrombus - in kleinen Gefäβen

Verbrauchskoagulopathie

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Gemischter ThrombusZahn- Linien

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Thrombose – high risk Zustand

Antithrombin III. Defizit

Protein C Defizit

Immobilisation

Herzinfarkt

Gewebszerstörung (Operation, Fraktur, Brennung)

Tumor

Herzinsuffizienz

Akutes Leukaemie

Werkklappen

DIC

Thrombotische Thrombozytopenie

Homozystinurie

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Thrombose – lower risk Zustand

Herzohr Fibrillation

Cardiomyopathie

Nephrotic Syndrom

Hyperlipidaemie

Rauchen

Thrombozytose

Prostacyclin Defizit

Lupus Antikoagulant

Gravidität im höheren Alter

Kontrazeptiven

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Verkalkung, Hyalin

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Organisation

Koagulationsnekrose der Blutzellen

Wundheilung: wie auf jede Ablagerung oder Denaturierung vonEiweißkörperchen im Gewebe reagiert deshalb der Organismusauch auf eine Thrombose mit dem Vorgang

1. Tag: Die Thrombusoberfläche wird mit Endothel überhäutet.

Nach 3 Tagen: homogenisiert, Fibrinolyse, kapillarreichesGranulationsgewebe mit Myofibroblasten und Histiozyten

Rekanalisation: die einsprossenden Kapillaren gewinnenAnschluß an das Gefäßsystem und Rekanalisation

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Bestimmte Stoffe gelangen im Blut groβerer Gefäβäste und

werden als Klumpen vom Blutstrom mitgerissen, so daβ

sie in kleinere Gefäβe hineingeschleudert werden und in

diesen steckenbleiben

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Nach hämodynamischem Werdegang...

Orthograde Embolie

in der Strömungsrichtung

Retrograde Embolie

entgegen der Strömungsrichtung

Paradox Embolie

gekreuzte Embolie (offenes Foramen ovale, Septumdefekt)

Reitende Embolie

bei Bifurcationen

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THROMBOEMBOLIE - QUELLE

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Lungenembolie (A. pulmonalis)

90%: Quellenthrombus in den tiefen Oberschenkel oder Beckenvenen

10%: kleinere tiefe Unterschenkelvenen, paraprostatische oder parauterine Venenplexus

Komplikationen:

Akutes Cor pulmonale (große Gefäße): akute pulmonale Hypertonie, Kammerdilatation, durch Ischämie ausgelösten Koronarspasmus: Sekunderherztod

Lungeninfarkt (mittelgroße): nur bei Linksherzinsuffizienz

Chronische Cor pulmonale (kleine Gefäße): chronische pulmonale Hypertension

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Lungenembolie…

gehört zu den am häufigsten übersehenen und falsch

diagnostizierten Todesursachen.

In Deutschland sterben jährlich zwischen 40.000 und

100.000 Menschen.

Nach Herzinfarkt und Schlaganfall die dritthäufigste

zum Tode führende Herz-Kreislauf-Erkrankung.

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Embolie,Typennach der pfropfartigen Stoffaggregaten….

Thromboembolie

Luft 100ml ( O, N ) (caisson disease

Taucherkrankheit)

Fett (100ml)

Tumorzell

Fruchtwasser

Fremdkörperembolie

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Luftembolie - Verschleppen von Luft in Lungenstrombahn- Iatrogen bei Operation (> 100 ml), Infusionsfehler- Caissonkrankheit (Taucherkrankheit) (Stickstoff von flüssig zu gasförmig)

Fettembolie - Verschleppen von Fetttropfen in Lungenstrombahn o. arteriellen Kreislauf→ Fettgewebsquetschung, Verbrennung, Knochenbrüche

(Knochenmarkembolie), Fettabsaugung

Tumorembolie - durch Verschleppung von Tumorzellen hervorgerufene Embolie: Tumorzellen dringen in Gefäße ein und gelangen so in die Lunge

• Seltene Embolieformen – Fruchtwasser, Septische Bakterienthromben, Fremdkörper, Cholesterin

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Arterielle Zirkulationsstörungen

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INFARKT: Absolute anhaltende Ischämie:

vollständiger, über längere Zeit anhaltender Verschluβ

- ischämische Hypoxidose - Nekrose in ihrem

Versorgungsgebiet

StrukturelleGefäβokklusionen

Thrombose/Embolie, Arteriosklerose, Gefäβentzündung, Kompression

FunktionelleGefäβokklusionen

Spasmen – PrintzmetalAngina

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INFARKT

Nach Verschluβ einer Arterie, über den

Mechanismus einer ischämischen Hypoxidose zu

einer Nekrose in ihrem Versorgungsgebiet

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Anämischer Infarkt: Endarterie –blaβe Gebiet

Demarkations/Randzone:

Hämorrhagische

und gelbe

Randzone

Regeneration:

Granulatiosgewebe

Fibrose

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Anämischer Infarkt(Endarterie)

Herz, Niere, Milz, Gehirn, Extremitäten

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TROCKENES, FEUCHTIGES (Bakterien) GANGREN

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Gehirninfarkt

Kolliquationsnekrose

Makrophagen (Mikrogliazellen)

Keine Regeneration

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Hämorrhagischer Infarkt:Pathogenese: Blutzufluβ in das Infarktbereich

Blutzufluβ stammt

- aus Kollateralen: Mesenterialinfarkt

- bei erhöhtem Venendruck auch aus rücklaufigen

Venen: Mesenterialinfarkt, Hoden

- bei vorhandener doppelter Blutversorgung

mit Verschluβ den eigenen Arterien:

Lungeninfarkt, Leberinfarkt

Sekundär: Herzinfarkt: iatrogen durch Thrombolyse

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LUNGENINFARKT

keilförmig

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Zahn’scher (Pseudo) Infarkt

Verschluβ eines intrahepatischen Pfortaderastes

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Akute Ischämie (leichtgradige) ohne Infarkte

Ischämische Zellschäden

- Mitochondrienschwellung

- Herz: Koagulationsnekrose einzellner oder kleinerer Zellgruppen: Herz (Myozytolyse)

- Im Gehirn Kolliquationsnekrose in Form von millimetergroβen Erweichungsherden:

Status lacunaris cerebri / spongiosus

„Kleine Infarkte”

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Akute Ischämie - Krankheitsbilder

Koronarsklerose Körperliche

Aktivität,

Rauchen

Angina

pectoris

Femoralsklerose Springen,

Treppensteigen

Caludicatio

intermittens

Mesenterialsklerose „Schlemmer”-

Mahlzeit

Angina

abdminalis

Zerebralsklerose Blutdruckabfall Apoplexia

Karotisstenose Kopfhaltungsan

derung

Apoplexia

Claudicatio

Schaufensterkrankheit

(M. Ortner)

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Chronische Ischämie

Die Durchblutung selbst in Ruhe nicht ausreicht

Organatrophie (z.B.: Niere, Gehirn)

Fleckförmige bis diffuse Fibrosen (Ischämische

Kardiomyopathie)

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• Interstitium: Anasarca

• Hohlräume: Hydrops

• (Hydrothorax, Hydropericardium, Ascites)

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RIVALTA-PROBEFlüßigkeit in den Hohlräumen

Nach Eisweißgehalt:

Niedrig: Transsudat: nicht-entzündliches Ödeme Kreislaufstörungen

Hoch: Exsudat: Entzündlich bedingtes Ödeme und Ergüsse Entzündungen

Sulfosalicylacid: Eisweißgehalt (Exsudat: höher) Eiweißgehalt: 3 g/l - Exsudat

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Pathogenese des Ödems

1. Hydrostatisches Ödem - Erhöhter hydrostatischer Druck

2. Onkotisches Ödem - Niedriger onkotischer Druck

3. Kapillarotoxisches Ödem - Erhöhte, gestörte

Permeabilität der Endothelien

4. Lymphödem - Obstruktive Behinderung des

Lymphabflußes

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Hydrostatisches Ödem

Kardiales Ödeme

Portales Ödeme (Leberzirrhose - Pfortaderhochdruck)

Phlebödeme (Thrombose, Insuffizient Venenklappen)

Osmotisches Ödeme (hypotone und hypertone

Hydration)

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KARDIALES ÖDEMFolgen der Pumpschwäche des Herzens

Vorwärtsversagen (Forward failure) = Verminderung des

Herzzeitvolumens mit inadäquatem Blutdruck und peripherer

Minderperfusion, Muskelschwäche und gesteigerter Ermüdbarkeit.

Rückwärtsversagen (Backward failure) = Stauung des

venösen Blutes

- linke Herzhälfte: Lungenstauung bis Lungenödem

- rechte Herzhälfte: Ödeme, Stauungsleber, Aszites

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KARDIALES LUNGENÖDEMLinksherzinsuffizienz – Lunge

Akutes Stadium

Rote Stauungsinduration

Blutgefüllten Kapillaren

Ödematöse Interstitium

Intraalveoläres Ödem

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KARDIALES LUNGENÖDEMLinksherzinsuffizienz – Lunge

Chronisches Stadium

Braune Stauungsinduration

Hämosiderin (Hamoglobin) –Herzfehlerzellen (Makrophagen)

Fibrose in der Alveolarwände

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LUNGENÖDEM

Herzfehlerzellen

Makrophagen + Hämosiderin

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Nicht - kardiales Lungenödem Schädigung auf dem Blut- und / oder Luftweg: die

alveolokapilläre Membran

Goodpasture-Syndrom, Wegener-Granulomatose, SLE

Diffuses Alveolarschaden-Syndrom/damage

(DAS/DAD)

Ödem, Hyalinmembran, ARDS

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KARDIALES ÖDEMERechtsherzinsuffizienz

Einige Ursachen

Pulmonale Embolie

Pulmonale Hypertonie

Vitien

Folgen

Anasarca

Stauungsleber Muskatnußleber

Cirrhose cardiaque: Fibrose

Niere: Venae Stellatae

Hydrops

Hirnödem

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Vv. Stellatae

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MUSKATNUßLEBER

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STAUUNGSLEBER

Fettige Degeneration

Deg. Adiposa hepatis

(Fettleber, Steatose)

Fibrose

Akute Phase Chronische Phase

Chronische Phase: Cirrhose cardiaque

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Hirnödemabgeflachte Gyri und breite Sulci

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Transforaminale Herniation des Zerebellums (Kleinhirndruckkonus)

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PORTALES ÖDEM: ZirrhoseASCITES, CAPUT MEDUSAE

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ONKOTISCHES ÖDEM Proteinmangel (Albuminwerten unter 2,5 g%)

Proteinurie, Eiweißverlierende Enteropathien,

Hunger, Leberzirrhose

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KAPILLARTOXISCHES ÖDEM

Exsudative Entzündungsreaktion (Scharlach)

Immunreaktionen - Anaphylaxie

Chemische Schädigung (Senfgas im 1. Weltkrieg)

Freisetzung vasogener – Amine: Insektenstich

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LYMPHÖDEMobstruktive Behinderung des Lymphabflußes

Primär: Fehlbildung der Lymphgefäβe

z.B.:Lymphangiopathia obliterans

Sekundär: Verstopfung der regelrechten Lymphgefäβe

z.B.:Karzinomatös,entzündlich,traumatisch, parazitär, postoperativ, diagnostisch

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Blutungen - Ursache

Im allgemeine….

Der Austritt von Blut in seiner vollen

Zusammensetzung aus den Gefäßen (oder Herz) nach

außen oder nach innen

Hypokoagulabilität: Herabsetzung der Gerinnungs-

fähigkeit des Blutes

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Haut, Schleimhaut: Hohlräume:

Hämothorax

Petechien 1-2 mm Hämoperikardium

Purpura 3 mm Hämoperitoneum

Ecchymose 1-2cm

Hämatom 3-4cm Hämarthros

Hämatometra

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Melaena (Teerstuhl)

Haematemesis (Bluterbrechung)

Epistaxis (Nasenblutung)

Hämoptoe (Blutung aus dem Mund)

Ekchymose: petechiale Blutungen an den Schleimhäuten

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BLUTUNGEN

RHEXISBLUTUNGEN: Gefäßwand zerreißt

DIAPEDESEBLUTUNGEN: unauffällige Wand

HäMORRHAGISCHE BLUTUNGEN:

Blutstillung gestört ist

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Rhexisblutungen: die Gefäßwand (Herz) durch eine

Kraft (Druck, Zug) nicht mehr standhält und einreißt.

Entzündung (Mesaortitis Luetica)

Sklerose (Aortenaneurysma)

Nekrose: Zystische Medianekrose der Aorta

Abnormes Gefäßwachtum: kavernöses Hämangiom

Arrosionsblutungen:

entzündlicher Prozeß-TBC-Kaverne

Nekrose: Hirnerweichungsherd

Peptische Andauung : Ulkus, Erosionen

Tumor: Bronchialkarzinom

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Diapedeseblutungen (Blutfiltration): generalisiert, kleine Gefäße

Histologisch unauffällige Kapillarwand

Endotheldecke ist ultrastrukturell beschädigt:

Hypoxie: Gehirn Fettembolie (Purpura cerebri)

Autointoxikation: Uraemie, Icterus

Meningokokkensepsis: Waterhouse-Friedrichsen Syndrom

Penicillinallergie: Petechien, Purpura

Influenzavieren: Hämorrhagische Tracheitis, Pneumonie

Scharlach: erythrogenes Sterptokokkentoxin: Petechien

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Hämorrhagische Diathesen Vaskuläre

Immunkomplex

Purpura Schönlein-Henoch: (Streptokokken)

Thrombotisch-Thrombozytopenische Purpura (Moschkowitz Synd.)

Hämolytisch-urämisches Syndrom

Thrombozytopenische

Thrombasthenische

Koagulopathische

Angeborene Koagulopathien: Hämophilie A - Faktor VIII, X-Chr.rez.

Hämophilie B - Faktor IX, X-Chr.rez.

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Pathologie des SCHOCKsAkutes generalisiertes Kreislaufversagen mit kritischer

Mangelblutdruck - ischämischer Hypoxidose

Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot

Kardiovasculär (Infarkt, Herzrhythmusstörung, Herzbeuteltamponade, Aortaaneurysmaruptur)

Hypovolämischer (Blutplasmaverlust, Wasser-verlust (Cholera, Coma diabeticum, Addison-Krise)

Septisch - toxischer (Prostagladin- Leukotriene)

Anaphylaktischer (Histamin)

Neurogener (Zentrale oder periphere Vasomotor-schädigung)

Endokriner (Insulinschock)

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Symptomen!!!!!!!

Bläße

Feuchter Haut

Kalte Akren

Kollabierten oberflächlichen Venen

Arterielle Hypotonie

Tachykardie

Bewußtseinstörung

Nierenversagen

Intensivstation

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Vasospasmus: Adrenerg Reaktionen: Arteriola-Konstriktion: Haut, Muskel, Niere, Darm

Zentralisierung der Zirkulation (Herz, Gehirn) Redistributio

Hypoxaemie in Organe

Zentrale venöse Blutdruck - niedrig

Blutvolumen, arterielle Blutdruck - niedrig

Circulus Vitiosus

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KOMPLIKATIONEN des Schoks

Schocklunge: Hypoxämie

- Frühphase: Exudative Alveolitis

- Spätphase: Sklerosierende Alveolitis, ARDS, DAD

Schockniere: Vasokonstriction: helle Nierenrand, akute tubulare Nekrose

Schockendokarditis: Endokarditis verrucosa

Schockgastroenteropathie: Erosionen, Enteritis Leber, Pancreas, Gehirn, Endokrinum