Aktive und passive Hyperämie, Ischämie

Thrombose, Embolie, Infarkt

Ödem, Blutungen

Pathologie des Shock

Dr. Katalin Borka14. 09. 2015.

Kreislauf + Krebs: 66%

Herz, Kreislauf

Tumoren

Verdauungsorgane

Atmungsorgane

Verletzungen,

Vergiftungen

Herz und

Kreislaufsystem

Todesursachen in Ungarn 2008

Lokalisierte Kreislaufstörungen

� Hyperämie: Blutandrang� Aktiv: lokal: arterielle Vasodilatation: Entzündungen

� Passiv: Stase: venöse Abflußbehinderung

� Ischämie (Blutmangel): Hypoxämie – Hypoxidose

ABSOLUTE

Vollständiger, über längere Zeit anhaltender Verschluβ einer Endarterie mit

Hypoxidose oder / und Nekrose

Thrombose

ISCHAEMIE: BLUTMANGEL

RELATIVE

Miβverhältnis zwischen dem Blutangebot und dem Sauerstoffbedarf

THROMBOSE

vollständigen oder teilweisen Verschluß einesGefäßes oder einer Herzhöhle durch ein als

Thrombus bezeichnetes intravital entstandendesfibrinhaltiges Thrombozytenaggregat und/oder

Gerinnsel

Leichengerinnsel (Speckhautgerinnsel)

� langsame postmortale Blutgerinnung

� es kommt in den großen Gefäßen zur Sedimentation von Erys und Leukos

� Makro: Gerinnsel „unten“ rot, darüber gelblich, Speckhaut, glänzend, feucht

THROMBOSEIntravital entstandenes fibrinhaltiges

Thrombozytenaggregat / Gerinnsel

Kausale Pathogenese (Virchow’s Trias)

1. Gefäßwandläsion (Wandfaktor)

2. Hämodinamicsstörung (Kreislauffaktor)

� Strömungverlangsamung

� Wirbelbildung – turbulente Strömung

� Hyperkoagulabilität (Blutfaktor)

VIRCHOW-TRIAS・Endothelschaden- Arteriosklerose- Entzündung

- Immunologische Veränderungen

- Mech. Belastung / Trauma

・Änderung Zellzahl/ Blutzusammensetzung

- Postpartal (Nach Geburt)

- Postoperativ- Paraneoplastisch (Nahe am

Tumor liegend)

(Pankreas-, Prostatakarzinom)

- Verbrennungen

・Störung der Hämodynamik- Stase - Krampfadern (Varizen)

- Wirbel – Aneurysma,

Vorhofdilatation

Formale Pathogenese - Thrombustypen

� Abscheidungs/Agglutinations -Thrombus - Arterien, Aorta, Herzhöhlen- weiβer, geschichteter Plättchenthrombus (Riffelmarken) - Fibrin, Thrombozyten

� Gerinnungs/Koagulatios-Thrombus Venen, Sinus

roter Thrombus - homogen rote Farbe

� Gemischter Thrombus - Aneurysmen, groβen Gefäβen –

Kopf –Abscheidungs (weiβ), Schwanz – Koagulations (rot)

� Hyaliner Thrombus - in kleinen Gefäβen

Verbrauchskoagulopathie

Gemischter ThrombusZahn- Linien

Thrombose – high risk Zustand

Antithrombin III. Defizit

Protein C Defizit

ImmobilisationHerzinfarkt

Gewebszerstörung (Operation, Fraktur, Brennung)

TumorHerzinsuffizienzAkutes Leukaemie

WerkklappenDIC

Thrombotische Thrombozytopenie

Homozystinurie

Thrombose – lower risk Zustand

Herzohr FibrillationCardiomyopathie

Nephrotic Syndrom

HyperlipidaemieRauchenThrombozytose

Prostacyclin Defizit

Lupus Antikoagulant

Gravidität im höheren Alter

Kontrazeptiven

Verkalkung, Hyalin

Organisation

�Koagulationsnekrose der Blutzellen

�Wundheilung: wie auf jede Ablagerung oder Denaturierung vonEiweißkörperchen im Gewebe reagiert deshalb der Organismusauch auf eine Thrombose mit dem Vorgang

� 1. Tag: Die Thrombusoberfläche wird mit Endothel überhäutet.

� Nach 3 Tagen: homogenisiert, Fibrinolyse, kapillarreichesGranulationsgewebe mit Myofibroblasten und Histiozyten

� Rekanalisation: die einsprossenden Kapillaren gewinnenAnschluß an das Gefäßsystem und Rekanalisation

Bestimmte Stoffe gelangen im Blut groβerer Gefäβäste und

werden als Klumpen vom Blutstrom mitgerissen, so daβ

sie in kleinere Gefäβe hineingeschleudert werden und in

diesen steckenbleiben

THROMBOEMBOLIE - QUELLE

Nach hämodynamischem Werdegang...

� Orthograde Emboliein der Strömungsrichtung

� Retrograde Embolieentgegen der Strömungsrichtung

� Paradox Emboliegekreuzte Embolie (offenes

Foramen ovale, Septumdefekt)

� Reitende Emboliebei Bifurcationen

Lungenembolie

� 90%: Quellenthrombus in den tiefen Oberschenkel oder Beckenvenen

� 10%: kleinere tiefe Unterschenkelvenen, paraprostatische oder parauterine Venenplexus

� Komplikationen: � Akutes Cor pulmonale: akute pulmonale Hypertonie,

Kammerdilatation, durch Ischämie ausgelösten Koronarspasmus: Sekunderherztod

� Chronische Cor pulmonale: chronische pulmonale Hypertension

� Lungeninfarkt: nur bei Linksherzinsuffizienz

Folgen - Lungenembolie

Resolution Pulmonary infarct orhemorrhage

Shock Pulmonaryhypertension

Death

60-80%

20%

5%2-3%

5-10%

Embolie,Typennach der pfropfartigen Stoffaggregaten….

� Thromboembolie

� Luft 100ml ( O, N )� (caisson disease Taucherkrankheit)

� Fett (100ml)

� Tumorzell

� Fruchtwasser

� Fremdkörperembolie

� Fettembolie - Verschleppen von Fetttropfen in Lungenstrombahn o. arteriellen Kreislauf→ Fettgewebsquetschung, Verbrennung, Knochenbrüche

(Knochenmarkembolie)

� Tumorembolie - durch Verschleppung von Tumorzellen hervorgerufene Embolie: Tumerzellen dringen in Gefässe ein und gelangen so in die Lunge

� Luftembolie - Verschleppen von Luft in Lungenstrombahn- Iatrogen bei Operation (> 100 ml), Infusionsfehler- Caissonkrankheit (Taucherkrankheit) (Stickstoff von flüssig zu gasförmig)

� Seltene Embolieformen – Fruchtwasser, Tumorgewebe,Septische Bakterienthromben, Fremdkörper, Cholesterin

Arterielle Zirkulationsstörungen

INFARKT: Absolute anhaltende Ischämie:

vollständiger, über längere Zeit anhaltender Verschluβ

- ischämische Hypoxidose - Nekrose in ihrem

Versorgungsgebiet

� StrukturelleGefäβokklusionen

Thrombose/Embolie, Arteriosklerose, Gefäβentzündung, Kompression

� FunktionelleGefäβokklusionen

Spasmen – PrintzmetalAngina

INFARKT

Nach Verschluβ einer Arterie, über den Mechanismus

einer ischämischen Hypoxidose zu einer Nekrose in

ihrem Versorgungsgebiet

RandzoneNekroseKoagulations

Kolliquations

Thrombose

Anämischer Infarkt: Endarterie –blaβe Gebiet

Hämorrhagische und gelbe Randzone

Regeneration:GranulatiosgewebeFibrose

Anämischer Infarkt(Endarterie)

� Herz, Niere, Hoden, Milz, Gehirn, Extremitäten

Gehirninfarkt

Kolliquationsnekrose

Makrophagen: Mikrogliazellen

Keine Regeneration

Hämorrhagischer Infarkt:

Pathogenese: Blutzufluβ in das Infarktbereich

� Blutzufluβ stammt

- aus Kollateralen: Mesenterialinfarkt

- bei erhöhtem Venendruck auch aus

rücklaufigen Venen: Mesenterialinfarkt

- bei vorhandener doppelter Blutversorgung

mit Verschluβ den eigenen Arterien:

Lungeninfarkt, Leberinfarkt

Sekundär: Herzinfarkt: iatrogen durch Thrombolyse

Nekrotische Zotten

Schatten der normale Strukturen

Histologie: DünndarminfarktEosinophylieKeine Kernfärbung

Zahn’scher (Pseudo) InfarktVerschluβ eines intrahepatischen Pfortaderastes

Akute relative Ischämie

� Ischämische Zellschäden

- Mitochondrienschwellung

- Herz: Koagulationsnekrose einzelner oder kleinerer Zellgruppen: Herz (Myozytolyse)

- Im Gehirn Kolliquationsnekrose in Form von millimetergroβen Erweichungsherden:

Status lacunaris cerebri / spongiosus

Relative akute Ischämie - Krankheitsbilder

K o ron a rsk le ro s e K ö rp er lich eA k tiv itä t,R au ch en

A n g in ap ec to r is

F em o ra lsk lero s e S p rin g en ,T rep p en s te ig en

C a lu d ica t ioin term itten s

M es en ter ia lsk lero se „S c h lem m er” -M ah lz e i t

A n g in aab d m in a lis

Z ereb ra lsk le ros e B lu td ru ck ab fa ll A p op lex ia

K a ro tiss ten ose K o p fh a ltu n gsand eru n g

A p op lex ia

Claudicatio

Schaufensterkrankheit

(M. Ortner)

Chronische Ischämie

� Die Durchblutung selbst in Ruhe nicht ausreicht

� Organatrophie / fleckförmige bis diffuse Fibrosen

(Ischämische Kardiomyopathie)

�Interstitium: Anasarca

�Hohlräume: Hydrops (Hydrothorax, Hydropericardium, Ascites)

RIVALTA-PROBEFlüßigkeit in den Hohlräumen

Nach Eisweißgehalt:

� Niedrig:Transsudat: nicht-entzündliche Ödeme � Kreislaufstörungen

� Hoch: Exsudat: Entzündlich bedingte Ödeme und Ergüsse� Entzündungen

� Sulfosalicylacid: Eisweißgehalt (Exsudat: höher)� Dichte: 1,018� Eiweißgehalt: 3 g/l - Exsudat

Pathogenese des Ödems

1. Hydrostatisches Ödem - Erhöhter hydrostatischer Druck

2. Onkotisches Ödem - Niedriger onkotischer Druck

3. Kapillarotoxisches Ödem - Erhöhte, gestörte

Permeabilität der Endothelien

4. Lymphödem - Obstruktive Behinderung des

Lymphabflußes

Hydrostatische Ödem

� Kardiale Ödeme

� Portale Ödeme (Leberzirrhose - Pfortaderhochdruck)

� Phlebödeme (Thrombose, Insuffizient Venenklappen)

� Osmotische Ödeme (hypotonen und hypertonen

Hydration)

KARDIALES ÖDEMFolgen der Pumpschwäche des Herzens

� Vorwärtsversagen (Forward failure) = Verminderung des

Herzzeitvolumens mit inadäquatem Blutdruck und peripherer

Minderperfusion, Muskelschwäche und gesteigerter Ermüdbarkeit.

� Rückwärtsversagen (Backward failure) = Stauung des

venösen Blutes

- ·vor dem linken Herzen: Lungenstauung bis Lungenödem

- ·vor dem rechten Herzen: Ödeme, Stauungsleber, eventuell Aszites

Linksherzinsuffizienz – LungeKARDIALES LUNGENÖDEM

Akutes Stadium

Rote Stauungsinduration

� Blutgefüllten Kapillaren

� Ödematöse Interstitium

� Intraalveolaren Ödeme

Chronisches Stadium

Braune Stauungsinduration

� Hämosiderin -Herzfehlerzellen

� Fibrose

in der Alveolarwände

Nicht - kardiales Lungenödem� Schädigung auf dem Blut- und / oder Luftweg: die

alveolokapilläre Membran

� Goodpasture-Syndrom, Wegener-Granulomatose, SLE

� Diffuses Alveolarschaden-Syndrom/damage

(DAS/DAD)

� Ödem, Hyalinmembran, ARDS

KARDIALE ÖDEMERechtsinsuffizienz

Einige Ursachen� Pulmonale Embolie� Pulmonale Hypertonie� Vitien

Folgen� Anasarca� Stauungsleber

� Muskatnußleber� Cirrhose cardiaque:

Fibrose

� Niere: Venae Stellatae� Hydrops� Hirnödem

Hirnödemabgeflachte Gyri und enge Sulci

Transforaminale Herniation des Zerebellums (Kleinhirndruckkonus)

ONKOTISCHE ÖDEME� Proteinmangel (Albuminwerten unter 2,5 g%)

� Proteinurie, Eiweißverlierende Enteropathien,

Hunger, Leberzirrhose

KAPILLARTOXISCHE ÖDEME

� Exsudative Entzündungsreaktion (Scharlach)

� Immunreaktionen - Anaphylaxie

� Chemische Schädigung (Senfgas im 1. Weltkrieg)

� Freisetzung vasogener - Amine Insektenstich

LYMPHÖDEMobstruktive Behinderung des Lymphabflußes

� Primäre: Fehlbildung der Lymphgefäβe

� z.B.:Lymphangiopathia obliterans

� Sekundäre: Verstopfung der regelrechten Lymphgefäβe

z.B.:Karzinomatös,entzündlich,traumatisch, parazitär, postoperativ, diagnostisch

Blutungen

� Blutung: Herabsetzung der Gerinnungs-fähigkeit des Blutes

(Hypokoagulabilität)

� Thrombose: verstärkte Gerinnungs, Hyperkoagulabilität)

� Plasmatisches und thrombozytäres Gerinnungssystem;

Fibrinolysesystem

� Definition: Der Austritt von Blut in seiner vollen

Zusammensetzung aus den Gefäßen (oder Herz) nach außen

oder nach innen

Haut, Schleimhaut: Hohlräume:

Hämothorax

Petechien 1-2 mm Hämoperikardium

Purpura 3 mm Hämoperitoneum

Ecchymose 1-2cm

Hämatom 3-4cm Hämarthros

Hämatometra

� Melaena (Teerstuhl)

� Haematemesis (Bluterbrechung)

� Epistaxis (Nasenblutung)

� Hämoptoe (Blutung aus dem Mund)

� Ekchymose: petechiale Blutungen an den Schleimhäuten

BLUTUNGEN

� RHEXISBLUTUNGEN: Gefäßwand zerreißt

� DIAPEDESEBLUTUNGEN: unauffällige Wand

� HäMORRHAGISCHE BLUTUNGEN:

Blutstillung gestört ist

Rhexisblutungen: die Gefäßwand (Herz) durch eine

Kraft (Druck, Zug) nicht mehr standhält und einreißt.

� Entzündung (Mesaortitis Luetica)

� Sklerose (Aortenaneurysma)

� Nekrose: Zystische Medianekrose der Aorta

� Abnormes Gefäßwachtum: kavernöses Hämangiom

� Arrosionsblutungen: � entzündlicher Prozeß-TBC-Kaverne

� Nekrose: Hirnerweichungsherd

� Peptische Andauung : Ulkus, Erosionen

� Tumor: Bronchialkarzinom

Diapedeseblutungen: generalisierte, kleine

� Histologisch unauffällige Kapillarwand

� Endotheldecke ist ultrastrukturell beschädigt:

� Hypoxie: Gehirn Fettembolie (Purpura cerebri)

� Autointoxikation: Uraemie, Icterus

� Meningokokkensepsis: Waterhouse-Friedrichsen Syndrom

� Penicillinallergie: Petechien, Purpura

� Influenzavieren: Hämorrhagische Tracheitis, Pneumonie

� Scharlach: erythrogenes Sterptokokkentoxin: Petechien

Hämorrhagische Diathesen� Vaskuläre

� Immunkomplex � Purpura Schönlein-Henoch: (Streptokokken)

� Thrombotisch-Thrombozytopenische Purpura (Moschkowitz Synd.)

� Hämolytisch-urämisches Syndrom

� Thrombozytopenische

� Thrombasthenische

� Koagulopathische � Angeborene Koagulopathien:

� Hämophilie A - Faktor VIII, X-Chr.rez.

� Hämophilie B - Faktor IX, X-Chr.rez.

Pathologie des SCHOCKsAkutes generalisiertes Kreislaufversagen mit kritischer

Mangelblutdruck - ischämischer Hypoxidose� Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot

� Kardiovasculär (Infarkt, Herzrhythmusstörung, Herzbeuteltamponade, Aortaaneurysmaruptur)

� Hypovolämischer (Blutplasmaverlust, Wasser-verlust (Cholera, Coma diabeticum, Addison-Krise)

� Septisch - toxischer (Prostagladin- Leukotriene)

� Anaphylaktischer (Histamin)

� Neurogener (Zentrale oder periphere Vasomotor-schädigung)

� Endokriner (Insulinschock)

Symptomen!!!!!!!� Bläße

� Feuchter Haut

� Kalte Akren

� Kollabierten oberflächlichen Venen

� Arterielle Hypotonie

� Tachykardie

� Bewußtseinstörung

� Nierenversagen

Intensivstation

� Vasospasmus: Adrenerg Reaktionen: Arteriola-Konstriktion: Haut, Muskel, Niere, Darm

�Zentralisierung der Zirkulation (Herz, Gehirn) Redistributio

� Hypoxaemie in Organe� Zentrale venöse Blutdruck - niedrig� Blutvolumen, arterielle Blutdruck - niedrig

�Circulus Vitiosus

KOMPLIKATIONEN des Schoks� Schocklunge: Hypoxämie- Frühphase: Exudative Alveolitis- Spätphase: Sklerosierende Alveolitis, ARDS, DAD� Schockniere: Vasokonstriction: helle Nierenrand,

akute tubulare Nekrose� Schockendokarditis: Endokarditis verrucosa� Schockgastroenteropathie: Erosionen, Enteritis� Leber, Pancreas, Gehirn, Endokrinum