Akutes Nierenversagen auf

der Intensivstation

Weiterbildungsveranstaltung im Elbe-Elster-Klinikum GmbH – Standort Herzberg

Akutes Nierenversagen – Chronische Niereninsuffizienz - Hyperlipidämie

Februar 2012 in Kooperation mit dem Dialysezentrum Elsterland

Akutes Nierenversagen ? Plötzlicher - aber prinzipiell reversibler - Ausfall der inkretorischen und

exkretorischen Funktionen der Nieren.

Inzidenz:

ITS = 5-20 % (Metnitz, Krenn et al., Crit. Care Med. 2002;30:2051-2058) , Cave: Bei septischen Pat. bzw. sept. Schock ≥ 50% (Lameire, Biesen et al., Lancet 2005; 365: 417-430)

Auslöser:

durch ein vom Organ unabhängiges Ereignis

Folge:

Anstieg der Konzentration harnpflichtiger Substanzen (~100%), Flüssigkeitsretention duch Oligo-/Anurie (~80%), metabolische Veränderungen, Azidose, Elektrolytstörungen

Bisher:

Versuch Zuordnung in ein hämodynamisch und ein septisch-toxisch verursachtes ANV = schwierig und überholt ↔ Teil eines MOD/MOV

Ätiologie des ANV (Sylvester et al., Crit Care Med 29:1910-1915, 2001)

0 10 20 30 40 50

Ischämie

Sepsis

sept. Schock

Rhabdomyolyse

Toxine

andere

Pat. (%)

… und pathophysiologisch ?

ITS-Patienten → überwiegend renale Minderperfusion als Ursache

↓

pO2-Nierenmark physiologisch 10 mmHg = bei Minderperfusion weiterer Abfall mit Folgen für

Tubuluszelle

↓

Hypoxie → Membranpotential → Polaritätsverlust

↓

Nekrose → Detritus im Tubuluslumen → GFR

+ Verlust Barrierefunktion → „Backleak“

+ Kapilläres Leck (Capillary leak Syndrome CLS)

+ DIG

↓

Obstruktion, Hypoxie

↓

Akute ischämisch/nephrotoxische Tubulusnekrose

Mortalität 50-80 % ! (Haller M, Schelling G. Akutes Nierenversagen. Pathophysiologie - klinische Bedeutung –

Therapie. Anaesthesist (2000) 49: 349-352)

„Es gibt mehr Ärzte die ein

ANV verursachen als Ärzte

die es behandeln.“

Jan T. Kielstein

Vasomotorischer Vas aff.-Beeinflussung

→ dilatatorisch: z.B. Prostaglandine

Kinine

NO

ANP

KM

→ konstriktorisch: z.B. Renin

Endothelin

AT II

ADH

Tranexam

„Das ANV ist nicht selten Folge eines

gerechtfertigten ärztlichen

Bemühens, gelegentlich auch einmal

Folge eines ärztlichen Versagens.“

Curt Moeller (1910-1965)

Intensivmedizinisches

Grundproblem

Überwiegend Ischämie und Nephrotoxizität

aber

Oft keine singuläre Causa

und

„multifaktorielles Geschehen“

„Patients die of acute renal failure

not with acute renal failure.“

Claudio Ronco

„Wie mich experimentelle Versuche über Blutauswaschung mit Hilfe der Dialyse am lebenden Organismus belehrten,

gelingt es so unter Umgehung der Nieren, einen großen Teil der Schlackenstoffe aus dem Körper zu beseitigen.“

Georg Haas (1886-1971)(führte erste Dialyse am Lebenden 1924 durch)

Beispiel Polytrauma - VKU ♀ , 70 Jahre: APACHE 66

SHT I-II°

stumpfes Thoraxtrauma mit Rippenserienfrakturen beidseits und instabilem Thorax, Kontusionslunge, kardiale Kontusion, Skapulafraktur li.

Unterarmfraktur re.

stumpfes Bauchtrauma mit Hämato-Abdomen und multiplen Darmverletzungen, Leberkontusion mit Hämatomen, Milzhämatom

distale Oberschenkelfraktur gelenkübergreifend re.

Multiple Prellungen, Exkoriationen, …

Blutungsschock, Myoglobinämie

Polytrauma - internistisch ♂, 64 Jahre:

Einweisung via NAW wg. kardialer Dekompensation mit Lungenödem, …

Beschwerden seit 1 Woche, Diabetes und „Nierenschaden“ bekannt, auch „Herzprobleme“ nach einem Infekt und Luftnot, Ex-Raucher mit COPD, …

aVWI, ATA, Zentralisation, ausgeprägte Zyanose, kaltschweißig, brodelnd, rosa Schaum ex ore, hypotherm, hypoton, nicht ansprechbar, anurisch …

Sepsis ♂, 50 Jahre, aktiv im Beruf, am Vortag 500

km mit dem Auto …

Seit 4 Jahren (!) Fußbefund

41°C, Tachypnoe, Zentralisation, hypoton, tachykard, Leukozytose, CRP + PCT, eingeschränkt ansprechbar und zunehmend somnolent, anurisch, Azidose, pO2art ~ 50

MiBi: Mischflora, u.a. mit MRSA, Klebsiellen, Proteus, Candida, …; Urin(-rest) mit Staph. aur.

Diagnostik beim ANV – Cave !

Akute oder chron. Nierenfunktionsstörung ?

Ist behandelbare nierenparenchymatöse Erkrankung ausgeschlossen? NEPHROLOGE !!

Anzeichen einer Dehydratation, eines Salz-oder Wassermangels oder renalen Minderdurchblutung (im Sinne eines prärenalen Nierenversagens) ?

Anhaltspunkte für renovaskuläres Geschehen (z.B. Thrombose/Embolie) ? NEPHROLOGE, INTERNIST, GEFÄßCHIRURG !!

postrenale Ursachen der Olig-/Anurie ausgeschlossen ?

PN oder Urosepsis ?

Immer nur Kreatinin, und

manchmal auch Harnstoff …? Biomarker oder die Suche nach dem „Kreatinin-Ersatz“

Akuter Myokardinfarkt Akutes Nierenversagen

1960er LDH Serum-Kreatinin

1970er CPK, Myoglobin Serum-Kreatinin

1980er CK-MB Serum-Kreatinin

1990er Troponin T Serum-Kreatinin

2000-… Troponin I Serum-Kreatinin … !?!!

+ K, HAST, SBS, Lact., …

Therapievielfalt Unterstützende Therapie

50% Senkung Mortalität weiter hohe Mortalität

Frühprädiktoren: Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1), Alanin-Aminopeptidase M, sE-Selectin, …

RIFLE oder lieber AKIN ? RIFLE-

Stadium

AKIN-

Stadium

Serum-Kreatinin Urin-

Ausscheidung

Risk I 1,5 – 2-fach

(Rifle/Akin) oder ≥

26,5 µmol/ (AKIN)

< 0,5 ml/kg/h

für 6 Stunden

Injury II 2 – 3 fach < 0,5 ml/kg/h

für 12 h

Failure III 3-fach oder > 354

µmol/ mit akutem

Anstieg ≥ 45 µmol/l

< 0,3 ml/kg/h

für 24 h oder

Anurie 12 h

Loss ~ Dauerhaftes NV > 4

Wochen

… sich fragen !

NET ja oder nein ??!

Wenn ja – wann ??!

Wenn klar wann – wie ??!

Wenn klar wann und wie – wieviel NET ??!

Und nicht zuletzt – Gerinnungshemmung ??!

Problem !

Bisher keine allgemein anerkannten und definierten Regeln zur bestmöglichen Vorgehensweise bei einer NET

Evidenz = mehr Erfahrungswerte und wenige kontrollierte klinische Studien

Kein objektiver Einzel-Parameter bzw. Parameter-Kombination für eine NET

ANV = Prozess = „Erfahrungs-Entscheidung“

(Heering, Schmitz; Intensivmed 2010) Ein einzelner Kreatininwert ist für die

Indikation der Akutdialyse so wichtig wie

die Maastricht-Kriterien für

Neuverschuldung Deutschlands.

Jan T. Kielstein

Wann ? Bagshaw et al., 2009

54 Zentren, 23 Länder, „früher“ bzw. „später“ Beginn NET bei ANV

Früh: Spät:

< 2 Tage ITS > 5 Tage ITS

HAST ≤ 24,2 mmo/l HAST > 24,2

Krea ≤ 309 µmol/l Krea > 309

→ Mortalität gleich bei Ausrichtung nach HAST

→ Mortalität geringer bei „spät“ über Krea

→ höhere Mortalität bei „spät“ über ITS-Tage

„spät“ = längere NET, längere Hospitalisation, längere Dialyseabhängigkeit !

Wie ?

NET täglich, kontinuierlich ?

Hämofiltration

Ultrafiltration v. Soluten, Konvektion

Hämodiafiltration

Hämodialyse

Diffusion entlang Konzentrationsgradient

Therapie-Verfahren und Einfluß auf

den Serum-Harnstoff-Spiegel

Quelle: Fresenius – Akut-Therapie-Systeme

CVVHD

tägliche IHD

Therapie-Verfahren und

hämodynamische Stabilität größere hämodynamische Stabilität bei kontinuierlichen Verfahren

gegenüber intermittierenden Verfahren (Davenport et al., Crit Care Med (1993) 21:328-38 + Paganini et

al., Trans Am Soc Artif Intern Organs (1984) 30:173-8 + Stevens et Al., Ren Fail (1990) 12:205-11, …)

iHD 33 % initial und insgesamt 68 % bei laufender iHD

hämodynamisch instabil und bei 10 % wegen hämodynamischer

Instabilität überhaupt keine iHD möglich, 8 – 10 % aller iHD müssen

beendet werden (Schortgen et al.,Am J Resp Crit Care Med (2000) 162:197-202

Konsens Nephrologen und Intensivmediziner :

hämodynamisch instabiler Patient = kontinuierliches

Verfahren

Prognose ANV ?

Isoliertes ANV – prinzipiell gute Prognose,

oft fast vollständige Restitution ohne weitere

Dialysepflicht

ITS: ANV häufig im Rahmen MOV = per

se hohe Letalität = auch heute Letalität um 50

– 80 % (de Mendoza et al., Intensive Care Med (2000) 26:915-21)

Zusammenfassung

Frühe Diagnose → Prognose-Beeinflussung

NET vor Volumenüberladung, Azotämie, …

Ausreichende Volumensubstitution, evt.

Vasokonstriktoren (Sepsis!)

Möglichst keine nephrotoxischen Medikamente

Ausnutzen der differenzierten NEV mit

hinreichender Therapiedosis (CVVH 35 ml/kg/h

bzw. tägl. IHD)