Aorta, V. cava und periphere Gefäße 3 1 Gefäße · Gefäße 3 1 Gefäße Aorta, V. cava und...

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1 Gefäße Aorta, Arterien 5 Anomalien, Verlaufsvarianten 5 Situs inversus Aortenaplasie, -hypoplasie, Doppelung Coarctatio aortae Schräger/querer Aortenverlauf Aortenkinking Arterienvariationen, Doppelungen Erweiterung 7 Aortenektasie Echtes Aneurysma Disseziierendes Aneurysma Falsches Aneurysma Verengung 11 Aortenstenose Arterienstenose Embolischer Aorten-/Arterien- verschluss Arteriosklerotischer Aorten-/ Arterienverschluss Anastomosen-/Bypass-Stenose Tumorstenose/-infiltration Wandverdickung 16 Frühe arteriosklerotische Läsion Fortgeschrittene arterio- sklerotische Läsion Komplizierte arterio- sklerotische Läsion Protuberierende arterioskle- rotische Läsion Abscheidungsthrombus Arteriitis Mediasklerose Typ Mönckeberg Bypass-Kunststoffprothese Intraluminale Raumforderung 19 Aorten-/Arterienembolie Protuberierende arterio- sklerotische Plaque Abscheidungsthrombus Intraluminale Prothese Intimadissektion Perivaskuläre Raumforderung 21 Falsches Aneurysma Arteriovenöse Fistel Anastomosenaneurysma Anastomoseninsuffizienz, Protheseninfektion Hämatom, Abszess Lymphom, Metastasen Morbus Ormond Hufeisenniere Darmschlinge V. cava, Venen 23 Anomalien 23 V.-cava-inferior-Anomalie/ -Doppelung Vv.-iliacae-Anomalie Doppelung von Nieren- und peripheren Venen Erweiterung 25 V.-cava-inferior-Stauung Prä- und poststenotische Dilatation Thrombose Venektasie Venöse Insuffizienz Aorta, V. cava und periphere Gefäße 3 Günter Schmidt (Hrsg.), Sonographische Differenzialdiagnose (ISBN 3131261412) © 2001 Georg Thieme Verlag

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e Aorta, Arterien 5

Anomalien, Verlaufsvarianten 5

Situs inversusAortenaplasie, -hypoplasie,DoppelungCoarctatio aortaeSchräger/querer AortenverlaufAortenkinkingArterienvariationen, Doppelungen

Erweiterung 7

AortenektasieEchtes AneurysmaDisseziierendes Aneurysma Falsches Aneurysma

Verengung 11

AortenstenoseArterienstenose Embolischer Aorten-/Arterien-verschlussArteriosklerotischer Aorten-/ArterienverschlussAnastomosen-/Bypass-StenoseTumorstenose/-infiltration

Wandverdickung 16

Frühe arteriosklerotische LäsionFortgeschrittene arterio-sklerotische LäsionKomplizierte arterio-sklerotische LäsionProtuberierende arterioskle-rotische LäsionAbscheidungsthrombusArteriitisMediasklerose Typ MönckebergBypass-Kunststoffprothese

Intraluminale Raumforderung 19

Aorten-/ArterienembolieProtuberierende arterio-sklerotische PlaqueAbscheidungsthrombusIntraluminale ProtheseIntimadissektion

Perivaskuläre Raumforderung 21

Falsches AneurysmaArteriovenöse FistelAnastomosenaneurysmaAnastomoseninsuffizienz, ProtheseninfektionHämatom, AbszessLymphom, MetastasenMorbus OrmondHufeisenniereDarmschlinge

V. cava, Venen 23

Anomalien 23

V.-cava-inferior-Anomalie/-DoppelungVv.-iliacae-AnomalieDoppelung von Nieren- undperipheren Venen

Erweiterung 25

V.-cava-inferior-StauungPrä- und poststenotische DilatationThromboseVenektasieVenöse Insuffizienz

Aorta, V. cava und periphere Gefäße 3

Günter Schmidt (Hrsg.), Sonographische Differenzialdiagnose (ISBN 3131261412) © 2001 Georg Thieme Verlag

Pfortader und Zuflussvenen 33Lumenerweiterung 35

Portale Hypertension 35

Prähepatischer BlockIntrahepatischer BlockPosthepatischer Block

Intraluminale Raumforderung 43

Thrombose 43

PfortaderthromboseMilzvenenthromboseMesenterialvenenthrombose

Tumor 47

Tumorinfiltration

V. Cava, Venen (Fortsetzung)

Intraluminale Raumforderung 28

VenenthrombosePhlebolith, VerkalkungVenenklappen

Kompression, Infiltration 31

Vergrößerter Lobus caudatusBudd-Chiari-SyndromLymphknoten, ZystenAndere RaumforderungenMaligner Tumor

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1 GefäßeAorta, V. cava und periphere GefäßeG. Schmidt

Aorta: Anatomie und Topographie

Feinaufbau. Die Aortenintima setzt sich ausder Endothelzellschicht und feinen Faser-netzen zusammen, während die Media alsdickste Schicht aus konzentrischen elastischenFaserplatten und -netzen sowie eingelagertenMuskelzellen besteht. Bei den herzfernenArterien ist die Media durch besonders reich-haltige glatte Muskulatur ausgezeichnet. DieAortenadventitia führt ebenfalls Fasern, aberauch Blutgefäße und zugehörige Blutgefäß-nerven. Bedeutung bekommen Aorten- undebenso Arterienwände dadurch, dass imRahmen der Atherosklerose und der darausklinisch resultierenden Arteriosklerose eineVerdickung der Intima und Media eintritt, diesonographisch gemessen werden kann(Intima-Media-Dicke). Hierfür sind Lipid-ablagerungen, Muskelzellproliferation sowiefibroblastisches Bindegewebe verantwortlich.

Sonographisch sind Aorten- und Arterien-wand als eine dreigeschichtete echogene-echoarme-echogene Struktur darstellbar. DieIntima-Media-Dickenmessung mit hochauflö-senden Geräten und hochfrequenten Schall-köpfen (7,5–10 MHz) kann als Maß für eineAtherosklerose gut verwertet werden. Die

Wanddicke ist altersabhängig und beträgt z. B.an der A. carotis normalerweise 0,4–0,7 mm(Abb. 1.1 und 1.2). Die sonographischeMessung korreliert mit histologischen Dicken-messungen.

Parietale Aortenäste. Die Aorta gibt paarigeparietale (retroperitoneale) Äste und viszerale(überwiegend intraabdominale Äste) ab. Dieparietalen Äste sind die Aa. lumbales, denensonographisch keine Bedeutung zukommt,und die Aa. iliacae communes, die als Leit-schienen und in der Sonopathologie vonBedeutung sind (Abb. 1.3).

Viszerale Aortenäste. Mit der Entwicklungder Farbduplexsonographie hat die sonogra-phische Darstellung der viszeralen Aortenästeeinen erheblichen klinischen Stellenwert fürdie sonographische Organ- und Krankheits-erkennung erlangt. Die Diagnose einer Anginaabdominalis und eines Mesenterialarterien-verschlusses ist mit der Dopplerspektral-analyse leicht zu stellen (Abb. 1.29, S. 15). Alleviszeralen Äste (Abb. 1.3) sind sonographischdarstellbar.

Lage der Aorta. Vom Hiatus aorticus desZwerchfells in Höhe des 11./12. Brustwirbel-körpers verläuft die Aorta abdominalis übereine Länge von 14 cm bis zur Aufteilung in dieIliakalarterien in Höhe des 4. Lendenwirbel-körpers. Am Anfang überkreuzt sie den nachlinks zum Hiatus oesophageus ziehenden Öso-phagus, der retroaortal als Kokarde sichtbarwird. Dann verläuft sie als gestrecktes, glattberandetes Band in einem Abstand von nichtmehr als 5 mm links vor der Wirbelsäule undmacht deren Biegungen mit; so folgt sie derLendenlordose in nach ventral ansteigenderRichtung.

Lumenweite der Aorta. Die Lumenweitebeträgt im oberen Abschnitt maximal 25, imunteren maximal 20 mm; bei darüber hinaus-gehenden Lumina liegt eine Aortenektasie (bis30 mm) oder ein Aneurysma (über 30 mm) vor(Abb. 1.14–1.16, 1.1 und 1.2, S. 9 f).

FeinaufbauTunica intima (Endothelzellen), Tunica media (glatte Muskelzellen, elastische Fasern), Tunicaadventitia (Bindegewebszellen und -fasern, Gefäßnerven)Intima-Media-Dicke normal 0,4–0,7 mm

Parietale Aortenäste (unvollständig)Aa. lumbalesAa. iliacae communes

Viszerale AortenästeAa. suprarenales superioresTruncus coeliacusA. gastrica sinistraA. lienalisA. hepatica communis → A. gastroduodenalis, A. gastrica dextra, A. hepatica propriaAa. suprarenales mediaeA. mesenterica superiorAa. ovaricae/testicularesAa. renalesA. mesenterica inferior

Lage der Aorta:Paramedian links ventral der Wirbelsäule mit einem Abstand von etwa 5 mmVerlauf vom Hiatus aorticus des Zwerchfells in Höhe des 12. Brustwirbelkörpers über etwa14 cm bis zur Aufteilung in die Aa. iliacae communes → Aufteilung in die Aa. iliacae exter-nae et internae

Lumenweite der AortaDirekt subdiaphragmal 25 mm, unterhalb bis 20 mm

Truncus coeliacus

A. mesentericasuperior

A. renalis

Aa. lumbales

Aa. ovaricae/testiculares

A. mesentericainferior

A. iliaca interna

A. iliaca externa

A. iliacacommunis

Abb. 1.3 Aorta und ihre Äste.

Günter Schmidt (Hrsg.), Sonographische Differenzialdiagnose (ISBN 3131261412) © 2001 Georg Thieme Verlag

Parietale und viszerale Zuflüsse (außer: V. lienalis, V. mesenterica superioret inferior, V. gastrica sinistra et dextra = Zuflüsse zur V. portae)

Vv. iliacae communesVv. lumbalesVv. renales dextra et sinistraVv. ovaricae/testicuclares dextrae (diesinistrae münden jeweils in die V. renalissinistra)Vv. hepaticae

Lage der V. cava inferiorParamedian rechts ventral derWirbelsäule parallel zur Aorta

Lumenweite der V. cava inferiorDurch physiologischeKaliberschwankungen wechselndAtemabhängige LumenschwankungPathologisch über 20 mm; besser:pathologisch bei Aufhebung derKompressibilität und atemabhängigenLumenschwankung

Feinaufbau. Die Venen besitzen nur einedünne Wand, die aus glattem Muskelgewebeund kollagenen Faserbündeln besteht.

Durch ihre dünne Wand und den geringenBinnendruck zeigt die V. cava inferior Kaliber-schwankungen und ist leicht kompressibel.Daher unterliegt sie auch bei pathologischenProzessen in der Nachbarschaft Kompressio-nen, Impressionen und Verdrängungen (Abb.1.76, 1.78–1.80, S. 31 f).

Parietale und viszerale Zuflüsse. Währendalle parietalen Venen analog zum arteriellenSystem der V. cava zufließen, zieht nur ein Teilder viszeralen Venen (Niere, Nebenniere,Genitale, Leber) in die V. cava (Abb. 1.4), derandere Teil in die V. portae (Milz, Darm,Magen, Pankreas).

Lage der V. cava. Die V. cava inferior beginntmit dem Zusammenfluss der beiden Vv. iliacaecommunes in Höhe des 5. Lendenwirbel-körpers. In ihrem Verlauf zieht sie rechts derAorta der Lendenlordose folgend vor derWirbelsäule nach kranial. Dorsal der Leberliegt sie hinter dem Lobus caudatus undnimmt dabei neben einer eigenen Vene des

Lobus caudatus die drei Lebervenen imBereich der Pars affixa auf. Sodann tritt siedurch das Centrum tendineum des Zwerch-fells, um unmittelbar danach in den rechtenHerzvorhof zu münden (Abb. 1.5).

Lumenweite der V. cava. Wegen ihrer physio-logischen und atemabhängigen Kaliber-schwankungen weist die V. cava im Gegensatzzur Aorta keine konstante und exakte Lumen-weite auf; dennoch kann ein Wert über 20 mminfradiaphragmal dann als pathologisch ange-sehen werden, wenn die fehlende atemabhän-gige Lumenschwankung und die mangelndeKompressibilität hinzukommen.

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Abb. 1.1 Intima-Media-Dicke der rechten A. carotiscommunis: normale Arterienwand mit Dreischich-tung infolge Grenzflächenreflexion an Intima, Mediaund Adventitia. Die Intima-Media-Dicke kann hierbestimmt werden und beträgt 0,5 mm (Distanz-marken).

Abb. 1.2 Aorta abdominalis (AO), Verlauf und Wand-messung. a Retrohepatischer Verlauf der kranialen Aorta abdo-minalis. Laminare Strömung auf den Schallkopf zu,im Farbdoppler rot kodiert dargestellt.

V. cava inferior: Anatomie und Topographie

Vv. hepaticaeTruncus coeliacus

Vv. renalesA. mesentericasuperior

Aorta

A. mesentericainferior

V. cava inferior

V. iliaca externa V. iliaca interna

A. iliacaexterna

A. iliacainterna

Abb. 1.4 Zuflüsse der V. cava inferior.

b V. cava inferior, Schnittrichtung von rechts nachlinks durch gekippten Schallkopf: oben im Bild die V.cava, dorsal die unterkreuzende A. renalis dextra;weiter unten ist die links gelegene Aorta ange-schnitten (zwischen V. cava und Aorta gelegeneLymphome sind in diesem atypischen Schnitt ambesten erkennbar); ventral der V. cava die quer ange-schnittene V. portae und die Gallenblase.

Abb. 1.5 V. cava inferior und Zuflussvenen.a Subdiaphragmatische kraniale V. cava inferior(VC): Lage hinter der Leber, angrenzend an denLobus caudatus, kurz bevor die Lebervenen (LV) ein-münden. H = rechter Herzvorhof, E = kleinerPleuraerguss.

b Gleiche 73-jährige Patientin: Die Aortenwand(Distanzmarken) ist altersentsprechend, die Intima-Media-Dicke beträgt 1 mm.

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Aorta, ArterienAnomalien, Verlaufsvarianten

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Anomalien der Aorta sind sehr selten, amehesten wird einmal ein Situs inversus Über-raschungen verursachen, meist ist dieser aberbereits bekannt (Abb. 1.6).

Aorta, Arterien

Anomalien, Verlaufsvarianten

Erweiterung

Verengung

Wandverdickung

Intraluminale Raumforderung

Perivaskuläre Raumforderung

V. cava, Venen

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Situs inversus

Aortenaplasie, -hypoplasie, Doppelung

Coarctatio aortae

Schräger/querer Aortenverlauf

Aortenkinking

Arterienvariationen, Doppelungen

Situs inversus

Abb. 1.6 Situs inversus: die Aorta liegt rechts, die V.cava inferior (hier nicht dargestellt) links; meist istdie Diagnose dann klar, wenn beide subkostalenSchnitte angewandt werden und sich dabei zeigt,dass die Leber links liegt.

Aortenaplasie, -hypoplasie, Doppelung

Aplasie, Hypoplasie, Atresie und Doppelungder Aorta sind extrem selten und meist peri-/postnatale Diagnosen; eine Aplasie ist in derRegel mit dem Leben nicht vereinbar. Doppel-te Aorten sind in der Literatur in zwei Fällenbeschrieben. Duplikationsartefakte entsteheneinmal als Brechungsartefakte durch prismen-artige Wirkung des Fettgewebes zwischen denMm. recti abdominis im Oberbauchquer-schnitt als Brechungsartefakte (4a). Die Mög-lichkeit einer auf ultraschallphysikalischenArtefakten beruhenden Fehldiagnose ergibtsich auch, wenn Wiederholungsechos zumBild mehrerer „Aorten“ führen. Diese Doppel-bildartefakte entstehen an besonders hartenGrenzflächen, wie an Kalkinkrustationen der

Aortenwände, wo es infolge von Ping-Pong-Effekten an den intensiven Reflektoren zuLaufzeitverlängerungen und somit zu Mehr-fachabbildungen der Aorta kommt (Abb. 1.7).

Umschriebene, ringförmige angeboreneStenosen der Aorta werden als Coarctatio aor-tae bezeichnet. Sie kommen in mehrerenSegmenten der Aorta vor; im abdominellenBereich sind es die Segmente IV (infradia-

phragmal bis unterhalb der Nierenarterien-abgänge) oder V (bis zur Bifurkation). DerNachweis von Stenosen gelingt sonographischam besten mit der Farbduplexuntersuchungund der Analyse der Flusseigenschaften (s. u.).

Abb. 1.7 Doppelbildartefakt durch parallel angeord-nete schmale echogene Linien mit „Mehrfachabbil-dung der Aorta“ (Spiegeleffekt).

Coarctatio aortae

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Als Hochdruck- oder Arteriosklerosefolgekommt es nicht nur zu einer Aortenektasie,sondern auch zu einem gewundenen Verlaufder Aorta. Dabei weicht sie aus Platzgründenmeistens in seitliche Richtungen aus, was inder üblichen paramedianen Längsschnitt-untersuchung einer Erkennung entgeht. Folgtalso das Gefäß nicht dem üblichen geradenVerlauf, sollte eine seitlich angesetzte Schnitt-führung angewendet werden, um ein Kinkingnachzuweisen (Abb. 1.9).

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Bei den intra- und retroperitonealen Gefäßengibt es eine Vielzahl von anomalen Abgängen,atypischen Verläufen und Doppelungen.Bedeutsam können Varianten des Truncuscoeliacus und der Aa. renales sein. Beispielehierfür sind:

Variationen im Truncus coeliacus (Abb.1.10 und 1.11),doppelte Nierenarterien (Abb. 1.12),Verlauf der A. renalis ventral der V. cava(Abb. 1.13).

Abb. 1.10 gibt eine Übersicht über dieVariationen des Truncus coeliacus (nachNetter). Bei der häufigsten, wenngleich nur in25% vorkommenden, anatomischen Situationder Trunkusaufteilung gehen die drei GefäßeA. gastrica sinistra, A. hepatica communis undA. lienalis als „Tripus Halleri“ zusammen ab;oft verlässt zunächst die A. gastrica sinistraden Truncus, bevor die Aufteilung in die bei-den anderen Äste erfolgt.

Arterienvariationen, Doppelungen

AortenkinkingAbb. 1.9 Schlängelung der Aorta (AO; „Kinking“) alsFolge eines Bluthochdruckes und einer Arterio-sklerose (Pfeile: arteriosklerotische Läsionen).

Bei starker Verkrümmung der Wirbelsäulefolgt die Aorta dieser Verkrümmung und lässtsich im gewohnten Längsschnitt als scheinbardoppellumig darstellen, während sie imQuerschnitt als kurzes Längsband zu sehen ist(Abb. 1.8).

Abb. 1.8 Schräger Aortenverlauf infolge Kinking. a Oberbauchlängsschnitt: Durch den schrägenAortenverlauf doppelt quer angeschnittene Aorta.

b Schräger Oberbauchquerschnitt: die Aorta (AO)ist annähernd längs getroffen. Distanzmarken:Aortenektasie an der Grenze zum Aneurysma.

Schräger/querer Aortenverlauf

inkompletterTruncus coeliacus

Truncus hepato-mesentericus

Truncus coeliaco-mesentericus

Truncus gastro-phrenicus

Truncus hepato-lienomesentericus

Truncus lieno-gastricus

Truncus hepato-mesentericus

Truncus lieno-mesentericus

Truncus hepato-gastricus

Truncus hepato-mesentericus

Truncus coeliacus

Abb. 1.10 Variationen des Truncus coeliacus (nach Netter).

b Atypischer Abgang der A. mesenterica superior(AMS) aus dem Truncus coeliacus (TR): Truncuscoeliacomesentericus. V = V. mesenterica superior.

Abb. 1.11 Variationen im Truncus coeliacus. a Getrennter Abgang der A. hepatica und A. lienalisaus der Aorta.

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Unter einem Aneurysma wird eine lokalbegrenzte Ausweitung der arteriellen Wandverstanden. Es werden unterschieden:

kausal:– kongenitale,– atherosklerotische,– disseziierende,– entzündliche und– traumatische Aneurysmen,morphologisch:– spindelförmige,

– beerenförmige,– geschlängelte,– zylindrische,– sackförmige und– kahnförmige Aneurysmen,pathogenetisch:– echte,– unechte (falsche) und– disseziierende Aneurysmen.

Aortenaneurysma. Von einem Aortenaneu-rysma spricht man ab einer umschriebenenLumenerweiterung von 30 mm. Umschriebeneatheromatöse Wandschäden begünstigenKontraktilitätsschwäche und Dilatation derAorta und führen zur Gefäßwandschwächeund Aneurysmabildung. Kleine Aneurysmenweisen in der Regel noch keine thromboti-schen Ablagerungen auf. Für größere Aorten-aneurysmen sind umschriebene Gefäßerwei-terung, Arteriosklerose und Abscheidungs-

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Eine Aortenektasie ist durch eine Lumen-erweiterung auf 25–30 mm definiert. Ur-sächlich liegen überwiegend Hochdruck undArteriosklerose zugrunde. Aortenschlängelungund Aortenektasie kommen meist zusammenvor (Abb. 1.14).

Aortenektasie

Erweiterung

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Aortenektasie

Echtes Aneurysma

Disseziierendes Aneurysma

Falsches Aneurysma

Abb. 1.14 Aortenektasie bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz: erweiterte Aorta (AO; Distanzmarken), gewun-dener Verlauf.

Abb. 1.12 Gedoppelte A. renalis. a Längsschnitt-untersuchung; dorsal der V. cava (VC) Darstellungzweier Arterienquerschnitte (Pfeile).

Abb. 1.13 Atypischer Verlauf der A. renalis dextra(ARD) ventral der V. cava (VC); Nebenbefund: Teil-thrombose (TH) der V. cava (VC).

b Oberbauchquerschnitt rechts, Farbdoppler: beideAa. renales (A) sind dargestellt; bei die Frage nacheiner Nierenarterienstenose sollte immer die Mög-lichkeit einer Doppelung bedacht werden.

Echtes Aneurysma

Aorta, Arterien

Anomalien, Verlaufsvarianten

Erweiterung

Verengung

Wandverdickung

Intraluminale Raumforderung

Perivaskuläre Raumforderung

V. cava, Venen

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thromben charakteristisch. Alle drei sindsonographisch darstellbar; kommen alle dieseZeichen zusammen, ist die Diagnose einesAneurysmas gesichert (Abb. 1.15 und 1.16).

Größenzunahme. Aneurysmen haben dieTendenz zur Größenzunahme. Je größer dasLumen, umso kleiner ist der Druck, den dasAneurysma maximal tolerieren kann. Nachdem Laplace-Gesetz nimmt die Wand-spannung mit dem Radius zu, sodass kleineAneurysmen unter 5 cm in der Regel keineRupturtendenz haben; bei größeren über 7 cmist in 50% innerhalb eines Jahres mit einer

Ruptur zu rechnen. Sonographisch kann dieWachstumsgeschwindigkeit eines Aneurys-mas bestimmt werden: über 5 cm großeAneurysmen haben eine durchschnittlichejährliche Wachstumsgeschwindigkeit von 0,6cm, kleine asymptomatische eine von 0,2 cm.Aneurysmen bedürfen der viertel- bis halb-jährlichen Kontrolle ihres Wachstums.

Morphologische Aneurysmaformen. Sono-graphisch lassen sich auch die unterschied-lichen morphologischen Aneurysmaformenerkennen. Den spindelförmigen, beerenförmi-gen und geschlängelten Aneurysmen – teil-weise auch den sackförmigen – liegen meis-tens echte (Verum-)Aneurysmen zugrunde,während ein Teil der sackförmigen sowie dieeinseitig ausladenden kahnförmigen den dis-seziierenden zugeordnet werden können. Zy-lindrische Aneurysmen beginnen und endenabrupt, sie erscheinen dadurch walzenartig.

Die verschiedenen Formen der Aneurysmensind in 1.1 dargestellt.

Diagnostik der Aortenaneurysmen. Beson-dere Bedeutung haben Aortenaneurysmenwegen der Rupturgefahr. Sonographisch isteine Ruptur einmal an dem echofreien

Paravasat („gedeckte“ Perforation) ( 1.2c),andererseits sicher am Nachweis des Lecks mitfreiem Blutaustritt („freie“ Perforation) zudiagnostizieren ( 1.2a und b); die vitaleNotfallsituation mit umgehender Operations-notwendigkeit lässt für eine ausgiebigeDiagnostik meist keinen Raum.

Weitere unerlässliche Angaben bei dersonographischen Aortenaneurysmadiagnostiksind Lage, Ausdehnung sowie die potenzielleEinbeziehung von Nierenarterien undIliakalarterien ( 1.2 d–e).

Nichtaortale Aneurysmen. Aneurysmenkommen auch an intra- oder retroperitonealenGefäßen sowie an peripheren Arterien (A. sub-clavia) vor. A.-iliaca-Aneurysmen tretenjedoch fast nie isoliert auf, sondern in derRegel im Zusammenhang mit Aortenaneurys-men ( 1.2m und n).

Bei den nichtaortalen Aneurysmen gibt eskeine definierten Größenangaben, bis wanneine Ektasie oder ab wann ein Aneurysma vor-liegt. Man spricht vielmehr von einer Ektasie,wenn eine diffuse Erweiterung besteht, wäh-rend ein Aneurysma immer eine abgegrenzteGefäßerweiterung mit einem Substanzverlustder Gefäßwand darstellt. Ursächlich über-wiegt die atherosklerotische Genese (60%);kongenitale Wanddefekte kommen hier mit20% allerdings deutlich häufiger vor als bei derAorta, wo die atheromatotische Genese mit95% stark überwiegt. Häufigster Sitz einesViszeralarterienaneurysmas ist die A. lienalis,gefolgt von der A. hepatica und der A. renalis( 1.2o und p).

Einen Überblick über die Diagnostik aorta-ler und nichtaortaler arterieller Gefäßaneurys-men geben die Abbildungen 1.2.

Thorakales Aortenaneurysma. Das thorakaleAortenaneurysma verum fällt meistens in derRöntgenthoraxübersicht auf; gesichert wird esjedoch in der TEE oder im CT (Abb. 1.17).

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Formale und kausale Aneurysmagenese

Bei den echten Aneurysmen liegt eine um-schriebene Erweiterung der gesamten Wandvor; ihre häufigste Ursache stellt die Arterio-sklerose dar. Kongenitale Aneurysmen tretendann auf, wenn Mediadefekte oder eine fibro-muskuläre Mediadysplasie vorliegen. Mykoti-sche Aneurysmen entstehen sekundär imRahmen einer systemischen Mykose.

Bei den unechten Aneurysmen kommt esinfolge Gefäßwandverletzung (heute am häu-figsten infolge diagnostischer Eingriffe wieKatheterpunktionen) zu einem perivas-kulären Hämatom, das durch umgebendes

Gewebe abgegrenzt wird und meistenssekundär thrombosiert.

Das Aneurysma dissecans entsteht spon-tan im mittleren bis höheren Erwachsenen-alter; oft liegt ein Bluthochdruck zugrunde.Selten sind angeborene Ursachen (Marfan-Syndrom, Medianecrosis cystica idiopathica)oder erworbene (luische Mesaortitis). EinIntimaeinriss stellt das primäre Ereignis dar.Infolge des in die Media einströmenden Blutesentsteht ein „Pseudogefäßlumen“, das weiterdistal durch erneuten Intimaeinriss wiederAnschluss an das ursprüngliche Lumen erhält.

Abb. 1.16 Großes Aortenaneurysma. a B-Bild: alle Charakteristika eines Aneurysmas sindvorhanden: Gefäßerweiterung (Distanzmarken),Aortensklerose (Pfeile), Abscheidungsthromben(TH).

b Farbdopplerdarstellung: Das verbliebene perfun-dierte Lumen ist durch die Farbkodierung ersicht-lich; der Umschlag von rot (über schwarz) zu blauzeigt den Wechsel der Strömungsrichtung zumSchallkopf hin bzw. vom Schallkopf weg an.

Abb. 1.17 Thorakales Aortenaneurysma (AO), TEE:Erweiterung auf 40 cm, intraluminal flottierendesthrombotisches Material („roter Thrombus“ ausFibrin und Erythrozyten; Pfeile). Massive Wandver-dickung und -sklerose.

Abb. 1.15 Beginnendes Aortenaneurysma: um-schriebene Erweiterung der ektatischen Aortasuprabifurkal auf 31 mm.

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Sonographisches Kennzeichen eines disseziie-renden Aneurysmas ist die echogene, pulssyn-chron intraluminal flottierende oder infolgeeiner Sklerose starre und verdickte Intima. DasGefäß selbst kann erweitert sein und alleanderen Aneurysmakriterien aufweisen, oftjedoch lässt sich bei sonst normalem Gefäß dieDiagnose nur durch den Nachweis der freienintraluminalen Intima und damit die farb-duplexsonographische Darstellung zweierLumina stellen.

In über 90% beginnt das disseziierende An-eurysma perakut mit massivem Brustschmerzals thorakales Aneurysma, um sich dann in dieabdominelle Aorta fortzusetzen (Typ B nachStanford: Beginn Aorta ascendens bzw.Aortenbogen, potenzielle Fortsetzung in dieAorta abdominalis). Die Diagnose des intra-thorakalen Aneurysmas unmittelbar oberhalbder Aortenklappe (Typ A nach Stanford: nurAortenbogen und aszendierende Aorta) wirdin der Echokardiographie bzw. in der TEEgestellt (Abb. 1.18 und Abb. 1.19).

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1.1 Morphologische Formen des Aortenaneurysmas

a Geschlängeltes Aneurysma(Distanzmarken; AN): aus der noch nor-mal weiten Aorta (AO) hervorgehend,wobei die Ausweitungen überwiegendasymmetrisch aufeinander folgen.

b und c Beerenförmiges Aneurysma. b Typische kleine asymmetrischeAusweitung nach ventral (Pfeil).

e Zylindrisches, weit nach kranialreichendes walzenförmiges Aorten-aneurysma (AO). LC = Lobus caudatus,VC = V. cava.

f Sackförmiges Aneurysma: zentralesRestlumen (AO), umgebende zirkuläreThrombose; das Aneurysma schließtmit Beginn der Aa. iliacae (AI) ab.Typisch: Größe über 10 cm, ballon-artige Form.

d Fusiformes (spindelförmiges)Aneurysma (AN): gleichförmigeAusweitung der Aortenwand mit an-schließender Rückbildung aufursprüngliche Aortenweite (hier Über-gang in die A. iliaca; AIS).

c Beerenförmiges Aneurysma,teilthrombosiert, Restperfusion (Pfeil);neigt wegen Flussverlangsamung undFlussstillstand zu Thromben (TH).

g Kahnförmiges Aneurysma am Über-gang zur linken A. iliaca: Dissektion derechogenen Intima (Pfeil).

Disseziierendes Aneurysma

Abb. 1.18 Disseziierendes Aortenaneurysma: intra-luminale echogene Intima (Pfeile).

b Längsschnitt.Abb. 1.19 Disseziierendes thorakales Aortenaneu-rysma, TEE: Nachweis der intraluminalen flottieren-den Intima (Pfeile). a Querschnitt.

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1.2 Aneurysmadiagnostik

a und b Frei perforiertes Aortenaneu-rysma, Oberbauchquerschnitte. a B-Bild: hohes abdominelles teil-thrombosiertes Aneurysma mit einemechofreien bandförmigen Zipfel zueinem subhepatischen Paravasat.

b Farbdoppler: Rupturstelle mit demBlutausstrom, infolge turbulenterStrömung „Konfetti“-Phänomen.

e und f Aortenaneurysma, versetzteOberbauchquerschnitte. e Abgang des Truncus coeliacus (TR)aus dem Aneurysma (AO, Distanz-marken: 35 mm).

f Abgang der rechten Nierenarterie(ARD) aus dem Aneurysma (AO A).

d Proximales Aortenaneurysma (35 cm, Distanzmarken) bis retrohepa-tisch reichend, Ektasie der distalenAorta (28 cm; Distanzmarken).

h Großes zylindrisches Aortenaneurys-ma mit einer Längsausdehnung von13,2 cm, somit Einschluss der Nieren-arterien (Abstand von der Bifurkationüber 9,5 cm!).

c Gedeckt perforiertes Aorten-Iliaka-Aneurysma (AO, AI) mit Abschei-dungsthromben, Perforationsstellenicht erkennbar, aber Paravasat (P).

g Spindelförmiges Doppelaneurysma(AN) der Aorta (AO) mit Übergang inein beginnendes Aneurysma der A.iliaca sinistra (AIS).

i Aneurysmose der Aorta: vollständigeUmwandlung in einzelne Aneurysmen.Hoher querer paramedianer Ober-bauchschnitt rechts: sichelförmigeechofreie RF im Leberhilus, zunächst alsGallenblase (GB) fehlgedeutet.

j Farbdoppler: Die echofreien RF in isind Anteile der Aortenaneurysmose;ohne Farbdoppler Fehldeutung derovalen echofreien Sichel als Gallen-blase.

l Bifurkation mit angeschnittenenaneurysmatisch erweitertenIliakalarterien und Kinking.

k Medianer Oberbauchlängsschnitt:sackförmige Aneurysmen.

m und n Aneurysma (A) der linken A. iliaca (AI). m B-Bild: nach dorsal ausbuchtendesAneurysma von 30 mm Tiefe mit teil-verkalkter Wand (S = Schallschatten).

n Im Farbdoppler Strömungs-verwirbelung mit Farbumschlägen.

p Oberbauchlängsschnitt rechts:Eindellung der V. cava durch das schrägangeschnittene Aneurysma.

o und p Aneurysma (AN) der A. renalis(AR). o Oberbauchquerschnitt rechts:echofreie runde Auftreibung desmittleren Abschnitts der Arterie.

Günter Schmidt (Hrsg.), Sonographische Differenzialdiagnose (ISBN 3131261412) © 2001 Georg Thieme Verlag

Aorta. Traumatische Aortenaneurysmen sindgegenüber den heute vorherrschenden fal-schen Aneurysmen der A. femoralis nachPunktionen sehr selten; gelegentlich sind fal-sche Aortenaneurysmen noch als Nahtdehis-zens bei aortalen Prothesenansätzen zu be-obachten. Dann zeigt sich sonographisch eineparaaortal, in der Regel am Prothesenansatzgelegene, mit dem Gefäß verbundene echo-arme Raumforderung.

A. femoralis. Dagegen finden sich nach A.-femoralis-Katheterpunktionen falsche Aneu-rysmen häufig. Farbdopplersonographischlässt sich die Diagnose insbesondere inAbgrenzung von anderen perivasalen Raum-forderungen (s. u.) durch den Nachweis einessystolischen Vorwärts-Jets in die Aneurysma-höhle sichern. Oft ist das Leck direkt alsBlutaustritts-Jet sichtbar und dann auch thera-peutisch durch thrombotischen Leckage-verschluss mittels Kompression mit demSchallkopf angehbar (Abb. 1.20). A

orta

, Art

erie

n11

Stenosen der Aorta lassen sich in der B-Mode-Untersuchung direkt darstellen, im Farb-doppler nachweisen und durch die spektral-analytische Flussmessung beweisen. Nebenden angeborenen Stenosen der abdominellenCoarctatio aortae (s. o) handelt es sich umarteriosklerotische Stenosen und dann meistum multiple oder langstreckige. In der duplex-sonographischen Spektralanalyse spricht einemaximale systolische Strömungsgeschwindig-

keit über 200 cm/s für eine hämodynamischwirksame Stenose (8).Bei den arteriosklerotischen Stenosen liegenkomplizierte protuberierende Läsionen vor,die eine mehr oder weniger deutlicheLumeneinengung bewirken. Eine generalisier-te Aortensklerose führt zu einer insgesamterheblichen Lumenrarefizierung der Aorta(Abb. 1.21 und 1.22).

Verengung

Aortenstenose

Falsches Aneurysma

Abb. 1.20 Aneurysma falsum: nach Katheterpunk-tion der A. femoralis (AF) systolischer Jet (Pfeil) mitBlutaustritt und Bildung eines Hämatoms.

Gef

äße

Aortenstenose

Arterienstenose

Embolischer Aorten-/Arterienverschluss

Arteriosklerotischer Aorten-/Arterienverschluss

Anastomosen-/Bypass-Stenose

Tumorstenose/-infiltration

Aorta, Arterien

Anomalien, Verlaufsvarianten

Erweiterung

Verengung

Wandverdickung

Intraluminale Raumforderung

Perivaskuläre Raumforderung

V. cava, Venen

Abb. 1.21 Arteriosklerotische Aortenstenose: hoch-gradige Lumeneinengung der distalen Aorta (AO)infolge verkalkender komplizierter Plaques mitSchallschattenbildung (S).

Abb. 1.22 Disseminierte arteriosklerotische Steno-sen der Aorta. a Multiple Lumeneinengungen infolge komplizierterverkalkender Aortenplaques, Schallschatten (S).

b Bei leicht gekippter Schallführung von links mitleicht tangentialem Wandanschnitt werden diehochgradigen protuberierenden Plaque-Thrombenerkennbar.

Günter Schmidt (Hrsg.), Sonographische Differenzialdiagnose (ISBN 3131261412) © 2001 Georg Thieme Verlag

Viszerale Arterien. An den intraabdominellenund peripheren Arterien sind Stenosen häufi-ge Befunde; meist handelt es sich um hämo-dynamisch unbedeutende Stenosen. An visze-ralen Arterien bedingen selbst hochgradigeStenosen in der Regel noch keine klinischeSymptomatik, weil diese Gefäße über zahlrei-che Anastomosen (Riolan-Arkaden) miteinan-der kommunizieren:

A. gastrica sinistra (Truncus coeliacus) → A.gastrica dextra (A. hepatica communis),A. pancreaticoduodenalis superior (Truncuscoeliacus) → A. pancreaticoduodenalis infe-rior (A. mesenterica superior),A. colica media (A. mesenterica superior) →A. colica sinistra (A. mesenterica inferior).

Ein Nachweis hämodynamisch bedeutsamerStenosen ist mit einer Farbduplexspektral-analyse unter Darstellung der systolischenGeschwindigkeitszunahme zu erbringen. Dienormale systolische Flussgeschwindigkeit anden Gefäßen des Truncus coeliacus beträgt138 ± 99 cm/s (6). Eine maximale Strömungs-geschwindigkeit im Bereich des Truncus coeli-acus oder der A. mesenterica superior über220 cm/s spricht für eine Stenose. Im norma-len B-Bild sind Stenosen als arteriosklerotischelumeneinengende Plaques erkennbar. Aller-dings bedeutet der Ausschluss einer Ab-gangsstenose noch nicht den Ausschluss einer

ischämischen Darmkrankheit, da periphereStenosen oder Embolien duplexsonographischschwer oder nicht erfasst werden können; hiersind die klinische Symptomatik und dieAngiographie entscheidend ( 1.3a–g).

Lig.-arcuatum-Syndrom. Eine Besonderheiteiner funktionellen Stenose ist das Lig.-arcua-tum-Syndrom. Das Lig. arcuatum ist ein Seh-nenbogen, der die medialen Zwerchfellschen-kel des Hiatus aorticus umfasst. Postprandialeulkusähnliche Oberbauchschmerzen, meist beijungen Frauen, können durch eine Kompressiondes Truncus coeliacus durch das Lig. arcuatumbedingt sein. Der sonographische Nachweisgelingt in der Farbdopplersonographie mit demNachweis der atemabhängigen Flussgeschwin-digkeitsänderung: In der Exspiration findeteine deutliche stenosebedingte Flussgeschwin-digkeitszunahme über 1,8 m/s, in der Inspira-tion eine Abnahme statt. Ist die Enge fixiert,lässt sich in- und exspiratorisch eine Flussbe-schleunigung nachweisen. Eine operative Spal-tung des Ligamentums soll Beschwerden undden sonographischen Befund beseitigen.

Nierenarterienstenosen. Nierenarteriensteno-sen sind überwiegend arteriosklerotischeStenosen. Sie liegen meist am Abgang derNierenarterie. Seltene Ursachen stellen fibro-

muskuläre Stenosen der mittleren und dista-len A. renalis dar.

Sonographische Kriterien für eine Nieren-arterienabgangsstenose sind ( 1.3h–j):

Nachweis einer umschriebenen Gefäß-wandverdickung und Lumeneinengung imB-Bild (oft nicht zu sehen),Turbulenzen in und hinter der Stenose mitFarbumschlägen („Konfetti-Phänomen“),Beschleunigung der Strömungsgeschwin-digkeit auf über 180 cm/s, Anstieg der end-diastolischen Strömungsgeschwindigkeitüber 50 cm/s,poststenotisches Absinken der Strömungs-geschwindigkeit, erniedrigter Resistance-Index unter 0,5 im Seitenvergleich (postste-notisch bzw. an intrarenalen Arterien) (1).1.3 zeigt typische Befunde bei Stenosie-

rungen der viszeralen Arterien.

Karotiden. Für die internistische und neurolo-gische Klinik ist die Sonographie der Karotidenund evtl. auch des Aortenbogens von großerRelevanz. Stenosen und thrombotische Plaques(s. u.) sind im B-Mode und schweregradmäßigin der Duplexsonographie erfassbar. NachWidder, Neuerburg-Heusler und Hennerici (11,8) können Stenosen der A. carotis communis,A. carotis interna und externa in 5 Grade ein-geteilt werden (Tab. 1.1, Abb. 1.23 und 1.24)

Gef

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Arterienstenose

Lokaler Nichtstenosierend Gering Mittelgradig Hochgradig Subtotal Stenosierungsgrad (< 40%) (40–60%) (60–70%) (um 80%) ( > 90%)

B-Bild: Nachweisgüte +++ +++ ++ + +

B-Bild: Befund geringe geringe mittelgradige hochgradige höchstgradige Plaqueausdehnung Plaqueausdehnung Lumeneinengung Lumeneinengung Lumeneinengung

Spektralanalyse unauffällig Spektrum- Spektrumverbreiterung, inverse Frequenzanteile inverse Frequenz-verbreiterung Zunahme des nieder- im verbreiterten anteile bei redu-

frequenten Anteils Spektrum ziertem Spektrum

Systolische Maxi- < 120 cm/s > 120 cm/s > 120 cm/s > 240 cm/s variabel malgeschwindigkeit

Farbdoppler-Mode keine oder lokale lange segmentale umschriebene segmentale eng umschriebene segmentale hochgradige Verwirbelung systolische Strö- systolische Strömungs- Strömungsbeschleunigung, poststenotische

mungsbeschleunigung beschleunigung Rückströmungsanteile

Tabelle 1.1 Stenosegrade – erfasst mittels B-Bild, Spektralanalyse und Farbdoppler-Mode (mod. nach 8, 11)

Abb. 1.23 Stenose der A. carotis communis. Hoch-gradige arteriosklerotische verkalkende Plaque-Bildung (Pfeile); der Schallschatten verdeckt dieLumeneinsicht, der Stenosegrad kann hier nichtbeurteilt werden.

Abb. 1.24 Arteriosklerotische Karotisstenosen, Farb-doppler mit Spektralanalyse. a Stenose der A. carotis communis: Flussgeschwin-digkeitszunahme auf 2,9 m/s, somit hochgradigeLumeneinengung.

b Stenose der A. carotis interna. Farbumschläge alsZeichen turbulenter Strömung, Flussgeschwindig-keitszunahme auf 2 m/s, somit Nachweis einerhämodynamisch relevanten Stenose mit mittelgra-diger Lumeneinengung.

Günter Schmidt (Hrsg.), Sonographische Differenzialdiagnose (ISBN 3131261412) © 2001 Georg Thieme Verlag

Extremitätenarterien. In den peripherenArterien hängt die hämodynamische Aus-wirkung einer Stenose vom Stenosegrad ab.Stenosen der Extremitätenarterien sindsowohl im B-Bild als auch farbdopplersono-graphisch als solche direkt nachweisbar. Voneiner klinisch relevanten Stenose (> 50%) einerperipheren Extremitätenarterie ist auszuge-hen, wenn folgende Kriterien vorliegen:

umschriebene Gefäßwandverdickung,Einengung des Lumens um über die Hälfte,Zunahme der systolischen Spitzenge-schwindigkeit um mehr als das Zweifache.

Prädilektionsstellen für Stenosen der Becken-Bein-Strombahn sind die Gabelung von A.

femoralis superficialis und A. femoralis pro-funda, der Adduktorenkanal, wo die Sehne desM. adductor magnus die A. femoralis superfi-cialis überkreuzt, sowie die Trifurkation. Meistist es selbst in der Routinesonographie mög-lich, gezielt nach einer Stenose im Bereicheiner Extremitätenarterie zu suchen; klinischeSymptome und Doppleruntersuchungen ge-ben genügend Anhalt, um die erforderlicheIndikation zur Angiographie zu stellen.

Neue Ultraschallverfahren mit Panorama-Gefäßdarstellung (z.B. SieScape) erleichterndie Suche nach Stenosen langer Extremitäten-gefäße. Eine gezielte Indikation zur subtilenGefäßdiagnostik ist das Syndrom des neuro-

ischämischen diabetischen Fußes mit Media-sklerose, bei dem Fußpulse auch ohne klinischrelevante Stenose nicht tastbar sind undDopplerwerte keine Aussage erlauben. Hierkann zur Differenzierung und Beurteilung desAusmaßes einer Beinischämie bei gleichzeitigbestehender Neuropathie eine subtile Ste-nosesuche sinnvoll sein. Nach unseren eigenenErgebnissen liegen beim rein neuropathischendiabetischen Fuß ohne Gefäßstenosen PI-Werte > 4 vor, beim neuroischämischen FußWerte zwischen 4 und 1,2 und bei einer kriti-schen Beinischämie Werte unter 1,2 (Abb.1.25).

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ta, A

rter

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1.3 Stenosen viszeraler Arterien

a und b Stenose des Truncus coeliacus.a Eindringtiefe ca. 70 mm,Farbdopplergeschwindigkeit 0,46 m/s,Dopplerwinkel 51°. Trotz Nulllinienver-schiebung kann die maximale Ge-schwindigkeit nicht voll erfasst werden(> 2,5 m/s).

d Farbdoppler: Darstellung derAbgangsstenose, Farbumschlag zu blaumit Turbulenzen.

e Spektraldoppler: systolischeZunahme der Flussgeschwindigkeit,hohes diastolisches Plateau.

c–e Truncus-coeliacus-Stenose;Darmischämie (s. auch Abb. 1.29) c B-Bild: kaum erkennbare Echogeni-tätszunahme (Pfeil); alleine daraus istkeine Stenose zu diagnostizieren.

g Spektralanalyse: systolischestenosebedingte Flussbeschleunigungauf 2,28 m/s.

b Ausschnittsvergrößerung zu a.Deutliche Farbmischung als Zeichen derTurbulenzen bei hohen Geschwindig-keiten aufgrund der Stenose (Pfeil)auch bei einer Dopplergeschwindigkeitvon 0,69 m/s. AH = A. hepatica commu-nis, AL = A. lienalis, TC = Truncus coelia-cus, A = Aorta.

f und g A.-mesenterica-Stenose. f Farbdoppler: Farbwechsel als Zeichenstenosebedingter Turbulenzen.

h–j A.-renalis-Stenosen. h Eindringtiefe ca. 80 mm, Farbdoppler-geschwindigkeit 0,69 m/s. Am Abgangaus der Aorta (AO) hochgradigeStenose (Pfeil) der Nierenarterie (AR)mit Farbmischung als Zeichen dererhöhten Flussgeschwindigkeit mitTurbulenzen.

j Die Spektralanalyse zeigt grenzwer-tige maximale systolische und diastoli-sche Flussgeschwindigkeiten sowie einnormales Flussprofil, somit keine kli-nisch relevante Stenose.

i Abgangsstenose (Pfeil) einer dergedoppelt angelegten Aa. renales (AR)rechts; atypischer Schnitt von rechtsnach links, hierdurch günstigererWinkel für Doppleruntersuchung;Eindruck einer aufgeklapptenBananenschale: „Banana-peel-Phänomen“.

Truncus coeliacus und A. mesenterica

Nierenarterien

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Leichter sind eine Untersuchung der nach-geschalteten Gefäßstrecke mit Bestimmungder maximalen und minimalen Flussge-schwindigkeiten sowie die Bestimmung desPulsatilitätsindex nach Gosling und King.Anhaltsmäßig ergeben sich (nach Gosling,zitiert nach 8) die in Abb. 1.26 dargestelltenZusammenhänge. Auf den Abb. 1.27 und 1.28sind eine Stenose der A. iliaca und der A. femo-ralis dargestellt.

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Der akute embolische Aortenverschluss (wieder akute thrombotische Aortenverschlussauch als Leriche-Syndrom bezeichnet) ist sel-ten; periphere embolische Arterienver-schlüsse sind dagegen häufig, wenngleichauch sie im Rahmen der Antikoagulations-therapie bei Vorhofflimmern rapide abgenom-men haben (Abb. 1.44; eine Übersicht über dieEmboliehäufigkeiten im arteriellen Systemzeigt Abb. 1.45, S. 19) (7).

Embolischer Aorten-/Arterienverschluss

Abb. 1.25 Farbduplexuntersuchung mit Spektral-analyse und Bestimmung des Pulsatilitätsindex. a Bei einem rein neuropathischen Fuß (PlantarUlkus): reguläres arterielles Spektralflussprofil,Pulsatilitätsindex 7,67.

b Bei einem Syndrom eines neuroischämischenFußes (tiefes Fußulkus Grad II nach Wagner): starkverminderte systolische Maximalgeschwindigkeitvon 0,1 m/s, hohes diastolisches Plateau, Pulsa-tilitätsindex 0,87; kritische Beinischämie.

Abb. 1.27 A.-iliaca-Stenose (AID) rechts. a B-Bild: hochgradige Einengung des Abganges derA. iliaca (Pfeil).

b Farbdoppler: Stenosierung (Pfeil), Farbumschlägeals Zeichen turbulenter Strömung.

Abb. 1.28 Stenose (Pfeil) der A. femoralis, Farb-dopplerdarstellung: prästenotischer Farbwechsel,Turbulenzen. Die Stenose ist durch einen hochgradi-gen, lumeneinengenden, kalzifizierenden Plaquemit Schallschatten (S) verursacht.

Verschluss

Vm

0

h

Pl = 1,2

Normalbefund

Vm

V

0

h

Pl=5,3

ca. 50 % Stenose

Vm

0

Pl = 2,9

h h

Pl = 5,3

t

Abb. 1.26 Darstellung des Pulsatilitätsindex (PI) und der Flusskurve in Abhängigkeit vom Stenosegrad bei nor-malen und pathologischen Extremitätenstrompulsen. Der Pulsatilitätsindex wird errechnet durch die Höhe (h)des maximalen Vor- und Rückflusses geteilt durch die mittlere Strömungsgeschwindigkeit (Vm) (aus Neuerburg-Heusler D, Hennerici M. „Gefäßdiagnostik mit Ultraschall“ Thieme 1995.)

Günter Schmidt (Hrsg.), Sonographische Differenzialdiagnose (ISBN 3131261412) © 2001 Georg Thieme Verlag

Stenosen in oder am Beginn eines Bypassesoder einer Prothesenanastomose lassen sichdurch den Nachweis von umschriebenenWandverdickungen mit Lumeneinengungsowie Zunahme der maximalen systolischenFlussgeschwindigkeit in der Farbduplexunter-suchung gut sonographisch darstellen (Abb.1.31).

Aor

ta, A

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Maligne Lymphome neigen eher zu Gefäß-kompressionen (Abb. 1.32) und weniger zuGefäßinfiltrationen als die karzinomatösenTumoren.

Sonographisch sind arteriosklerotische Aor-ten- und Arterienverschlüsse an der vollstän-digen Unterbrechung der Lumenkontinuitätund dem fehlenden Fluss in der Farbduplex-

darstellung erkennbar. Kollateralgefäße kön-nen identifiziert werden. Die Spektralanalysezeigt die verminderte systolische und diastoli-sche Strömungsgeschwindigkeit vor dem

Verschluss, einen fehlenden Fluss oder (Kolla-teralen) die verminderte systolische sowiehohe enddiastolische Geschwindigkeit nachdem Verschluss (Abb. 1.29 und 1.30).

Anastomosen-/Bypass-Stenose

Arteriosklerotischer Aorten-/Arterienverschluss

Abb. 1.29 Darmischämie: arteriosklerotischer Ver-schluss der A. mesenterica superior. a Abbruch des Flusses in der Farbduplexdarstellung( 1.3 c–e).

Abb. 1.31 Stentstenose am Abgang der A. iliaca com-munis links nach Stenteinsatz. a Darstellung der echogenen Stentwand mit zentra-lem echofreiem verengtem Lumen.

Abb. 1.32 Malignes Lymphom des Pankreas. a Gefäßverlauf der A. lienalis durch den Tumor (T),deutliche Einengung des Gefäßes.

b Spektralanalyse, bereits unter Chemotherapie: be-schleunigter arterieller Fluss in der A. lienalis auf 1,4m/s, hohes diastolisches Plateau, Resistance-Index0,52.

b Farbdoppler: hochgradige Stenose, „Konfetti-Phänomen“, stark beschleunigte maximale Flussge-schwindigkeit 2,8 m/s. AO = aortoiliakaler Stent.

b Kompletter A.-mesenterica-Verschluss: fehlenderarterieller Fluss.

Abb. 1.30 Vollständiger A.-femoralis-Verschluss(Pfeil) unmittelbar am Abgang der A. femoralis pro-funda: Abbruch des Farbdopplersignals, prästenoti-scher Farbumschlag als Zeichen des Strömungs-wechsels.

Tumorstenose/-infiltration

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Wandverdickungen der Aorta und der Arteriensind überwiegend Folgen einer Arterioskle-rose, der eine Atheromatose und Atheroskle-rose zugrunde liegt. Die WHO hat die Athero-sklerose folgendermaßen definiert:

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Die fortgeschrittene arteriosklerotische Läsionist sonographisch durch eine Verdickung derWand gekennzeichnet. Sie kann sich hypo-oder – in der überwiegenden Zahl der Fälle –hyperreflexiv darstellen. Eine erhöhte Echo-genität kann, wenn sie nicht mit einem

Schallschatten einhergeht, einer Cholesterin-einlagerung zugeordnet werden; allerdingsfinden sich bei komplexen Läsionen auchFibrosierungen, die als Atheromdecke zu einerechogenen Kappe über Plaques führen (Abb.1.34).

Den frühen arteriosklerotischen Veränderun-gen liegen Intimaauflagerungen von Lipiden(Lipid-Plaque) und Cholesterin („Atherom“,atherosklerotische Plaques) zugrunde. Sekun-där können die Plaques rupturieren (athero-sklerotisches Ulkus) und dann zu Plättchen-thromben führen (Atherothrombose).

Die verschiedenen Phasen und Stadien derArteriosklerose führen zu unterschiedlichensonographischen Erscheinungen an der Gefäß-wand; immer handelt es sich aber um eineWandverdickung. Das am frühesten nachweis-bare sonomorphologische Zeichen der Ver-änderungen an Intima und Media ist eineVerbreiterung des Intima-Media-Komplexes(Abb. 1.33) (5).

Fortgeschrittene arteriosklerotische Läsion

Frühe arteriosklerotische Läsion

Wandverdickung

Gef

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Frühe arteriosklerotische Läsion

Fortgeschrittene arteriosklerotische Läsion

Komplizierte arteriosklerotische Läsion

Protuberierende arteriosklerotische Läsion

Abscheidungsthrombus

Arteriitis

Mediasklerose Typ Mönckeberg

Bypass-Kunststoffprothese

Aorta, Arterien

Anomalien, Verlaufsvarianten

Erweiterung

Verengung

Wandverdickung

Intraluminale Raumforderung

Perivaskuläre Raumforderung

V. cava, Venen

WHO-Definition der Atherosklerose

„Die Atherosklerose ist eine variable Kombi-nation von Intimaveränderungen der Arterien– im Unterschied zu den Arteriolen –, beste-hend aus einer herdförmigen Anhäufung vonLipiden, komplexen Kohlenhydraten, Blut und

Blutbestandteilen, fibrösem Gewebe undCalciumablagerung, begleitet von Verände-rungen in der Media.“

Abb. 1.33 Arteriosklerose der A. carotis communis:Verbreiterung des Intima-Media-Komplexes auf1,1 mm (Distanzmarken proximal) als frühestersonographischer Nachweis einer Arteriosklerose;zunehmende Wandverdickung distal (Distanzmar-ken) mit Kalzifikation und Schallschatten.

Abb. 1.34 Arteriosklerotische fortgeschrittene Läsion:echoarme bandförmig umschriebene Wandverdi-ckung mit echogener überdeckender (fibröser)Kappe (Pfeile).

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Sekundäre Verkalkungen, Fibrosen undPlaque-Rupturen (arteriosklerotisches Ulkus)mit aufgesetzten Plättchenthromben führenzu einer komplizierten Läsion.

Sonographisch zeigen sie komplex struktu-rierte, unregelmäßige Wandverdickungen mitechoarm protuberierenden oder – bei sekun-dären Kalzifikationen – stark hyperreflexivenArealen. Konsekutive Schallschatten könnendas Gefäßlumen verdecken. KomplizierteLäsionen protuberieren mehr oder wenigerstark in das Lumen und führen zu Lumen-einengungen (Abb. 1.35–1.38). In der Farb-dopplerdarstellung zeigen sich dann vielfacheFarbwechsel von Rot zu Blau infolge Verwirbe-lungen („Konfetti“-Phänomen) (Abb. 1.39,Abb. 1.24, S. 12 und 1.2b, S. 10).

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Abb. 1.35 Komplizierte arteriosklerotische Läsion ander Aorta; Atheromatose: echogene Wandver-dickung ohne Schallschatten (Pfeile).

Abb. 1.37 Komplizierte arteriosklerotische Läsion ander Aorta (AO): ausgeprägte Kalkplatten derAortenwand, Schallschatten (S).

Abb. 1.38 Komplizierte arteriosklerotische Läsionder A. carotis communis (ACC): ausgeprägte echo-arme Wandverdickung infolge langstreckiger Plätt-chenthromben (Pfeile) mit deutlicher Lumenein-engung; hohes zerebrales Thromboembolierisiko.

Abb. 1.39 Wandverdickung der Aorta mit konsekuti-ven multiplen Stenosen und Farbumschlägen infolgeStrömungsturbulenzen. Pfeil: Farbumschlag zur A.iliaca.

Abb. 1.36 Frühe komplizierte arteriosklerotischeLäsion: zarte Kalkbande an der ventralen Aorten-wand, Wiederholungsecho (W; Resonanzartefakt).Dadurch ist dieser Abschnitt gegenüber der übrigenAorta (AO) scheinbar mit einem Echobesatz belegt.

Intraluminale Abscheidungsthromben entste-hen vorwiegend in Aneurysmen. Sie stellenkeine eigentliche Wandverdickung dar, sindaber dennoch Folgen der Arteriosklerose (Abb.1.16, S. 8, 1.1f, S.9, 1.46).

Aufgesetzte Plättchenthromben führen zuumschriebenen Vorwölbungen in das Lumenund erscheinen dann als echoarme oder irre-gulär strukturierte intraluminale Raumforde-rung (Abb. 1.40).

Abscheidungsthrombus

Protuberierende arteriosklerotische Läsion

Komplizierte arteriosklerotische Läsion

Abb. 1.40 Protuberierende arteriosklerotische Läsionder Aorta mit Übergang in die rechte A. iliaca: alleKriterien einer Arteriosklerose sind vorhanden:erhebliche bandförmige Wandverdickung, Lumen-einengung (Pfeile), echoarmer Thrombus mit Binde-gewebshaube, breites Verkalkungsband, Schall-schatten (S).

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Verschiedene Arteriitiden sind klinisch undhistologisch unterscheidbar. Die sonographi-schen Merkmale einer Arteriitis sind in Abb.1.41 zu erkennen.

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Als Wandverdickung stellt sich auch ein Stentoder eine Kunststoffprothese dar. Diese besitztein so typisches wellenförmiges echogenesWandmuster, dass sie sonographisch unver-kennbar zu identifizieren ist (Abb. 1.43, 1.31,S. 15 und 1.50).

Bypass-Kunststoffprothese

Arteriitis

Arteriitisformen und Histopathologie (10)

Panarteriitis nodosa. AutoaggressiveImmunkomplexentzündung vor allem mit-telgroßer Arterien: Intimaschädigung mitfibrinoider Nekrose, aufgesetzte Throm-bose, Granulationsgewebe mit umschriebe-nen knotigen Gefäßaussackungen; Befallaller Wandschichten, vor allem auch derAdventitia („Periarteriitis“).

Arteriitis temporalis. Riesenzellhaltigeautoaggressive Gefäßentzündung vorwie-gend der A. temporalis mit Elastika-

fragmentierung, Bedeckung mit lympho-histiozytären Zellen und Riesenzellen,dadurch „wurmartige“ Gefäßverdickung;später aufgesetzte Gefäßgerinnsel.

Mesaortitis luica. Chronische bakterielle(Treponema pallidum) Aortenwandentzün-dung mit Granulomen, geschwürigerMediadestruktion und Bildung einesAortenaneurysmas; spät Fibrosen undVernarbungen.

Abb. 1.41 Arteriitis temporalis: echoarme Wandver-dickung (Pfeile), kein erkennbares Lumen, im Farb-doppler keine erkennbare Vaskularisation; klinischPolymyalgia rheumatica, kurzzeitig Cortisontherapie.

Mediasklerose Typ Mönckeberg

Ihr Vorkommen ist eine charakteristischeDiabetesfolge an den großen, mittleren undkleinen Arterien, insbesondere im Becken-Bein-Bereich, aber auch an den oberenExtremitäten (Pseudohypertonie. Die Media-sklerose Typ Mönckeberg beruht auf einerspangenförmigen Elastikaverkalkung in derMedia und ist als solche sowohl röntgenolo-gisch als auch sonographisch nachweisbar.Durch die Gefäßwandverhärtung sind die Fuß-pulse üblicherweise nicht mehr tastbar unddie Dopplerdruckmessungen (und Blutdruck-messungen bei Befall der oberen Extremi-täten) zeigen maximal hohe Druckwerte über260 Torr an.

Sonographisch lassen sich perlschnurartiggereihte, hyperreflexive Gefäßwandverdi-ckungen nachweisen, die inkomplette Schall-schatten hervorrufen. Im Farbdoppler wirderkennbar, dass die Mediasklerose primärkeine Stenose hervorruft (Abb. 1.42).

Abb. 1.42 Mediasklerose Mönckeberg. Klinischulzeröses diabetisches neuropathisches Fuß-Syndrom, Fußpulse tastbar, Dopplerdruck über 300Torr. a B-Bild: diffuse fleckige Wandverkalkung (Pfeile),teilweise mit Schallschatten (S), der A. poplitea.

Abb. 1.43 Dacronprothese. a Aortoiliakale Prothese: verdickte, echogene undgeriffelte Prothesenwand.

b Ausschnittsvergrößerung einer Iliakaprothese:Hier ist die typische wellenförmige Prothesenwanderkennbar (im Farbdoppler und der Spektralanalyseweist eine maximale systolische Flussgeschwindig-keitserhöhung über 3 m/s auf eine hochgradigeBypass-Stenose hin).

b Farbdopplersonographie: keine relevante Steno-sierung. Starke Wandreflexionen können auchabschnittsweise fehlende Farbsignale bewirken.

Günter Schmidt (Hrsg.), Sonographische Differenzialdiagnose (ISBN 3131261412) © 2001 Georg Thieme Verlag

Der embolische Aorten-/Arterienverschlussstellt immer ein schweres bedrohliches Krank-heitsgeschehen dar. Der Gefäßverschluss lässtsich duplexsonographisch schnell und eindeu-tig nachweisen (s. o).

Der Embolus selbst ist als intravasaleRaumforderung im B-Bild kaum erkennbar, daer sich durch mangelnde Impedanz in dernicht ganz strukturfrei erscheinenden Arterie(anders als ein Thrombus in einer Vene)schlecht darstellt (Abb. 1.44). Er kann unterKenntnis der Klinik als echoarme Raum-forderung vermutet werden; die Sicherung istder farbduplexsonographischen Beurteilungmit Darstellung der Flussverlangsamung unddes Flussstillstandes sowie der Angiographievorbehalten. Die Häufigkeit von Embolien inden verschiedenen Stationen des arteriellenGefäßsystems zeigt Abb. 1.45) (7).

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Protuberierende Plaques stellen umschriebeneWandverdickungen dar (s. o.), imponierenaber wie intraluminale Raumforderungen.Wenn sich auf eine arteriosklerotische Plaque-Ruptur ein Plättchenthrombus („weißerThrombus“) aufpfropft, wird er sonographischals echoarme, homogene, intraluminaleRaumforderung erkennbar. Solche Plaque-

Thromben neigen zu Gefäßokklusionen (Herz-infarkt), zu Rupturen und Mikroembolien,aber auch zu weiteren Veränderungen wieSklerosierungen und Kalzifizierungen. Dannnehmen sie im sonographischen Bild eineheterogene und irreguläre Struktur an (Abb.1.46 und 1.47, Abb. 1.40).

Protuberierende arteriosklerotische Plaque

Aorten-/Arterienembolie

Intraluminale Raumforderung

Abb. 1.44 Reitender Bifurkationsembolus der Aorta(AO): schwach echogene Raumforderung (Pfeil) vorder Bifurkation. Klinisch Mitralvitium, akutesLungenödem, Beinschmerzen. Sofortige Operationohne Angiographie.

Abb. 1.46 Protuberierende komplizierte Läsion derA. femoralis. a B-Bild: echogener Plättchenthrombus (Pfeil).

Abb. 1.47 Intraluminal protuberierende atheroma-töse Plaques (Pfeile), arteriosklerotische echogeneWandverdickung der Aorta descendens (AO); TEE,Emboliequellensuche.

b Farbdoppler: Die Läsion zeigt eine Flussaus-sparung; das „Konfetti“-Phänomen weist auf einebedeutsame Stenose hin; klinisch neuroischämi-sches diabetisches Fuß-Syndrom (bei diesen Läsio-nen ist unbedingt eine Plättchenaggregationshem-mung notwendig).

8 %

6 %

15 %

46 %

13 %

3 %

1 %8 %

Abb. 1.45 Häufigkeitsverteilung embolischer Arte-rienverschlüsse.

Gef

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Aorten-/Arterienembolie

Protuberierende arteriosklerotische Plaque

Abscheidungsthrombus

Intraluminale Prothese

Intimadissektion

Aorta, Arterien

Anomalien, Verlaufsvarianten

Erweiterung

Verengung

Wandverdickung

Intraluminale Raumforderung

Perivaskuläre Raumforderung

V. cava, Venen

Günter Schmidt (Hrsg.), Sonographische Differenzialdiagnose (ISBN 3131261412) © 2001 Georg Thieme Verlag

Abscheidungsthromben entstehen auf demBoden einer Gefäßendothelschädigung beiStrömungsverwirbelungen und -verlangsa-mungen. Sie wachsen flächenhaft in Schich-tungen von „weißen“ (Thrombozyten) und„roten“ (Fibrin und Erythrozyten) Thrombenund finden sich bei atherosklerotischenLäsionen und in Aneurysmen.

Sonographisch erscheinen sie bandförmig,echoarm geschichtet. Gelegentlich werden siesekundär wieder perfundiert oder pressenechofreie, nichtperfundierte Binnen- oderRandareale ab (serosanguinolente Flüssig-keiten) (Abb. 1.48 und 1.49).

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Intimadissektionen in der Aorta bzw. inAortenaneurysmen haben eine ähnliche sono-graphische Struktur wie eine eingesetzteRohrprothese; meist ist jedoch die Anamnesebekannt, sodass die Unterscheidung leichtfällt. Auch erscheint die Intima meist dickerund kann nur als solitäre echogene intralumi-nale Bandstruktur dargestellt werden; seltenist der Beginn der Dissektion erkennbar(Abb.1.51).

Intimadissektion

Abscheidungsthrombus

Abb. 1.48 Abscheidungsthrombus (TH) in einemsackförmigen Aortenaneurysma: Auf den erstenBlick scheint die Aorta (AO) regulär zu verlaufen undvon einer tumorösen Formation umgeben zu sein; eshandelt sich aber um intraluminäre Abscheidungs-thromben.

Abb. 1.49 Abscheidungsthromben in einem sackför-migen Aortenaneurysma, versetzte Oberbauch-querschnitte. a Geschichteter randständiger Throm-bus (TH) und verwirbelter (Pfeile) Thrombus miteinem sichelförmigen echofreien Restlumen; beidesind von einer echogenen disseziierten Membran(Intima bei disseziierendem Aneurysma) eingehüllt.

b Weiter distal findet sich wieder ein reguläres zen-trales Aortenlumen (AO). Es wird wechselnd vonAbscheidungsthromben und seroanguinolenterFlüssigkeit (S) umgeben.

Je nach operativem Vorgehen werden Aorten-/Gefäßprothesen Seit-zu-End oder intraluminaleingesetzt. Intraluminale Rohrprothesen oderStents imponieren als echogene bandförmigeReflektoren (Abb. 1.50, 1.43 und Abb. 1.31,S. 15).

Intraluminale Prothese

Abb. 1.50 Intraluminale Aortenrohrprothese; zarteechogene intraluminale Prothesenwand in einemAortenaneurysma (41 mm Tiefendurchmesser;Distanzmarken).

Abb. 1.51 Nahezu identische intraluminale Strukturwie in Abb. 1.50: Intimadissektion; der Beginn isthier erkennbar (Pfeile).

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Perivaskuläre Raumforderungen können mitdem Gefäß selbst in Verbindung stehen(Aneurysma spurium, Protheseninsuffizienz,Protheseninfektion) oder als Raumforderun-gen unabhängig vom Gefäß sein. Der Sono-

graphie kommt hier eine bedeutende differen-zialdiagnostische Aufgabe zu. Nicht immerkann eine Klärung herbeigeführt werden; oftgibt die Klinik entscheidende Hinweise, gele-gentlich sind die Hinzuziehung weiterführen-

der bildgebender Verfahren oder anderer diag-nostischer Maßnahmen, wie sonographischgesteuerte Punktion mit Zytologie und Histo-logie, notwendig.

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Wie das Aneurysma spurium so wird auch diearteriovenöse Fistel heute am häufigsten iatro-gen durch Gefäßpunktion verursacht; Splitter-verletzungen sind extrem selten geworden. Die sonographische Diagnose ergibt sich ausdem Verdacht im B-Bild und dem Nachweisdes arteriellen Signals im venösen Gefäß imRahmen einer Duplexuntersuchung (Abb.1.53).

Bei einem Aneurysma spurium (Pseudo-aneurysma) handelt es sich um einen perivas-kulären Austritt von Blut nach einer iatroge-nen oder traumatischen Gefäßverletzung.Dabei kommt es zu einem perivaskulärenHämatom, das entweder noch perfundiertwird oder bereits vollständig thrombosiert ist.Sonographisch ist demzufolge eine echoarmeRaumforderung erkennbar. In der Farb-doppleruntersuchung sind die Fistel mit demperfundierten Aneurysma und das Ausmaßder Thrombosierung direkt darstellbar. Nachgezielter Schallkopfkompression der Fistel-stelle sind Fistelkanal und Aneurysma nach ca.20 min in der Regel thrombosiert, sodass dasfrüher übliche operative Vorgehen unnötiggeworden ist; dies gilt jedoch nicht beimgleichzeitigen Bestehen einer arteriovenösenFistel (2) (Abb. 1.52)

Arteriovenöse Fistel

Falsches Aneurysma (spurium)

Perivaskuläre Raumforderung

b Arterielles Dopplersignal rot. VF = thrombosierteV. femoralis.

Abb. 1.52 Weitgehend thrombosiertes Aneurysmaspurium (A) der A. femoralis (AF) nach Katheter-punktion. a Noch Restfluss blau (Pfeile).

Abb. 1.53 Arteriovenöse Fistel (F) von der A. femora-lis superficialis (AF) zur V. femoralis (VF) nachGranatsplitterverletzung. a B-Bild: Darstellung der Fistel (F).

b Arterielles Dopplersignal in der V. femoralis.Klinisch Lungenödem; nach operativem Fistelver-schluss Rückgang der Symptomatik.

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Falsches Aneurysma

Arteriovenöse Fistel

Anastomosenaneurysma

Anastomoseninsuffizienz, Protheseninfektion

Hämatom, Abszess

Lymphom, Metastasen

Morbus Ormond

Hufeisenniere

Darmschlinge

Aorta, Arterien

Anomalien, Verlaufsvarianten

Erweiterung

Verengung

Wandverdickung

Intraluminale Raumforderung

Perivaskuläre Raumforderung

V. cava, Venen

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Nach Prothesenimplantationen kann es in sel-tenen Fällen zu einem falschen oder echtenAneurysma kommen; die sonographischen

Befunde entsprechen den Befunden im „nor-malen“ arteriellen System. Der Nachweisgelingt mittels Farbduplexuntersuchung.

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Paraortale echoarme Raumforderungen kom-men bei malignen Lymphomen in 50% vor.Karzinommetastasen liegen meist im Tumor-lymphabflussgebiet und können auf denPrimärsitz hinweisen. Metastasen zeigen einerundliche Form, Lymphome treten oft in„Sandwich“-Konfiguration auf (Abb. 1.57).

Hämatome und Abszesse sind als paravasale(aortale) Raumforderungen sonographischnicht sicher voneinander unterscheidbar;Anamnese und Klinik geben entscheidendeHinweise. Bei nicht einzuordnendem sonogra-phischem Befund kann durch eine sonogra-phisch gesteuerte Feinnadelpunktion Klarheitgewonnen und ggf. direkt die therapeutischeEiter- oder Blutevakuation angeschlossen wer-den (Abb. 1.56).

Postoperative Komplikationen nach Gefäß-prothesenimplantation werden in der Regelsofort klinisch manifest. Ein späteres Auftretenkann im Zusammenhang mit Allgemein-symptomen, wie Schwellung, Fieber oderSepsis, die Ursachensuche erschweren.

Charakteristisch für eine Anastomosen-insuffizienz oder eine Protheseninfektion imsonographischen Bild ist die echoarmeProthesenummantelung, wobei eine lokale,abgegrenzte Raumforderung eher für einHämatom, eine bandförmige Raumforderung

eher für eine eitrige Protheseninfektionspricht (Abb. 1.54 und 1.55).

Lymphom, Metastasen

Anastomoseninsuffizienz, Protheseninfektion

Anastomosenaneurysma

Abb. 1.54 Femoralarterienprothese mit Leckage(horizontaler Pfeil) und infiziertem Hämatom. Durchdie liquide Ummantelung (infizierte Gefäßprothese,senkrechte Pfeile) besonders gut erkennbareProthesenwand (W). AF = A. femoralis sinistra.a Längsschnitt.

b Querschnitt. Abb. 1.55 Infizierte Poplitea-Prothese (Pfeile; AP) mitausgedehnten Eitermassen (Distanzmarken).Klinisch unklares Fieber, Verdacht auf V.-poplitea-Thrombose.

Abb. 1.56 Präaortaler Abszess postoperativ nach per-forierter Appendizitis (Klinik und evtl. echogeneGasblasen, hier angedeutet, können auf dieseGenese hinweisen). AO = Aorta.

Abb. 1.57 Bandförmig ausgebreitete periaortaleLymphome (LK): „Sandwich“-Form, hochmalignesNon-Hodgkin-Lymphom. Der sonographische Be-fund kann mit einem teilthrombosierten Aneurysmaverwechselt werden.

Hämatom, Abszess

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Periaortalen und perikavalen echoreichen„einscheidenden“ Raumforderungen kann inseltenen Fällen eine retroperitoneale Fibrosezugrunde liegen. Sie ist mit anderen Mani-festationen vergesellschaftet (Abb. 1.58, s.auch Kap. 11 „Harnwege“ Abb. 11.28, S. 351).

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Die Differenzialdiagnose von paraaortalenRaumforderungen schließt auch eine echoar-me flüssigkeitsgefüllte, erweiterte Darm-schlinge ein. Die Beobachtung über die Zeitmit dem Nachweis der Beweglichkeit klärt dieDiagnose (Abb. 1.60).

Darmschlinge

Morbus Ormond

Abb. 1.58 Morbus Ormond (retroperitonealeFibrose): echoarme Massen (Distanzmarken) um dieAorta (AO). WS = Wirbelsäule, VC = komprimierte V.cava.

Hufeisenniere

Eine querovale oder rundliche echoarme prä-aortale Raumforderung führt dann korrekter-weise zur Diagnose einer Hufeisenniere, wenndie Schnittführung weiter in die Flanken fort-geführt wird und dort ein Zusammenhang mitder Niere erkennbar wird (Abb. 1.59).

Abb. 1.59 Echoarme lymphknotenähnliche For-mation vor den großen Bauchgefäßen: Hufeisen-niere (N). AO = Aorta, VC = V. cava.

Abb. 1.60 Periaortale „Raumforderung“: flüssigkeits-gefüllte Darmschlinge, nur durch die Bewegungs-änderung von einer echten Raumforderung zuunterscheiden.

V. cava, VenenAnomalien

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V.-cava-inferior-Anomalie/-Doppelung

Vv.-iliacae-Anomalie

Doppelung von Nieren- und peripheren Venen

Aorta, Arterien

V. cava, Venen

Anomalien

Erweiterung

Intraluminale Raumforderung

Kompression, Infiltration

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Anomalien. Meist werden die eher seltenenAnomalien der V. cava inferior zufällig bei derSonographie gefunden; dann bereiten sie oftdifferenzialdiagnostische Schwierigkeiten, wes-halb die Kennntis der Anomalien hilfreich ist.Aplasien sind extrem selten und treten dann imZusammenhang mit anderen Herz-Gefäß-Miss-bildungen auf, die in der Prä- und Postnatal-periode Bedeutung haben. Der Situs inversuswurde bereits bei der Aorta besprochen.

Doppelungen. V.-cava-inferior-Doppelungenwerden oft übersehen, weil sie – mit Aus-nahme von Thrombosen – keine Symptomatikverursachen.

Nach Chuang (zitiert nach 9) sind Doppe-lungen der V. cava inferior mit einer Häufigkeitvon 0,05–3% nicht selten. Sie entwickeln sichim Rahmen komplexer embryonaler Störun-gen aus den embryonalen Vv. cardiales poste-

riores, den Vv. supracardinales und subcardi-nales, welche als primär bilateral-symmet-risch angelegtes abdominelles Venensystemzum rechtsbetonten asymmetrischen sekun-dären System der V. cava inferior werden. Die

Einteilung der Störung orientiert sich an dreiSegmenten und erfolgt im postrenalen Seg-ment in 4 Typen von A bis BC. 1.4 zeigtBeispiele für V.-cava-Doppelungen.

V.-cava-inferior-Anomalie/-Doppelung

Kongenitale Anomalien der V. cava inferior

I Postrenales Segment– Typ A: Persistenz der rechten V. cardialis

posterior („retro- bzw. zirkumaortalerUreter“)

– Typ B: Persistenz der rechten V. supracardi-nalis („normale V. cava inferior“)

– Typ C: Persistenz der linken V. supracardina-lis („linksseitige V. cava inferior“)

– Typ BC: Persistenz beider Vv. supracardina-les („gedoppelte V. cava inferior“)

II Renales Segment– Persistenz des renalen Venenringes („zir-

kumaortaler Ureter“)

III Prärenales bzw. hepatisches Segment– Fehlen des hepatischen Segmentes („V. azy-

gos oder V. hemiazygos continuation“)

1.4 V.-cava-inferior-Doppelung

a Paramedianer Bauchlängsschnitt rechts: rechte V. iliaca (VI) und V. cava inferior(VC).

b Paramedianer Bauchlängsschnitt links: linke V. iliaca (VI) und V. cava inferior(VC); angeschnittene A. iliaca (AI).

c Mittelbauchquerschnitte, B-Bild und Farbdoppler: Es stellen sich zwei Vv. cavaeinferiores dar mit entsprechender Farbbelegung. Die linke V. renalis (VR) mündetin die linke V. cava inferior und zieht nicht wie normal über die Aorta hinweg zurrechten V. cava.

d Medianer Oberbauchschrägschnitt und hoher paramedianer Oberbauch-längsschnitt: Die linke V. cava inferior (VC) zieht über die Aorta (AO) schräg nachkranial und mündet hier (andere Verläufe kommen vor) vor dem rechten Vorhof(RA) mit der rechten V. cava (VC) zusammen.

Günter Schmidt (Hrsg.), Sonographische Differenzialdiagnose (ISBN 3131261412) © 2001 Georg Thieme Verlag

Die häufigste Ursache einer Erweiterung der V.cava inferior stellt die kardiale Stauung dar. Ihrliegen Rechtsherzinsuffizienz, Lungenembolie,Fibroperikard (Panzerherz) und Mitralklap-penfehler zugrunde.

Sonographisch wird die kardiale Stauung ander Erweiterung der rechten Herzhöhlen, derV. cava inferior (über 20 mm) und derLebervenen (über 10 mm) sichtbar. Dabei spie-len als diagnostische Kriterien der V.-cava-Stauung die mangelnde physiologische undatemabhängige Kaliberschwankung und diefehlende Kompressibilität eine entscheidendeRolle. Mit der V.-cava-Stauung ist auch eineErweiterung der übrigen venösen Zufluss-venen verbunden (Abb 1.62).

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Ven

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Auch im Bereich der Iliakalvenen kommenAnomalien vor und können bei Thrombosenoder operativen Eingriffen Bedeutung erlan-gen. Es handelt sich v. a. um Fehlmündungender linken V. iliaca interna in die kontralateraleV. iliaca communis und um Doppelungen.

Von Bedeutung können die retroaortale linkeNierenvene oder gedoppelte Nierenvenendann sein, wenn Thrombosen vorliegen oderTumorinfiltrationen vermutet werden (Abb.1.61). Häufige Normvarianten stellen die dop-pelte Poplitealvene, seltener die doppelteFemoralvene dar. Auch sie werden meist zufäl-lig bei der Diagnostik tiefer Beinvenenthrom-bosen gefunden (s. u.).

V.-cava-inferior-Stauung

Erweiterung

Doppelung von Nieren- und peripheren Venen

Vv.-iliacae-Anomalie

Abb. 1.61 Partiell gedoppelte Nierenvene (VR), kurzvor der Mündung konfluierend. Pfeile: angeschnitte-ne A. renalis.

Gef

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V.-cava-inferior-Stauung

Prä- und poststenotische Dilatation

Thrombose

Venektasie

Venöse Insuffizienz

Aorta, Arterien

V. cava, Venen

Anomalien

Erweiterung

Intraluminale Raumforderung

Kompression, Infiltration

Abb. 1.62 V.-cava-Stauung. a Ausgeprägte Erweiterung der V. cava auf 28 mm(Distanzmarken) vor der Einmündung in den rechtenVorhof (H). Pleuraerguss (E), leicht gestaute Leber-vene (VH). Klinisch Herzinsuffizienz.

b V.-cava- und Lebervenenstauung mit breiter Phaseder Flussumkehr in der Spektralanalyse als Zeichenfür eine retrograde Strömung.

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Gefäßwandläsion, Stase und Hyperkoagula-bilität (Virchow-Trias) sind die Ursachen einerVenenthrombose. Die beiden Letzteren sindauch Thromboseursachen im Rahmen einerparaneoplastischen Thrombose, nach derimmer gefahndet werden sollte.

Im sonographischen Bild stellen die Venen-erweiterung auf über das 1,5fache des zugehö-rigen Arteriendurchmessers (3) und die man-gelnde Kompressibilität die hauptsächlichenCharakteristika der Thrombose dar (Abb. 1.65)(s. auch unter „Intraluminale Raumforderung“).

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Thrombose

b Nach Lyse: komplette Rekanalisation, normalesGefäßkaliber.

Abb. 1.65 V.-cava-Thrombose (TH) bei Protein-S-und -C-Mangel, Kavaschirm (Pfeile). a V.-cava-Erweiterung (VC) sowohl im Bereich derThrombose (TH) als auch poststenotisch.

Abb. 1.63 Prästenotische V.-cava-Erweiterung infol-ge Unterkreuzung zweier Aa. renales (Pfeile). Farb-dopplerdarstellung bei vorgegebener Farbdoppler-geschwindigkeit von 0,23 m/s. Die proximal derStenose erkennbare V. cava (VC) ist infolge Strö-mungsverlangsamung nicht farbbelegt.

Abb. 1.64 Poststenotische V.-cava-Erweiterung. a Strömungsverlangsamung mit Verwirbelungen(„Erythrozytenrauschen“, Pfeile).

b Leichte prä- und poststenotische Dilatation; Farb-doppler: großbogige V.-cava-Impression durch eineeingeblutete, unter die V. cava (VC) reichende Leber-zyste (C) mit 4 l Inhalt! VP = V. portae.

Sowohl prästenotisch als auch poststenotischkommt es zur V.-cava-Erweiterung, die gele-gentlich einziger Hinweis auf ein Hindernissein kann (Abb. 1.63 und 1.64).

Prä- und poststenotische Dilatation

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Abschnittsweise Venenerweiterungen könnenphysiologisch sein, auf Abflussstörungen beru-hen oder anatomische Ursachen haben. Bei-spiele sind weite Kavalumina bei Jugend-lichen, Jugularvenenerweiterungen undphysiologische Stauung der linken V. renalisbeim Überkreuzen der Aorta. Sehr selten sind

venöse Aneurysmen, z. B. in der V. poplitea mitSchmerzen und Schwellung, die in der Farb-dopplersonographie von einer ebenfalls symp-tomatischen Schwellung durch eine Baker-Zyste differenzierbar sind, da bei Letzterereine Farbbelegung fehlt (Abb. 1.66 und 1.67).

Eine venöse Insuffizienz führt zur Erweiterungeinzelner Venenabschnitte infolge Rückströ-mung des venösen Blutflusses. Prädilektions-stellen sind:

Einmündung der V. saphena magna in die V.femoralis (Mündungsklappeninsuffizienz,„Magna-Crosse-Insuffizienz“),Einmündung der V. saphena parva in die V.poplitea („Parva-Crosse-Insuffizienz“),

proximale V. femoralis und V. poplitea,Unterschenkel (Phlebektasien, Perforans-insuffizienz).

Durch die Farbdopplersonographie ist dieDiagnose zu sichern und eine Schweregrad-beurteilung nach Hach (4) leicht möglich(Abb. 1.68 und 1.69).

Venöse Insuffizienz

Abb. 1.66 Ektasie der V. jugularis interna: ausgepräg-te Erweiterung, verlangsamte Strömung mit Turbu-lenzen, erkennbar an der Blau-Rot-Farbbelegung;sehr niedrige Flussgeschwindigkeit (vorgegebenetiefe PRF, entsprechende Maximalgeschwindigkeit0,06 m/s).

Abb. 1.68 Mündungsklappeninsuffizienz der V.saphena magna (Magna-Crosse-Insuffizienz). a Mündung der erweiterten V. saphena magna(VSM) in die V. femoralis (VF).

b Valsalva-Manöver: Farbumschlag zu Rot als Nach-weis der Strömungsumkehr.

Abb. 1.69 Perforansinsuffizienz der Cokett-Venen:venöser Abfluss aus der tiefen V.-tibialis-posterior-Gruppe zum oberflächlichen Venensystem durch dieGastrocnemius-Muskulatur (M) hindurch.

Abb. 1.67 Verdacht auf Baker-Zyste.a Vermeintliche Zyste (Z) in der Fossa poplitea.

b Nach Wadenkompression detektiert die Vasku-larisation eine Venektasie (V) bei nachgewiesenerParva-Crosse-Insuffizienz. VS = V. saphena parva.

Venektasie

Einteilung der Stammvarikosis der V.-saphena-Insuffizienz nach Hach

Stadium I: MündungklappeninsuffizienzStadium II: Klappeninsuffizienz und Re-flux bis zum distalen OberschenkelStadium III: Insuffizienz und Reflux biszum proximalen UnterschenkelStadium IV: Insuffizienz und Reflux biszum Knöchel

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Stellenwert der Sonographie. Mittlerweile istdie Sonographie die erste bei Thrombose-verdacht zum Einsatz kommende Methodeund neben der Phlebographie die Standard-methode in der Diagnostik der Venenthrom-bose geworden. Erweitert und verbessert wur-den die diagnostischen Möglichkeiten nochdurch die Farbdopplerdarstellung mit demfehlenden oder inkompletten Flussnachweis.Die sonographische Thrombosediagnostik istleicht und schnell innerhalb von Minutendurchzuführen, wenn sie gut zugänglicheRegionen betrifft; in den Iliakalvenen, imUnterschenkelbereich, im periuterinen Venen-geflecht oder der V. ovarica ist sie dagegenerschwert und mit größeren Fehlerquotenbehaftet. Eine Phlebographie ist nur nochdann erforderlich, wenn bei klinischemVerdacht der sonographische Befund negativist, die Sonographie unklare Befunde erhebtoder die Untersuchungsbedingungen beson-ders ungünstig sind. Auch im Unterschenkel-bereich ist eine zuverlässige Thrombose-diagnostik möglich. Darstellbar sind in derRegel allerdings nur die Venen der Tibialis-posterior-Gruppe.

Füllungszustand. Schwierigkeiten ergebensich bei unzureichendem Füllungszustand dertiefen Venen, insbesondere bei Volumen-

mangel. Dann hilft eine Untersuchung imStehen und unter Wadenkompression weiter.Umgekehrt stellt eine erhebliche Venenstau-ung ebenfalls eine ungünstige Untersuchungs-bedingung dar, da die tiefen Venen unterhohem Druck stehen und so der Eindruckmangelnder Kompressibilität vorgetäuschtwerden kann.

Thrombosekriterien. Die mangelnde Kom-pressibilität ist das sicherste Thrombose-zeichen. Frische und alte Thromben sind aller-dings nicht sicher zu unterscheiden. Hinweisefür frische Thromben sind flottierende undumströmte Thromben, Darstellung desThrombuskopfes und eine diskrete Thrombus-kompression, die eher für weiche Thrombenspricht; lediglich alte Venenthrombosen kön-nen normalkalibrig sein. Eine Kompressionführt selten einmal zur Ablösung einesThrombusteils; dadurch ist jedoch keine kli-nisch apparente Embolie zu erwarten.

Umflossene Thromben sind an dem rand-ständigen echofreien Restlumen und amFlussnachweis in der Farbdopplersonographieerkennbar. Bei dieser Thrombenform sowiebei ungünstigen Schallbedingungen aller Artkommt der Farbduplexsonographie großeBedeutung zu. Durch die Farbbelegung istmeist auch dann noch ein Thromboseaus-

schluss möglich, wenn im B-Bild die Veneschwer sichtbar ist. Die Kompressionssono-graphie eignet sich vor allem auch zurVerlaufsbeurteilung eines Therapieerfolges,sodass hier Phlebographiekontrollen entfallenkönnen. Tumorthrombosen sind formal vonPlättchenthrombosen nicht unterscheidbar.Die sonographischen Thrombosekriterien sindin Anlehnung an Habscheid (3) in 1.5 darge-stellt (s. auch Abb. 1.13, S. 7 und 1.65).

Unterschenkelthrombosen. Im Unterschen-kel sind Venenthrombosen schwierigererkennbar, da oft, insbesondere bei Flüssig-keitsmangel oder Diuresetherapie, die Dar-stellung der tiefen Tibialis-posterior-Venennicht gelingt. Hier gilt, dass nicht darstellbareVenen gegen eine Thrombose sprechen, da esanderenfalls zu einer Venenerweiterung undDarstellbarkeit gekommen wäre (Abb. 1.70).

Oberflächliche Venenthrombosen. Wie beiden tiefen Venen finden sich auch bei denoberflächlichen Venenthrombosen die typi-schen Thrombosekriterien. Bei der oberfläch-lichen Thrombose der V. saphena magna undparva sollte auch immer der Einmündungs-bereich dargestellt werden, um den Übergangin die tiefe Vene zu erfassen (Abb. 1.71 und1.72).

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Intraluminale Raumforderung

Gef

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Venenthrombose

Phlebolith, Verkalkung

Venenklappen

Aorta, Arterien

V. cava, Venen

Anomalien

Erweiterung

Intraluminale Raumforderung

Kompression, Infiltration

Venenthrombose

Abb: 1.70 Tiefe Unterschenkelvenenthrombose (V,Pfeile). F = Fibula, T = Tibia. a Wadenlängsschnitt.

b Wadenquerschnitt: fehlende Komprimierbarkeit. c Tiefe Unterschenkelvenenthrombose, Farbdoppler:Aufweitung der Vene (V) gegenüber der Arterie (A).Fehlende Kompressibilität.

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1.5 Sonographische Thrombosekriterien

a–c Tiefe Oberschenkelvenen-thrombose (TH). a Querschnitt: Diese Schnittrichtungerlaubt die bessere Detektion der Vene,die sich infolge der Thrombose nichtkomprimieren lässt.

d Ein frischer Venenthrombus wie hier(TH) stellt immer eine Aufweitung desGefäßes dar. Nur bei alten Thrombosenist das Gefäß oft normallumig (g).

c Kompression: Proximale V. femoralisund V. saphena sind voll kompressibel,nicht dagegen der thrombosierteAbschnitt.

f Thrombose der V. femoralis commu-nis (VFC): erhebliche Gefäßerweiterungim teilthrombosierten Abschnitt(Strukturbesatz).

b Längsschnitt: Darstellung der nichtthrombosierten proximalen V. femora-lis communis (VFC) und der Thrombose(TH). Die V. saphena magna ist schmalund daher nicht verdächtig auf eineThrombose.

e V.-cava-Thrombose: umschriebeneKavaerweiterung (Distanzmarken). DieThrombose selbst ist kaum strukturbe-setzt und daher nicht direkt erkennbar.

g und h Alte Femoralisthrombose (VF)im Farbdoppler. g Die Thrombose ist bei fehlenderAufweitung primär nicht zu vermuten;im Farbdoppler fehlender Fluss.

i Teilthrombose der V. poplitea (VP). B- Bild: Die Vene ist zentral thrombo-siert (Pfeile). Farbdopplersono-graphisch randständiger Fluss.

h Im Vergleich hierzu die nicht-thrombosierte rechte V. femoralis.

Mangelnde oder fehlendeKompressibilität (wichtigstesZeichen)

Aufweitung des Gefäßes(> 1,5faches der Arterien-weite)Intraluminale Struktur-besetzung

Fehlende Dopplersignale undfehlender Fluss oder Flussaus-sparungen im Farbdoppler

Günter Schmidt (Hrsg.), Sonographische Differenzialdiagnose (ISBN 3131261412) © 2001 Georg Thieme Verlag

Als taschenförmige Intimafalten besitzenVenenklappen eine herzwärts gerichteteVentilfunktion. Unter guten Schallbedingun-gen sind sie als echogene, V-förmige, herz-wärts offene Binnenstruktur erkennbar (Abb.1.75).

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Phlebolithen („Venensteine“) stellen Ver-kalkungen von Thromben dar und erscheinenals hyperechogene Raumforderungen, die mitSchallschatten einhergehen können. Sie kön-nen fokal oder auch als langstreckigeKalkspange vorkommen, was zu einem starkreflektierenden Band im venösen Gefäß führt(Abb. 1.73 und 1.74).

Venenklappen

b Kompression: Die noch vorhandene Perfusion istunterdrückt, die Thrombose (TH) inkompressibel.

Abb. 1.73 Phlebolithen mit inkompletten Schall-schatten in einer oberflächlichen Unterschenkelvenebei alter Thrombose, Flussaussparung in derFarbdopplerdarstellung.

Abb. 1.74 Bandförmig verkalkte alte Thrombose,Schallschatten (S) in der V. saphena parva.

Abb. 1.72 Oberflächliche Thrombose (TH) der V.saphena magna (VSM). a Lumenaufweitung, Strukturbesatz, geringe Re-Perfusion, Spektralanalyse.

b Fleckige intensive Vaskularisation in einem V.-jugularis-Thrombus: Tumorthrombus, ausgehendvon einer Schilddrüsenmetastase eines Nierenzell-karzinoms.

Phlebolith, Verkalkung

Abb. 1.75 Venenklappen (Pfeile) in der V. femoralis(VF).

Abb. 1.71 Tiefe V.-femoralis-superficialis- und V.-saphena-magna-Thrombose. a Fehlender Fluss in der V. saphena magna (VSM)und partiell in der V. femoralis superficialis (VF).

Günter Schmidt (Hrsg.), Sonographische Differenzialdiagnose (ISBN 3131261412) © 2001 Georg Thieme Verlag

Die V. cava inferior verläuft flachbogig hinterdem Lobus caudatus der Leber. Infolgedessenwird sie von Veränderungen oder Raum-forderungen im Lobus caudatus mehr (Tumor-infiltration) oder weniger stark (großbogigeImpression bei Vergrößerung des Lobus cau-datus infolge Leberzirrhose) beeinträchtigt(Abb. 1.76).

V. c

ava,

Ven

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Kompressionen der V. cava und der peripherenVenen durch Lymphknoten und Zysten sindhäufig. Infolge ihrer dünnen Wand und desniedrigen venösen Blutdrucks geben Venendem Druck von perivaskulären Raumforde-rungen nach und werden entsprechend derForm der Raumforderung imprimiert. Die Artder perivaskulären Raumforderungen ergibtsich aus der Anamnese und der klinischenSymptomatik und ggf. einer sonographischgesteuerten Punktion.

Maligne Lymphome neigen zur flächigenTumormassenbildung mit Einscheidung vonArterien und Venen und somit eher zuKompressionen und Verdrängungen als zuInfiltrationen. (Abb. 1.78).

Die schwerste und unbehandelt unmittelbarletal verlaufende Einwirkung auf die V. cavainferior ist das Budd-Chiari-Syndrom mitThrombose aller Lebervenen (junge Frauenunter Ovulationshemmer) oder Tumorver-schluss (ältere Patienten mit Infiltration derLebervenenmündung und der V. cava inferior).Die Sonographie, vor allem die farbkodierteDuplexsonographie mit Spektralanalyse, stelltdas entscheidende bildgebende Verfahren zurDiagnose eines Lebervenenverschlussesthrombotischer oder tumoröser Genese darund kann zudem die Ursachen einer unterenEinflussstauung (oder auch oberen, wie z.B.beim lokal metastasierenden Bronchialkarzi-nom) schnell aufdecken (Abb. 1.77).

Lymphknoten, Zysten

Budd-Chiari-Syndrom

Vergrößerter Lobus caudatus

Kompression, Infiltration

Abb. 1.76 Massiv vergrößerter Lobus caudatus (LC)bei Leberzirrhose: Die links unten im Bild ange-schnittene V. cava an der Mündung der Lebervenenist hochgradig imprimiert und dadurch kaum mehrsichtbar.

Abb. 1.78 Lymphknotenkompression und Verlage-rung der V. cava inferior (VC): Rezidiv (T) eines ope-rierten MALT-Lymphoms des Magens.

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Vergrößerter Lobus caudatus

Budd-Chiari-Syndrom

Lymphknoten, Zysten

Andere Raumforderungen

Maligner Tumor

Aorta, Arterien

V. cava, Venen

Anomalien

Erweiterung

Intraluminale Raumforderung

Kompression, Infiltration

Abb. 1.77 Sekundäres Budd-Chiari-Syndrom; Verle-gung aller drei Lebervenen; V.-cava-Infiltrationdurch metastatische Lymphknoten (L). KlinischOvarialkarzinom, massive Schmerzen, Exitus letalisnach wenigen Tagen.

b Lebervenenthrombose, Spektralanalyse: minimaleRestströmung mit aufgehobenem kardial modulier-tem Frequenzspektrum.

Günter Schmidt (Hrsg.), Sonographische Differenzialdiagnose (ISBN 3131261412) © 2001 Georg Thieme Verlag

Eine seltene Ursache der Kavaimpression stelltdie retroperitoneale Fibrose (Morbus Ormond)dar. Auch ein Aortenaneurysma oder ein ver-größerter Pankreaskopf kann die V. cava ver-drängen oder stark komprimieren (Abb. 1.79und 1.80).

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Literatur

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Maligne Tumoren neigen zum infiltrativenWachstum, Metastasen führen dagegen zueiner Kompression. Durch beide kann es biszum Kavaverschluss kommen mit der Folgeeines unteren V.-cava-Syndroms mit schlech-ter Prognose (Abb. 1.81 und 1.82; 1.97, S. 42).

Andere Raumforderungen

Abb. 1.79 Hochgradige bogige Verdrängung der V.cava durch ein Aortenaneurysma: Die Spektral-analyse zeigt das venöse, kardial modulierte nor-male Dopplerspektrum der V. cava.

Abb. 1.80 V.-cava-Kompression durch vergrößertenPankreaskopf bei akutem Schub einer chronischenPankreatitis. Deutliche Einengung der V. cava (VC),pathologische Flusskurve mit stenosebedingterFlussbeschleunigung, Aufhebung der kardialen undatemabhängigen Modulation.

Abb. 1.81 Hochgradige V.-cava-Infiltration (Pfeile)durch ein in den Lobus caudatus metastasierendes(M) Mammakarzinom, unteres V.-cava-Syndrom mitmassiven Beinödemen.

Abb. 1.82 Tumorinfiltration eines Nierenzellkarzi-noms in die V. renalis (NV) und V. cava inferior (VC);die Tumorinfiltration setzt sich über den gesamtenKavaverlauf bis in den rechten Vorhof fort.

Maligner Tumor

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Das portalvenöse System gliedert sich in 4Gebiete: die intrahepatisch gelegenen Pfort-aderäste, die im Leberhilusbereich lokalisiertePfortader, die Milzvene und die Mesenterial-venen. Das Blut der splanchnischen Organe(einschließlich Milz) fließt regelhaft hepato-petal.

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Lagebeziehungen V. lienalis dorsal des PankreasV. mesenterica parallel zur A. mesente-ria superiorV. portae dorsal von Gallengang und A.hepaticaIntrahepatische Aufteilung in rechtenund linken Pfortaderast

LeitstrukturDorsal vom Pankreaskopf

Der Hauptstamm der Pfortader erfährt imHilusbereich den Zufluss aus der V. coronariaventriculi ( 1.6a und b). Im intrahepatischenBereich teilt sich der Hauptstamm der

Pfortader „hirschgeweihartig“ in einen rechtenund linken Ast auf ( 1.6c–f). Der rechte Pfort-aderhauptast zweigt sich auf in einen anterio-ren Schenkel, der die Segmente V und VIII ver-sorgt, und in einen posterioren Schenkel, derdie Segmente VI und VII versorgt ( 1.6g undh). Im Bereich des linken Pfortaderastes wirdeine Pars horizontalis von einer Pars umbilica-lis unterschieden mit Versorgung der Seg-mente I, II, III und IV ( 1. 6i–l). Die Milzvenegilt als Leitstruktur zur Darstellung desPankreas und lässt sich bis hin zum Milzhilusverfolgen. Die V. mesenterica superior liegtparallel der A. mesenterica superior und lässtsich mit ihren Ästen in den kaudalen Anteilendes Mesenteriums darstellen ( 1.6m–s,Abb. 1.83). Anomalien der intrahepatischenPfortaderäste stellen eine Rarität dar.

Größe und Form. Die Weite der Pfortaderzeigt größere interindividuelle Schwankungen(Abb. 1.93, S. 39). Beim nüchternen Patientengilt eine Weite bis zu 15 mm als Normal-befund. Die Form der Pfortader ist gewöhnlichquer-oval. Die mittlere portale Strömungsge-schwindigkeit wird mit 15–20 cm/s angege-

ben, obwohl es auch hier eine große Schwan-kungsbreite gibt.

Der Durchmesser der Milzvene im Hilus-bereich sollte normalerweise unter 7 mmbetragen ( 1.6p und q). Die Mesenterialveneist komprimierbar und zeigt eine atemabhän-gige Kaliberschwankung von mehr als 15%.

Topographie

Anatomie

Pfortader und ZuflussvenenC. Görg

Umbilikal-/Paraumbilikal-venen

V. mesentericasuperior

V. mesentericainferior

V. cava inferior

Vv. iliacae externae

V. lienalis

Abb. 1.83 Sonographisch darstellbare portokavaleKollateralen bei portaler Hypertension.

GrößePfortader im Leberhilus: 1,0–1,5 cmMilzvene im Hilus: 0,5–1 cm

FlussMittlere Strömungsgeschwindigkeit derPfortader 15–20 cm/s

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1.6 Topographie der Pfortader und ihrer Zuflüsse

a und b Einmündung der V. coronariaventriculi (VCV) in den Konfluens (Co);atemabhängige Lumenerweiterung. a Inspiration (IN).

b Exspiration (Pfeile). c Subkostaler Leberschnitt mit rechtemund linkem Pfortaderast.

d Vom rechten Pfortaderast (1) ziehtein Septum (Pfeile) zur Gallenblase.

e Vom linken Pfortaderast (2) zieht dasLig. venosum zur Leberunterfläche.

f Vom linken Pfortaderast (3) zieht dasLig. teres Richtung Bauchnabel.

g Rechts anteriorer Pfortaderast (A) mitden Pfortaderästen, die die anteriorenSegmente V (kaudal) und VIII (kranial)versorgen.

h Der posteriore Schenkel des rechtenPfortaderastes (P) versorgt die dorsalenSegmente VI (kaudal) und VII (kranial)des rechten Leberlappens.

i–l Der linke Pfortaderast (LVP) versorgtdie Segmente I–IV (VC = V. cava, US =Umbilikalsegment, LLV = linke Leber-vene, RVP = rechter Pfortaderast). i Segment I.

j Segment II. k Segment III. l Segment IV.

m V. mesenterica superior (VMS) imOberbauchlängsschnitt.

n V. lienalis (VL) im Oberbauch-querschnitt.

o Milzvene im Hilusbereich bei linkssei-tiger interkostaler Schalleinstrahlung.

p Normal weite Milzvene (VL). q Erweiterte Milzvene bei portalerHypertension.

r und s Atemabhängige Lumenerweiterung der Mesenterialvene.

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