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Basiswissen zum Thema „Atemwegserkrankungen

ZUSAMMENHÄNGE VERSTEHEN!

Dr. med. Stefanie Meyer Dr. med. Peter Posel


Inhalt

1.! Einleitung

2.! Anatomie der Atemwege

3.! Physiologie: Aufgaben der Lunge

4.! Einteilung der Atemwegserkrankungen –! Infektiös-entzündliche Atemwegserkrankungen –! Obstruktive Ventilationsstörungen –! Restriktive Ventilationsstörungen –! Neoplasien

5.! Diagnostik von Atemwegserkrankungen 6. Modernes Therapiemanagement

–! Beispiele COPD und Asthma bronchiale –! Begleitende Maßnahmen –! Medikamente


1. Einleitung

Atemwegserkrankungen spielen eine zunehmende Rolle in der ambulanten Therapie. Dies gilt für die pneumologische Fachpraxis genauso wie für die internistische und allgemeinmedizinische Praxis. Atemwegserkrankungen werden nach funktionellen und nach ätiologischen Aspekten eingeteilt: Ätiologisch Funktionell

!! allergisch !! nicht allergisch !! viral !! bakteriell !! neoplastisch !! pulmonal-vaskulär

!! obstruktiv !! restriktiv


2. Anatomie der oberen Atemwege

Die Atemwege werden anatomisch in die oberen und unteren Luftwege unterteilt. Zu den oberen Atemwegen zählen: !! Paarige Nasenhöhlen !! Sinus !! Pharynx !! Larynx

Die seitliche Nasenwand wird durch die Muscheln, welche der Oberflächenvergrößerung dienen, in mehrere Meatus nasi untergliedert. Durch den gut durchbluteten Mucosaüberzug wird die eingeatmete Luft angefeuchtet, gereinigt und erwärmt. Des Weiteren enthält die Mucosa neben Schleim produzierenden Drüsen auch Flimmerepithelzellen (Zilien) für die Selbstreinigungsfunktion der Nase. Auf dem Sekret bleiben Fremdkörper und Staubpartikel haften, die von den Zilien gegen den Pharnyxraum bewegt werden, wo sie letztlich ausgehustet werden.


2. Anatomie der oberen Atemwege

Dieses nasale Filtersystem unterstützt die Ablagerung von Partikeln über 10 !m, während kleinere Partikel die Nase passieren und in die unteren Atemwege gelangen können. Bei reiner Mundatmung wird diese Reinigungs- und Erwärmungs-Funktion außer Kraft gesetzt.

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2. Anatomie der unteren Atemwege

Nach der Passage des Nase- und Rachenraums gelangt die Inspirationsluft in die unteren Atemwege. Diese bestehen aus: !! Trachea !! Großen Bronchien !! Kleinen Bronchien !! Bronchiolen !! Alveolen (dienen der Oberflächenvergrößerung auf mehrere hundert m2) Die kleinen Bronchiolen sind komplett knorpelfrei, die Trachea verfügt über feste Knorpel- Spangen zur Stabilisierung. Die Bronchiolen sind deshalb besonders anfällig für Konstriktionen, z. B. im Rahmen eines Asthmaanfalls. Der Gasaustausch findet in den ca. 300 Mio. Alveolen statt, indem das Kapillarblut oxygeniert wird. CO2 diffundiert aus dem Gefäßsystem in die Alveole und wird anschließend abgeatmet.


2. Anatomie der unteren Atemwege Auch wenn Erkrankungen der oberen und der unteren Luftwege ein interdisziplinäres Thema darstellen, so bildet der Respirationstrakt doch eine funktionelle Einheit. Der funktionelle Zusammenhang des oberen und unteren Respirationstraktes wird besonders beim sog. "Etagenwechsel" deutlich. Ohne adäquate Behandlung greifen Erkrankungen, z. B. die Rhinitis allergica, in 20 bis 50% aller Fälle früher oder später auf tiefere Bezirke des Respirations-systems (Lunge) über und führen so zu einer Aggravation der Erkrankung, einem manifesten Asthma bronchiale.

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3. Physiologie: Aufgaben der Lunge

!! Oxygenierung des Blutes !! Abatmung der volatilen Säure CO2 !! Regulation des Säure-Basen-Haushaltes (Konstanthaltung des Blut-pH-Wertes bei 7,4) Der Atemantrieb und somit eine Steigerung des Atemzeitvolumens erfolgt im Hirnstamm über den CO2-Gehalt des arteriellen Blutes („arterieller CO2-Partialdruck ). Bei einer Zunahme des CO2-Gehaltes (z.B. von 40 mm Hg auf 70 mm Hg) wird gegenreguliert, indem insbesondere die Atemfrequenz erhöht wird. Bei einer längerfristigen Erhöhung des CO2-Partialdruckes, z. B. infolge einer chronischen Lungenerkrankung, entfällt dieser Mechanismus. In diesem Fall wird der Atemantrieb hauptsächlich über den pH-Wert und den Sauerstoffgehalt des Blutes gesteuert. Sauerstoffzufuhr kann den Atemantrieb soweit dämpfen, dass unter Spontanatmung mit einem weiteren Anstieg des CO2-Partialdruckes und letztlich einer CO2-Narkose (Coma hyperkapnicum) zu rechnen ist. Therapeutisch ist dann eine mechanische Beatmung indiziert.



Damit Gase im Gewebe diffundieren können, wird ein ausreichender Gasdruck benötigt. Da verschiedene Gase (O2, CO2, N, He) sich den Raum teilen, spricht man von Partialdruck (paCO2 in mm Hg). Der Partialdruck entspricht dabei dem Gesamtdruck, den die Komponente beim alleinigen Ausfüllen des gesamten Volumens ausüben würde. VENTILATION:

paCO2 Blut Alveole (mm Hg)

> 45 Hyperkapnie Hypoventilation 40 Eukapnie Normoventilation < 35 Hypokapnie Hyperventilation



Wenn das Hämoglobin zu 100% mit O2 gesättigt ist, ist O2 mit einem Druck von 100 mmHg im Blut physikalisch gelöst ("in der Grafik rechts unten). Bei einer Sättigung von 90% fällt der Druck auf 60-70 mmHg (# in der Grafik rechts unten) und bei einer Sättigung von 80% sinkt der Partialdruck auf eine kritischem Grenze von 50 mm Hg, bei der die Diffusion des O2 in das Gewebe schon massiv vermindert ist. OXYGENIERUNG:

$ 100 mm Hg normal % 80 mm Hg moderate Hypoxämie % 60 mm Hg Druckerhöhung im kleinen Kreislauf % 50 mm Hg schwere Hypoxämie

"

#



Der Säuregrad der einzelnen Zellen, Gewebe und Körperflüssigkeiten muss in einem engen Rahmen konstant gehalten werden. So beträgt der pH-Wert im Vollblut 7,4. Kurzfristige maximale Abweichungen von 7,0 (z. B. bei extremer körperlicher Belastung) bis 7,8 werden kurzfristig toleriert; langfristige oder darüber hinaus gehende Veränderungen führen schnell zur Dekompensation. Da im täglichen Leben stets Säuren anfallen oder auch abgegeben werden, müssen Puffersysteme vorhanden sein, die das innere Milieu konstant halten. Wären diese nicht vorhanden, würden die Laktatwerte im Blut um 10 mmol/l ansteigen und eine pH-Veränderung auf ca. pH 2 bewirken. Im Blut liegen folgende Systeme vor: !! Das Plasma-Proteinpuffersystem !! Das Bikarbonatpuffersystem !! Das respiratorische Puffersystem: Lunge !! Das renale Puffersystem: Niere



!! Durch den Proteinpuffer, zu dem die Plasmaproteine und insbesondere das Hämoglobin zählen, werden vorwiegend diejenigen H+-Ionen abgepuffert, die durch die Bikarbonatbildung (HCO3

-) entstehen.

!! Das Bikarbonatpuffersystem ist für die Neutralisierung der H+-Ionen verantwortlich, die bei der

Laktatbildung entstehen. Voraussetzung hierfür ist, dass eine gewisse Bikarbonatreserve im Blut vorhanden ist (24 mmol/l). Bei einem Anstieg der Laktatkonzentration werden die H+-Ionen gebunden und es wird Kohlensäure (H2CO3) erzeugt. Diese zerfällt anschließend zum einen in CO2, das über die Atmung abgegeben wird, zum anderen in Wasser. Auf diese Weise werden rund 99 % der anfallenden H+-Ionen neutralisiert.

!! Die Hauptfunktion der Lunge besteht in der Abatmung der volatilen Säure CO2. Die Atmung

reagiert innerhalb weniger Minuten auf Veränderungen der extrazellulären Protonenkonzentration, da ein Abfall des pH-Wertes (über Chemorezeptoren im Bereich des Glomus caroticum und des ZNS) die Atmung steigert und umgekehrt. Metabolische Störungen können kurzfristig über die Atmung kompensiert werden; Respiratorische Störungen werden im Umkehrschluss langfristig metabolisch ausgeglichen.


3. Physiologie: Aufgaben der Lunge und Aufgaben der Niere

!! Die Niere ist das einzige Organ, das direkt Säure ausscheiden, also effektiv aus dem Körper entfernen kann. Sie tritt bei längerfristigen Störungen des Säuren-Basen-Haushaltes in Aktion. Bei niedrigem Blut-pH werden renal vermehrt H+-Ionen ausgeschieden, bei hohem Blut-pH-Wert H+-Ionen im Körper retiniert. Bei kurzen intensiven Belastungen spielt die Regulation über die Niere jedoch nur eine untergeordnete Rolle. Störungen des Säuren-Basen-Haushaltes können prinzipiell metabolisch oder respiratorisch bedingt sein:

respiratorisch metabolisch

Azidose pH ‹ 7,36

(CO2-Retention) !! Hypoventilation;

Jede Lungenerkrankung mit respiratorischer Globalinsuffizienz (Hypoxämie und Hyperkapnie) !

(HCO3--Verbrauch oder verminderte

Synthese) ! Verbrauch bei Azidose im Schock Niereninsuffizienz mit verminderter Bildung Ketoazidotisches Koma

Alkalose pH › 7,36

(CO2-Abatmung) ! Hyperventilation;

Tetanie! !

! H+- Verlust durch Verlust von

Magensaft / sauren Valenzen



CO2 reagiert sauer, Bicarbonat (HCO3-) alkalisch.

Im Stoffwechsel entstehen Säuren (H+-Ionen); Die Pufferung der Säuren wird durch Bicarbonat gewährleistet: H+ und HCO3

- & H2O + CO2

Anmerkung: bei jeder Form tritt kompensatorisch eine gegenläufige Reaktion des anderen Organs Lunge oder Niere auf, z. B. bei metabolischer Azidose wird kompensatorisch vermehrt CO2 abgeatmet.


4. Einteilung der Atemwegserkrankungen – Überblick

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Basiswissen zum Thema „Atemwegserkrankungen 4. Einteilung der Atemwegserkrankungen – Überblick Der Focus liegt im Folgenden auf infektiös-entzündlichen Atemwegserkrankungen und obstruktiven Ventilationsstörungen, da deren Inzidenz am größten ist.

Infektiös- entzündlich

Obstruktiv Restriktiv

Neoplasien

!! Angina tonsillaris !! Laryngitis !! Pharyngitis !! Epiglottitis !! Pseudokrupp !! Rhinitis !! Sinusitis !! Tracheitis !! Bronchitis (akut und chronisch) !! Alveolitis !! Pneumonie

!! chronische obstruktive Bronchitis (COPD) !! Asthma bronchiale

!! Lungenemphysem

strukturell: !! Bronchiektasen !! Pleuraschwiele !! Thoraxdeformitäten, z. B. Kyphoskoliose !! Zwerchfellhochstand interstitiell: !! Silikose !! Asbestose !! andere Pneumokoniosen !! exogen-allergische Alveolitis !! Sarkoidose

!! Benigne Tumore (z. B. Hamartome) !! Maligne Tumore (z. B. Bronchialkarzinom)


4. Einteilung der Atemwegserkrankungen

1.! Infektiös-entzündliche Atemwegserkrankungen a)! Angina tonsillaris !! Def.: Entzündung der Gaumenmandeln !! Ätiologie: Bakterielle Infektion durch Beta-hämolysierende Streptokokken Typ A,

Pneumokokken, Staphylokokken !! Symptome: Schluckbeschwerden (Verengung des Isthmus faucium) !! Geschwollene, gerötete Gaumenmandeln (Angina catarrhalis) !! Fibrinbelag, anfangs Stippchen (Angina follicularis), dann größere Flecken (Angina lacunaris) !! Schleimhautulzerationen !! Foetor ex ore (Mundgeruch) !! Lymphknotenschwellung (V.a. der Kieferwinkellymphknoten) !! Therapie: Antibiotika, Rachenspülungen



b)! Pharyngitis

!! Def.: Entzündung der Rachenschleimhaut !! Ätiologie: Virale Infektion (meist Influenza- / Adenoviren), Bakterielle Infektion

(ß-hämolysierende Streptokokken Typ A) !! Symptome: Schluckbeschwerden, Halsschmerzen, Schwellung, Fieber !! Therapie: Meiden von Noxen (z.B. Rauchen), Befeuchtung des Rachenraums (z.B. mit einem Rachenspray), warme Getränke, Lutschtabletten

c)! Laryngitis !! Def.: Kehlkopfentzündung !! Ätiologie: Meist durch Virusinfekte der oberen Atemwege; starke Stimmbelastung in trockenen

Räumen !! Symptome: Heiserkeit bis zur Stimmlosigkeit, oft quälender, trockener Husten !! Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, Weglassen der Noxen, Stimmschonung, heiße Halsumschläge, warme Getränke, Inhalation



d)! Laryngitis supraglottica (Epiglottitis)

!! Def.: Entzündung der Epiglottis mit Anschwellung; Notfall (!); befällt häufiger Kinder im zweiten bis sechsten Lebensjahr als Erwachsene !! Ätiologie: Infektion durch Haemophilus influenzae Typ b (Hib)

!! Symptome: starke Schluckbeschwerden, kloßige Sprache, Atemnot und hohes Fieber, inspiratorischer Stridor

!! Therapie: Sofortige Gabe von schnell wirksamen Kortikoiden (z. B. in Form einer Rektalkapsel), um ein rasches Abschwellen des Kehldeckels zu erreichen; hoch dosierte intravenöse Antibiotikagabe

!! Prophylaxe: Impfung gegen Hib

Die Epiglottitis kommt seit Einführung der Impfung gegen das verursachende Bakterium (Haemophilus influenzae Typ b) in Deutschland kaum noch vor.



e) Laryngitis subglottica (Pseudokrupp) (I) !! Ähnliche Beschwerden wie bei der Laryngitis supraglottica; Differenzialdiagnose ist

die akute subglottische Laryngitis, der sogenannte Pseudokrupp

Unterschiede zur Laryngitis supraglottica (Epiglottidis): !! Keine Schluckbeschwerden !! Typischer trockener bellender Husten !! Auftreten gehäuft im Herbst und Winter und bei feuchtkaltem Wetter !! Moderates Fieber (selten über 38°C). !! Jüngere Betroffene: Kinder im Alter von 1-3 Jahren

(enge anatomische Verhältnisse " massivere Auswirkungen der Schwellung) !! Äußerst selten letaler Ausgang !! Dennoch sind beide Erkrankungen (Laryngitis subglottica [Pseudokrupp] und Laryngitis

supraglottica [Epiglottidis]) im Einzelfall schwer zu unterscheiden.



e) Pseudokrupp (Laryngitis subglottica) (II) !! Def.: Als Pseudokrupp oder Laryngitis subglottica wird eine unspezifische Entzündung der

oberen Atemwege im Bereich des Kehlkopfes unterhalb der Stimmritze (Glottis) bezeichnet, die durch einen charakteristischen bellenden Husten („Schafhusten ), Heiserkeit und bei schweren Verläufen auch Dyspnoe geprägt ist. Hauptsächlich betroffen sind Säuglinge und Kleinkinder im Alter zwischen sechs Monaten und sechs Jahren, nur in seltenen Fällen Jugendliche und junge Erwachsene

!! Ätiologie: Infektion durch Viren (vor allem Parainfluenzaviren);

Entzündung !! Schwellung, zäher Schleim !! Verengung !! Atemnot !! Symptome: Typischer trocken bellender Husten, Heiserkeit und laut pfeifende Geräusche bei der

Einatmung (inspiratorischer Stridor)


4. Einteilung der Atemwegserkrankungen e) Pseudokrupp (Laryngitis subglottica) (Fortsetzung)

!! Therapie: Sofortige Gabe von schnell wirksamen Kortikoiden (z. B. Rektalkapsel), um ein rasches Abschwellen der Schleimhaut zu erreichen

Verhalten im Akutfall !! Ruhe bewahren („Je weniger Angst das Kind spürt und je ruhiger es sich verhält, umso geringer ist der

Sauerstoffverbrauch, was wiederum die Luftnot relativ verringert. ) !! Sicherheit und Geborgenheit geben !! Kind ablenken und beruhigen !! Nicht rauchen in der Nähe des Kindes !! Notarzt verständigen !! Notfallmedikament Cortison-Präparate (z. B. aktiver Metabolit Prednisolon in Form einer

Rektalkapsel)

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Basiswissen zum Thema „Atemwegserkrankungen 4. Einteilung der Atemwegserkrankungen f)! Rhinitis !! Def.: Akute oder chronische Entzündung der Nasenschleimhaut durch infektiöse, allergische und pseudoallergische Mechanismen !! Ätiologie: Rhino- und Adenoviren !! Symptome: Laufende Nase, verstopfte Nase durch Anschwellen der Schleimhäute !! Therapie: Kurzfristige Verwendung von abschwellenden Nasensprays (CAVE: Gefahr der

Abhängigkeit), Befeuchtung der Nase mit Salzspülungen oder länger wirkenden Nasenölen (z. B. Sesamöl); Inhalation mit schleimlösenden Mitteln (z. B. Tyloxapol)

Physiologische Nasenmucosa Nasenmucosa mit zäher Schleimschicht

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Basiswissen zum Thema „Atemwegserkrankungen 4. Einteilung der Atemwegserkrankungen g)! Sinusitis (I) !! Def.: Akute oder chronische Entzündung der Nasennebenhöhlen !! Ätiologie: Die akute Vereiterung der Nasennebenhöhlen ist oftmals direkte Folge einer Rhinitis,

wenn durch Schwellung der Schleimhäute oder anatomische Besonderheiten der Sekretabfluss aus den Nebenhöhlen behindert wird; am häufigsten betroffen ist der Sinus maxillaris, gefolgt von Sinus frontalis und Sinus ethmoidalis, sehr selten die Sinus sphenoidales

!! Symptome: Fieber, Kopfschmerz, Abgeschlagenheit; meist virale Genese; andere Ursachen wie

Allergien sind möglich; für eine bakterielle Sinusitis spricht: Symptomdauer > 7 Tage, einseitige Gesichtsschmerzen, einseitiger eitriger nasaler Ausfluss; eine beidseitige Symptomatik spricht dagegen mehr für eine virale Ursache

!! Therapie: Inhalative Therapie mit topischen mukolytischen Wirkstoffen (z. B. Tyloxapol) in Verbindung mit Antibiotika oder Kortikoiden; wichtig ist dabei der Einsatz eines speziellen Verneblers, der die Wirktröpfchen in die Nasennebenhöhlen transportieren

kann. Hierbei werden die Tröpfchen mittels Vibration direkt in die Einführungsgänge der Sinus gelenkt

Basiswissen zum Thema „Atemwegserkrankungen 4. Einteilung der Atemwegserkrankungen g) Sinusitis (II)

Therapieziele bei Sinusitiden: !! Sekretolyse

–! Verflüssigung des Sputums –! Herabsetzung der Viskosität

!! Minderung der Oberflächenspannung –! Lösen des Schleims –! Erleichtertes Abhusten

!! Lösen von Belägen –! Visköse und eingetrocknete Sekrete –! Wiederherstellung einer physiologischen Zilienfunktion

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h)! Tracheitis !! Def.: Entzündung der Trachea (infektiös, allergisch oder chemisch) !! Ätiologie: Virusinfektion (Adeno-, RS-, Parainfluenzaviren); Tabakrauch, Obstruktion der Trachea !! Symptome: Die Symptome sind Heiserkeit, Husten, brennendes Gefühl unter dem Brustbein

(retrosternales Brennen) sowie Grippesymptome !! Therapie: Bei länger als einige Tage anhaltenden Beschwerden besteht die Gefahr des

Auftretens bakterieller Superinfektionen, die mit Antibiotika behandelt werden müssen. Grundsätzlich sollte eine über zwei Wochen bestehende Heiserkeit vom Facharzt abgeklärt werden, da es sich auch um Malignom handeln kann; Bei viralem Verlauf ist keine spezielle medikamentöse Behandlung notwendig; Ausheilung innerhalb von einer Woche



i)! Bronchitis !! Def.: Entzündung der Bronchialschleimhaut.

In den meisten Fällen sind die größeren Bronchien betroffen. Die Entzündung kann durch verschiedene von außen kommende Reize hervorgerufen werden.

Dazu gehören:

#! Infektionen mit Viren, Bakterien oder Pilzen #! allergische Reaktionen #! chemische Reize #! Vergiftungen

!! Einteilung in:

#! akut #! chronisch #! chronisch-obstruktiv



$ Akute Bronchitis !! Ätiologie: Infektion durch Bakterien (z. B. Chlamydien, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

influenzae), Viren (z. B. RS-Viren. Parainfluenzaviren), Pilze !! Symptome: Husten und obstruktive Symptome wie der oft vorhandene Stridor werden durch die

Entzündung der Bronchialschleimhaut mit dadurch bedingter Schwellung und Hyperkrinie verursacht. Der Husten ist zunächst meistens trocken, da die Schwellung der Schleimhäute aufgrund der infektbedingten gesteigerten Hyperämie der Produktion von Schleim vorangeht, mit dessen Bildung wird der Husten produktiv; das Sputum ist zäh- oder dünnflüssig; Bei viraler Entzündung ist es in der Regel klar bis gräulich, bei einer bakteriellen Entzündung hingegen eher gelb-grünlich gefärbt, was aber nur tendenziell Hinweise auf die zu Grunde liegende Ätiologie geben kann

!! Therapie: Inhalative Therapie mit lokal wirkenden schleimlösenden Präparaten (z.B. Tyloxapol)

$ dadurch leichteres Abhusten und Wiederaufnahme der natürlichen Zilienmotilität



$ Chronische Bronchitis !! Def.: „Husten und Auswurf an den meisten Tagen während mindestens drei Monaten in zwei

aufeinanderfolgenden Jahren" (WHO) !! Ätiologie: Inhalatives Tabakrauchen, Umweltfaktoren (z. B. Luftverschmutzung), Industrieabgase

(z.B. Stäube, Reizgase); Hemmung der Zilienmotilität z. B. durch Zigarettenrauch; nach jahrelangem Tabakkonsum Ziliendegeneration und Plattenepithelmetaplasie; Störung der Selbstreinigungsfunktion der Lunge; Vor allem nachts sammelt sich Schleim, der das typische morgendliche Abhusten des Rauchers bedingt, das jedoch oft nur einen Teil des produzierten Schleims beseitigen kann

!! Symptome: Nachtschweiß, Fieber, leicht erhöhte Entzündungsparameter im Blut, exspiratorischer

Stridor, Belastungsdyspnoe, vermehrte Infektanfälligkeit



j)! Alveolitis !! Def.: Lungenerkrankung, die in zwei Formen auftreten kann:

1. Diffus-fibrosierende Alveolitis: Erkrankung des Lungengewebes und der Alveolen, unbekannte Genese, langsame Progression;

2. Exogen-allergische Alveolitis (Syn. Hypersensitivitätspneumonitis - EAA), entzündliche Veränderung der Alveolen, Ätiologie: Einatmen organischer Stäube

!! Ätiologie: Meist berufliche Exposition gegenüber Noxen (Pilz- und Bakterienbestandteile,

Exkremente, Mehle oder Chemikalien, die als Staub oder Aerosole am Arbeitsplatz eingeatmet werden)

!! Symptome: Husten, Dyspnoe, Fieber !! Therapie: Vermeidung des Kontakts mit den auslösenden Faktoren; evtl. Kortikosteroide



k)! Pneumonie !! Def.: Akute oder chronische Entzündung des Lungenparenchyms !! Einteilung in :

1. typische, durch Bakterien (Pneumokokken oder Staphylokokken) ausgelöste Pneumonie 2. atypische, durch Viren, Pilze oder obligat intrazelluläre Bakterien ausgelöste Pneumonie

!! Ätiologie: Bakterien, Viren, Pilze !! Symptome: Husten, Dyspnoe und vermehrte Atemarbeit (Erhöhung der Atemfrequenz, u. U.

Einsatz der Atemhilfsmuskulatur), eitriger Auswurf, hohes Fieber, Schüttelfrost, erhöhter Puls, Thoraxschmerz, Pleuraerguß

!! Therapie: Antibiotika, Antipyretika (z.B. Paracetamol), Mukolytika (z.B. Tyloxapol)

Basiswissen zum Thema „Atemwegserkrankungen 4. Einteilung der Atemwegserkrankungen 2. Obstruktive Ventilationsstörungen a) Chronisch-obstruktive Bronchitis (COPD) !! Def.: „Husten und Auswurf an den meisten Tagen während mindestens drei Monaten in

zwei aufeinanderfolgenden Jahren" (WHO)

–! Hyperkrinie aufgrund persistierender Entzündung der unteren Atemwege; Störung der Zilienmotilität und Ziliendestruktion.

–! Bronchospasmus mit Ödembildung und einer entsprechenden Einschränkung der Lungenfunktion;

–! Begünstigung bakterieller Superinfektionen; –! Akute Exazerbation: In über 80 Prozent der Fälle bakteriell; Bakteriell synthetisierte Proteine

behindern oder zerstören Abwehrmechanismen der Bronchialmukosa; –! Als Folge persistierende bakterielle Besiedelung

!! Ätiologie: Tabakrauch; Umweltfaktoren (Luftverschmutzung, häufiges Einatmen von Stäuben,

Dämpfen oder Gasen, Passivrauchen, häufige Atemwegsinfekte)

Basiswissen zum Thema „Atemwegserkrankungen 4. Einteilung der Atemwegserkrankungen zu a) Chronisch obstruktive Bronchitis (COPD)

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zu a) Chronisch obstruktive Bronchitis (COPD) !! Symptome:

"AHA"-Symptome: Auswurf Husten (vor allem am frühen Morgen), Atemnot / Dyspnoe (zunächst nur unter körperlicher Belastung, später schon in Ruhe) Reduktion des Aktionsradius des Betroffenen auf ein Minimum, so dass geringste Belastungen (z. B. An- und Auskleiden, der Gang zur Toilette u. a.) aufgrund der Dyspnoe äußerst beschwerlich werden

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zu a) Chronisch obstruktive Bronchitis (COPD) !! Therapie: Wichtigste Voraussetzung für den Therapieerfolg: Meidung inhalativer Noxen,

Einstellen des Rauchens

#! Symptomatisch: strikte Tabakrauchabstinenz, Atemgymnastik (z. B. Atmen gegen Lippenbremse, Paschasitz, Kutschersitz), Klopfmassagen, angemessene Flüssigkeitszufuhr, leichter Ausdauersport, Krafttraining, Gymnastik

#! Medikamentös: Bronchodilatatoren (Beta-2-Sympathomimetika, Parasympatholytika, Kortikosteroide, Theophyllin); bei zusätzlicher bakterieller Infektion Antibiotika; Inhalative Therapie mit lokal wirkenden Mucolytika (z. B. Tyloxapol) $ dadurch leichteres Abhusten und Wiederaufnahme der natürlichen Zilienmotilität



COPD



COPD

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b) Asthma bronchiale !! Def.: Eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege mit bronchialer Hyperreagibilität;

Anfallsweise auftretende Dyspnoe, Bronchospasmus, Schleimhautödem und Hyperkrinie =" Verengung der Atemwege; Die Folgen sind Kurzatmigkeit, Husten und Stridor.

!! Ätiologie: Unterscheidung in

#! 1. allergisches (extrinsisches) Asthma und #! 2. nicht-allergisches (intrinsisches) Asthma (in Reinform jedoch nur bei etwa zehn Prozent

der Patienten vor, bei der Mehrheit Mischformen)

Extrinsisches " äußere Reize (Allergene); Bildung von Immunglobulinen vom Typ E (IgE) und Mastzelldegranulation (Freisetzung von Mediatoren , z. B. Histamin, Leukotriene und Bradykinine). Dadurch Auslösung einer Bronchokonstriktion Intrinsisches " Infektionen, meist der Atemwege, Medikamenten-unverträglichkeiten – sog. Analgetika-Asthma (= pseudoallergische Reaktion auf Analgetika, meist NSAR wie ASS), Einwirkung toxischer oder irritierender Stoffe (Lösungsmittel, Weichmacher, kalte Luft, Zusatzstoffe und anderem), besondere körperliche Anstrengung sowie gastroösophagealer Reflux



zu b) Asthma bronchiale - Pathogenese



zu b) Asthma bronchiale !! Symptome:

Akut auftretende Dyspnoe, v. a. erschwerte Exspiration mit exspiratorischem Stridor; Teilweise Husten (auch anfallsartig); Kinder: Husten in der Regel das führende Symptom; Oft späte Diagnosestellung; Dyspnoe und erhöhte Atemarbeit können zu Angstgefühlen mit Unruhe und Sprechschwierigkeiten führen; Charakteristisch für Asthma: Fehlen von Symptomen im beschwerdefreien Intervall

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!! Therapie: Vermeidung von Allergenkontakt; (inhalative) Kortikoide (z. B. Budesonid, Mometason) und Mastzellstabilisatoren (z.B. Cromoglicinsäure, Nedocromil); vasodilatierende Substanzen wie z.B. Beta-2-Sympatomimetika oder Theophyllin



c) Lungenemphysem !! Def.: Irreversible Überblähung der Alveolen !! Ätiologie: Schadstoffe (Tabakrauch, Silikate, Fein- und Quarzstaub), körpereigene Proteasen

(beim Alpha1-Antitrypsinmangel) -> entzündliche Veränderungen des Lungenparenchyms; Zerstörung der Alveolarsepten un der Alveolarmembranen durch Elastasen; Elastizitätsverlust des Lungenparenchyms, insuffiziente Abatmung von Luft; die Folge ist eine Überblähung der Alveolen; Exspiration: Erhöhung des Drucks auf die Bronchiolen mit Kollaps, verminderte Abatmung CO2-haltiger Atemluft und verminderter Frischlufteinstrom

!! Symptome: Chronische Dyspnoe durch verminderte Gasaustauschfläche; anfangs nur bei

Belastung, im späteren Verlauf auch in Ruhe (Ruhedyspnoe); Zyanose der Lippen, Fingerspitzen, Zehenspitzen; Fassthorax; im Spätstadium kommt es zu einer (Rechts)-Herzbelastung

!! Therapie: Das Emphysem ist ein irreversibler Zustand, kann jedoch günstig beeinflusst werden;

Nikotinabstinenz; Individuell angepasste körperliche Belastung (Lungensportgruppen); kontrollierte Gabe von O2, insbesondere unter Belastung; evtl. operative Intervention



c) Lungenemphysem A: Alveolen, M: zirkuläre Muskelschicht des Bronchiolus, D: Schleimhautdrüse, BT: Bronchiolus terminalis, PA: Äste der Pulmonalarterie, PV: Äste der Pulmonalvenen, N: Nerv, BR: Bronchioli respiratorii, AS: Alveolarsepten, DA: Ductus alveolaris

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5. Diagnostik von Atemwegserkrankungen - COPD


5. Diagnostik von Atemwegserkrankungen – Asthma bronchiale


6. Modernes Therapiemanagement – Asthma bronchiale


6. Modernes Therapiemanagement - COPD


6. Modernes Therapiemanagement – Begleitende Maßnahmen

!! Raucherentwöhnung

Die einzige Möglichkeit der primären Prävention besteht in der Vermeidung inhalativer Noxen, was den Kampf gegen die Nikotinabhängigkeit bedeutet. Die wichtigste Maßnahme zur sekundären Prävention besteht in einer erfolgreichen Nikotinentwöhnung.

!! Die Rolle des Allgemeinmediziners bei der Raucherentwöhnung

Die ÖGAM (Österreichische Gesellschaft für Allgemeinmedizin) erarbeitete ein Konsensuspapier zur Raucherentwöhnung, womit die Kurzintervention der Allgemeinmediziner bei ihren rauchenden Patienten etabliert wurde (15). Es reichen bereits drei Minuten Gespräch mit dem Patienten, um die Anzahl der Entwöhnversuche und die Abstinenzrate signifikant zu steigern (16). Die ÖGAM ist sich der Verantwortung der Allgemeinmediziner bei der Raucherberatung und Raucherentwöhnung durchaus bewusst und arbeitet konsequent an der Umsetzung der Kurzintervention in der Praxis. Hat der Raucher schon eine COPD entwickelt, ist eine Entwöhnung unbedingt angezeigt. Dadurch kann der fortschreitende Verlust der Lungenfunktion positiv beeinflusst werden.


6. Modernes Therapiemanagement - Begleitende Maßnahmen

!! Rehabilitative Maßnahmen

–! Rehabilitation ist ab dem Stadium II der Erkrankung indiziert –! Körperliche Leistungsfähigkeit und Lebensqualität steigen, die Zahl der Krankenstände

verringert sich. Es konnte eine Verlängerung der Lebensdauer durch konsequente und kontinuierliche Rehabilitation nachgewiesen werden

–! Der COPD-Patient benötigt ein gezieltes körperliches Training, um seine Muskelkraft entsprechend zu erhalten: Eine stärkere Muskulatur unterstützt auch die Atemmuskulatur;

–! Immobilität fördert den Muskelabbau und schadet so dem Patienten (21). Ausdauer- und Krafttraining haben nach den Regeln der medizinischen Trainingslehre zu erfolgen. Die Erfolge sollen dokumentiert und kontrolliert werden, die Steigerung des Trainings sollte vorsichtig vorgenommen werden

–! Aerobes Training wie Gehen, Radfahren, Nordic Walking, Laufen, Schwimmen etc. ist besonders empfehlenswert. Um Ausdauer und Kraft des Diaphragmas zu erhöhen, steht ein spezielles Atemmuskeltrainingsgerät zur Verfügung, als besonders effektiv erweist sich das Atemmuskeltraining in Kombination mit einem Ausdauer- und Krafttraining der Skelettmuskulatur

–! Viele Physiotherapeuten bieten Atemtraining bzw. Training der Hustentechnik an, über die Österreichische Gesellschaft für Pneumologie kann eine Qualifikation zur Atemphysio-therapie erworben werden. Auch eine Verbesserung der Thoraxbeweglichkeit kann Vorteile für den Patienten bieten.



!! Die Rolle des Allgemeinmediziners bei der Rehabilitation

Der Allgemeinmediziner muss sich über Initiativen in seinem Umfeld informieren, um eine wohnortnahe Betreuung der COPD-Patienten zu ermöglichen:

-! Wann und wo werden auf Gemeindeebene Kurse angeboten?

-! Ist es möglich, das Training der COPD-Patienten mit dem Training von Patienten mit anderen chronischen Erkrankungen wie koronaren Herzkrankheiten oder Diabetes zu kombinieren?

-! Gibt es Lauf- oder Nordic Walking-Gruppen, die sich regelmäßig treffen?

-! Welche Physiotherapeuten bieten Atemtraining an?

-! Der nächste Schritt ist die Motivation des COPD-Patienten zu einem regelmäßigen Training, wobei ihm verdeutlicht werden muss, dass sich die positiven Effekte der medikamentösen Therapie und eines körperlichen Trainings potenzieren.



!! Umweltbelastungen

Der Patient soll auch auf die Bedeutung von Schadstoffanreicherung in der Luft hingewiesen werden, z. B. Belastungen durch Hausbrand oder Inversionswetter in Industriegebieten. Ein angepasstes Verhalten muss besprochen werden.

!! Diätberatung

COPD-Patienten im Stadium III und IV sind häufig untergewichtig / kachektisch, wobei dies einen prognostisch negativen Faktor darstellt. Da die Erkrankung sehr kräfteraubend und zehrend ist, sollte darauf geachtet werden, dass diese Patienten keineswegs weiter an Gewicht verlieren. Eine entsprechende Energiezufuhr ist auch die Voraussetzung, um beim Training Muskelmasse aufbauen zu können.

!! Psychosoziale Interventionen

Die Einbeziehung von Psychologen und Sozialarbeitern in die Rehabilitation kann zusätzliche positive Auswirkungen bringen.


6. Modernes Therapiemanagement - Medikamente


6. Modernes Therapiemanagement – Medikamente (cont´d)


VIELEN DANK FÜR IHRE AUFMERKSAMKEIT!


Der Autorin dieser Präsentation:

Bsiswissen zum Thema „Atemwegserkrankungen ! Zusammenhänge verstehen!,

Dr. Stefanie Meyer, und das Team der Quaime AG erklären: mögliche Interessenkonflikte – keine.

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