Atlas der praktischen Liquorzytologie - ReadingSample · 2018. 3. 22. · Atlas der praktischen...

Atlas der praktischen Liquorzytologie

Vorwort von Petereit, H F. Beiträge von Gajda, Mieczyslaw / Guhlmann, Hanno / Isenmann, Stefan

Bearbeitet vonHarald Kluge, Ernst Linke, Valentin Wieczorek, Otto W. Witte, Mieczyslaw Gajda

1. Auflage 2005. Buch. 152 S. HardcoverISBN 978 3 13 141541 7

Format (B x L): 19,5 x 27 cm

Weitere Fachgebiete > Medizin > Human-Medizin, Gesundheitswesen > Labormedizin

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3.2 Zellbilder bei entz�ndlichen Erkrankungen

Im May-Gr�nwald-Giemsa-gef�rbten Zellbild k�nnensich verlaufstypische liquorzytologische Befundkonstel-lationen in einem dreiphasigen Ablauf entz�ndlicherErkrankungen dokumentieren:

Die initiale ist die polynukle�re (neutrophile, granu-

lozyt�re) Phase, die sich als akute unspezifische Re-aktion (chemokin-/lymphokingetriggert) durch ei-ne granulozyt�re Pleozytose dokumentiert. Sie trittnach Invasion grunds�tzlich aller Erregertypendurch die zerebralen Schrankensysteme auf, istaber quantitativ und zeitlich unterschiedlich aus-gepr�gt und in manchen F�llen (beispielsweise beiVirusmeningitis) sogar bei der Erstpunktion schonnicht mehr nachweisbar.Mit Beginn der nachfolgenden mononukle�ren

(lymphozyt�ren/monozyt�ren) Phase nehmen dieZellzahl und die Granulozytenanteile erheblich ab.In dieser, etwa 3 –5 Tage nach der initialen granu-lozyt�ren Phase einsetzenden Reaktionsphase neh-men die Lymphozyten und ihre Aktivierungsfor-men als Ausdruck der immunologischen Abwehr

und die Monozyten und ihre Aktivierungsstufen alsphagozytierende Zellen f�r Zell-/Gewebstr�mmerund auch Erreger zu (siehe Kapitel 4).In der folgenden humoralen oder Reparationsphase

n�hern sich Zellzahl und ein dominant mono-nukle�res Zellbild mehr und mehr dem Normal-zustand. Vereinzelte aktivierte Formen der Mono-zyten und Lymphozyten k�nnen allerdings indieser Phase als zellul�re Restaktivit�ten noch l�n-ger nachweisbar sein.

Diese Phasen sind in Abh�ngigkeit von der �tiopatho-genese und anderen Faktoren unterschiedlich lang. Siefinden ihren konkreten Bezug in Form nur relativ typi-

scher, nicht aber spezifischer Zellmuster, wobei die Er-

regerpopulationen, die Lokalisation des entz�ndlichenProzesses, der Infektionsweg, der Zeitpunkt der Erst-

punktion nach klinischer Manifestation der Erkran-kung, das Alter der Patienten sowie der Verlauf (voll-st�ndige Remission, chronisch-rezidivierender Prozess,chronischer Verlauf) im Zusammenhang mit dem The-

rapiekonzept modifizierend wirken:1. Sofort bis sp�testens einen Tag nach Ausbruch der

Erkrankung punktierte Patienten mit purulenten

bakteriellen Infektionen (Meningokokken, Pneumo-kokken, Streptokokken, Listerien, Haemophilusinfluenzae etc.) und Zellzahlen �ber 1000 Mpt/lzeigen den dreiphasigen Verlauf in deutlich aus-gepr�gter Form. Die initiale polynukle�re Phase isthier mit 85 – 99 % Granulozyten vertreten. Wird dieErstpunktion allerdings nach bereits antibiotischerAnbehandlung vorgenommen, k�nnen Zellzahlund Granulozytenanteil schon erheblich vermin-

dert sein, w�hrend Lymphozyten und Monozytenansteigen (zunehmende mononukle�re Phase). BeiListerieninfektionen ist eine enzephalitische Betei-ligung m�glich, wobei der Liquor h�ufig ein po-lynukle�res/mononukle�res Mischbild zeigt. DenBefund einer ausgepr�gten granulozyt�ren Initial-phase bei Listerieninfektion haben wir in Abb. 3.10

dargestellt.2. Apurulente bakterielle Infektionen lassen eine aus-

schließlich granulozyt�re Phase �ußerst selten odergar nicht erkennen. Bei der Neurotuberkulose k�n-nen bei Punktion im Fr�hstadium Granulozytenzwar noch dominieren, im erfolgreichen Therapie-verlauf nimmt ihr Anteil jedoch ab. Ein Mischbild

mit h�ufig dominierendem Lymphozytenanteil mitmehr als 5 % aktivierten Lymphozyten/Plasmazel-len ist hier lange nachweisbar (immunzytoche-misch: B-Lymphozyten mit Immunglobulinsynthe-sen der Klassen IgA und IgG, wobei erstere h�ufigerist). Abb. 3.16 liefert ein demonstratives Beispiel.Bei der Neuroborreliose ist der Granulozytenanteilbei Erstpunktion meist sehr gering. Die ZNS-In-fektion dokumentiert sich mit auff�lligem zytolo-gischen Befund in Form eines mononukle�ren

Zellbildes mit dominierendem Lymphozytenanteil,darunter bis zu 25 % aktivierten Lymphozyten/Plasmazellen (immunzytochemisch: IgG-, IgA- undIgM-positive B-Lymphozyten, typischerweise IgM-dominant). Bei der Neurosyphilis ist ein Mischbild

aus dominant mononukle�rem Anteil (Lymphozy-ten, aktivierte Lymphozyten/Plasmazellen) undselten Granulozyten nachweisbar.

3. Mischbilder mit lymphozyt�rer Dominanz findensich auch bei den selten auftretenden Erkrankun-gen Neurobrucellose, Leptospirose, Legionellose, My-

koplasma pneumoniae-induzierte nervale Entz�n-dungen, Morbus Whipple.

Bei Pilzinfektionen (Candida, Cryptococcus, Asper-gillus etc.) treten sowohl granulozyt�r dominanteals auch Mischbilder mit aktivierten Lymphozyten/Plasmazellen und in chronifizierten Stadien lym-phozyt�r dominante Zellbilder auf.Zellbilder bei Protozoonosen sind �berwiegendlymphozyt�r mit aktivierten Lymphozyten/Plas-mazellen (Toxoplasmose, auch als opportunisti-sche Infektion bei AIDS; zerebrale Malaria) oderdominant granulozyt�r gepr�gt (Am�benmeningo-enzephalitis).Unter den Parasitosen des Nervensystems sindlymphozyt�re oder gemischtzellige Bilder zu fin-den, wobei bei der Neurozystizerkose selten, beider Toxocariasis und Trichinose jedoch h�ufig eosi-

nophile Granulozyten auftreten.4. Ein dreiphasiger Verlauf wie bei purulenten bakte-

3.2 Zellbilder bei entz�ndlichen Erkrankungen 23

Thieme-VerlagFrau Biehl-Vatter

Sommer-DruckFeuchtwangen

Kluge et al.Liquorzytologie

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20.7.2005Kap-3

Kluge u. a., Atlas der praktischen Liquorzytologie (ISBN 313141541X),� 2005 Georg Thieme Verlag KG

riellen Infektionen wird auch bei viralen Infektio-

nen des Nervensystems gefunden, nur sind beiletzteren die Phasen in deutlicher Weise quantita-

tiv unterschiedlich ausgepr�gt. Bei Zellzahlen meisterheblich unter 1 000 Mpt/l ist eine rein granulo-zyt�re Phase nur kurzzeitig nachzuweisen, so dasssie bei der Erstpunktion, die in der Regel bei vira-len Infektionen erst mehrere Tage nach Ausbruchder zerebralen Symptomatik erfolgt, nur selten er-fasst wird. Stattdessen liegt dann meist bereits eindominant lymphozyt�res Zellbild mit deutlich un-ter 20 % Granulozyten vor (siehe Zellbilder 3.25 bis3.31, 3.36 und 3.37a). Im Verlauf der mononukle-�ren Sekund�rphase sinkt der Granulozytenanteilrasch weiter (außer bei enzephalitischer Betei-ligung), die Anteile an Lymphozyten und ihren ak-tivierten Formen steigen noch bis Gew�hrleistungdes erforderlichen immunologischen Abwehrsta-tus und fallen bei beginnender Remission wiederab. Die Anteile der Monozyten und ihrer aktivier-ten Formen bewegen sich im Rahmen ihrer jeweilserforderlichen Phagozytosefunktion.Wegen der relativ einheitlichen Zellbilder bei denmeisten viralen Infektionen er�brigen sich an die-ser Stelle detaillierte Darstellungen zu derenErregergenese. Es soll hier nur auf Besonderheitenan zwei Beispielen hingewiesen werden: Bei derFr�hsommer-Meningoenzephalitis (FSME) als Ent-z�ndung viraler Genese liegt im Unterschied zurbakteriell verursachten Borreliose bei Krankheits-beginn ein dominant granulozyt�res Zellbild vor,das relativ rasch in ein �berwiegend lymphozyt�-res Zellbild �bergeht.Bei der HIV-Enzephalopathie ist im Stadium I(asymptomatisch), Stadium II (Lymphadenopathie-syndrom) und Stadium III bei Zellzahlen selten �ber30 Mpt/l ein dominant lymphozyt�res Zellbild mitaktivierten Formen zu registrieren, wenn nicht eineder bei HIV h�ufig auftretenden opportunistischenInfektionen diese typische Befundkonstellation�berlagert (z. B. andere virale Erreger, Toxoplasmo-se, Neurotuberkulose, Pilzinfektionen). Als Beson-derheit in einem Fall einer HIV- und generalisierten

nekrotisierenden Toxoplasmose-Enzephalitis gelanges Tumani (Neurologische Universit�tsklinik Ulm),im Liquorzellbild die Protozoen im Stadium der Ta-

chyzoiten sowohl intrazellul�r in Granulozyten undMonozyten als auch extrazellul�r nachzuweisen(Tachyzoiten, syn. Trophozoiten oder Endozoiten).Mit seiner Genehmigung wurden zwei entspre-chende Ausschnitte des Zellbildes in den Atlas auf-genommen (Abb. 3.39a,b). Allerdings sind beispiels-weise bei AIDS-assoziierter Kryptokokkose diepathologischen Liquorver�nderungen nicht so do-minant wie bei der reinen Kryptokokkose. Bemer-kenswert ist bei der HIV-Enzephalitis weiterhin,dass das Ausmaß der zellul�ren Immunreaktion im

chronischen Verlauf abnimmt (reine HIV-Infektio-nen zeigen nahezu ausschließlich aktivierte B-Lym-phozyten der IgG-Klasse, so dass bei gleichzeitigemAuftreten der IgA- und IgM-Klassen eine opportu-nistische Infektion �berlagert sein muss).

5. Zellbilder bei entz�ndlichen Erkrankungen desNervensystems ohne Erregernachweis, wie den Au-

toimmunerkrankungen etc., sind im Abschnitt C.1von Zettl et al. (2003) beschrieben.

6. Bei der sekund�r getriggerten Reizmeningitis han-delt es sich um fremdk�rperinduzierte Reaktionen.Unter „Fremdk�rpern“ sind dabei nicht nur k�rper-fremde, z. B. intrathekal applizierte Substanzen,sondern auch liquorfremde k�rpereigene Einfluss-faktoren korpuskul�rer und l�slicher Art zu verste-hen. Eine solche Reizmeningitis tritt daher auchbei Blutungen, Sch�del-Hirn-Traumata und Tumo-ren mit Einbruch in den Liquorraum auf, dennBlutzellen, parenchymat�se Zellen und Tumorzel-len bzw. deren Bruchst�cke stellen im LiquorraumFremdk�rper dar. Sie ist weiterhin in ventrikul�renLiquores als Folge von Drainagematerialunvertr�g-lichkeiten, manipulativen Sch�digungen der Ven-trikelw�nde (operativ oder durch strapazierendeLiquorentnahme) und Reizen durch ebenfalls zel-lul�re Bestandteile zu finden. Schließlich kann siebisweilen durch bestimmte Antibiotika, Immun-depressiva und Immunmodulanzien nach intrave-n�ser Gabe provoziert werden (medikamentenin-duzierte Meningitis).

7. Bei chronisch-entz�ndlichen Erkrankungen desZNS und intrakraniellen Prozessen mit entz�ndli-chen Begleitreaktionen verschiedenster Genesek�nnen im Liquor unspezifische, reizbedingte Re-aktionsformen vorkommen, die zumeist als viel-kernige Riesenzellen auftreten. Diese Reaktionsfor-men besitzen eine Phagozytosef�higkeit (sieheKapitel 4), ihre Zellbilder werden wegen ihrer diag-nostischen Zuordnung zu �berwiegend entz�ndli-chen Prozessen aber bereits in diesem Kapitel ge-zeigt (Abb. 3.40 bis 3.57). Bei den vielkernigenFormen ist die Abgrenzung Langhans’scher Riesen-zellen von besonderer diagnostischer Bedeutung(Abb. 3.49), da sie einen Hinweis auf eine tuberku-l�se Meningitis geben k�nnen (Hinweise von „Ver-k�sung“ im Zytoplasma).

Dem wenig erfahrenen Untersucher k�nnten vor allemRiesenzellen mit ausgepr�gter Polymorphie und hoherFarbavidit�t neoplastische Riesenzellformen vort�u-

schen. Daher wurden zum differenzialdiagnostischenVergleich und zur Abgrenzung erg�nzend ein- undmehrkernige Riesenzellen maligner Hirngeschw�lste inAbb. 3.58 bis Abb. 3.61 zugef�gt. Tumorriesenzellenzum Vergleich mit �bergangsformen zur Malignit�tund zur Abgrenzung einzelner reaktionsbedingter Rie-senzellen siehe auch Kapitel 5.

24 3 Pathologische Liquorzellbefunde bei entz�ndlichen Erkrankungen des ZNS




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Abb. 3.4Akute bakterielle Meningitis. Poly-nukle�re (granulozyt�re) Initialphase.Meningokokken vorwiegend extra-zellul�r. Beginnende Phagozytose ineinigen Granulozyten, vornehmlichdes linken oberen Bildteils.

Abb. 3.5Bakterielle Meningitis mit deutlichalterierten neutrophilen Granulozyten.Zentral degenerierter Granulozyt mitphagozytierten Diplokokken. Deut-liche Kerndegeneration bei beginnen-der Remission. Vereinzelt Monozyten.

Abb. 3.6Polynukle�re Initialphase einer bakte-riellen Meningitis. In der Mitte Granu-lozyt mit phagozytierten Diplokokken.Hypersegmentierung der Granulo-zyten als Hinweis auf toxische Zell-sch�digung.





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Abb. 3.7Bakterielle Meningitis in fr�her Remis-sionsphase. Granulozyten mit phago-zytierten Meningokokken (siehe Pfeil),mononukle�re Zellen in unterschiedli-chen Aktivierungsstadien mit teilweisevesikul�r aufgelockertem Plasma. Ein-zelne Erythro- und Lymphozyten.

Abb. 3.8Bakterielle Meningitis in beginnenderRemissionsphase: Zahlreiche, teilweisealterierte Granulozyten; einzelne Ku-gelzellen und Erythrozyten; vereinzeltGranulozyten mit phagozytiertenMeningokokken; mehrere aktivierteMonozyten.

Abb. 3.9Remissionsphase bei bakterieller Me-ningitis. Hypersegmentierte alterierteGranulozyten mit Diplokokkenfrag-menten. Zwei unterschiedlich aktivier-te Monozyten; eosinophiler Granulo-zyt (siehe Pfeil).





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Abb. 3.10Akute Listerienmeningitis (polynukle-�re Initialphase) mit einzelnen mono-nukle�ren Zellen und einem aktivier-ten Monozyten.

Abb. 3.11Bakterielle Meningitis in Remissions-phase mit vorherrschend hyperseg-mentierten Granulozyten, aktiviertenMonozyten, normalen und einem aus-gepr�gt aktivierten Lymphozyten.

Abb. 3.12Fortgeschrittene Remissionsphase beibakterieller Meningitis. Teils noch ge-sch�digte hypersegmentierte Granulo-zyten. Endothelartige Zellaggregatemit Abl�sung von mononukle�renZellen im Randbereich und derenDifferenzierung zu potenziellen Phago-zyten (siehe Kapitel 4).





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Abb. 3.13Fortgeschrittene Remissionsphaseeiner bakteriellen Meningitis mit vor-herrschend mononukle�ren Zellenunterschiedlicher Gr�ße und Kernform(aktivierte Monozyten, aktivierteLymphozyten); vesikul�re Plasmaauf-hellungen bis hin zur Siegelringform(Phagozytose?).

Abb. 3.14Eosinophile Meningitis bei allergischerReaktion. Hypersegmentierte Kerne;einzelne Monozyten (siehe Pfeile).

Abb. 3.15Remissionsphase einer eosinophilenMeningitis. Neben eosinophilenGranulozyten phagozyt�re Zellen.Links Leukophage mit phagozytierteneosinophilen Granulozyten.

Abb. 3.16Akute Phase einer tuberkul�senMeningitis mit hypersegmentiertenGranulozyten, aktivierten Lympho-zyten, teils Vorstufen zu Plasmazellen(siehe Pfeil); intensive Basophilie.





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Abb. 3.17a – cMononukle�re Phasen (Sekund�rpha-sen) bei Remission einer Kolibakterien-Meningitis (polynukle�re Initialphasewar nach sechs Tagen abgeklungen):a Lymphozyt�r-monozyt�res Zellbild

mit unterschiedlichen Differenzie-rungsgraden nach Abklingen derpolynukle�ren (granulozyt�ren)Initialphase.

b Zellbild eine weitere Woche sp�ter:Teilweise endothelartig oder einzelngelagerte, unterschiedlich aktivierteMonozyten mit stark aufgelocker-tem und unregelm�ßig begrenztemZytoplasma („Siegelring-Speicher-form“).

c Zellbild weitere zwei Wochen sp�-ter: Unterschiedlich große mono-nukle�re Zellen (aktivierte Lympho-zyten, aktivierte Monozyten mitVariationen in Kerngr�ße, -form undZytoplasmaanteilen (im Gesamtbildgegen�ber b Zunahme der aktivier-ten Lymphozyten).

a

b

c

Abb. 3.18Mononukle�re Sekund�rphase (lym-phozyt�re Phase) bei Lues cerebri mitvorwiegend kleinen plasmaarmenLymphozyten (hellplasmatisch), zweiPlasmazellen.





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Abb. 3.19a – cZellbilder bei Neuroborreliose:a Sekund�rphase einer Borreliose mit

vorwiegend immunkompetentenZellen verschiedener Reifungsstufenbis zu Plasmazellen; einzelne akti-vierte Monozyten (Beispiel zur Un-terscheidung zwischen aktiviertenMonozyten und aktivierten Lympho-zyten/Plasmazellen).

b Vorwiegend immunkompetenteZellen unterschiedlicher Gr�ße undZuordnung bei einer Neuroborre-liose. Bipolare Mitose in Plasmazelle(siehe Pfeil).

c Meningoenzephalitis bei Neuro-borreliose mit einigen aktiviertenLymphozyten, einem Blasten, einerMitose in Prophase, sowie vorwie-gend Monozyten unterschiedlicherAktivierung (beachte: relativ untypi-sches Zellbild f�r Neuroborreliose).

a

b

c

Abb. 3.20Granulozyt�res Zellbild bei h�mor-rhagischer Meningoenzephalitis mitbeginnender Monozytenaktivierung,einzelnen Lymphozyten und einemErythrophagen.

Abb. 3.21Granulozyt�res Zellbild bei Reizmenin-gitis nach Subarachnoidalblutung mitaktivierten und teilweise lipidspei-chernden Monozyten.





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Abb. 3.22Granulozyt�re Begleitmeningitis beiHirnabszess (kein Erreger im Liquornachweisbar) : 86 % Granulozyten bei30 Zellen pro Mikroliter, Gesamtpro-tein 1.425 mg pro l.

Abb. 3.23Reizmeningitis mit Verdacht auf Ven-triculitis nach Meningeom-Operation.Ventrikul�rer Liquor, postoperativ ausDrainage. Hypersegmentierung derGranulozyten.

Abb. 3.24Eosinophile Reizmeningitis in ventri-kul�rem Liquor durch Drainage-materialunvertr�glichkeit nach Tumor-operation. Neben eosinophilenGranulozyten, Lymphozyten undaktivierten Monozyten waren ver-einzelt Plasmazellen (siehe rechts)nachweisbar. Kein Erregernachweis.

Abb. 3.25Relativ akute HSV-Meningitis mit nochdeutlicher polynukle�rer Phase. Nebenaktivierten Mono- und Lymphozytenzahlreiche Zellschatten. ArtifizielleBlutbeimengungen.





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Abb. 3.26Relativ akute VZV-Meningitis mit Gra-nulozyten und vorherrschend aktivier-ten Lymphozyten/Plasmazellen.

Abb. 3.27Subakute virale Meningitis (Erregerunbekannt) mit vorwiegend bereitsalterierten hypersegmentierten Granu-lozyten, zwei Plasmazellen sowiederen Vorstufe (siehe Pfeil) mit hyper-chromatischem Kern und deutlicherBasophilie des Zytoplasmas.

Abb. 3.28Virale Meningoenzephalitis unbe-kannter �tiologie mit reichlich mono-nukle�ren Zellen, die teilweiseAuflockerungen in Kern und Plasmazeigen. Daneben hypersegmentierteGranulozyten und unterschiedlichaktivierte Lymphozyten.





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Abb. 3.29Relativ akute Phase einer Mumps-Meningitis mit hypersegmentiertenund teilweise alterierten Granulozyten.Drei hyperchromatische Plasmazellen,davon eine polyploide Riesenform.Oben vier mononukle�re Zellen unter-schiedlichen Differenzierungsgrades.

Abb. 3.30Relativ akute Phase einer Virusmenin-gitis mit degenerierten Granulozyten,aktivierten Lymphozyten und Plasma-zellen.

Abb. 3.31Relativ akute Virusmeningitis mitGranulozyten, zwei Plasmazellen undeine Plasmazelle in Entwicklung zur„Maulbeerform“ (siehe Pfeil).





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Abb. 3.32Mononukle�re Sekund�rphase einerMumps-Meningitis. Vorherrschendunterschiedlich aktivierte immunkom-petente Zellen (vorwiegend einkernigund eine zweikernige) in Differenzie-rung zu Plasmazellen mit deutlichemperinukle�ren Hof. Einzelne aktivierteMonozyten. Mitose als Hinweis auferh�hte Proliferation.

Abb. 3.33Vergr�ßerter Ausschnitt bei Mumps-Meningitis. Vorwiegend ein- undzweikernige Plasmazellen mit ver-schiedenem Differenzierungsgrad undunterschiedlicher Ploidie. Einzelnelymphozyt�re Degenerationsformen.

Abb. 3.34Beispiel einer VZV-Meningitis inmononukle�rer Phase ohne aktivierteLymphozyten im Zellbild. Vorwiegendhellplasmatische und teilweise nackt-kernige Lymphozyten. Danebenvereinzelt Mono- und Erythrozytenartifiziell).





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Abb. 3.35Mononukle�re Phase einer Virus-meningitis (Erreger R�teln) mit unter-schiedlich aktivierten lymphozyt�renFormen. Daneben aktivierte mono-zyt�re Zellen mit Vesikeln. (Beispielzur Unterscheidung zwischen Aktivie-rungsformen von Monozyten undLymphozyten).

Abb. 3.36Vergr�ßerter Ausschnitt einer nochteilweise granulozyt�ren Phase beiVirusmeningitis. Zwei Plasmazellenmit unterschiedlichen Kernstrukturenund Zytoplasmaanteilen, die nachfr�herer Nomenklatur als retikul�re(siehe Pfeil) und lymphoide (sieheDreieck) Form differenziert wurden.Oben eine Speicherzelle in „Maulbeer-form“.

Abb. 3.37a u. bF�lle mit mehrkernigen Plasmazellen:a Vergr�ßerter Ausschnitt bei relativ

akuter viraler Meningitis: Vier-kernige Plasmazelle mit perinukle-�rer Aufhellung und zwei aktivierteMonozyten mit gelappten Kernen.Artifizielle Blutbeimengungen.

b Dreikernige Plasmazelle mit unter-schiedlich großen Kernen bei akuterVirusmeningitis (artifizielle Blutbei-mengungen). Beachte die nahezukomplette Verschmelzung der peri-nukle�ren Aufhellungen.

a

b





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Abb. 3.38Tuschepr�parat vom Liquor einer Kryp-tokokken-Meningitis (Cryptococcusneoformans). Liquorzellbild: Mischbildaus Granulozyten, Lymphozyten undderen Aktivierungsformen, aktiviertenMonozyten. (Aufnahme Prof. Pfister,Med. Mikrobiologe FSU Jena).

Abb. 3.39a u. bAusschnitte eines Liquorzellbildes voneiner HIV- und opportunistischen To-xoplasmose-Enzephalitis mit intra- undextrazellul�ren Tachyzoiten:a Granulozyt mit einem einzelnen und

einem in Teilung befindlichen Tachy-zoiten (siehe Pfeile). Daneben nicht-infizierter Granulozyt und aktivierteLymphozyten. Stark vergr�ßerteAufnahme.

b Links: Granulozyt mit drei einzelnenTachyzoiten (siehe Pfeile). Danebendegenerierter aktivierter Monozytund darunter degenerierter Granu-lozyt.Rechts: Monozyt mit in Teilung be-findlichem Tachyzoiten (siehe durch-brochener Pfeil), dar�ber eindeu-tiger extrazellul�rer und danebenwahrscheinlich in Aufl�sung befind-licher extrazellul�rer Tachyzoit(siehe Dreiecke).

a

b





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Abb. 3.40a u. bZellbilder bei Riesenzellmeningitisunklarer Genese ohne autoptischenHinweis auf einen Tumor (Sayk u.Wieczorek):a Undifferenzierte Riesenzelle. Poly-

ploider chromatinreicher Kern mitgroßem Nukleolus. Basophiles Zyto-plasma mit vakuolisiertem �ußerenPlasmasaum. Hypersegmentierte,etwas alterierte neutrophile Granu-lozyten.

b Mehrkernige Riesenzelle mit beson-ders strukturierten Kernen und gro-ßen Nukleoli. Unregelm�ßige Plasma-begrenzung. Daneben degenerativver�nderte Granulozyten und einehyperchromatische Plasmazelle.

a

b

Abb. 3.41Verband mit differenten Aktivierungs-stufen zu mono- und polynukle�renZellformen. Entstehung einer Riesen-zelle, Abl�sung von Zellen im Rand-bereich mit beginnender Transforma-tion zu Phagozyten. Rechts obendegenerierte Granulozyten.

Abb. 3.42Weitere Transformation und Demar-kierung einer polynukle�ren Riesen-zelle aus dem Verband. In den beidendarunter liegenden Verbandsteilendeutet sich die Bildung weiterer Rie-senzellen an.





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Abb. 3.43Enddifferenzierung und beginnendeAbl�sung einer Fremdk�rperriesen-zelle aus dem Verband. VakuoligeAuflockerungen als Hinweis auf Lipo-phagozytose.

Abb. 3.44Ventrikul�rer Liquor nach Hirnopera-tion: Enddifferenzierung der zentralgelegenen polynukle�ren Zelle undteilweise auch der mononukle�ren,unterschiedlich aktivierten Zellformenzu Lipophagen mit Abl�sung aus demZellverband.

Abb. 3.45Polynukle�re Speicherzelle mit Kon-zentration der Kerne im Randbereich.In der Umgebung mononukle�reVorl�uferzellen in beginnender Trans-formation. Erythrozyt seitlich rechtszum Gr�ßenvergleich.

Abb. 3.46Phagozytierende polynukle�re Riesen-zelle mit nahezu homogener Ver-teilung der Kerne im aufgelockerten,feingranulierten Zytoplasma.





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Abb. 3.47Polynukle�re Fremdk�rperriesenzellemit komplett randst�ndiger Kern-verteilung. Aufgelockertes Zytoplasmamit Verdichtungen, Basophilie undVakuolisierung, besonders im Rand-bereich.

Abb. 3.48Multinukle�re Fremdk�rperriesenzelleals besondere Reaktionsform beiVentrikeldrainage. Diffuse Lagerungder Kerne mit Hinweisen auf amito-tische Teilungen, leicht basophilesPlasma mit vielen vesikul�ren Einlage-rungen (Phagozytose).

Abb. 3.49Polynukle�re Langhans’sche Riesenzellebei tuberkul�ser Meningitis mit Be-gleitblutung. Zahlreiche Kerne mitteilweise amitotischen Ausziehungen;homogenes azidophiles, im Rand-bereich leicht basophiles Plasma. ImUmfeld Zellfragmente. Erythrozytenals Gr�ßenvergleich.

Abb. 3.50Lockerer Verband mit polynukle�rerRiesenzelle. Vakuolisierter Rand-bereich mit anliegenden degene-rierten Zellen.





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20.7.2005Kap-3


Abb. 3.51Stark farbaffine polynukle�re Riesen-zelle bei Meningoenzephalitis mitKernaufl�sungen und Versprengungvon Kernchromatin sowie einer ArtVakuolisierung des Zytoplasmas, dieauf eine Zelle in Apoptose hinweist.

Abb. 3.52Polynukle�re Riesenzelle mit Phago-zytose von Kernchromatin und Lipid-material (stark vakuolisiertes, leichtbasophiles Zytoplasma). Große Nu-kleoli und Hinweise auf amitotischeTeilung der Kerne (Kernzahlerh�hung).

Abb. 3.53Polynukle�re Fremdk�rperriesenzellemit großen Vakuolen im Gr�ßen-vergleich zu mononukle�ren aktivier-ten Zellen und deformierten Granulo-zyten.

Abb. 3.54Riesige Speicherzelle in Mitose(Prophase); daneben teils degenerierteund unterschiedlich aktivierte mono-nukle�re Zellen.





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Abb. 3.55Polynukle�re Fremdk�rperriesenzellemit riesiger Vakuole (Lipidphago-zytose?), so dass Assoziation zu einerSiegelringzelle vorget�uscht wird.Anliegend sessile und aktivierte mono-nukle�re Zellen.

Abb. 3.56Polynukle�re Speicherzelle mit großenMengen phagozytierten Materials ausZelldegenerationen; zum Gr�ßenver-gleich Erythrozyt.

Abb. 3.57Makrophagenverband mit Riesensie-gelringzelle und angelagerten, starkdeformierten Granulozyten bei schwe-rer Contusio cerebri mit Reizmenin-gitis.

Abb. 3.58Akute Begleitblutung bei metastasie-rendem Hypernephrom: Im oberenTeil noch weitgehend undifferenzierterZellkomplex m�glicherweise endo-thelialen Ursprungs in Aktivierung zuMakrophagen (siehe Pfeil). Daruntermononukle�re, in Trennung befind-liche hyperchromatische Zellen mitVakuolen und braungr�nlich tingier-tem Zytoplasma (amorphes H�mo-siderin?). Verdacht auf maligne Ent-artung, so dass immunzytochemischeMarkertests indiziert sind.





WN 023975/01/01TN 141541

20.7.2005Kap-3


Abb. 3.59Polynukle�re Riesenzelle mit großenKernen und Nukleoli bei deutlicherSt�rung der Kern-Plasma-Relation undintensiver Basophilie des Zytoplasmas,anliegend kleine tumorverd�chtige,teils degenerierte Zellen, so dass drin-gender Verdacht auf maligne Ent-artung besteht und immunzytoche-mische Markertests indiziert sind.

Abb. 3.60Hochpolyploide mononukle�re Tumor-riesenzelle bei Meningealsarkom.Erythrozyten zum Gr�ßenvergleich.

Abb. 3.61Hochpolyploide mononukle�re Tumor-riesenzelle mit Deformierung derChromosomenstruktur: PathologischeMitose in Prophase oder Tumorzelle inbeginnender Apoptose.

Atlas der praktischen Liquorzytologie - ReadingSample · 2018. 3. 22. · Atlas der praktischen...

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