Atmungssystem - Physiologie...Atmungssystem • Anstieg der Ventilation ist etwa proportional der...

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Atmungssystem Atemfrequenz (AF, BF) Ruhe: 12 – 16/min, max. Belastung: 40 – 50/min, bei Ausdauersportlern bis zu 60 – 70/min Atem(zug)volumen (AV, Vt) Ruhe: ~ 500 ml, max. Belastung: 2000 – 3000 ml, bei Ausdauersportlern auch über 4000 ml (der Totraum bleibt mit ca. 150 ml konstant)

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Atmungssystem

Atemfrequenz (AF, BF)Ruhe: 12 – 16/min, max. Belastung: 40 – 50/min,

bei Ausdauersportlern bis zu 60 – 70/min

• Atem(zug)volumen (AV, Vt)Ruhe: ~ 500 ml, max. Belastung: 2000 – 3000 ml,

bei Ausdauersportlern auch über 4000 ml(der Totraum bleibt mit ca. 150 ml konstant)

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Atmungssystem• Atemminutenvolumen AMV

• (Ventilation VE)• Ruhe: 6 – 8 l/min

• Max. Belastung bei untrainierten Männern: 90 – 120 l/min

• (x 15), bei trainierten Männern: 200 – 250 l/min (x 30)

• Atemarbeit (eig. Atemleistung)• Ruhe: ~ 7 J/min bzw. ~ 1% der Ruhe-Vo2

• Max. Belastung: 20 – 30 kJ/min bzw. 25-30% der• Vo2 max (x 200 – 400)

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AZV Arbeit

• Kann bei max. Arbeit ca. 50% der VK betragen• Frequenz steigt bei Kindern auf 70/min, bei Erwachsenen 40-50/min

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Atmungssystem

• Anstieg der Ventilation ist etwa proportional der vermehrten O2-Aufnahme

• Steigerung von ~6l auf >200l / min• Ausgelöst nicht durch chem. Parameter, da pO2,

pCO2 & pH annähernd konstant bis Dauerleistungsgrenze, da:– Zunahme der Ventilation bereits vor der Belastung– Steile Abnahme der Atemtätigkeit bei Beendigung– Beide Änderungen zu rasch für chem. Regulation

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Atmungssystem• Zentrale Mitinnervation (schnelle Steigerung am Beginn)• Rückmeldungen von den Chemorezeptoren der

Muskulatur (Reafferenzprinzip)• Dehnungsrezeptoren der Muskulatur, Sehnen & Gelenke• Anstieg der Körpertemperatur• Höhere Empfindlichkeit der zentralen Chemorezeptoren

gegenüber CO2

• Hyperventilation nach Sport – Beseitigung der Sauerstoffschuld

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Sauerstoffschuld

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Sauerstoffschuld• Nach Belastung wird mehr O2 aufgenommen als in Ruhe

nötig• Zum Aufladen der Sofortenergiespeicher (ATP & CP)• Laktat wird wieder in aerobe Abbauvorgänge

eingeschleusst, bzw. zu Glycogen aufgebaut „Lactateshuttle“ (benötigt O2)

• O2-Speicher (Hb & Myoglobin) müssen aufgefüllt werden• Auch nach Belastung ist Arbeitstätigkeit des Herzens &

Atemmuskulatur erhöht• Hoher Catecholaminspiegel & hohe Körpertemperatur

nach Belastung erhöhen Energieumsatz

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Regulation in Ruhe

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Regulation bei Arbeit• pCO2• pH• pO2• Nervöse Faktoren

– Kortikale Mitinnervation

– Rückmeldungen aus Muskulatur

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Gasaustausch in den Alveolen• Entsprechend der Partialdruckdifferenz• PO2: 100mmHg – 40mmHg• PCO2: 46mmHg – 40mmHg• Kontaktzeit in Ruhe: ~0,5s• CO2-Gleichgewicht nach 0,1s (trotz kleiner

Differenz und grösserem Molekül, da bessere Löslichkeit)

• O2-Gleichgewicht: 0,3s• Nach Passage eine Sättigung von ~97%

(shunts)

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Partialdrucke & Kontaktzeit

• pO2 Einatmungsluft ~150mmHg

• p=O2 alveolar~100mmHg (14%)

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Gaspartialdruck

• pO2 bei Arbeit <15mmHg

• Kontaktzeit (trotz vermehrter Öffnung von Kapillaren) <0,3s (HMV: 40l)

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Gasaustausch in den Alveolen• Mässige Muskelarbeit:

– Kürzere, aber ausreichende Kontaktzeit (0,3s)– Grössere Partialdruckdifferenz (2/3 von O2 diffundiert

innerhalb der halben Kontaktzeit)– In der zweiten Hälfte entsprechend langsamere

Beladung

• Starke Belastung bei Ausdauertrainierten:– Absinken von PO2 im arteriellen Blut

• Stark verkürzte Kontaktzeit• Grosse periphere O2-Ausschöpfung• Kontaktzeit reicht nicht mehr für O2-Beladung

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Diffusionskapazität DL

• entscheidend für Diffusion:– Partialdruckdifferenz– Löslichkeit– Durchtrittsfläche (Alveolaroberfläche)– Barrierendicke– Lungenperfusion– O2-Affinität

• Diffusionskapazität ist Mass für Diffusionsfähigkeit (zB: Vergleich Ruhe vs. Arbeit, alt vs. Jung usw.)– Austauschfläche– Diffusionsstrecke– Kontaktzeit

Sauerstoffbedarf im Ruhezustand: ~11ml O2je kg0,75 (=metabolische Körpermasse)

Bei 80kg KG = (~27kg0,75 * 11) = ~290ml/min

Formel gilt universell für Säugetiere!!!

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Diffusionskapazität DL

• O2-Partialdruckdifferenz nur am Beginn ~60mmHg, später viel kleiner, daher Mittelwert von ca. 10mmHg

• DL im Liegen grösser als im Stehen, da:– In Ruhe sind nur basale Lungenareale gut durchblutet– Im Liegen ist Durchblutung homogener

• Im Alter wird DL immer kleiner:– Weniger Alveolen– Verdickte Gewebsbarriere

• Körperliche Arbeit:– Diffusionsfläche wird grösser, da V/P homogener wird (bessere Durchblutung, bzw.

Durchblutung von Arealen, die vorher nicht durchblutet wurden)– Bei VO2max von 4000ml/min – DL von 60ml/(min*mmHg)– bei Ausdauertrainierten bis zu 6000ml/min auf 100ml(min*mmHg)

)/(min*3010

min/300

2

_

.

2)( mmHgml

mmHgml

Op

VOD RuheL =≈Δ

=

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Gemischt venöser O2-Status• wird im wesentlichen von drei Faktoren beeinflusst

– vom Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut (caO2), – von dem Betrag des antransportierten Blutes (HMV) und – vom Sauerstoffverbrauch in der Peripherie (VO2)

cvO2 = caO2 – (VO2 / HMV)

• Bei gleichbleibendem Verbrauch müsste ein erhöhtes Sauerstoffangebot zu einer Erhöhung der venösen Parameter führen

• Dagegen hat die Zunahme des peripheren Verbrauches bei gleichbleibendem Sauerstoffangebot einen Abfall der venösen Werte zur Folge

• multifaktorielle Beeinflussbarkeit der gemischtvenösen O2-Konzentration • Mögliche Ursachen einer Zu- oder Abnahme des cvO2 sind

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Ursachen einer Zu- oder Abnahme des cvO2

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Trainingseinflüsse auf Atmung• Regelmässiges Ausdauertraining verbessert

Atmungsregulation (bessere Ökonomisierung)

• Untrainiert: Höhere Atemfrequenz• Trainiert: Beginn der Belastung mehr AZV

– Kleinerer Einfluss der Totraumventilation– Bessere alveolare Belüftung (Residualvolumen!!)– Sportler benötigen für die gleiche submaximale

Belastung weniger Atemvolumen– Spitzensportler können mehr Luft ein und ausatmen

(Atemgrenzwert: ~250l bei Frequenz 60/min und AZV ~4,2l)

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Trainingseinflüsse auf Atmung

• Maximale O2-Aufnahme: ~80ml / kg / min

• Wird bestimmt durch:– Transportleistung des Herz-Kreislaufsystems

(~40l / min)– Verbesserte O2-Ausschöpfung der

Muskelzellen– Weniger durch O2-Übertritt ins Blut

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VO2max bei diversen Sportarten

• ermöglicht durch:

– 6 fache HMV-Zunahme

– Max. O2-Ausschöpfung in der Peripherie – hohe avDO2

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Atemäquivalent• Gibt Luftmenge in Litern an, die ventiliert werden muss, um 1Liter O2 ins Blut

aufzunehmen

• Gibt Auskunft über Ökonomie der Atmung• Ruhe: 25:1• Belastung: Äquivalent sinkt, da sich Ventilation & Perfusion verbessern• Bei der Dauerleistunsgrenze (VO2max – 50%) hat Äquivalent den kleinsten Wert:• Bei Spitzensportlern: 1:20• Ober der Dauerleistungsgrenze steigt das Äquivalent wieder an: 1:30 – 1:35

(unökonomische Atmung)– Kurze Kontaktzeit des Kapillarblutes mit den Alveolen– Starke Zunahme der Totraumventilation, da:

• stärkerer Strömungswiderstand in den Luftwegen• AZV ist nicht mehr steigerbar durch hohe Oberflächenspannung der Alveolen – nur mehr Erhöhung

der Frequenz

AÄ = AMV / VO2

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Atemäquivalent (AÄ)• Steilster Anstieg des

Äquivalents bei Anstieg der Laktatkonzentration – Säuerung beginnt

• Anstieg entspricht damit der aerob-anaeroben-Schwelle (4µmol/ml)

• Tritt bei Ausdauertrainierten später ein, auch Atemruherhythmus kommt früher

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Vitalkapazität• Leicht messbar – beliebte Lungenfunktionsgrösse für Sportmediziner

• Aussagekraft wird oft überschätzt, da primär abhängig von Körperoberfläche (Grösse, KG)

• Frauen etwa 10% weniger VK• VK spielt für O2-Aufnahme ins Blut keine entscheidende Rolle

(grosse individuelle Unterschiede)

• Sportler haben 20% höhere VK aufgrund besserer Atemtechnik

• VK lässt sich steigern durch Ausdauertraining in jungen Jahren

• Abnahme der VK (weniger Elastizität) mit Altern lässt sich durch Sport stoppen bzw. verbessern

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Respiratorischer Quotient (RQ)• RQ = CO2 / O2• Beschreibt momentane Stoffwechselzustände• Beschreibt bei Maximaltest den Grad der Ausbelastung

• Bei Verstoffwechslung von reinen Fettsäuren: ~ 0,71• Bei Glykolyse: 1• Eiweiss: 0,8 (nur relevant bei Hungerstoffwechsel oder

Ausdauerbelastung > 60 min)• RQ: 0,8 33% KH – 66% Fette

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RQ• Während körperlicher Belastung gibt es

systematische Schwankungen, die von der Belastungsintensität abhängen

• erlaubt eine Beurteilung des Ausbelastungsgrades bei ergometrischen Untersuchungen

• Erlaubt zuverlässige Abschätzungen der quantitativen Inanspruchnahme von Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel während Dauerbelastungen

• aktuelles Ernährungsverhalten & Vorbelastungen sind zu berücksichtigen!

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Begrenzungsfaktor: Atemarbeit

• Trainierter hat für Ventilationsleistung geringeren O2-Bedarf als Untrainierter

• Auch isoliertes Atemtraining kann so etwas bewirken

• Durch Ökonomisierung der Atemmuskelperfusion

• Ermüdung der Atemmuskulatur ist ein leistungsbegrenzenderFaktor!

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O2-Bedarf der Atemarbeit

• Maximal:~15% der gesamten O2-Aufnahme80 - 85% Muskulatur

• O2-Bedarf des Zwerchfells:~20-30fache

• Zwischenrippenmuskulatur:~10fache

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Atemminutenvolumen & O2-Aufnahme

• AMV von ~6l steigerbar auf ~120l (bzw. 250l!!!)

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Limitierung der maximalen Sauerstoffaufnahme

Interne Faktoren•Lungenventilation•Diffusionskapazität der Lunge•HMV•O2-Transportkapazität des Blutes•Periphere O2-Verwertung•Muskelfaserzusammensetzung

Externe Faktoren•Belastungsmodus•Grösse der eingesetzten Muskelmasse•Körperposition•Sauerstoffpartialdruck•Klima (zB: -10%/1000m ab 1.500m

Nach W. Hollmann

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„Zweite Luft“• Nach wenigen Minuten der Arbeit Gefühl,

schwer zu atmen• Erleichterung nach wenigen Minuten• Subjektives Phänomen• Mögliche Ursachen:

– Umstellungsvorgänge der Herz-Kreislaufregulation & Atemregulation

– Sauerstoffschuld der Muskulatur– Mehr Laktat am Beginn der Arbeit, später

Normalisierung

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„Seitenstiche“• Hängt nicht mit Kontraktion der Milz zusammen

(Bereitstellung von Blut)

• Entstehen im Zwerchfell, wenn dessen O2-Bedarf nicht gedeckt werden kann

• Bei Untrainierten, wenn Blutumverteilung zu langsam abläuft

• Wenn Blutumverteilung abgeschlossen ist, verschwinden sie meistens wieder

• „Warm machen“ von ausdauertrainierten Sportlern vermeidet dies

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Nasenpflaster• Individuelle Wirksamkeit

(wirksamer bei „kleineren“Nasen)

• Erleichterung der Inspiration

• Verminderter Widerstand bei Exspiration

– Senkung der Atemfrequenz– Senkung der Herzfrequenz– Anstieg von VO2max

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Atmung beim Tauchen• Kein O2-Speicher• Hyperventilation vor dem Tauchen (gefährlich)

keine zusätzliche O2-Aufnahme, nur Hypokapnie• O2-Mangel unter Wasser wird dann oft nicht

wahrgenommen, da primärer Atemantrieb -pCO2– Halluzinationen– Zu wenig O2 für das Auftauchen

(Energiebereitsstellung!)– pO2 25-30mmHg im ZNS (augenblickliche

Bewusstlosigkeit)

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Tauchen mit dem Schnorchel• Nicht länger als 30cm, sonst:• Wasserdruck & athmosphär. Druck lasten auf Brustkorb• Max. erzeugbarer Druck 11kPa (=112cm H2O) – unter 112cm

Wassertiefe keine Einatmung mehr möglich• Extreme Vergrösserung des Totraums – keine frische Luft zu den

Alveolen• Extremer Anstieg des Strömungswiderstandes (Darcy!)• Alle 10m Tiefe - +1atm mehr Druck auf den Körper• Mehr Gasaufnahme in das Gewebe (20m Tiefe - 3x mehr Gas im

Blut)– Stickstoff diffundiert bei diesem hohen Druck– Schnelles Auftauchen: Stickstoff wird in Bläschenform freigesetzt –

Verstopfung der Kapillaren– Kribbeln in Muskeln & Gelenken– Lähmung des ZNS– Langsam auftauchen bzw. Helium anstelle von Stickstoff

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Atmung, Sport & Alter

Änderung der Vitalkapazität im Alter bei Trainierten und Untrainierten

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Das System Herz-Kreislauf-Atmung:

I: inspiratorisch;PI: postinspiratorisch;

E: exspiratorisch;PD: proportional

differential;X: Vagus;

IX: Glossopharyngeus