Aufbau der Grohirnrinde

Der Kortex lsst sich in motorischen, sensorischen und Assoziationskortex einteilen. Sensorischer und motorischer Kortex nehmen im Vergleich zum Assoziationskortex nur einen kleinen Teil der Kortexoberflche ein. Wir unterscheiden: die primr sensorischen Kortexareale, die ausschlie lich auf eine Sinnesmodalitt reagieren; die primr motorischen Kortexareale, die direkt die Willkrmotorik steuern; die sekundren (oder auch unimodalen) sensorischen bzw. motorischen Kortexareale, meist in der Umgebung der primren Kortexareale liegen die (polymodalen) Assoziationskortizes, die mit hheren kognitiven, motorischen und emotionalen Funktionen befasst sindDer phylogenetische und ontogenetische Zuwachs an Hirnrinde beim Menschen ist primr auf die enorme Ausdehnung der polymodalen Assoziationsfelder zurckzufhren.

Kortexschichten

Der Kortex ist in sechs Schichten aufgebaut. Neuronal unterscheidet man zwei Hauptzelltypen: Pyramiden-und Sternzellen Neurone des Kortex: 2 Haupttypen-die erregende (exzitatorische) Pyramiden (80%)- und die berwiegend hemmende (inhibitorische) SternzellenDie Kortex Schichten: -Die spezifischen Eingnge aus den Sinnessystemen gelangen ber die thalamischen Fasern in die Schichten III, IV und V, in denen die Zellkrper der Pyramidenzellen liegen. Assoziationsfasern, Kommissurenfasern und unspezifische thalamische Fasern fhren an die Dendriten von den Schichten I und II. Die Schichten I-V empfangen primre Afferenzen -Die Schichten V und VI sind dagegen Ausgangsschichten (Efferenzen) bertrgersubstanzen: Die Pyramidenzellen benutzen als bertrgersubstanz (Transmitter) meist eine erregende Aminosure, vor allem Glutamat. Obwohl die meisten Sternzellen hemmende Transmitter, gamma-Aminobuttersure (GABA) ausschtten, enthalten einige der erregenden Sternzellen Neuropeptide (CCK, VIP). Viele der afferenten Fasern benutzen die Monoamine Noradrenalin und Dopamin, andere Acetylcholin, Serotonin und Histamin. NO (Stickoxid) spielt eine Rolle bei der anhaltenden Aktivierung von Zellensembles

Die biologischen Grundlagen I.

Die Neuropsychologie Analysiert die Interaktion von Gehirn und Verhalten Descartes -Leib-Seele-Problem LsionsstudienDie bildgebenden Verfahren-Positronen-Emissions-Tomographie (PET) funktionale Magnetresonanztomographie (fMRT), Elektroenzephalogramm (EEG), Der Vorteil von PET und fMRI liegt in der guten rumlichen Auflsung. Gleichzeitig ist die zeitliche Auflsung schlecht. Das EEG liefert gute zeitliche Auflsung, aber kaum rumliche Informationen Reprsentationen psychischer Funktionen im Gehirn Hirnstamm Zerebellum Basalganglien, limbisches System, Hypothalamus Die emotionale Bewertung von Information findet in der Amygdala statt. Der Hippocampus spielt dagegen eine zentrale Rolle bei der Einspeicherung neuer Gedchtnisinhalte

Die biologischen Grundlagen II.

Neokortex Der Frontallappen (Stirnlappen),-Broca-Areal Die zentrale Rolle des Frontallappens liegt in der Planung und Steuerung von Verhalten. Der Temporallappen (Schlfenlappen) -(Wernicke-Aphasie) Der Temporallappen ist fr alle Prozesse relevant, die mit der Wahrnehmung auditorischer Information und dem Langzeitgedchtnis zusammenhngen. Der Parietallappen (Scheitellappen) Im Parietallappen liegen die Areale der sensorischen Reprsentation des Krpers und steuert gnostische Funktionen Der Okzipitallappen Aufgabe der okzipitalen Kortexareale ist die visuelle Informationsverarbeitung.

Physiologie des Kortex I.

Die Synapsen der Pyramidenzellen sind aktivittsabhngig modifizierbar (plastisch). Dies fhrt zur Bedeutung des Kortex als einem groen assoziativen Speicher, d. h. dort ist das Wissen niedergelegt, das im Laufe eines Lebens erworben und beim Denken genutzt wird. Die kollektive elektrische Aktivitt der Kortexneurone kann mithilfe von Elektroden auf der Kopfhaut registriert werden,die als Elektroenzephalogramm, EEG, bezeichnet werden.Ihre Frequenzen liegen zwischen 0-80 Hz und ihre Amplituden in der Grenordnung von 1-100 V Mit der Magnetoenzephalographie, MEG, knnen magnetische Felder erfasst werden. Diese entstehen durch die elektrische Hirnaktivitt. Das EEG entsteht berwiegend durch extrazellulre Strme der Pyramidenzellen in der Hirnrinde, das MEG resultiert aus intrazellulren Strmen -der a-Rhythmus wird durch rhythmisch entladende Schrittmacherzellen des Thalamus in den Kortex bertragen -&-Wellen, die nicht wie blich im Schlaf, sondern bei gespannter Aufmerksamkeit in vorderen Kortexbereichen auftreten, drften vom Hippokampus generiert werden

Die Neurotransmitter und das Verhalten

Die Neurotransmitter knnen je nach dem Ort ihrer Wirkung und dem Zusammenspiel mit anderen Neurotransmittern eine unterschiedliche Wirkung haben. Das dopaminerge System, -mesolimbische-,nigrostriatale,-tuberoinfundibulare Das serotonerge System -Schlaf-Wach-Rhythmus -Stimmung Das noradrenerge System arousal-, Stimmung

Das Elektroenzephalogramm I

Das Elektroenzephalogramm (EEG) Hans Berger (1929) misst mit Oberflchenelektroden an standardisierten Ableitpunkten auf der Kopfhaut die bioelektrische Aktivitt bestimmter Gehirnregionen. Das Spontan-EEG zeigt die Potenzialschwankungen, die ohne einen Einfluss von auen im Wachzustand oder im Schlaf zu messen sind. Vier Typen von Frequenzbndern nach ihrer dominierenden Frequenz : Alpha-Wellen -synchronisiertes EEG. Beta-Wellen-Alpha-Blockade-EEG- - Desynchronisation Theta-Wellen -und Delta-Wellen Das EEG-Muster unterscheidet sich je nach Lebensalter

Das Elektroencephalogramm II

Die evozierten Potenziale (ereigniskorrelierte Potenziale, EKP) sind Vernderungen der elektrischen Aktivitt, die durch ein Reizereignis hervorgerufen (= evoziert) werden. nach auslsendem Reiz spricht man:von visuellen-,akustischen-und somatosensorischen evozierten Potenziale Contingent Negative Variation" - Bereitschaftspotenzial P300-Aufmerksamkeitsprozessen Im Allgemeinen ist eine Negativierung im EEG ein Indikator fr eine kortikale Mobilisierung und eine Positivierung auf eine Deaktivierung hinweist

Physiologie des Kortex II.

PET. Eine analoge Methode, bei der aus Radioisotopen freigesetzte Positronen erfasst werden, nennt man Positron-Emissions- Tomographie (PET)

Funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT)Aktive Hirnareale werden durch die funktionelle Magnetresonanztomographie (Kernspintomographie), ein rtlich besonders gut auflsendes bildgebendes Verfahren dargestellt; in diesen Bereichen ist der Gehalt an oxygenisiertem Blut, das weniger paramagnetisch ist, besonders hoch

Zerebrale Asymmetrie I.

Die beiden Hemisphren des Neokortex weisen zwar unterschiedliche Arten von Informationsverarbeitung auf, fr Verhalten und Denken ist aber die Zusammenarbeit der rechten und linken Hemisphre unerlsslich Hemisphrenasymmetrien. Menschen mit einseitigen Hirnlsionen, von Patienten mit durchtrenntem Corpus callosum (Split Brain)

Evolution der zerebralen Asymmetrie Die zerebrale Asymmetrie entwickelt sich mglicherweise in utero; die Lateralitt von Hndigkeit, Sprache und visuell-rumlicher Funktionen knnte dennoch weitgehend unabhngig voneinander auftreten

Ursache der zerebralen Asymmetrien. ca. 75 % der Erdbevlkerung anzutreffende Bevorzugung der rechten Hand hat mit dem aufrechten Gang des Menschen zu tun Darwin: die zerebrale Asymmetrie ist eine evolutionre Vorbedingung der Sprachentwicklung Die Ausprgung unterschiedlicher Talente knnte mit der Lateralisierung fr bestimmte Verhaltensweisen zusammenhngen

Zerebrale Asymmetrie II.

Geschlechtsunterschiede der Lateralisierung Gemeinsamer anatomischer Unterschied: die variablere intrakortikale axonale Kommunikation der linken Hirnhemisphre, bedingt durch variablere Myelinisierung der intrahemisphrischen Verbindungen auf der linken Seite Die rechte und die linke Hirnhemisphre unterscheiden sich in ihrem makro- und mikroanatomischen Aufbau. Bestimmte Denkmuster und Bewegungsprogramme werden dabei von einer Hemisphre bevorzugt: von der rechten Hemisphre wird eine auf hnlichkeit und visuell-rumliche Gestalten ausgerichtete Informationsverarbeitung, von der linken syntaktisch-sprachliche und sequenziell-kausale Verarbeitung praktiziert.

Die Lateralisation und die Hemisphrendominanz

Die Lateralisation von Funktionen wird einerseits von genetischen Faktoren wie Hndigkeit und Geschlecht und andererseits von Faktoren der Umwelt (z. B. Anregungsgrad, spezielle Anforderungen) beeinflusst.Dominanz der linken Hemisphre Sprache,-Analyse schneller sequenzieller Informationen Dominanz der rechten Hemisphre rumliche Prozesse -Verarbeitung nicht-sprachlicher Informationen mit einer Spezialisierung auf visuellrumlichen Funktionen

Die neuronale Plastizitt

Die Fhigkeit des Gehirns, sich zu reorganisieren und ausgefallene Funktionen auf verschiedene Weise zu kompensieren Die neuronale Plastizitt als Grundlage des Lernens Neubildung von Neuronen,-die Anzahl der Synapsen und der synaptischen Dornen (Spines) nimmt zu anregende Umgebung -Deprivation -Hebb-Synapsen Die neuronale Plastizitt und die Regeneration Sprouting" - das Aussprossen von Axonkollateralen

Plastizitt des Gehirns und Lernen I

Entwicklung und Lernen Frhe Erfahrungen und Interaktion mit der Umgebung steuern Wachstum und Verbindung von NervenzellenLernen und Reifung. Alle Lernprozesse sind Ausdruck der Plastizitt des Nervensystems, aber nicht jeder plastische Prozess bedeutet Lernen. Reifung- genetisch programmierte Wachstumsprozesse zu Vernderungen des zentralen Nervensystems fhren, die als unspezifische Voraussetzung fr Lernen fungieren.Inaktivierung und Absterben unbenutzter Neurone. Durch simultanes Feuern wird nicht nur die Strke der Verbindung der kooperierenden Synapsen erhht, sondern gleichzeitig die der inaktiven benachbarten Synapsen geschwcht. Durch die simultan aktiven Synapsen wird aktivittsabhngig der Nervenwachstumsfaktor (Nerve Growth Factor, NGF) von den benachbarten Synapsen abgezogen. Bei nicht Vorhandensein des Nervenwachstumsfaktors oder eines hnlichen, auf den postsynaptischen Zellen aktivierten Wachstumsfaktors sterben die benachbarten nicht-aktiven Zellen ab (pruning).

Plastizitt des Gehirns und Lernen II

Hebb-Synapsen (Donald Hebb)Die Hebb-Regel stellt die neurophysiologische Grundlage der Bildung von Assoziationen dar. Hebb-Synapsen haben die Eigenheit, bei simultaner Erregung ihre Verbindung zu verstrken

Die Aktivation und das Bewusstsein

Aktivierung oder Arousal" meint eine allgemeine Funktionsanregung des Organismus mit dem Ziel der Handlungsvorbereitung. Indikatoren: erhhte Aktivitt des aufsteigenden retikulren Aktivierungssystems (ARAS), erhhte Sympathikusaktivitt Je hher die Frequenzen des EEGs, desto hher der Grad des Bewusstseins. Die Aktivierung und die Leistung -Yerkes-Dodson-Gesetz umgekehrte U-Form Die umgekehrte U-Form wird je nach Schwierigkeitsgrad der Aufgabe verzerrt Die Orientierungsreaktion und die Aktivierung Orientierungsreaktion verndert das Aktivierungsniveau des gesamten Organismus und versetzt ihn so in die Lage, Reize, die fr ihn bedeutsam sein knnten, zu erfassen und auf sie reagieren zu knnen. Die Orientierungsreaktion richtet die Aufmerksamkeit auf Reize, die neu und unerwartet sind. Die Habituation und Defensivreaktion Habituation oder Gewhnung. Defensivreaktion hat eine Abwendung vom schdigenden Reiz (Flucht) oder ein Abwenden der Bedrohung (Angriff) zum Ziel.

Neurobiologie der Aufmerksamkeit

Formen der Aufmerksamkeit: Automatisierte (nicht-bewusste) Aufmerksamkeit findet im sensorischen Gedchtnis und im Langzeitgedchtnis statt. Die Reaktion auf einen Reiz erfolgt automatisch, wenn der ankommende Reiz in ein gespeichertes Reiz-Reaktionsmuster passt Kontrollierte (bewusste) Aufmerksamkeit spielt sich im limitierten Kapazittskontrollsystem(LCCS) ab. Diese Form der Aufmerksamkeit tritt nur nach neuen, nicht eindeutigen oder biologisch bedeutsamen Reizen und vor Willenshandlungen in Aktion und fhrt zu einer Begrenzung der Reizverarbeitung und Reaktionsausfhrung.

Kortikale Mechanismen Der bewussten Aufmerksamkeit liegt die synchrone Depolarisation der apikalen Dendriten des Neokortex zugrunde. Diese tritt als Folge der Aktivierung eines ausgedehnten neuronalen Netzwerks, einschlielich prfrontaler und assoziativer Kortexareale. Die Aufzeichnung langsamer Hirnpotentiale (Negativierung bei Aufmerksamkeitsmobilisierung), ereigniskorrelierter Potentiale (zum Erfassen des Zeitablaufs) und der lokalen Hirndurchblutung erlauben die Aufzeichnung dieser Vorgnge beim Menschen.

Subkortikale Aktivierungssysteme I.

RetikulrformationDie Retikulrformation stellt die anatomische und physiologische Basis des Wachbewusstseins dar

Abtrennung des Hirnstamms vom Zwischenhirn (Cerveau isole (isoliertes Vorderhirn)- Durchtrennung der Medulla oblongata (Encephale isole, isoliertes Hirn)

Subkortikale Aktivierungssysteme II.

Aktivierungssysteme Ein anatomisch und neurochemisch heterogenes System des medialen Hirnstamms ist fr die Steuerung tonischer (lnger anhaltender) Wachheit verantwortlich. Dieses System ist die Retikulrformation des Mittelhirns. Die dienzephalen Auslufer der Retikulrformation, vor allem der Nucleus reticularis thalami und Teile der Basalganglien sind mit selektiven Aufmerksamkeitsprozessen befasst. Prfrontaler und parietaler Kortex und Gyrus cinguli sind die obersten Entscheidungsinstanzen fr die Auswahl biologisch bedeutsamer und fr die Hemmung irrelevanter Information (Top-down-Aufmerksamkeit) Neurochemie des Bewusstseins Monoaminerge, glutamaterge und cholinerge Systeme des Hirnstamms modulieren dieTtigkeit vieler Hirnregionen und des Rckenmarks

Formen von Lernen und Gedchtnis I.

Nicht-assoziatives Lernen Habituation (Gewhnung) und Sensitivierung sind die einfachsten Formen von (nicht-assoziativem) LernenAssociatives Lernen Lernen durch Konditionierung Bei der klassischen Konditionierung wird ein neutraler Reiz mit einem vital bedeutsamen Reiz assoziiert; bei der operanten Konditionierung wird ein zu lernendes Verhalten verstrkt bzw. gehemmt Prgung ist eine spezielle Form von assoziativem Lernen. Sie beruht auf einer angeborenen Sensibilitt fr bestimmte Reiz-Reaktions-Verkettungen in einem bestimmten Abschnitt der Entwicklung eines Lebewesens. (Konrad Lorenz)

Formen von Lernen und Gedchtnis II.

Lernen durch Biofeedback Durch assoziative Lernvorgnge knnen autonome und zentralnervse Vorgnge verndert werden. Operantes Lernen von physiologischen Reaktionen wurde zu einer wichtigen Behandlungsmethode

Der fundamentale Mechanismus, der allem Lernen zugrunde liegt, ist die Assoziation. Beim klassischen Konditionieren wird die Assoziation ber zeitlich simultan auftretende Reize erworben (Kontiguitt). Beim instrumentellen Konditionieren erfolgt die Assoziation ber Kontiguitt und die Verursachung einer Konsequenz nach einer Verhaltensweise (Kontingenz).

Deklaratives und Prozedurales Gedchtnis

Zwei Gedchtnissysteme werden unterschieden: Das prozedurale (Verhaltens-) Gedchtnis und das deklarative (Wissens-) Gedchtnis oder implizites und explizites Gedchtnis Das Verhaltensgedchtnis wird auch implizites Lernen und Gedchtnis genannt. Implizit, d. h. auch ohne Beteiligung des Bewusstseins, werden Verhaltensweisen erworben und wiedergeben. Das Wissensgedchtnis bezeichnet man auch als explizites Lernen und Gedchtnis. Zum Erwerb und zur Wiedergabe von Wissen und Ereignissen braucht man meist expliziten, bewussten Zugriff zum Gedchtnismaterial. Sensorisches Gedchtnis-Die sehr kurze, nichtbewusste Speicherung aller ankommenden Information erfolgt durch das sensorische Gedchtnis Kognitives Lernen Das Wissensgedchtnis ist fr die Speicherung von Episoden und Wissen zustndig; man unterteilt es grob in Kurz- und Langzeitgedchtnis

Einfluss der Umgebung I.

Lernen und Erfahrung sind auf Reize aus der Umgebung angewiesen und fhren zu verschiedenen strukturellen nderungen, vor allem an kortikalen Dendriten Ort und Art des Lernens: die apikalen dendritischen Synapsen und Spines knnen als ein wesentlicher Ort des Lernens betrachtet werden.

Kortikale Karten Durch Lernprozesse kommt es zur Ausbreitung oder Reduktion kortikaler Reprsentationen und Karten Phantomempfindungen und -schmerzen

Einfluss der Umgebung II.

Lernprozess Fr einen erfolgreichen Lernprozess sind verschiedene Parameter notwendig: Genetisch bestimmte Reifung des Nervensystems, Ausbildung spezifischer synaptischer Verbindungen unter dem Einfluss von Umwelteinflssen, Abbau berflssiger synaptischer Verbindungen (Pruning) unter dem Einfluss von Umwelteinflssen. Da eine stimulierende Umgebung die Voraussetzung fr die Modifikation der synaptischen Verbindungen darstellt, gelingt diese in anregender Umgebung besser als in verarmter. Neuronale Grundlagen Die makroskopischen und mikroskopischen Vernderungen des Gehirns durch Lernen folgen der Hebb-Regel: gleichzeitige Aktivierung einer Zelle verstrkt die mitbeteiligte Synapsen und die benachbarten, nicht aktivierten Synapsen werden gleichzeitig abgeschwcht.

Proteinbiosynthese und Langzeitgedchtnis I.

Konsolidierung und Langzeitgedchtnis sind mit nderungen der Genexpression und Proteinsynthese verbunden Gedchtnisinhalte haben immer in neuronalen Netzen oder Assemblies ihre Entsprechung und sind nicht auf molekulare Kaskaden reduzierbar Proteinexpression Die Expression neuer Proteine nach simultaner Erregung hngt von der Aktivierung von cAMP-Reaktions-Element-Bindungsproteinen (CREB) ab Second Messengers, welche durch die anhaltende Erregung oder Hemmung der postsynaptischen Zelle synthetisiert werden, regen ber die RNA-Synthese die Expression von Proteinen an.

Proteinbiosynthese und Langzeitgedchtnis II. Molekulare Lernprozesse: Kurzzeitgedchtnis Einfache Assoziationsbildungen entstehen durch eine Verstrkung der synaptischen Verbindungen zwischen denjenigen sensorischen Neuronen, die konditionalen (CS) und unkonditionalen (US) Reiz an die efferenten Neurone leiten. Die Gleichzeitigkeit der beiden ankommenden Erregungen lst eine Kaskade intrazellulrer Vorgnge aus, die zu verstrkter Ca2+-Konzentration und erhhter Transmitterausschttung fhren. Langzeitgedchtnis: Fr die berfhrung der einmal gelernten Information ins Langzeitgedchtnis wird Langzeitpotenzierung im Hippokampus und Kortex verantwortlich gemacht. Die abschlieende Fixierung der Information im Langzeitgedchtnis erfolgt schlielich durch Anregung oder Hemmung der vom genetischen Apparat gesteuerten Synthesen von Kanalproteinen der Zellmembran. Die Bildung von Langzeit-Gedchtnisspuren hngt von der Synthese neuer Proteine ab, welche die Erregbarkeit der postsynaptischen Zellmembran dauerhaft modifizieren. Durch die Neustrukturierung der postsynaptischen Membran wird eine dauerhafte Modifikation der Erregbarkeit dieser Zelle in einem Zellensemble erreicht und die Entladungswahrscheinlichkeit und Oszillation eines spezifischen Zellensembles verndert.

Neuropsychologie von Lernen und Gedchtnis I.

Lernen von Fakten und Ereignissen Das Gedchtnissystem des medialen Temporallappens ist fr die Herstellung von assoziativen Verbindungen bei deklarativem (explizitem) Lernen verantwortlich Deklaratives Lernen ist von der Intaktheit des Hippokampus, des entorhinalen Kortex und der darberliegenden perirhinalen und parahippocampalen Kortizes abhngig Kontextlernen: Das hippokampale System verbindet im Kortex isolierte Gedchtnisinhalte zu einem greren Kontext Lernen von Fertigkeiten:Prozedurales (implizites) Lernen ist von der Funktionstchtigkeit motorischer Systeme und der Basalganglien abhngig

Neuropsychologie von Lernen und Gedchtnis II.

Neurobiologische Grundlagen Deklaratives Lernen: Die bewusste Speicherung und das Abrufen von Wissen bentigt das mediale Temporalsystem und den Hippokampus. Implizietes Lernen: Klassische Konditionierung und der Erwerb von Fertigkeiten ist auf die Intaktheit der beteiligten sensomotorischen Systeme und der Basalganglien angewiesen.Neuropsychologie von Gedchtnis Anterograde Amnesien treten nach der beidseitigen Entfernung oder Zerstrung des medialen Temporallappens und der darunter liegenden Strukturen wie Hippokampus und Teilen des limbischen Systems auf. Die Patienten knnen keinerlei neue explizite Informationen behalten und wiedergeben, lernen aber durchaus motorische und kognitive Fertigkeiten implizit neu. Retrograde Amnesie: Die Patienten knnen Ereignisse, die vor einer Hirnschdigung liegen nicht erinnern.

Sprachentwicklung

Sprache hat sich vermutlich im Laufe der Evolution des Menschen aus dem Gebrauch von (nicht mehr ausreichender) Gestik entwickelt Koppelung von Sprachentwicklung und Werkzeuggebrauch in der Entwicklung des KindesSprachkortizes Aphasien und Lokalisation: prfrontale motorische Sprachregion Broca-Region (Brodmann Areae 44 und 45), postzentrale sensorische Wernicke-Region (Area 22), perisylvischer Kortex (gyrus angularis, supramarginalis) Die Broca- und Wernicke-Regionen sind nicht auf motorische bzw. sensorische Sprachfunktionen beschrnkt; auch rechtshemisphrische Prozesse sind an der sprachverarbeitung beteiligt

Klinisch hufige Aphasieformen I

Beim Aphasiker sind in der Regel alle sprachlichen Modalitten von der Strung betroffen (Sprachproduktion, Sprachverstndnis, Nachsprechen, Schreiben, Lesen etc.). Selektive organische Sprachstrungen, die nur eine Modalitt betreffen, sind selten. Alle Aphasien beinhalten also Strungen des Benennens von Objekten, der Produktion und des Verstndisses von Stzen, sowie des Lesens (Alexie) und Schreibens (Agraphie). Bei umschriebenen Lsionsorten im Gehirn knnen eine Reihe aphasischer Syndrome durch ihre jeweils charakteristischen Symptome voneinander abgegrenzt werden:

Broca-Aphasie: Sprachproduktionsprobleme stehen im Vordergrund. Artikulationen erfolgen meist sehr mhevoll und ohne Prosodie. Wrter sind phonematisch entstellt. In komplexen Stzen fehlen hufig die grammatikalischen Funktionswrter. Das Verstndnis vieler Satztypen (z.B. Passivstze) ist oft nicht mglich. Probleme beim Nachsprechen von Stzen treten auf. Organische Grundlage: Schdigung der Broca-Region und angrenzender Gebiete.

Klinisch hufige Aphasieformen II.

Wernicke Aphasie: Sprachproduktion ist zwar flssig, jedoch oft unverstndlich. Viele Wrter sind phonematisch entstellt, sodass noch verstndliche phonematische Paraphasien (z.B. Spille statt Spinne) oder ganz unverstndliche Neologismen auftreten. Oft werden Wrter durch bedeutungsverwandte ersetzt (semantische Paraphasien). Das Sprachverstndnisdefizit ist sehr ausgeprgt. Das Verstndnis einzelner Wrter gelingt hufig nicht. Das Nachsprechen von Wrtern und Stzen ist beeintrchtigt. Organische Grundlage: Schdigung der Wernicke-Region und angrenzender Gebiete.Globale Aphasie: Schwerste Sprachproduktionsstrung, bei der oft nur noch stereotype Silben oder Wortfolgen geuert werden knnen. Ebenso stark ausgeprgtes Defizit im Sprachverstndnis und im Nachsprechen. Organische Grundlage: Schdigung der gesamten perisylvischen Region.

Klinisch hufige Aphasieformen III.

Amnestische Aphasie: Leichte Sprachstrung, bei der semantische Paraphasien auffallen und Benennstrungen im Vordergrund stehen. Probleme treten vor allem mit bedeutungstragenden Inhaltswrtern auf. Das Sprachverstndnisdefzit ist schwach ausgeprgt. Organische Grundlage: Schdigung des Gyrus angularis oder anderer Areale, die dem linken perisylvischen Kortex eng benachbart sind. Gelegentlich fhrt bei Rechtshndern Schdigung der rechten Hemisphre zu amnestischer Aphasie (gekreuzte Aphasie).Aphasien treten auch bei subkortikalen Lsionen in der weien Substanz, in den Basalganglien oder im Thalamus auf. Diese subkortikalen Aphasien mit einem anfnglichen Mutismus bilden sich in der Regel rasch zurckNeuronale Grundlagen von Sprache. Beim Menschen sind syntaktische Regeln und Funktionswrter primr links in der perisylvischen Region lokalisierbar (sprachdominante Hemisphre). Sprachverstndnis, vor allem von Inhaltswrtern findet sich aber auch rechts.

Die Assoziationsareale des Neokortex: Hhere geistige Funktionen I

Assoziationsareale sind Rindenfelder, die keine eindeutigen sensorischen, sensiblen oder motorischen Funktionen aufweisen, sondern das Zusammenwirken zwischen den einzelnen Sinnessystemen und den motorischen Arealen integrieren (assoziieren).Exekutive FunktionenDer prfrontale Assoziationskortex ist fr die zielorientierte, exekutive Planung des Verhaltens und das Arbeitsgedchtnis wichtig Evolution des prfrontalen Kortex- spezifisch menschlichen Eigenschaften Das Ausben von Selbstkontrolle ist eine beim Menschen am weitesten fortgeschrittene Funktion, die an prfrontale Hirnregionen gebunden istLsion der Integrationsleistung pseudopsychopathisches Zustandsbild fehlende Empathie - Schizophrenie

Die Assoziationsareale des Neokortex: Hhere geistige Funktionen II

Perzeptive Funktionen Der parietale Assoziationskortex ist mit der Steuerung komplexer, sensorischer Reizverarbeitung, der visuellen Aufmerksamkeit, mit Handlungsplanung und mit rumlichen Funktionen befasstLsionen des Parietallappens Kontralateraler Neglekt Agnosien (Seelenblindheit) Taktile oder visuelle Agnosie Prosopagnosie bedeutet das Nichterkennen von Gesichtern. Der parietale Assoziationskortex ist mit der Steuerung sensorischer Reizverarbeitung (optisch, taktil, akustisch, vestibulr) befasst. Die parietalen Felder ermglichen Aufmerksamkeit und Lokalisierung (Wo?) sensorischer Reizquellen. Der Temporalkortex ist dabei in seinem unteren Abschnitt mit Erkennen und Bedeutungsanalyse vor allem visueller Reize (bei Ausfall Agnosie), in seinem medialen Teil mit explizitem Gedchtnis und superior mit akustischen Funktionen und Sprache verbunden. Der anteriore Pol und Amygdala dienen hheren emotional-sozialen Funktionen.

Emotionen als physiologische Anpassungsreaktionen

Psychische Krfte und psychische Funktionen Das Auftreten, die Intensitt und die Richtung psychischer Funktionen (Denken, Wahrnehmung, Lernen) wird durch Motivation (Trieb) und Emotionen bestimmt. Verhaltensweisen werden durch positive oder negative Verstrker gefrdert oder unterdrckt.Motivationen sind Antriebszustnde (psychische Krfte), die von zentralen Erregungsschwellen im Gehirn abhngen und die Wahrscheinlichkeit bestimmter Verhaltensweisen erhhen oder senken. Sie werden auch als Triebe bezeichnet und sind im Gehirn entweder homostatisch oder nichthomostatisch organisiert.Emotionen sind kurzzeitige vom Gehirn organisierte Reaktionen (psychische Krfte), die alle Verhaltensweisen mitbestimmen; sie bestehen aus subjektiv benennbaren Gefhlen und vegetativen, neuroendokrinen und somatomotorischen Reaktionen. Die sechs verschiedenen Basisemotionen (primr): Angst, Furcht, Trauer, Abscheu, Freude und berraschung knnen psychophysiologisch unterschieden werden. Sie sind durch die parallel ablaufenden subjektiven Gefhle, motorischen Reaktionen und vegetativen Reaktionen charakterisiert. Die Emotionen regulieren Anpassungen des Verhaltens bei wechselnden Umweltkonstellationen, Annherungs- und Vermeidungsverhalten und lenken Entscheidungen (auch im sozialen Kontext).

Die zentralen Reprsentationen der Emotionen

Emotionen (Gefhle, motorische, vegetative und neuroendokrine Reaktionen) sind in bestimmten Grohirnarealen (Cingulum anterior et posterior, Insula, prfrontalen Kortexarealen), Amygdala, Hypothalamus und Hirnstamm reprsentiert. Fr jede Emotion ist diese Reprsentation spezifisch. Die zentralen Reprsentationen erhalten kontinuierliche afferente Rckmeldungen aus den Krpergeweben. Furchtverhalten Bestimmte Kerngebiete der Amygdala steuern ber afferente Verbindungen von Thalamus und Kortexarealen und efferente Verbindungen zu Hypothalamus und oberem Hirnstamm die Emotion Furcht. Strungen der neuronalen Regulation von Emotionen fhren zu psychopathologischen Vernderungen und/oder somatischen Erkrankungen.

Die Emotionen Freude und Sucht

Positive Verstrkung im Gehirn Belohnungssysteme im Hirnstamm und im limbischen System erzeugen Gefhle der Freude und sind fr positive Verstrkung wichtig Nach J. Olds positives Verstrkungssystem genannt

Mesolimbisches Dopaminsystem Dopamin des mesolimbischen Dopaminsystems wirkt als universelles positives Antriebsignal vor allem im Nucleus accumbens

Dopaminagonisten wie Amphetamin und Kokain (beides schtig machende Substanzen) frdern die positive Verstrkung. Opiate stimulieren indirekt die dopaminergen Neurone im ventralen Tegmentumdes Mittelhirns,aber auch Neurone in Nucleus accumbens, lateralem Hypothalamus, Pallidum und periaquduktalem Grau.Auch das noradrenerge System hat bei Reizung meist positiv verstrkende Effekte. Dopaminantagonisten, wie z. B. Neuroleptika, hemmen die positive Verstrkung und fhren zu Anhedonie (Lustlosigkeit)

Negative Verstrkersysteme I.

Hirnregionen, deren Reizung zu Aversion und Vermeidung fhren, werden als negative Verstrkersysteme (Bestrafungssysteme) bezeichnet. Ihre neuronalen Strukturen sind weniger gut lokalisiert, da sie mit den zentralen Systemen zur endogenen Kontrolle von Schmerzen (Opioid und nicht Opioid, und den Regionen, die Sttigung und Ekel auslsen, berlappen. Sie befinden sich wahrscheinlich periventrikulr im Mesenzephalon. Eine relativ einheitliche anatomische und neurochemische zentralnervse Struktur, wie wir sie fr positive Verstrkung finden, scheint nicht zu existieren.

Negative Verstrkersysteme II..

Pharmaka und negative Verstrkersysteme. Die negativen Verstrkersysteme hemmen die mesolimbischen positiven Verstrkersysteme. Transmitter in dem (dem positiven System benachbart gelegenen) negativen periventrikulren System sind Serotonin (5-HT), Cho-lezystokinin, Substanz P und andere an Sttigung und Schmerz beteiligte Neuromodulatoren. Sie haben viele Funktionen und sind nicht spezifisch fr Aversion und Bestrafung. Dennoch beeinflussen viele Substanzen ber das serotonerge System unser Verhalten: Antidepressiva verbessern die Stimmung durch Hemmung der Wiederaufnahme von 5-HT in die 5-HT-Neurone. Ecstasy (3,4-Methylendioxymethamphetamin) stimuliert den 5-HT2-Rezeptor und verbessert Stimmung und Antrieb. Kokain hemmt sowohl die Wiederaufnahme von Dopamin wie auch Serotonin und stimuliert somit beide Systeme. Halluzinogene wie LSD (Lysergsurediaethylamid) und Psilocybin stimulieren den 5-HT2-Rezeptor. Sie erzeugen auer Hallizunationen auch negative Gefhle (Panik, Paranoia). Herabgesetzte Verfgbarkeit von Serotonin am Rezeptor ist hufig mit gesteigerter Aggression und Autoaggression korreliert.

Sucht

Suchtverhalten ist eine extreme Form positiv motivierten Verhaltens; es unterscheidet sich quantitativ von der positiven Motivation durch verstrkte Aversionssymptome bei Entzug und, je nach Sucht, durch Entwicklung von ToleranzSuchtentstehung. Erfolgt die Aktivierung des Verstrkungssystems nicht mehr durch physiologische Reize, sondern werden Neurone des positiven Antrieb erzeugenden Systems direkt (chemisch) gereizt, kann, wenn die zeitlichen Abstnde zwischen diesen Aktivierungen kurz sind, Sucht entstehen.Rolle der Umwelt. Sucht kann in ihren biologischen Grundlagen ohne Bercksichtigung der Umgebung, in der sie entsteht und aufrecht erhalten wird, nicht verstanden werden. Die biologischen Mechanismen, die einer Sucht zugrunde liegen, werden nur in ganz bestimmten Umgebungsbedingungen und nur bei umschriebenen Konsequenzen in dieser Umgebung (z.B. unter Stress) aktiviert.

Sucht und mesolimbisches Dopaminsystem I.

Die neuronale Grundlage der Sucht liegt in der Frderung der synaptischen bertragung im mesolimbischen Dopaminsystem

Whrend das Verlangen (die Suche) nach der Droge kontinuierlich ansteigt (die Sucht im engeren Sinne!), nimmt gleichzeitig die erzeugte Euphorie (Suchtbefriedigung) ab. Beiden Verhaltensweisen liegen unterschiedliche Mechanismen zugrunde.Die Aktivitt im Nucleus accumbens nimmt in der Phase der Suche stark zu, nicht jedoch in der Phase der Suchtbefriedigung (Euphorie).

Sucht und mesolimbisches Dopaminsystem II.

Rckfall in die Sucht. Fr die gleich hohe Rckfallhufigkeit bei allen Schten sind weniger Toleranz und Abstinenzreduktion verantwortlich, sondern die gelernten Anreizwerte aller Situationen und Gedanken, die in der Vergangenheit mit der Substanzeinnahme assoziiert waren. Im Laufe wiederholter Einnahme schtig-machender Substanzen wird die Sensibilitt des dopaminergen Systems grer, was zum Anstieg des Verlangens bei Auftritt von Hinweisreizen fr die Aufnahme der Substanz fhrt. Die Freude oder Lust, die durch das Suchtmittel erzeugt werden, ist davon wenig berhrt. Ebenso sind Abstinenzerscheinungen fr die meisten Rckflle nicht verantwortlich, die in der Regel lange nach Abklingen des Entzugs auftreten. Um Schte wieder zum Verschwinden zu bringen (Extinktion), mssen dieselben Situationen, die mit der Einnahme des Suchtmittels assoziiert waren, wiederholt ohne Einnahme der Substanz dargeboten werden. Vermutlich nimmt auf diese Weise die Verstrkung der synaptischen bertragung (z.B. im mesolimbischen Dopaminsystem), die sich bei der Entstehung der Sucht gebildet hat, wieder ab.

Neuroadaptation des mesolimbischen Systems I.

Kurzzeit- und Langzeitwirkung von schtig-machenden Substanzen beruhen auf unterschiedlichen molekularen Mechanismen

Akute Einnahme einer schtig-machenden Substanz. Die Bindung der zugefhrten Substanz an die Dopamin-oder Opiatrezeptoren der Neurone des mesolimbischen Dopaminsystems aktiviert G-Proteine, welche die Aktivitt der Adenylatzyklase hemmen Dies fhrt zur Abnahme der Aktivitt von cAMP und cAMP-abhngigen Proteinkinasen. Durch die Reduktion der cAMP-Aktivitt wird auch die Phosphorylierung von Ionenkanlen und vermutlich anderer zellulrer Effektoren reduziert.

Chronische Einnahme einer schtigmachenden Substanz. Die intrazellulre Signalbertragung ndert sich radikal bei chronischer Einnahme: die Aktivitt des Adenylatzyklase-cAMP-Systems nimmt zu und die Aktivitt der cAMP- oder Ca2+-abhngigen Proteinkinasen fhrt zu Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren im Zellkern. Die Transkriptionsvorgnge haben unter anderem eine Hochregulation der Postrezeptorsignalkette fr den dopaminergen D2Rezeptor und eine Herunterregulation fr den D2Rezeptor zur Folge (G-Protein, Adenylatzyklase usw.,).

Neuroadaptation des mesolimbischen Systems II.

Neuroadaptation. Im chronischen Zustand schrumpfen die dopaminergen Neurone des mesolimbischen Systems, whrend die Neurone im Ncl. accumbens mit dem kompensatorischen cAMP-Anstieg und der beschleunigten Transkription beraktiv werden, wenn nicht die an die Rezeptoren bindende Substanz erneut zugefhrt wird. Die Affinitt der D2-Rezeptoren fr Dopamin nimmt mit zunehmender Drogeneinnahme ab. Diese Vernderung verschwindet Wochen nach Entzug wieder, whrend die durch Transkription erzeugten intrazellulren nderungen ber lngere Zeit anhalten. Die biochemischen, morphologischen und physiologischen Vernderung der Neurone (hier des mesolimbischen Systems), die bei chronischer Einwirkung von Suchtsubstanzen stattfinden, werden als Neuroadaptation bezeichnet.

Sucht

Dopaminagonisten wie Amphetamin und Kokain (beides schtig machende Substanzen) frdern die positive Verstrkung. Erfolgt die Aktivierung des Verstrkungssystems nicht mehr durch physiologische Reize, sondern direkt (chemisch), kann Sucht entstehen. Eine solche direkte chemische Aktivierung kann durch viele Suchterzeugenden Substanzen geschehen (wie z. B. Heroin, Morphin, Kokain, Marijuana, Amphetamine, Barbiturate, Nikotin und Alkohol).

Das mesolimbische positive Verstrkungssystem bildet die gemeinsame anatomische Endstrecke fr die Entwicklung und Aufrechterhaltung von Sucht. Blockade oder Zerstrung dieses Systems nimmt allen Situationen, in denen hohe positive Erregung (Lust) z. B. durch Drogeneinnahme erzeugt wird, ihren Anreizwert und fhrt zum Erliegen der Sucht. Die Neurone des mesolimbischen Systems verndern sich biochemisch, anatomisch und physiologisch bei chronischer Einwirkung von Drogen. Dieser Zustand wird als Neuroadaptation bezeichnet.