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Aus der medizinischen Klinik II des Universitätsklinikums Erlangen – Nürnberg Direktor: Professor Dr. med. Stephan Achenbach Quantifizierung der Infarkttransmuralität nach akutem Myokardinfarkt mittels echokardiographischer Funktionsparameter in körperlicher Ruhe. der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg zur Erlangung des Doktorgrades Dr. med. Vorgelegt von Marie-Charlotte Rost aus Minden

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Aus der medizinischen Klinik II des Universitätsklinikums

Erlangen – Nürnberg

Direktor: Professor Dr. med. Stephan Achenbach

Quantifizierung der Infarkttransmuralität nach akutem Myokardinfarkt mittels

echokardiographischer Funktionsparameter in körperlicher Ruhe.

der Friedrich-Alexander-Universität

Erlangen-Nürnberg

zur

Erlangung des Doktorgrades Dr. med.

Vorgelegt von

Marie-Charlotte Rost

aus

Minden

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Als Dissertation genehmigt

von der Medizinischen Fakultät

der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

Tage der mündlichen Prüfung: 31. Juli 2014

Vorsitzender des Promotionsorgans: Professor Dr. med. Jürgen Schüttler

Gutachter:

Professor Dr. med. Stephan Achenbach  

Professor Dr. med. Frank A. Flachskampf

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In Liebe gewidmet meinen Eltern

Omi Tim

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Inhaltsverzeichnis

1 Zusammenfassung ................................................................................................. 1 1.1 Hintergrund und Ziele ...................................................................................... 1 1.2 Patienten und Methoden .................................................................................. 1 1.3 Ergebnisse und Beobachtungen .................................................................... 2 1.4 Praktische Schlussfolgerungen ...................................................................... 2

2 Abstract .................................................................................................................... 3 2.1 Background ...................................................................................................... 3 2.2 Patients and methods ...................................................................................... 3 2.3 Results .............................................................................................................. 4 2.4 Conclusion ........................................................................................................ 4

3 Einleitung ................................................................................................................. 5

4 Patienten und Methoden ........................................................................................ 8 4.1 Studiendesign ................................................................................................... 8 4.2 Patientenkollektiv ............................................................................................. 9 4.3 Elektrokardiogramm ...................................................................................... 10 4.4 Koronarangiographie ..................................................................................... 11 4.5 Magnetresonanztomographie ....................................................................... 12 4.6 Echokardiographie ......................................................................................... 14

4.6.1 Wall Motion Score ...................................................................................... 15 4.6.2 Speckle Tracking ........................................................................................ 16 4.6.3 Pre-ejection velocity ................................................................................... 17

4.7 Labor ............................................................................................................... 18 4.8 Statistik ........................................................................................................... 18

5 Ergebnisse ............................................................................................................. 19 5.1 Elektrokardiogramm ...................................................................................... 19 5.2 Koronarangiographie ..................................................................................... 19 5.3 Magnetresonanztomographie ....................................................................... 20 5.4 Echokardiographie ......................................................................................... 20 5.5 Labor ............................................................................................................... 21

5.5.1 Blutwerte STEMI und NSTEMI im Vergleich .............................................. 21 5.6 Analyse der fünf MRT Gruppen .................................................................... 22

5.6.2 Longitudinaler Strain .................................................................................. 23 5.6.3 Radialer Strain ............................................................................................ 24 5.6.4 Zirkumferentieller Strain ............................................................................. 25 5.6.5 Wall Motion Score ...................................................................................... 26 5.6.6 Pre-ejection velocity ................................................................................... 27

5.7 Analyse der drei MRT Gruppen ..................................................................... 28 5.7.2 Longitudinaler Strain .................................................................................. 29 5.7.3 Radialer Strain ............................................................................................ 30 5.7.4 Zirkumferentieller Strain ............................................................................. 31 5.7.5 Wall Motion Score ...................................................................................... 32 5.7.6 Pre-ejection velocity ................................................................................... 33

5.8 Transmuralitäts-Analysen ............................................................................. 34 5.8.1 Identifikation eines transmuralen Infarkts ................................................... 34 5.8.2 Unterschiedliche Transmuralität ................................................................. 35 5.8.3 Gesundes Myokard und Infarkt .................................................................. 36 5.8.4 Regionale Unterschiede ............................................................................. 37

6 Diskussion ............................................................................................................. 38 6.1 Diskussion ...................................................................................................... 38 6.2 Limitationen .................................................................................................... 43 6.3 Schlussfolgerungen ....................................................................................... 43

7 Abkürzungsverzeichnis ........................................................................................ 50

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8 Verzeichnis der Vorveröffentlichungen .............................................................. 51

9 Anhang ................................................................................................................... 52 9.1 Abbildungsverzeichnis .................................................................................. 52 9.2 Tabellenverzeichnis ....................................................................................... 52

10 Danksagung .......................................................................................................... 53

11 Erklärung ............................................................................................................... 54

12 Lebenslauf ............................................................................................................. 55

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1 Zusammenfassung 1.1 Hintergrund und Ziele Nach einem akuten Myokardinfarkt ist das Ausmaß der Vitalität des verbliebenen

Myokards von wesentlichem klinischen Interesse. Die Erfolgsaussicht einer möglichen

interventionellen oder operativen Revaskularisation ist davon abhängig und auch die

Prognose wird dadurch mitbestimmt. Der klinische Goldstandard für diese

Fragestellung ist nach aktuellem Stand die kontrastmittelverstärkte

Magnetresonanztomographie (ceMRT), jedoch ist diese im klinischen Alltag nur

begrenzt einsetzbar. Echokardiographisch wird die Vitaltität bisher nur mittels

aufwendiger Stressechokardiographie qualitativ beurteilt, eine quantitative Methode

unter Ruhebedingungen ist nicht etabliert. In dieser Arbeit wurden verschiedene

echokardiographische Parameter in Ruhe gemessen, um die Transmuralität einer

Infarktnarbe zu bestimmen und mit der ceMRT als Referenzstandard verglichen. Das

Ziel dieser Arbeit ist es, den Wert der verschiedenen Funktionsparameter in der

Echokardiographie für die Vitalitätsdiagnostik des akuten Myokardinfarkts im Vergleich

zu der kontrastmittelverstärkten MRT heraus zu arbeiten.

1.2 Patienten und Methoden Wir untersuchten 41 Patienten innerhalb von drei bis fünf Tagen nach einem akuten

Myokardinfarkt mit der Echokardiographie und der ceMRT. 32 Patienten erlitten einen

ST-Hebungsinfarkt (STEMI), 10 einen nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI). Es wurden

neben der Analyse der Koronarangiographie, der Enzyme im Blut und des 12-Kanal-

EKGs folgende echokardiographische Funktionsparameter bestimmt: der longitudinale,

radiale und zirkumferentielle Strain in der Speckle Tracking Technik, der visuelle Wall

Motion Score (WMS) sowie die pre-ejection velocity (PEV) gemessen im

Gewebedoppler. Diese Messungen wurden mit der ceMRT verglichen. Hierzu wurde

der Grad der Transmuralität der Infarktnarbe in der ceMRT gemessen, d.h. der

prozentuale Anteil der Wanddicke in jedem Segment, der von der Infarktnarbe

eingenommen wird. Entsprechend den zwei üblichen Einteilungsvorschlägen in der

Literatur wurde die Transmuralität zum einen in fünf Transmuralitätsgrade (0%, 1-25%,

26-50%, 51-75% und 76-100% Kontrastmittelaufnahme) und zum zweiten in drei

Grade (0%, 1-50% und 51-100%) eingeteilt. Weiterhin wurde untersucht, wie sicher die

Echokardiographie zwischen einem transmuralen Infarkt und nicht-transmuralem oder

gesundem Infarktgewebe unterscheiden kann. Als transmuraler Infarkt wurde eine

Narbe in der MRT mit einem Late Enhancement von >50% bewertet.

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1.3 Ergebnisse und Beobachtungen Insgesamt wurden 738 Myokardsegmente untersucht. Hiervon stellten sich 125

Segmente mit einer nicht-transmuralen Narbe (1-50%) und 213 „transmurale“

Segmente (51-100%-ige Narbe) dar. 400 Segmente zeigten keine Anreicherung im

MRT.

Mittels Strain-Analyse lag die Sensitivität, einen transmuralen Infarkt von einem nicht-

transmuralen Infarkt bzw. einem nicht infarzierten Myokardareal zu unterscheiden, für

den longitudinalen Strain (LS) bei 81% und die Spezifität bei 75%. Für den radialen

Strain (RS) ergaben sich Werte von 69% für sowohl Sensitivität als auch Spezifität. Für

den zirkumferentiellen Strain (CS) lagen die Werte bei 83% und 84%. Der WMS

erreichte eine Sensitivität von 50% und eine Spezifität von 94% und für die PEV ergab

sich eine Sensitivität von 52% und eine Spezifität von 84%.

1.4 Praktische Schlussfolgerungen Es konnte gezeigt werden, dass in der transthorakalen Echokardiographie mit dem

einfachen visuellen Wall Motion Score bereits gut erkannt werden kann, ob ein Infarkt

vorliegt. Die Differenzierung zwischen den einzelnen Transmuralitätsgraden gelingt

hiermit jedoch nicht ausreichend. Zu diesem Zweck eignet sich die Strain-Analyse

mittels Speckle Tracking, im Besonderen der zirkumferentielle Strain. Die PEV

erscheint hierfür nicht geeignet.

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2 Abstract 2.1 Background Defining the viability and extent of the myocardial infarction is crucial in patients who

suffered from acute myocardial infarction. It is very important for the results of

revascularisation and the general prognosis. The clinical gold standard for accessing

myocardial transmurality is contrast enhanced magnetic resonance imaging (ceMRI).

However, this examination has its limitations in the clinical day-to-day work. So far,

myocardial viability is measured echocardiographically only by stress-

echocardiography qualitatively. A quantitative method is thus not established.

In this study different echocardiographic parameters were measured to detect the scar

transmurality after acute myocardial infarction, and they were compared to the

reference standard. Our goal was to find out the value of different echocardiographic

parameters assessed at rest for the detection of transmural infarcted scar tissue after

acute infarction, compared to ceMRI.

2.2 Patients and methods We examined 41 patients within three to five days after acute myocardial infarction by

echocardiography and ceMRI. 32 patients suffered from a ST-elevation-myocardial-

infarction (STEMI) and ten from a non-ST-elevation-myocardial-infarction (NSTEMI).

We analysed the coronary angiography, their blood and a 12-line-ECG and assessed

the following echocardiographic parameters: the longitudinal, radial and circumferential

strain using speckle tracking, the visual Wall Motion Score (WMS) and the pre-ejection

velocity (PEV) by tissue doppler. These parameters were compared to the findings in

the ceMRI in two groups. First, the degree of transmurality of the myocardial scar was

described in five groups (late enhancement of 0%, 1-25%, 26-50%, 51-75% and 76-

100%) and second, in three groups (0%, 1-50% and 51-100%). Furthermore, we

examined how well echocardiography could distinguish a transmural scar from a naive

or non-transmural infarcted myocardium. We considered a scar of >50% measured in

Late Enhancement MRI as transmural.

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2.3 Results In total, 738 myocardial segments were examined. 125 segments showed a non-

transmural infarction of 1-50% and 213 a transmural infarction of 51-100%. 400

segments were labelled naive and showed no scar. Regarding the detection of a

transmural scar versus a naive or non-transmural infarcted segment, longitudinal strain

(LS) analysis produced a sensitivity of 81% and specificity of 75%, radial strain (RS)

69% each and circumferential strain (CS) showed a sensitivity of 83% and specificity of

84%. WMS performed with a sensitivity of 50% and specificity of 94%. PEV showed

52% and 84%, respectively.

2.4 Conclusion This study shows that in transthoracic echocardiography, the simple visual Wall Motion

Score is able to distinguish between an infarction and naive myocardium.

Nevertheless, it cannot classify the exact extent of transmurality noticeably. This is best

achieved by speckle-tracking, particularly by using circumferential strain analysis. The

PEV does not seem to be an efficient tool for this.

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3 Einleitung Der akute Myokardinfarkt führt über die Ischämie zur Nekrose der Myozyten. Es kommt

zu einem Funktionsverlust und eine fibröse Narbe entsteht. Hierbei ist es diagnostisch

wichtig, das Ausmaß dieser Narbe – einschließlich des Grades der Transmuralität – zu

bestimmen. Unter Infarkt-Transmuralität versteht man die Ausdehnung der durch den

Infarkt entstandenen Narbe in Bezug zur Wanddicke, d.h. wieviel Prozent der

regionalen Wanddicke von der Narbe eingenommen wird. Je ausgedehnter der Infarkt,

desto höher die Transmuralität und desto geringer die verbleibende Vitalität. Wenn das

Myokard noch zu einer aktiven Kontraktion fähig ist, gilt es als klinisch vital. Die

Unterscheidung von vitalem und avitalem Myokardgewebe ist das Ziel der modernen

myokardialen Vitalitätsdiagnostik [2].

Für die Vitalitätsdiagnostik bereits etablierte Methoden sind die

Stressechokardiographie unter Dobutamin bzw. einer ergometrischen Belastung oder

die F-18- Fluordesoxyglukose-Positronen-Emissions-Tomographie (FDG-PET) [1, 3,

23, 37]. Die Stressechokardiographie erfordert eine große Erfahrung seitens des

Untersuchers und liefert nur eine qualitative Aussage, ohne die Quantifizierung der

Transmuralität zu ermöglichen. Zudem ist sie während eines akuten Myokardinfarkts

kontraindiziert und aufgrund dessen für unsere Studie nicht als Referenz geeignet. Die

FDG-PET liefert detaillierte Analysen zu Perfusion und Metabolismus der Myozyten,

und kann so eine Aussage zur funktionalen Erholung nach Revaskularisation treffen

[29]. Sie diagnostiziert mittels Stoffwechsel-Analyse die verbliebene zelluläre Vitalität

nach einem ischämischen Ereignis [43]. Dabei ist diese Untersuchung sehr

kostenintensiv und nur an größeren Zentren möglich, weshalb ihr Einsatz im klinischen

Alltag limitiert ist. In Hinsicht auf Prognose, Mortalität und kardiale Komplikationen wie

zum Beispiel schwere Rhythmusstörungen ist es wesentlich, zwischen einem

transmuralen und einem nicht-transmuralen Infarkt zu unterscheiden; ursprünglich

bezeichnet ein transmuraler Infarkt eine regionale Narbe, die die gesamte Wanddicke

einnimmt; mittlerweile (s.u.) werden hiermit auch Infarkte von mehr als 50% Wanddicke

bezeichnet. Ein transmuraler Infarkt weist laut Thanavaro et al. eine deutlich höhere

Mortalität gegenüber einem nicht-transmuralen Infarkt auf: 11% versus 3% [42]. Kim et

al. haben gezeigt, dass es auch für den Erfolg der Revaskularisierung enorme

Auswirkungen hat, ob es sich um einen transmuralen Infarkt handelt. Über 90% der

Patienten mit einer >50%-igen Narbe profitierten nicht von der Revaskularisierung [27].

In der Arbeit von Choi et al. erholte sich die Langzeitfunktion der myokardialen

Kontraktion langfristig umso besser, desto geringer das Ausmaß der Transmuralität

war [10].

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Als klinischer Goldstandard zur Beurteilung der myokardialen Vitalität gilt die

kontrastverstärkte Magnetresonanztomographie (ceMRT). Aufgrund ihrer besonderen

Auflösung, der hervorragenden Bildqualität, und nicht zuletzt wegen der fehlenden

Strahlenexposition wurden viele Studien zur Vitalitätsdiagnostik mit der MRT

durchgeführt [10, 17, 26, 40]. Die Ausdehnung einer Infarktnarbe wird hierbei durch die

Technik des sogenannten „Late enhancement“ dargestellt, d.h. die Größe des

Myokardareals, das im Versorgungsbereich des Infarktgefäßes eine „späte“

Kontrastmittelanreicherung zeigt. Von der transmuralen Ausdehnung der jeweiligen

Kontrastmittelaufnahme wird auf die Wahrscheinlichkeit geschlossen, noch vitales

Restmyokard vorzufinden, dessen Funktionszustand, v.a. nach einer

Revaskularisierung verbesserungsfähig ist. Die klinischen Studien von Kim et al. waren

auf diesem Gebiet wegbereitend: sie haben als Cut-off-Wert für die Transmuralität

einer Infarktnarbe eine Kontrastmittelaufnahme von >50% Wanddicke bestimmt. Ist

somit weniger als 50% einer Myokardwand infarziert, handelt es sich um einen nicht-

transmuralen Infarkt. Dieser hat im Gegensatz zu einem transmuralen Infarkt (51-100%

Narbe) eine signifikant bessere funktionale Erfolgsaussicht durch Revaskularisierung

[27]. Doch auch für die MRT gibt es einige Einschränkungen, die sie für den klinischen

Alltag eher ungeeignet erscheinen lassen: Patienten mit einem Schrittmacher bzw.

internen Defibrillator dürfen aufgrund des Magnetfelds nicht untersucht werden;

ebenso ist sie ungeeignet bei Vorhofflimmern, Niereninsuffizienz oder Platzangst. Die

Untersuchungsmethode ist kostspielig und nicht überall verfügbar. Sie muss daher oft

langfristig geplant werden. Hier bietet die transthorakale Echokardiographie in Ruhe

viele Vorteile: Sie ist für den Patienten nicht belastend, es bestehen keine

Kontraindikationen und sie ist nahezu überall und jederzeit verfügbar.

Seit einigen Jahren wird versucht, die myokardiale Vitalität einer Infarktnarbe mit

neueren echokardiographischen Techniken wie dem Gewebedoppler oder der

Deformations-Analyse (Strain) zu erfassen [4, 12, 47]. Auch hier steht die Frage im

Vordergrund, wie sich ein transmuraler von einem nicht-transmuralen Infarkt am

besten unterscheiden lässt [9]. Vartdal et al. untersuchten Patienten wenige Stunden

nach der Revaskularisierung und konnten mit der Strain-Analyse sowohl die

Infarktgröße als auch die Transmuralität der Narbe gut definieren [46]. Derumeaux

stellten in einer tierexperimentellen Studie fest, dass der Gewebedoppler zwischen

transmuralen und nicht-transmuralen Infarkten unterscheiden kann [14]. Zhang et al.

zeigten, das mittels Speckle Tracking die Transmuralität wenige Tage nach akutem

Infarkt gut bestimmt werden kann und dass diese Technik dem Gewebedoppler

überlegen ist [52]. Becker et al. konnten in einer aktuellen Studie zur chronisch

ischämischen Herzinsuffizienz erneut zeigen, dass die Deformations-Analyse eine gute

Methode ist, die Erholung der linksventrikulären Funktion vorauszusagen [6]. Wie

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Edvardsen et al. zeigen konnten, ist dies eine aussagekräftigere Methode um die

regionale myokardiale Dysfunktion zu bestimmen als der Gewebedoppler [15].

Die Darstellung der myokardialen Verformung mithilfe der Speckle Tracking Technik

erlaubt es, diese Verformung in mehreren Richtungen (longitudinal, zirkumferentiell

und radial) zu bestimmen (2D Strain) [31]. Hierbei wird durch eine digitale Bildanalyse

die regionale Verformung des Gewebes gemessen.. Dies ist unabhängig von der

Winkeleinstellung oder einem „Tethering“, d.h. der Interaktion mit angrenzenden

Bereichen [18, 44]. Der longitudinale Strain gibt die Verformung, also die Verkürzung

des Myokards in der Längsachse des linken Ventrikels (basal-apikal) an, seine Werte

sind normalerweise negativ. Der radiale Strain beschreibt, wie sich die Myokardwand

in ihrer Dicke verändert (senkrecht zur longitudinalen Verformung). Da diese in der

Systole an Dicke zunimmt, ist sein Wert positiv. Für den zirkumferentiellen Strain

nimmt der Wert wieder negative Werte an, da dieser die Verformung des Myokards

entlang seiner Krümmung in einem Kurzachsenschnitt beschreibt, also ebenfalls eine

Verkürzung (siehe Abb. 4).

Als ein weiterer neuer echokardiographischer Parameter gilt die Analyse der pre-

ejection velocity (PEV), einer im Doppler gemessenen präsystolischen longitudinalen

Gewebsgeschwindigkeit, deren Vorhandensein in einigen Studien eine transmurale

Narbe ausschließt [13, 35, 38].

Eine zuverlässige Diagnostik für Patienten nach einem stattgehabten Myokardinfarkt

ist also wünschenswert. So kann im Einzelfall entschieden werden, ob zum Beispiel

eine Katheterintervention oder ein operativer Eingriff in Form eines aortokoronaren

Bypasses für den Patienten sinnvoll ist . Wir verglichen in dieser Hinsicht die

verschiedenen echokardiographischen Parameter mit der ceMRT.

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4 Patienten und Methoden 4.1 Studiendesign Diese Arbeit umfasst eine klinisch prospektive Studie an Patienten nach einem akuten

Myokardinfarkt. Im Zeitraum von 2007 bis 2010 wurden sie in die Medizinische Klinik 2

der Universitätsklinik Erlangen mit frischem Myokardinfarkt stationär aufgenommen.

Neben der sofortigen Akutintervention wurde bei allen Patienten zwischen dem dritten

und fünften Tag nach Aufnahme eine transthorakale Echokardiographie (TTE) sowie

eine Magnetresonanztomographie (MRT) des Herzens durchgeführt. Das

kardiovaskuläre Risikoprofil wurde erfasst. Insbesondere wurden Angaben zu einer

vorbestehenden koronaren Herzerkrankung (KHK), früheren Myokardinfarkten und

interventionellen Therapien gesammelt. Des Weiteren wurden Elektrokardiogramme

(EKG) aufgezeichnet und verschiedene Laborparameter bestimmt. Die Befundung der

Koronarangiographie erfolgte durch den jeweiligen Untersucher; die TTE, die MRT und

das EKG wurden unabhängig voneinander von unterschiedlichen Untersuchern

befundet und dann statistisch ausgewertet.

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4.2 Patientenkollektiv Im Rahmen unserer Studie wurden 54 Patienten untersucht. Die Patienten wurden mit

dem klinischen Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt aufgenommen, der

koronarangiographisch, elektrokardiographisch und laborchemisch gesichert wurde.

Alle Patienten stimmten der Studienteilnahme zu. Sie hatten alle einen stabilen

Sinusrhythmus.

Bei 44 Patienten wurde ein STEMI (ST-elevation myocardial infarction, ST-

Hebungsinfarkt) diagnostiziert, zehn Patienten erlitten einen NSTEMI (non-ST-

elevation myocardial infarction, nicht-ST-Hebungsinfarkt). Insgesamt mussten 13

Patienten aus der Studie ausgeschlossen werden: Bei 6 Patienten war aufgrund von

eingeschränkten Schallbedingungen die echokardiographische Untersuchung nicht

auswertbar; bei 4 Patienten ergab sich die Kontraindikation zur Durchführung einer

MRT (ausgeprägte Niereninsuffizienz; Schrittmacherträger); 3 Patienten hatten die

MRT-Untersuchung aus Platzangst abgebrochen. Bei den verbliebenen 41 statistisch

ausgewerteten Patienten betrug das Durchschnittsalter 61,8 (±10,4) Jahre. Bei 15

(37%) Patienten lag eine Ein-Gefäß-KHK vor, bei 11 (26%) eine Zwei-Gefäß- und bei

15 (37%) eine Drei-Gefäß-KHK. Neun Patienten (22%) hatten bereits zu einem

früheren Zeitpunkt einen Myokardinfarkt erlitten. Das restliche Risikoprofil ist der

Tabelle 1 zu entnehmen.

Patienten (n = 41)

Männer 33 (80%)

Alter (Jahre) 62 ± 10

Hypertonus 29 (70%)

Diabetes mellitus 10 (24%)

Dyslipidämie 25 (61%)

Familienanamnese 15 (37%)

Raucher 20 (49%)

bekannte KHK 15 (37%) Tabelle 1: Basischarakteristika

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4.3 Elektrokardiogramm Bei jedem Patienten wurde in der Notaufnahme ein standardisiertes 12-Kanal-

Elektrokardiogramm (EKG) geschrieben und analysiert. Neben dem

Einschlusskriterium Sinusrhythmus wurde der Lagetyp registriert. Die ST-Strecken

Veränderungen wurden dokumentiert. Hinweise auf ältere Infarkte wurden nicht

gewertet. Vor Entlassung der Patienten wurde zum Vergleich ein Verlaufs-EKG

aufgezeichnet. Hierbei wurde neben den üblichen Postinfarktzeichen insbesondere auf

neu aufgetretene Q-Zacken oder neue R-Verluste geachtet.

Abbildung 1: EKG bei STEMI der Brustwand (50mm/s, 10mm/mV)

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4.4 Koronarangiographie Die Koronarangiographie erfolgte bei Patienten mit STEMI innerhalb einer Stunde nach

stationärer Aufnahme und bei Patienten mit NSTEMI größtenteils ebenfalls innerhalb

einer Stunde, spätestens jedoch innerhalb von 12 Stunden nach stationärer Aufnahme.

Stenosen >50% des Gesamtlumens einer Koronarie wurden als signifikant gewertet

und folgendermaßen eingeteilt: 100% kompletter Verschluss, 99% subtotaler

Verschluss, >90% höchstgradige Stenose, 75-89% hochgradige Stenose, 50-74%

mittelgradige Stenose, <50% geringgradige Stenose und Wandunregelmäßigkeiten.

Bei Mehr-Gefäß-KHK wurde die für den Infarkt vermeintlich verantwortliche Stenose

(sog. „culprit lesion“) interveniert.

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4.5 Magnetresonanztomographie Die Magnetresonanztomographie (MRT) wurde an einem 1,5 T System Typ Avanto

(Siemens, Erlangen) als Referenzstandard in Bezug auf die Transmuralität EKG-

getriggert durchgeführt. Es wurde eine Phased-Array-Oberflächenspule verwendet. Die

Auswertung der T1-gewichteten Bilder erfolgte durch einen unabhängigen geblindeten

Untersucher analog zum 18-Segment-Modell in der Echokardiographie. Zur

Darstellung des Late Enhancement (LE) wurde ein Gadolinium-haltiges Kontrastmittel

(Gadovist®, Bayer) intravenös injiziert. Die bezüglich der Ausdehnung des LE zu

analysierenden Ebenen wurden zwischen dem Untersucher der TTE und dem

Untersucher der MRT genau abgestimmt: Das LE wurde in der kurzen Achse basal

knapp oberhalb der Mitralklappen-Ebene, mittig genau auf Papillarmuskelebene und

apikal bei noch deutlich sichtbarem Lumen des linken Ventrikels beurteilt. Das Ausmaß

der Kontrastmittelaufnahme des infarzierten Myokards wurde zunächst in Anlehnung

an die Studien von Kim nach den folgenden fünf Untergruppen aufgeteilt und

analysiert: 0%, 1-25%, 26-50%, 51-75% und 76-100% [27]. Des Weiteren wurde die

Ausdehnung des Infarkts auch in drei gröber gefasste Untergruppen gegliedert: keine

Kontrastmittelaufnahme (0%), nicht-transmurale Narbe (1-50%) und transmurale Narbe

(51-100%).

Abbildung 2: schematische Darstellung der drei Querschnitte des linken Ventrikels

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Abbildung 3: basale, mediale und apikale Einstellung des linken Ventrikels im MRT (links) und Echokardiogramm (rechts). Septale, anteroseptale und anteriore Narbe (medial und apikal) mit einer Transmuralität >50%

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4.6 Echokardiographie Die transthorakale Echokardiographie wurde an einem Vivid 7 (GE Healthcare,

Solingen) in Linksseitenlage durchgeführt. Es wurde ein 4MHz Schallkopf (M4S)

verwendet. Die Bildrate lag im Schnitt bei 70 bis 100 Bildern pro Sekunde (BPS). Es

wurden EKG-getriggert digitale Loops mit jeweils 3 Herzzyklen in Apnoe aufgezeichnet

und gespeichert. Folgende Standardaufnahmen wurden durchgeführt: Linker Ventrikel

von apikal im 4- und 2-Kammer-Blick sowie in der apikal langen Achse jeweils im B-

Bild und unter TVI (tissue velocity imaging, Gewebedoppler); zudem aus der kurzen

Achse von parasternal basal knapp oberhalb der Mitralklappen-Ebene, mittig genau

auf Papillarmuskelebene und apikal bei noch deutlich sichtbarem Lumen des linken

Ventrikels. Die Bildrate im B-Bild wurde so adaptiert, dass sie möglichst etwa dem

Doppelten der Herzfrequenz des Patienten entsprach (meist zwischen 60 und 120

Bilder pro Sekunde, BPS), da so eine optimale Analyse im Speckle Tracking erreicht

wird. Im TVI-Bild ist eine möglichst hohe Bildrate bei Erfassung aller zu analysierenden

Myokardsegmente erzielt worden (immer > 120 BPS). Mithilfe der Software GE Echo

PAC Dimension 06 wurden die Daten offline bearbeitet und analysiert.

Abbildung 4: zirkumferentieller Strain mittposterior normal (pink) und vermindert mittseptal (gelb)

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4.6.1 Wall Motion Score Anhand des 18-Segment-Modells des Myokards – jeweils sechs basale, sechs mediale

und sechs apikale Segmente – wurde die Kontraktilität des linken Ventrikels als Wall

Motion Score (WMS) visuell beurteilt. In jedem Segment wurde die Wandbewegung in

eine der vier Kategorien eingeteilt: WMS 1= normokinetisch, 2= hypokinetisch, 3=

akinetisch und 4= dyskinetisch.

Abbildung 5: Bull´s eye des 18-Segment-Modells

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16

4.6.2 Speckle Tracking In der Speckle Tracking Echokardiographie (STE) wurden die 18 Segmente auf ihre

regionale Deformation („2D Strain“) untersucht. Der Strain wurde in den drei

Hauptachsen (longitudinal, radial, zirkumferentiell) bestimmt. Dabei wurde der

longitudinale Strain (LS) aus den drei apikalen Anlotungen bestimmt, der radiale (RS)

und zirkumferentielle (CS) aus den parasternalen kurzen Achsen. Mit der oben

genannten Auswertungs-Software wurden die Myokardsegmente identifiziert und die

entsprechenden Strain-Kurven berechnet. Die Software markierte automatisch

Myokardsegmente, die nicht auswertbar waren. Ergänzend wurden die Kurven von

einem erfahrenen Untersucher auf Plausibilität überprüft und gegebenenfalls aus den

weiteren Analysen ausgeschlossen (z.B. Strain-Werte, die außerhalb des Myokards

erfasst wurden). Zuletzt wurde der endsystolische Strain einzeln aus jeder Kurve vom

Untersucher manuell bestimmt und dokumentiert.

Abbildung 6: longitudinaler, radialer und zirkumferentieller Strain

Abbildung 7: Analyse des basalen zirkumferentiellen Strain. Die Farben der Kurven entsprechen den jeweiligen Ventrikelsegmenten, zum Beispiel grün = lateral, rot = septal und gelb = anteroseptal. Deutlich verringerter zirkumferentieller Strain als Hinweis auf eine transmurale Narbe im Septumbereich.

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17

4.6.3 Pre-ejection velocity Jedes der 18 Myokardsegmente wurde bezüglich des Vorhandenseins einer positiven

präsystolischen Gewebsgeschwindigkeit (pre-ejection velocity, PEV) im

Gewebedoppler untersucht. Segmente mit einer präsystolischen Geschwindigkeit

wurden als vitale Myokardsegmente (<51% Transmuralität) und Segmente ohne

präsystolische Geschwindigkeit als avitale Myokardsegmente (>50% Transmuralität)

gewertet. Hierzu wurden die im Gewebedoppler aufgezeichneten apikalen Loops

ausgewertet: die region of interest (ROI) wurde in so jedes Segment platziert, dass die

lokalen Geschwindigkeiten dargestellt werden konnten. Aus CW-Doppler-Aufnahmen

wurde der Zeitpunkt der Aortenklappenöffnung bestimmt und in die

Geschwindigkeitskurven gelegt. Nun wurde überprüft, ob präsystolisch – d.h. in der

Zeit von Beginn des QRS-Komplexes im EKG bis zur Öffnung der Aortenklappe – eine

positive Geschwindigkeit darzustellen ist oder nicht. Eine Geschwindigkeit unter

0,1cm/s wurde als negativ gewertet. Eine Quantifizierung der Geschwindigkeit wurde

nicht vorgenommen.

Abbildung 8: PEV im Gewebedoppler. In der Mitte vorhanden, rechts nicht vorhanden.

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4.7 Labor Im Rahmen der Studie wurden folgende Laborparameter bei Aufnahme und während

des stationären Aufenthalts bestimmt: das Troponin I und die Creatinkinase (CK),

sowie auch die Laktaktdehydrogenase (LDH), das C-reaktive Protein (CRP) und das

Brain natriuretic peptide (BNP). Wir nahmen den ersten und den maximalen Wert in

unsere Analysen auf. Die untersuchten Blutparameter wurden mit den drei Global

Strains (GS) und mit dem Wall Motion Score korreliert. Als Global Strain wurde der

Mittelwert aller gemessenen Strain Werte einer Dimension (also jeweils longitudinal,

zirkumferentiell oder radial) gewertet. Als signifikant wurde ein p-Wert von <0,05

angenommen.

4.8 Statistik Die statistischen Analysen wurden mit der Software SPSS (IBM SPSS Inc. Statistics

Version 19, Armonk, New York, USA) und Excel (Microsoft Office 2011, Microsoft

Corporation, USA) bearbeitet. Als signifikant wurden p-Werte <0,05 angenommen. Alle

Daten verstehen sich als Mittelwerte ± Standardabweichung (standard deviation, SD).

Es wurden die endsystolischen Strain-Werte der drei systolischen Richtungen

longitudinal, zirkumferentiell und radial mit dem Ausmaß der Transmuralität der

myokardialen Narbe über das Late Enhancement im MRT korreliert.

Bei Vorhandensein einer PEV wurde dies als kein Infarkt oder nicht-transmuraler

Myokardinfarkt gewertet, bei Fehlen einer solchen wurde ein transmuraler Infarkt

angenommen. Bezogen auf die Wandbewegung im Wall Motion Score wurde ein

normokinetisches Segment als gesund (ohne Infarkt) gewertet, ein hypokinetisches

Segment als nicht-transmuraler Infarkt und ein a- oder dyskinetisches Segment als ein

transmuraler Infarkt.

Es wurde die Korrelation zwischen den drei Strains (LS, RS und CS) in allen 18

Myokardsegmenten mit der MRT als Referenzstandard erfasst. Jeder einzelne Strain-

Wert wurde einmal mit den oben beschriebenen fünf Untergruppen á 0%, 1-25%, 26-

50%, 51-75% und 76-100% und zusätzlich mit den drei Untergruppen von 0%, 1-50%

und 51-100% korreliert.

Mithilfe des Korrelationskoeffizienten nach Spearman (Speaman´s rho) wurden die drei

Strains mit dem WMS sowie den Laborparametern korreliert.

Die Sensitivitäten und Spezifitäten der Methoden wurden mithilfe der AUC (Area under

the curve) bestimmt. Hierzu wurden ROC-Kurve (Receiver Operating Characteristics)

erstellt. Für die Analyse der Blutwerte wurde der Chi Quadrat Test verwendet.

Die Vergleiche beziehen sich immer auf die Myokardsegmente, nicht auf Patienten

untereinander.

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19

5 Ergebnisse 5.1 Elektrokardiogramm Das EKG vor Entlassung der Patienten wurde ebenfalls mit den MRT Aufnahmen

verglichen. Es wurde eine Vierfeldertafel erstellt und das Vorhandensein einer neuen

Q-Zacke bzw. einem R-Verlust im Vergleich zum Aufnahme EKG als Hinweis auf

einem transmuralen Infarkt gewertet. Hierbei zeigte sich zwar eine Tendenz zum

Nachweis eines transmuralen Infarktes, jedoch ohne Signifikanz (p=0,14).

nicht-transmural transmural gesamt Q oder R-Verlust nein 4 13 17

ja 1 23 24 gesamt 5 36 41

Tabelle 2: EKG und Transmuralität

5.2 Koronarangiographie In der Koronarangiographie wurde 28 Mal (68%) im Ramus interventricularis anterior

(RIVA) eine relevante Stenose/Verschluss festgestellt. 22 Mal (54%) war die relevante

Läsion im Ramus circumflexus (RCX) gelegen, und 27 Mal (66%) wurde die Läsion in

der rechten Koronararterie (RCA) diagnostiziert. Zum Teil waren bei einem Patienten

zwei oder sogar drei Gefäße betroffen.. Die Anzahl der jeweiligen Stenosegrade in den

einzelnen Koronarien ist Tabelle 2 zu entnehmen.

RIVA n RCX n RCA n

100% 13 100% 5 100% 10

99% 4 99% 1 99% 2

>90% 4 >90% 2 >90% 4

75-89% 2 75-89% 3 75-89% 2

50-74% 5 50-74% 11 50-74% 9

<50% 13 <50% 19 <50% 14

>50% 15 >50% 17 >50% 17 Tabelle 3: Koronarangiographie

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5.3 Magnetresonanztomographie In der MRT konnten alle 738 Segmente hinsichtlich Vorhandensein und Transmuralität

einer Infarktnarbe untersucht werden. Es fanden sich 400 unauffällige Segmente ohne

Kontrastmittelaufnahme, 67 Segmente mit einer 1-25%igen Anreicherung, 58

Segmente mit einer 26-50%igen Aufnahme, 77 Segmente mit 51-75% und 136

Segmente mit dem Ausmaß von 76-100%. Somit waren 125 Segmente als nicht-

transmuraler Myokardinfarkt (1-50%) und 213 als transmuraler Infarkt (51-100%)

einzuordnen.

Abbildung 9: Anteroseptaler Infarkt (gelb) und gesundes Gewebe (pink) im MRT

5.4 Echokardiographie Insgesamt war der longitudinale Strain in 699 Segmenten, der radiale Strain in 613

Segmenten und der zirkumferentielle Strain in 659 Segmenten messbar.

Der longitudinale Strain (LS) zeigte einen Mittelwert von -13,7 ± 4,4%, der radiale

Strain einen Mittelwert von 27,3 ± 12,7% und für den zirkumferentiellen Strain lag der

Mittelwert bei -14,9 ± 5,3%. Der Wall Motion Score (WMS) konnte in allen 738

Segmenten bestimmt werden. Im WMS kontrahierten insgesamt 410 Segmente

normokinetisch, 190 Segmente hypokinetisch, 116 Segmente akinetisch und 22

Segmente dyskinetisch. Die PEV konnte in 734 Myokardsegmenten ausgewertet

werden und war in 538 Segmenten vorhanden und in 196 Segmenten nicht vorhanden.

Die detaillierte Analyse der echokardiographischen Parameter folgt in den einzelnen

Kapiteln der Fünfer- bzw. Dreiereinteilung entsprechend der MRT.

RV Narbe

LV

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5.5 Labor Es zeigten sich folgende Zusammenhänge: das maximale Troponin wies weder mit

einem der drei Global Strains (GS) noch mit dem WMS eine signifikante Korrelation

auf. Die maximale Creatinkinase (CK) korrelierte nicht signifikant mit den GS und auch

nicht mit dem WMS. Die am Aufnahmetag abgenommene Laktatdehydrogenase (LDH)

und auch die maximale LDH korrelierten beide signifikant mit dem longitudinalen GS,

dem zirkumferentiellen GS und dem WMS. Das maximale brain natriuretic peptide

(BNP) korrelierte signifikant mit dem longitudinalen GS und dem WMS. Das C-reaktive

Protein (CRP) korrelierte ebenfalls mit allen drei GS und dem WMS.

Laborwert Mittelwert SD Troponin (ng/ml) 64 38,3 maximale CK (U/l) 2423,6 2152,6 1. LDH (U/l) 489,6 325,7 LDH max (U/l) 779,2 511,9 BNP max (pg/ml) 2820 4317,2

Tabelle 4: Laborwerte mit Standardabweichung (SD)

5.5.1 Blutwerte STEMI und NSTEMI im Vergleich Von den eingeschlossenen Patienten erlitten 34 einen STEMI und 7 einen NSTEMI.

So untersuchten wir, ob sich eine Unterscheidung von STEMI zu NSTEMI auch an

dem Verlauf der Blutwerte festmachen lässt.

Laborwert Mittelwert 25%-Quartil 75%-Quartil Troponin (ng/ml) 6,6 0,7 7,36 Troponin max (ng/ml) 69,6 33,99 100 1. CK (U/l) 706,59 128 1325 maximale CK (U/l) 2826 1632 3684

Tabelle 5: Laborwerte bei STEMI

Laborwert Mittelwert 25%-Quartil 75%-Quartil Troponin (ng/ml) 0,25 0,1 0,49 Troponin max (ng/ml) 2,55 0,16 5,78 1. CK (U/l) 95,57 68 124 maximale CK (U/l) 538 179 597

Tabelle 6: Laborwerte bei NSTEMI

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5.6 Analyse der fünf MRT Gruppen Zunächst wurde das Ausmaß der Transmuralität einer Myokardnarbe im MRT in fünf

Untergruppen eingeteilt (0%, 1-25%, 26-50%, 51-75% und 76-100%) und jeweils mit

den echokardiographisch ermittelten Strain-Werten verglichen. Folgende Boxplots

zeigen die Werte, die jeweils für entsprechende Myokardsegmente in der MRT als

longitudinaler, radialer und zirkumferentieller Strain ermittelt wurden.

Des Weiteren wurde untersucht, inwiefern die visuelle Beurteilung mittels Wall Motion

Score der Einteilung durch den Referenzstandard MRT entspricht.

Ebenfalls wurde die Abwesenheit einer pre-ejection velocity mit den fünf MRT-

Gruppierungen korreliert. Beide Analysen wurden mittels Balkendiagramm und

Tabellen veranschaulicht.

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5.6.2 Longitudinaler Strain Die folgenden Abbildungen zeigen den Verlauf des longitudinalen Strain im Verhältnis

zu den fünf Untergruppen im ceMRT. Die Unterschiede der Messwerte sind hoch

signifikant.

Abbildung 10: Longitudinaler Strain und Transmuralität

Mittelwert SD Median 0% -17,5 5,5 -17 1-25% -12,5 6,2 -12,5 26-50% -13,3 5,5 -14 51-75% -9,1 5,7 -9 76-100% -6,9 6,8 -8

Tabelle 7: Longitudinaler Strain (%)

Long

itudi

nale

r Stra

in (%

)

Transmuralität im MRT

p<0,001

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24

5.6.3 Radialer Strain Folgende Abbildungen zeigen den Verlauf des radialen Strain im Verhältnis zu den fünf

Untergruppen im ceMRT. Die Unterschiede der Messwerte im Bereich der

beschriebenen Myokardsegmente sind hochsignifikant (p<0,001).

Abbildung 11: Radialer Strain und Transmuralität

Mittelwert SD Median 0% 34,9 18,5 32 1-25% 23,6 14,3 20,5 26-50% 22,5 15,2 19 51-75% 16,5 15,4 12 76-100% 13,8 13,6 12

Tabelle 8: Radialer Strain (%)

Transmuralität im MRT

p<0,001

Rad

iale

r Stra

in (%

)

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25

5.6.4 Zirkumferentieller Strain Folgende Abbildungen zeigen den Verlauf des zirkumferentiellen Strain im Verhältnis

zu den fünf Untergruppen im ceMRT. Die Unterschiede der Messwerte im Bereich der

beschriebenen Myokardsegmente sind hochsignifikant (p<0,001).

Abbildung 12: Zirkumferentieller Strain und Transmuralität

Mittelwert SD Median 0% -19,8 6,9 -20 1-25% -13,3 5 -14 26-50% -11,4 5,3 -12 51-75% -7,2 6,5 -7,5 76-100% -5,6 8,1 -5,5

Tabelle 9: Zirkumferentieller Strain (%)

Zirk

umfe

rent

ielle

r Stra

in (%

)

Transmuralität im MRT

p<0,001

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5.6.5 Wall Motion Score Die Wandbewegung der Myokardsegmente wurde den fünf Untergruppen der ceMRT

in den folgenden Abbildungen gegenübergestellt. Die Unterschiede der Messwerte

sind hoch signifikant (p<0,0001).

Abbildung 13: WMS und Transmuralität

normokinetisch hypokinetisch akinetisch dyskinetisch 0% 335 59 6 0 1-25% 26 31 9 1 26-50% 19 28 11 0 51-75% 15 29 27 6 76-100% 15 43 63 15

Tabelle 10: Wall Motion Score

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5.6.6 Pre-ejection velocity Auch das Vorhandensein der Pre-ejection velocity wurde mit der beschreibenen

Transmuralität im ceMRT verglichen. Die Unterschiede der Messwerte sind hoch

signifikant (p<0,0001).

Abbildung 14: PEV und Transmuralität

PEV keine PEV 0% 350 47 1-25% 45 22 26-50% 41 17 51-75% 46 30 76-100% 56 80

Tabelle 11: Pre-ejection velocity

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5.7 Analyse der drei MRT Gruppen Zum Vergleich der oben erhobenen Werte in fünf Gruppen, wurde das

magnetresonanztomographisch gemessene Ausmaß der Transmuralität ebenfalls in

drei Untergruppen aufgeteilt (0% gesund, 1-50% nicht-transmurale Narbe und 51-

100% transmurale Narbe). Hierbei wurden jeweils die zwei Bereiche

zusammengefasst, die einen nicht-transmuralen bzw. transmuralen Infarkt beschreiben

(1-25% + 26-50% und 51-75% + 76-100%). Die Gruppe ohne Kontrastmittelaufnahme

wurde unverändert mit aufgenommen. Auch in der Dreiergruppierung wurden

Balkendiagramme zur Gegenüberstellung von MRT und Wall Motion Score respektive

pre-ejection velocity angefertigt. Alle Messwerte sind signifikant auf dem p<0,001

Niveau.

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5.7.2 Longitudinaler Strain Folgende Abbildungen zeigen den Verlauf des longitudinalen Strain im Verhältnis zu

den drei Untergruppen im ceMRT. Die Unterschiede der Messwerte im Bereich der

beschriebenen Myokardsegmente sind signifikant (p<0,001).

Abbildung 15: Longitudinaler Strain und Transmuralität

Mittelwert SD Median 0% -17,2 5,5 -17 1-50% -12,9 5,9 -13 51-100% -7,7 6,5 -8

Tabelle 12: Longitudinaler Strain (%)

p<0,001

Long

itudi

nale

r Stra

in (%

)

Transmuralität im MRT

ohne Narbe nicht transmural transmural

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5.7.3 Radialer Strain Folgende Abbildungen zeigen den Verlauf des radialen Strain im Verhältnis zu den drei

Untergruppen im ceMRT. Die Unterschiede der Messwerte im Bereich der

beschriebenen Myokardsegmente sind signifikant (p<0,001).

Abbildung 16: Radialer Strain und Transmuralität

Mittelwert SD Median 0% 34,9 18,5 32 1-50% 23,1 14,7 20 51-100% 14,8 14,3 12

Tabelle 13: Radialer Strain (%)

Rad

iale

r Stra

in (%

)

ohne Narbe nicht transmural transmural

Transmuralität im MRT

p<0,001

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5.7.4 Zirkumferentieller Strain Folgende Abbildungen zeigen den Verlauf des zirkumferentiellen Strain im Verhältnis

zu den drei Untergruppen im ceMRT. Die Unterschiede der Messwerte im Bereich der

beschriebenen Myokardsegmente sind signifikant (p<0,001).

Abbildung 17: Zirkumferentieller Strain und Transmuralität

Mittelwert SD Median 0% -19,7 6,9 -20 1-50% -12,4 5,2 -13 51-100% -6,2 7,6 -6

Tabelle 14: Zirkumferentieller Strain (%)

p<0.001

Zirk

umfe

rent

ielle

r Stra

in (%

)

ohne Narbe nicht transmural transmural

Transmuralität im MRT

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5.7.5 Wall Motion Score Es folgt die Darstellung des Wall Motion Score bezogen auf die Dreiteilung der

myokardialen Transmuralität im ceMRT. Die Unterschiede der Messwerte sind

signifikant (p<0,0001).

Abbildung 18: WMS und Transmuralität

normokinetisch hypokinetisch akinetisch dyskinetisch 0% 335 59 6 0 1-50% 45 59 20 1 51-100% 30 72 90 21

Tabelle 15: Wall Motion Score

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5.7.6 Pre-ejection velocity Folgende Darstellung zeigt das Vorhandensein der Pre-ejection velocity in Relation zur

Transmuralität im ceMRT. Die Unterschiede der Messwerte sind signifikant

(p<0,0001).

Abbildung 19: PEV und Transmuralität

PEV keine PEV 0% 360 40 1-50% 88 38 51-100% 106 106

Tabelle 16: Pre-ejection velocity

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5.8 Transmuralitäts-Analysen 5.8.1 Identifikation eines transmuralen Infarkts Im Speziellen wurde der Frage nachgegangen, wie sich ein transmural infiziertes

Myokard im Gegensatz zu einem nicht oder nicht-transmural infizierten Gewebe

erkennen lässt (0-50% versus 51-100% Narbe). Es wurden receiver-operating-

characteristic Kurven (ROC) berechnet und die area under the curve (AUC) sowie die

optimalen Cut-off Werte bestimmt. Die Zahlenwerte sind der Tabelle zu entnehmen.

Abbildung 20: ROC transmural versus nicht-transmural infiziertes und gesundes Myokard

                    AUC Cut-off Sensitivität Spezifität

LS 0.83 ± 0.02 -12,5 81 (77, 85) 75 (71, 79)

RS 0.78±0.02 20,5 69 (64, 74) 69 (64, 74)

CS 0.88±0.02 -11,5 83 (79, 87) 84 (80, 88)

WMS 0.82±0.02 >2 50 (44, 56) 94 (91, 96)

PEV (-) 0.68±0.03 vorhanden 52 (47, 57) 84 (80, 88) Tabelle 17: Statistische Auswertung transmural versus nicht-transmural und gesund

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5.8.2 Unterschiedliche Transmuralität Des Weiteren wurde untersucht, wie gut zwischen einer transmuralen und nicht-

transmuralen Narbe (51-100% versus 1-50% Narbe) unterschieden werden kann.

Die im WMS als normokinetisch klassifizierten Segmente wurden aus dieser Analyse

ausgeschlossen. Die Zahlenwerte sind der Tabelle zu entnehmen.

Abbildung 21: ROC nicht-transmuraler versus transmuraler Infarkt

                AUC Cut-off Sensitivität Spezifität

LS 0.71 ± 0.03 -11,5 71 (66, 76) 60 (55, 65)

RS 0.67 ± 0.03 19,5 67 (62, 72) 51 (46, 56)

CS 0.79 ± 0.03 -10,5 78 (73, 82) 75 (71, 79)

WMS 0.69 ± 0.03 >2 50 (44, 56) 81 (77, 85)

PEV (-) 0.59 ± 0.03 vorhanden 52 (47, 57) 67 (62, 72) Tabelle 18: Statistische Auswertung transmural versus nicht-transmural

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5.8.3 Gesundes Myokard und Infarkt Ebenfalls wurde analysiert, wie sich der Unterschied zwischen gesundem Myokard und

einem in der Ausdehnung nicht näher bezeichneten infarzierten Segment (0% versus

1-100% Narbe) verhielt. Die Zahlenwerte sind der Tabelle zu entnehmen.

Abbildung 22: ROC gesundes versus infarziertes Myokard

                    AUC Cut-off (%) Sensitivität Spezifität

LS 0.81 ± 0.02 -13,5 71 (66, 76) 75 (71, 79)

RS 0.77 ± 0.02 27,5 71 (66, 77) 66 (61, 71)

CS 0.86 ± 0.01 -14,5 81 (78, 84) 81 (78, 84)

WMS 0.82 ± 0.02 >1 77 (72, 81) 81 (77, 85)

PEV (-) 0.67 ± 0.02 vorhanden 45 (40, 50) 90 (87, 93) Tabelle 19: Statistische Auswertung gesund versus infarziert

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37

5.8.4 Regionale Unterschiede Wir untersuchten außerdem, ob die Qualität der Strain-Analyse von verschiedenen

Myokardsegmenten unterschiedlich ausfiel.

Es wurden die sechs Abschnitte der linken Ventrikelwand (anterior, anteroseptal,

septal, inferior, posterior und lateral) sowie die drei Schnittniveaus (basal, medial und

apikal) analysiert.

Die Werte der Area under the curve (AUC) der einzelnen Regionen und Schnitthöhen

sind in den folgenden Tabellen dargestellt.

Tabelle 20: AUCs der linken Ventrikelwand

Tabelle 21: AUCs der Schnitthöhen

anterior antero-septal septal inferior posterior lateral

LS 0,68 0,72 0,68 0,74 0,74 0,72

RS 0,59 0,66 0,66 0,7 0,63 0,57

CS 0,66 0,77 0,73 0,89 0,77 0,73

basal medial apikalLS 0,65 0,64 0,77RS 0,6 0,65 0,7CS 0,82 0,79 0,81

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38

6 Diskussion 6.1 Diskussion Diese Arbeit beschäftigt sich mit der Frage, ob mit der Echokardiographie die

Transmuralität einer Infarktnarbe kurz nach einem akuten Myokardinfarkt quantifiziert

werden kann. Hierzu untersuchten wir unter Ruhebedingungen verschiedene

echokardiographische Parameter und verglichen die Ergebnisse mit dem klinischen

Standard, der kontrastverstärkten Magnetresonanztomographie.

Die Vitalitäts-Analyse des Myokards nach einem Infarkt wird zumeist mit der MRT oder

in Einzelfällen mit der Positronen-Emissions-Tomographie durchgeführt [29, 40, 49].

Diese Methoden sind allerdings nicht überall verfügbar und sehr aufwendig. Mit der

MRT lässt sich die Ausdehnung des Infarkts (die Transmuralität) bestimmen und somit

auch das funktionelle Erholungsvermögen der regionalen Myokardfunktion [49].

Myokardiales Gewebe, das eine transmurale Narbe zeigt, profitiert nicht von einer

Revaskularisation, ein nicht-transmural infarziertes Gewebe allerdings deutlich, wie

Kim et al. zeigten [27]. Es hängt demnach vom Ausmaß der Transmuralität ab, ob sich

nach einer Revaskularisierung das Gewebe funktionell wieder erholt. Laut Choi et al.

war die Aussicht auf spätere Kontraktilität umso geringer, je größer die myokardiale

Narbe war [10]. Thanavaro et al. beschrieben eine weitaus bessere Prognose und

geringere Mortalität eines nicht-transmuralen Infarkts verglichen mit einem

transmuralen Infarkt [42].

Die transthorakale Ruhe-Echokardiographie ist für den Patienten nicht belastend,

benötigt im Gegensatz zu MRT kein Kontrastmittel, ist überall verfügbar und preiswert.

Vor allem die Speckle Tracking Technik ist laut Chan et al. eine gute Methode, mit der

die Transmuralität eines Infarktes bestimmt werden kann [9]. Und auch Becker et al.

demonstrierten, dass mit 2-D Speckle Tracking die myokardiale Restfunktion bestimmt

werden kann [5].

Bislang gibt es in der Literatur allerdings widersprüchliche Angaben, mit welcher der

verschiedenen echokardiographischen Methoden die beste Aussage über das

funktionelle Erholungsvermögen des residualen Myokards getroffen werden kann. Die

Arbeitsgruppe um Rosendahl et al. fand heraus, dass der simple Wall Motion Score bei

Patienten mit STEMI eine Transmuralität von >50% besser entdeckt als der

longitudinale Strain [39]. Andere Studien wiesen wiederum darauf hin, dass gerade der

longitudinale Strain gut geeignet sei, die myokardiale Funktion und das Ausmaß der

Transmuralität zu bestimmen [11, 15].

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39

Für den nicht-transmuralen Infarkt konnten Chan et al. eine Reduktion des

longitudinalen Strain zeigen, wohingegen der radiale und zirkumferentielle Strain relativ

gut erhalten blieben [9].

Bisher publizierte Studien zum Thema Myokardinfarkt behandeln vor allem die

Messung der Transmuralität einer Narbe bei Patienten im chronischen Stadium – also

mehrere Wochen bis Monate nach dem Akutereignis. Becker et al. untersuchten

Patienten mit einer chronischen ischämischen Herzinsuffizienz und konnten mittels

Speckle Tracking die Transmuralität einer Narbe bestimmen [4]. Kylmälä et al. führten

ihre Studie fünf bis zehn Monate nach einem Infarkt durch; sie zeigten, dass die Strain-

Analyse eine gute Methode zur Bestimmung der Größe und Transmuralität einer

chronischen Ischämie ist [30]. Weidemann et al. präsentierten eine tierexperimentelle

Studie und konnten mittels radialer Strain-Analyse deutlich zwischen einem

transmuralen und nicht-transmuralen Infarkt unterscheiden [47]. In einer Studie von

Gerber et al. wurde die Beziehung von gemessener Transmuralität einer Narbe und

Verbesserung der myokardialen Funktion vier Monate nach der Revaskularisation

untersucht; auch sie zeigten einen inversen Zusammenhang von Transmuralität und

Strainwerten [19]. Gjesdal et al. untersuchten Patienten neun Monate nach akutem

Myokardinfarkt und stellten fest, dass der longitudinale Strain die Transmuralität eines

chronischen Infarktgebiets gut darstellen kann [20]. Der subendokardiale

zirkumferentielle Strain erlaubte in einer Studie von Becker et al. eine relativ genaue

Vorhersage der zu erwartenden myokardialen Funktion nach Revaskularisierung ab

[6].

Zu der Beurteilbarkeit der Transmuralität im eines Infarkts im frühen Stadium, wenn die

Entscheidung über eine Revaskularisation in der Regel getroffen wird, gibt es bisher

dagegen noch nicht viele Daten. Die südkoreanische Arbeitsgruppe um Kim et al.

wählte die Computertomographie, um den Vitalitätsgrad nach akutem Myokardinfarkt

zu bestimmen [28]. Ito empfiehlt die Kontrastmittel-Echokardiographie, da diese ein

ideales Werkzeug für die Triage von Patienten mit einem akuten Myokardinfarkt

darstellt [25]. Folgende Arbeiten beschäftigten sich mit der echokardiographischen

Deformations-Analyse: Die Arbeitsgruppe von Edvardsen et al. untersuchte Patienten

während der Katheterintervention und fand heraus, dass die Analyse des

longitudinalen Strain genauere Ergebnisse liefert als der Gewebedoppler [15]. Butz et

al. beschrieben in den ersten zehn Tagen nach akutem Myokardinfarkt einen

signifikanten Abfall der Strainwerte und Gewebegeschwindigkeiten in infarzierten

Arealen mit einer Narbe von >50% [8]. Wu et al. haben mittels Speckle Tracking die

endo- und epikardiale Torsion des linken Ventrikels vier Wochen nach dem akuten

Infarkt betrachtet und konnten so einen transmuralen von einem nicht-transmuralen

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40

Infarkt unterscheiden; des weiteren beschrieben sie eine inverse Korrelation ihrer

Messungen mit dem WMS [50]. Zhang et al. untersuchten Patienten innerhalb der

ersten Woche nach akutem Myokardinfarkt und kamen ebenso zu ähnlichen

Ergebnissen: Strain sei eine „akkurate, nicht-invasive, reproduzierbare“ Methode, um

die Transmuralität einer myokardialen Narbe zu bestimmen [52]. Die Studie von

Cimino et al. befasste sich eine Woche nach dem Akutereignis mit der Transmuralitäts-

Analyse; mit dem longitudinalen Strain konnten sie bei einem Cut-off-Wert von -11,5%,

einer Sensitivität von 75% und einer Spezifität von 78% ein transmural infarziertes

Segment identifizieren [11]. Diese Resultate entsprechen in etwa denen unserer Arbeit.

Der longitudinale Strain erkannte bei uns ein transmural infarziertes Segment mit einer

Sensitivität von 81% und einer Spezifität von 75%, bei einem Cut-off-Wert von -12,5%.

Jedoch wurden diese bereits guten Ergebnisse in unserer Studie noch durch den

zirkumferentiellen Strain übertroffen.

Die einfache Beurteilung von infarkttypischen Veränderungen im EKG legt den

Wunsch nahe, diese Parameter auch mit der Infarktgröße in Zusammenhang zu

bringen. Durch Auswertung des EKGs war es in unserer Arbeit jedoch nicht möglich,

einen transmuralen von einem nicht-transmuralen Infarkt zu unterscheiden. Statistisch

zeigte sich lediglich eine Tendenz bei der Analyse: ein neu aufgetretenes Q oder der

R-Verlust wiesen nur zum Teil auf einen transmuralen Infarkt hin. Mehrere Studien

bestätigten diese Ergebnisse [33, 36, 45, 52].

Auch über die Blutwerte wird versucht, die Größe eines Infarkts einzuordnen. Beim

Vergleich der Laborparameter mit der echokardiographisch bestimmten Transmuralität

ergab bei uns allein die Laktatdehydrogenase (LDH) eine Korrelation. Weder Troponin

noch die Creatinkinase (CK) korrelierten mit den Strains oder dem Wall Motion Score.

Die Analyse der Infarktnarbenmarker ergab dennoch signifikant höhere Werte bei

einem STEMI als bei einem NSTEMI. Dies entspricht den Ergebnissen von van Bracht

et al. [45]. In unserer Arbeit korrelierte das BNP mit dem longitudinalen Strain und dem

WMS. Bruder et al. fanden zudem eine enge Assoziation dieses Parameters mit der

Größe des Infarkts im MRT [7].

In der Anatomie des menschlichen Herzens lassen sich Hinweise finden, die das

unterschiedliche Verhalten der drei Strains erklären könnten [22, 51]. Die Anordnung

der myokardialen Fasern gliedert sich wie folgt: im Inneren des Ventrikels verlaufen sie

vorwiegend in Längsrichtung von apikal nach basal und bilden das Trabekelwerk. Bei

einem nicht-transmuralen Infarkt sind sie früh geschädigt, was sich an der

Verminderung des longitudinalen Strain in einer Studie von Chan et al. zeigt [9]. In

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41

unserer Arbeit sank der LS bei einem nicht-transmuralen Infarkt von einem

Ausgangswert von -17,2 ± 5,5% auf -12,9 ± 5,9%.

Epikardial finden sich hauptsächlich längs gerichtete und schräge Fasern, die gegen

den Uhrzeigersinn verlaufen. Die mittleren Fasern im Myokard sind die stärksten und

vor allem kreisförmig um die Herzbasis angeordnet. Zum Apex hin werden sie dünner.

Dies könnte die Genauigkeit des zirkumferentiellen Strain in den basalen und medialen

Segmenten erklären. Überdies hinaus ergaben sich in unserer Arbeit aber auch gut

auswertbare zirkumferentielle Strainwerte für die apikalen Segmente. Durch die Wahl

der Schnitthöhe mit Restlumen wurden in unserer Arbeit mögliche Nahfeldartefakte

weitestgehend vermieden und eine hohe Ortsauflösung konnte erreicht werden. In der

Arbeit von Hung et al. wurden sowohl die Verminderung des longitudinalen als auch

des zirkumferentiellen Strain deutlich mit der Prognoseverschlechterung und Mortalität

nach einem Herzinfarkt in Verbindung gebracht [24]. Gong et al. kombinierten Speckle

Tracking und Stressechokardiographie und fanden heraus, dass nur der longitudinale

Strain ein unabhängiger Marker für myokardiale Vitalität ist und diese auch in Ruhe

vorhersagen kann [21]. Der longitudinale Strain erbrachte auch bei uns gute

Ergebnisse, die jedoch von denen des zirkumferentiellen Strain übertroffen wurden.

Sowohl in der Aufteilung in fünf Untergruppen, als auch in drei Untergruppen erzielte

der zirkumferentielle Strain insgesamt die besten statistischen Ergebnisse. Der

zirkumferentielle Strain identifizierte ein transmurales Myokardsegment mit einer

Sensitivität von 83% und einer Spezifität von 84%, bei einem Cut-off-Wert von -11,5%.

Aber auch in den anderen Analysen war der zirkumferentielle Strain mit Abstand die

beste Methode. Der radiale Strain konnte in einer Studie von Becker et al. am besten

die Transmuralität eines Infarkts vorhersagen [4]. In einem Tiermodell zum akuten

Herzinfarkt erreichte der radiale Strain sogar Werte von 88% Sensitivität und 95%

Spezifität [32]. Dies entspricht allerdings nicht unseren Ergebnissen. In unseren

Analysen lag der radiale Strain immer deutlich unter den Ergebnissen des

longitudinalen und zirkumferentiellen Strain. Der beste Wert für den radialen Strain

(eine Sensitivität von 71% und Spezifität von 66%) wurde bei der Differenzierung von

gesundem und Infarktgewebe erzielt. Dieser Wert ist mit denen von Becker et al. zu

vergleichen, allerdings liegen die Ergebnisse der anderen Strainwerte in unserer

Studie deutlich höher [4]. In unserer Arbeit wurde der radiale Strain aus den

parasternalen kurzen Achsen gemessen, in anderen Arbeiten hingegen häufig aus

apikalen Anlotungen.

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42

Der visuelle Wall Motion Score bietet die Möglichkeit, mit dem bloßen Auge in relativ

kurzer Zeit eine Einschätzung über die Funktion eines Myokardsegments zu treffen. In

einer schwedischen Studie von Rosendahl et al. wies der Wall Motion Score eine

höhere Sensitivität auf, eine transmurale Narbe zu erkennen, als der longitudinale

Strain [39]. Dies können wir jedoch nicht bestätigen. In unseren Analysen konnte der

Wall Motion Score gesundes und infarziertes Gewebe besser unterscheiden als der

longitudinale und radiale Strain. Bei den näheren Differenzierungen lieferte er jedoch

nur eine geringe Sensitivität; dies allerdings bei einer hohen Spezifität von bis zu 94%.

Somit lässt sich mit dem Wall Motion Score eine grobe Einteilung in gesundes oder

geschädigtes Myokard geben, aber eine weiterführende Diagnostik ist notwendig. Dies

entspricht den Ergebnissen von Chan et al. [9].

Die pre-ejection velocity (PEV) vermochte die Infarkttransmuralität nicht befriedigend

vorherzusagen.Durch das Fehlen einer solchen präsystolischen

Gewebsgeschwindigkeit wurde zwar mit einer Sensitivität von 52% und einer Spezifität

von 84% ein >50% transmural infarziertes Myokard identifiziert. Diese Methode reichte

aber nicht aus, um Aussagen über den Grad der Transmuralität zu treffen. Somit ist

die pre-ejection veloctiy für die Transmuralitäts-Analyse aus unserer Sicht

unbrauchbar. Diese Ergebnisse stehen im Widerspruch zu denen von Eek sowie Park

et al., die mittels präsystolischer Gewebegeschwindigkeit Hinweise auf die Vitalität

nach einem akuten Myokardinfarkt finden konnten [16, 34]. Skala et al. haben jedoch

ähnliche Ergebnisse erzielt wie unsere Studie; sie stellten fest, dass das

Vorhandensein oder nicht-Vorhandensein einer PEV für die Beurteilung von

Transmuralität nicht hilfreich ist [41].

Bei der Analyse der einzelnen Myokardregionen wurde kein ausdrücklicher Hinweis

darauf erbracht, dass eine Methode in einem bestimmten Bereich deutlich genauere

Ergebnisse lieferte als eine andere. Die qualitativ schlechtesten Strainwerte ergaben

sich für die anteriore Ventrikelwand. Möglicherweise lässt sich dies dadurch erklären,

dass die anterioren Segmente oft eine eingeschränkte Bildqualität aufweisen. . Die

besten Ergebnisse wurden inferior und apikal gemessen, die in der Regel besser

darstellbar sind. Eventuelle Nahfeldartefakte wie Reverberationen konnten so minimiert

werden. Der zirkumferentielle Strain lieferte – wie auch in den anderen

Untersuchungen zuvor – die mit Abstand besten Ergebnisse unabhängig von der

Segmentebene.

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43

6.2 Limitationen Diese Studie ist hauptsächlich durch ihre geringe Fallzahl von 41 eingeschlossenen

Patienten limitiert. Des Weiteren unterliegt die visuelle Auswertung der

Wandbewegungsstörungen dem subjektiven menschlichen Auge und somit

menschlichen Fehlerquellen. Es wurde versucht, diese durch den hohen

Erfahrungsgrad der Untersucher und standardisierte Einstellungen so gering wie

möglich zu halten. Die Schnittniveaus im MRT wie im Echokardiogramm und damit die

Segmenteinteilung des Myokards unterliegen einer gewissen Variabilität, sodass nicht

immer eine hundertprozentige Übereinstimmung erzielt werden konnte. Dies lässt sich

durch die Untersuchung am bewegten Bild erklären, in dem zusätzliche Artefakte zum

Beispiel durch die Atembewegung auftreten können. Ebenfalls ist es möglich, dass für

die genaue Analyse der MRT der Zeitpunkt der Untersuchung zu früh gewählt wurde.

Unter Umständen kann es zu einer Verkennung eines Postinfarkt-Ödems als

myokardiale Narbe gekommen sein. Möglicherweise ist es dadurch zu einer

Überschätzung der Infarktgröße bei einigen Patienten gekommen. Für unsere

Fragestellung musste dennoch aus praktischen Gründen dieser frühe Zeitpunkt

gewählt werden, da die Patienten in der Regel nach wenigen Tagen das Krankenhaus

wieder verlassen. Dies bedeutet andererseits auch, dass unsere Ergebnisse gut auf

die klinische Praxis übertragbar sind. Die PEV wurde nur qualitativ gemessen.

Möglicherweise würde eine Quantifizierung bessere Ergebnisse liefern.

6.3 Schlussfolgerungen Die Transmuralität einer Narbe lässt sich kurz nach einem akuten Myokardinfarkt gut

mit der Echokardiographie erkennen. Zu einer ersten qualitativen Einschätzung eignet

sich die Wandbewegungsanalyse durch das menschliche Auge. Eine quantitative

Aussage bezüglich der Transmuralität ist aber mittels Wall Motion Score nicht zu

treffen. Die beste Methode hierfür bietet die Speckle Tracking Technik, im Speziellen

der zirkumferentielle Strain. Dieser konnte in unserer Arbeit die Ausdehnung der Narbe

besser erkennen als der longitudinale oder radiale Strain. Die Strain-Analyse lieferte

bessere Ergebnisse als der Wall Motion Score und wesentlich bessere als die

präsystolische Gewebsgeschwindigkeit. Die pre-ejection velocity ist keine geeignete

Methode für die Transmuralitäts-Analyse.

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Page 55: Aus der medizinischen Klinik II des Universitätsklinikums ... · revascularisation and the general prognosis. The clinical gold standard for accessing The clinical gold standard

 

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7 Abkürzungsverzeichnis

AUC Area under the curve

ceMRI contrast enhanced magnetic resonance imaging

CS circumferential strain, zirkumferentieller Strain

KHK Koronare Herzerkrankung

KI Konfidenzintervall

LE Late enhancement

LS longitudinal strain, longitudinaler Strain

MRT Magnetresonanztomographie

NSTEMI non-ST-elevation myocardial infarction, nicht-ST-Hebungsinfarkt

PEV pre-ejection velocity, Prä-Ejektions-Geschwindigkeit

RCA right coronary artery, rechte Herzkranzarterie

RCX Ramus circumflexus

RIVA Ramus interventricularis anterior

ROC Receiver operating characteristics

RS radial strain, radialer Strain

STEMI ST-elevation myocardial infarction, ST-Hebungsinfarkt

TTE transthorakale Echokardiographie

WMS Wall Motion Score

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8 Verzeichnis der Vorveröffentlichungen

Christian Rost1, Marie-Charlotte Rost2, Ole A. Breithardt2, Michael Schmid2, Lutz

Klinghammer2, Christian Stumpf1, Werner G.Daniel2, Frank A.Flachskampf3

Relation of functional echocardiographic parameters with infarct scar transmurality by

magnetic resonance imaging

1Medical Park, Bad Wiessee, 2Medizinische Klinik 2, Universitätsklinikum Erlangen und 3Uppsala University, Uppsala, Schweden

veröffentlicht im: Juli 2014 (e-pub März 2014)

veröffentlich im: Journal of the American Society of Echocardiography, Vol 27, issue 7

Korrespondenz an:

Prof. Dr. med. F. A. Flachskampf

Uppsala Universitet

Akademiska sjukhuset

Ingång 40, plan 5

751 85 Uppsala

Schweden

Tel. +46 18 611 4404 oder +46 70 42 50 725

Fax +46 18 50 92 97

[email protected]

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9 Anhang 9.1 Abbildungsverzeichnis Abbildung 1: EKG bei STEMI der Brustwand (50mm/s, 10mm/mV) ............................. 10  Abbildung 2: schematische Darstellung der drei Querschnitte des linken Ventrikels ... 12  Abbildung 3: basale, mediale und apikale Einstellung des linken Ventrikels im MRT

(links) und Echokardiogramm (rechts). Septale, anteroseptale und anteriore Narbe (medial und apikal) mit einer Transmuralität >50% ............................................... 13  

Abbildung 4: zirkumferentieller Strain mittposterior normal (pink) und vermindert mittseptal (gelb) ..................................................................................................... 14  

Abbildung 5: Bull´s eye des 18-Segment-Modells ........................................................ 15  Abbildung 6: longitudinaler, radialer und zirkumferentieller Strain ................................ 16  Abbildung 7: Analyse des basalen zirkumferentiellen Strain. Die Farben der Kurven

entsprechen den jeweiligen Ventrikelsegmenten, zum Beispiel grün = lateral, rot = septal und gelb = anteroseptal. ............................................................................. 16  

Abbildung 8: PEV im Gewebedoppler. In der Mitte vorhanden, rechts nicht vorhanden. ............................................................................................................................... 17  

Abbildung 9: Anteroseptaler Infarkt (gelb) und gesundes Gewebe (pink) im MRT ....... 20  Abbildung 10: Longitudinaler Strain und Transmuralität ............................................... 23  Abbildung 11: Radialer Strain und Transmuralität ........................................................ 24  Abbildung 12: Zirkumferentieller Strain und Transmuralität .......................................... 25  Abbildung 13: WMS und Transmuralität ....................................................................... 26  Abbildung 14: PEV und Transmuralität ......................................................................... 27  Abbildung 15: Longitudinaler Strain und Transmuralität ............................................... 29  Abbildung 16: Radialer Strain und Transmuralität ........................................................ 30  Abbildung 17: Zirkumferentieller Strain und Transmuralität .......................................... 31  Abbildung 18: WMS und Transmuralität ....................................................................... 32  Abbildung 19: PEV und Transmuralität ......................................................................... 33  Abbildung 20: ROC transmural versus nicht-transmural infiziertes und gesundes

Myokard ................................................................................................................. 34  Abbildung 21: ROC nicht-transmuraler versus transmuraler Infarkt ............................. 35  Abbildung 22: ROC gesundes versus infarziertes Myokard ......................................... 36   9.2 Tabellenverzeichnis Tabelle 1: Basischarakteristika Tabelle 2: EKG und Transmuralität Tabelle 3: Koronarangiographie Tabelle 4: Laborwerte mit Standardabweichung (SD) Tabelle 5: Laborwerte bei STEMI Tabelle 6: Laborwerte bei NSTEMI Tabelle 7: Longitudinaler Strain (%) Tabelle 8: Radialer Strain (%) Tabelle 9: Zirkumferentieller Strain (%) Tabelle 10: Wall Motion Score Tabelle 11: Pre-ejection velocity Tabelle 12: Longitudinaler Strain (%) Tabelle 13: Radialer Strain (%) Tabelle 14: Zirkumferentieller Strain (%) Tabelle 15: Wall Motion Score Tabelle 16: Pre-ejection velocity Tabelle 17: Statistische Auswertung transmural versus nicht-transmural und gesund Tabelle 18: Statistische Auswertung transmural versus nicht-transmural Tabelle 19: Statistische Auswertung gesund versus infarziert Tabelle 20: AUCs der linken Ventrikelwand Tabelle 21: AUCs der Schnittniveaus

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10 Danksagung

Ein großes Danke geht an Professor F.A. Flachskampf, Dr. Christian Rost, PD Dr. Ole

Breithardt, Dr. Lutz Klinghammer, Tim Stog, Andreas Lehmann und Antonia Spieß!

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11 Erklärung Hiermit erkläre ich, dass die vorliegende Dissertation von mir in allen Teilen

selbstständig angefertigt wurde und keine anderen als die angegebenen Quellen und

Hilfsmittel benutzt wurden. Darüber hinaus erkläre ich, dass die Dissertationsschrift

weder vollständig, noch teilweise einer anderen Fakultät mit dem Ziel vorgelegt wurde,

einen akademischen Grad zu erwerben.

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12 Lebenslauf Name, Vorname Rost, Marie-Charlotte

Zeit und Ort der Geburt 11.05.1983 in Minden

Eltern Karl-Ludwig und Rosemarie Rost

Geschwister Alexa-Elisabeth Rost

Zivilstand Ledig

Bildung

Schule

1989-1993 Grundschule Hausberge

1993-1999 Gymnasium Porta Westfalica

1999 Sutton Valence School, Großbritannien

2000-2002 Gymnasium Starnberg, Abitur

Hochschule 2002 bis 2005 Sprachen- und Dolmetscher Institut München

2006 Rettungssanitäterin, Johanniter Unfall Hilfe e.V.

München

Studium der

Humanmedizin

SS 2006 bis WS 2012/13 FAU Erlangen-Nürnberg

SS 2008 1. Abschnitt der Ärztlichen Prüfung

WS 2012/13 2. Abschnitt der Ärztlichen Prüfung

Aktuelle Beschäftigung seit 05/2013 Assistenzärztin an der Ilmtalklinik Pfaffenhofen,

Abteilung für Gynäkologie und Geburtshilfe