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Vitaminmangel Hyperhomocysteinämie Polyneuropathie B-VITAMINE Leitfaden für Fachkreise

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Vitaminmangel Hyperhomocysteinämie Polyneuropathie

b-vitamine

Leitfaden für Fachkreise

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Vorwort

Das Wissen um die medizinische Bedeutung der B-Vitamine ist in den letzten Jahren sprunghaft gewachsen. Insbesondere Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 stehen im Mittelpunkt einer Fülle neuer Erkenntnisse. Mit dem Mangel an B-Vitaminen sind unter anderem Krankheiten wie Arteriosklerose, Polyneuropathie, neurode- generative Erkrankungen und Neuralrohrdefek-te bei Neugeborenen assoziiert.

Unspezifische Symptome wie Schwäche, Mü­digkeit, Erschöpfung, Antriebsarmut oder Appe­titlosigkeit sollten immer auch an einen B­Vita­minmangel denken lassen. Treten dagegen schwere Erkrankungen, zum Beispiel Anämie, degenerative Demenz, Depression, Arterioskle­rose oder periphere Neuropathie auf, besteht ein Vitaminmangel in der Regel bereits über einen längeren Zeitraum.

Eine wichtige Rolle für Vitaminmangelkrankhei­ten spielt das Alter: Schätzungen gehen dahin, dass 60 – 80 % der Menschen über 65 Jahre auf Grund veränderter Ernährungsgewohnheiten, Malabsorption und altersbedingter Multimorbi­dität eine deutliche Unterversorgung an B­Vita­minen aufweisen.

Viele Altersbeschwerden müssen aber nicht sein: Eine rechtzeitige Vitamin­Substitution för­dert die Vitalität und hilft, Altersbeschwerden vorzubeugen.

Mit unserem Leitfaden „B­Vitamine“ präsentie­ren wir Ihnen in kurzer und übersichtlicher Form viele praxisrelevante Daten über Ursachen und Folgen eines Mangels der Vitamine B1, B6, B12 und Folsäure. Ausführliches Tabellenmaterial er­möglicht Ihnen, sich umfassend und effizient zu informieren.

Mit den besten Wünschen

Ihr Hevert-Team

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Inhalt

Vitamin B1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Vitamin B6 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

Folsäure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Vitamin 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Vitaminmangel im Alter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Ernährungsgewohnheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Resorptionsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Folgen des Vitamin B-Mangels . . . . . . . . . . . . . 11

Homocystein und Arteriosklerose . . . . . . . . . . 12

Homocystein – ein eigenständiger Risikofaktor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Stoffwechsel des Homocysteins . . . . . . . . . . . . 13

Atherogene Wirkung des Homocysteins . . . . 14

Ursachen einer Hyperhomocysteinämie . . . . 15

Risikoeinschätzung und Zielgruppen zur Homocystein-Messung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

Hyperhomocysteinämie-Therapie . . . . . . . . . . 16

Praktische Durchführung der Homocystein-Bestimmung . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Worauf sollte der Patient vor einer Homocystein-Bestimmung achten . . . . . . . . . 17

Polyneuropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

Epidemiologie und Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . 18

Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

B-Vitaminmangel durch Medikamente . . . . . 20

B-Vitamine von Hevert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

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Vitamin B1-Mangelsymptome• Psyche: Konzentrationsschwäche, Reizbarkeit,

Schlaflosigkeit, Vergesslichkeit, Verwirrtheit

• Neurologie: Periphere Polyneuropathie und Neuralgien

• Alkoholtoxische Polyneuropathie: Reflex-schwäche, gestörtes Vibrationsempfinden, Sensibilitätsstörungen, Burning-Feet-Syndrom

• Wernicke-Korsakow-Syndrom: Ataxie, Augen-muskellähmung, Gedächtnisverlust, Nystag-mus, Verwirrtheit und Psychose.

! Ursachen eines Vitamin B1-Mangels

• Erhöhter Bedarf Hohes Lebensalter, Schwangerschaft, Stillzeit, Wachstum, Fieber, Leistungs-sport und schwere körperliche Arbeit, Stress

• LebensmittelAlkohol, Betelnüsse, starker Tee, Kaffee, Süßigkeiten, Weißmehlprodukte, roher Fisch

• ErkrankungenHämodialyse, HIV, Hyperthyreose, KHK, Krebs, Lebererkrankungen, Malaria, Malabsorption, Magnesiummangel

• MedikamenteAntazida, Antiepileptika, Digoxin, Neuro-leptika, 5-Fluorouracil, Furosemid, orale Kontrazeptiva, NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor)

Vitamin B1 ist besonders am Kohlenhydrat-stoffwechsel beteiligt. Daneben greift es in den Aminosäuren- und Fettstoffwechsel, in die Nukleotidbiosynthese und in den Neurotrans-mitterstoffwechsel ein. Zu den an Vitamin B1 besonders reichen Lebensmitteln gehören: Bier-hefe, Sojabohnen, Erbsen, Erdnüsse, Paranüsse, Zucchini, Fenchel und Schweinefleisch. Die DGE empfiehlt für Erwachsene Tagesdosen von 1,0 bis 1,3 mg Thiamin.

Da der Thiaminbedarf stark vom individuellen Energieumsatz abhängt, sind zum Beispiel bei Sportlern und körperlich aktiven Personen deut-lich höhere Mengen erforderlich.

Von einem Thiaminmangel ist die Nervenim-pulsweiterleitung betroffen. Zu den allgemeinen Symptomen wie Müdigkeit, Muskelschwäche und eingeschränkte körperliche Leistungsfähig-keit gesellen sich typische Beschwerden.

vitamin b1 thiamin

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! Ursachen eines Vitamin B6-Mangels

• Erhöhter Bedarf Schwangerschaft, Stillzeit, Wachstum, hohes Lebensalter, Kraftsport

• Lebensweise Alkoholismus, Rauchen, proteinreiche Ernährung

• ErkrankungenAIDS, Asthma, Diabetes mellitus, Hämodialyse, Krebs, Malabsorption, Strahlenschäden, Hyperthyreose

• MedikamenteAntiepileptika, ASS, Azathioprin, Barbiturate, Cycloserin, Dihydralazin, D-Penicillamin, Isoniazid (INH), Kortikosteroide, L-Dopa, Mitomycin, NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor), orale Kontrazeptiva, Theophyllin

Vitamin B6 ist ein Sammelbegriff für die Wirk-stoffe Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin. Es ist ein Coenzym für mehr als 100 Enzyme und hauptsächlich am Aminosäurenstoffwechsel, der Gluconeogenese sowie an der Biosynthese für Neurotransmitter und Lecithin beteiligt. Der Tagesbedarf wird nach DGE mit 1,2 bis 1,6 mg angegeben.

Bei eiweißreicher Ernährung (Kraftsportler) ist der Bedarf deutlich erhöht. Unter den Lebens-mitteln sind besonders Hefe, Hafer, Weizen-keime und Sojabohnen reich an Vitamin B6.

Vitamin B6-Mangelsymptome• Psyche: Depression, Konzentrationsschwäche,

Reizbarkeit

• Neurologie: Periphere Neuropathie,epilepti forme Krämpfe

• Muskulatur: Atrophie und Schwäche der Skelettmuskulatur

• Immunsystem: Immundepression,Thymusatrophie

• Haut und Schleimhäute: Dermatitis, Haaraus-fall, Glossitis, Stomatitis

• Blut: Hypochrome, eisenrefraktäre Anämie und Hyperhomocysteinämie

vitamin b6 Pyridoxin

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Folsäure ist als Cofaktor an vielen Stoffwech-selvorgängen beteiligt, besonders am Nuklein-säurestoffwechsel. Sie spielt grundsätzlich bei der Vermehrung von Zellen eine wichtige Rolle. Zellen, die einer hohen Teilungsrate unterliegen, sind deshalb besonders von einem Folsäureman-gel betroffen, zum Beispiel die Blut bildenden Zellen. Die fetale Entwicklung, der Stoffwechsel von Neurotransmittern sowie der Abbau von Homocystein gehören ebenfalls zu den Folsäu-reaktivitäten.

Sehr gute natürliche Folatquellen sind neben Leber vor allem Gemüse, hier sind zu nennen: Rote Bete, Fenchel, Spargel, Spinat, Sojabohnen, Blattgemüse und Hülsenfrüchte. Folat ist was-serlöslich, sehr lichtempfindlich und hitzelabil.

Folsäuremangel gehört weltweit mit zu den häufigsten Vitamindefiziten.

Folsäure

folsäurE

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! Ursachen eines Folsäuremangels

• Erhöhter Bedarf Hohes Lebensalter, Eisenmangel, Früh­geborene, Perikonzeption, Schwanger­schaft, Stillzeit, Zinkmangel

• LebensmittelAlkoholkonsum

• ErnährungWenig Gemüse

• ErkrankungenEntzündliche Darmerkrankungen wie Morbus Crohn, Jejunumresektion, Darmstenosen, Morbus Whipple, Sprue, Zöliakie, Amyloidose, Darmlymphome, Dermatitis herpetiformis, AIDS, Diabetes mellitus, Hyperthyreose, Carcinome, Hepatopathien, Malaria, Thalassämie

• MedikamenteOrale Kontrazeptiva, Antiepileptika, ASS, Colestyramin, Diuretika, Metformin, Sulfasalazin, Folsäureantagonisten: Aminopterin, Cotrimoxazol, MTX, Pentamidin, Proguanil, Triamteren, Trimethoprim, Tetroxoprim

• HämodialyseMangel an Zink, Vitamin C, Vitamin B 12

Folsäure-Mangelsymptome• Allgemeinsymptome: Blässe, Schwäche

• Psyche: Vergesslichkeit, depressive Verstimmung, Reizbarkeit

• Neurologie: Polyneuropathie

• Blut: Megaloblastäre Anämie, Granulo­,Lympho­ und Thrombozytopenie, verringerte Antikörperbildung und Phagozytoseaktivität, Hyperhomocysteinämie

• Haut und Hautanhangsgebilde: Dermatitis,Haarausfall

• Schleimhäute: Glossitis, Stomatitis,Schleimhautatrophie im Gastrointestinal­ und Urogenitaltrakt

• Neuralrohrdefekte des Neugeborenen

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Die aktive Vitamin B12-Resorption im terminalen Dünndarm bedarf des im Magen gebildeten „In-trinsic factors“. Bei ausreichend hoher oraler Do-sierung kommt der Mechanismus der passiven Diffusion, die vom Intrinsic factor unabhängig ist, zum Tragen. Auch eine sublinguale Resorp-tion wird durch entsprechend hohe Dosierung erreicht.

Beispielsweise werden pro Tablette B-Komplex forte-Hevert (500 µg Vitamin B12) ca. 5  µg auf-genommen, womit mehr als der tägliche Bedarf von 3  µg abgedeckt ist. In Deutschland tragen Fleischprodukte mit ca. 50 % zur Bedarfsdeckung bei, Milchprodukte zu 30 %, weshalb besonders Veganer für Mangelzustände prädestiniert sind.

Der Körper benötigt Vitamin B12 für den Nuclein­säurestoffwechsel, die Erythropoese, den Homo­cysteinabbau und die Myelinsynthese. Thera­peutisch werden Hydroxy­ und Cyanocobalamin eingesetzt, die im Körper zu Methylcobalamin bzw. 5’­Desoxyadenosylcobalamin umgebaut werden.

Cyanocobalamin

vitamin b12 Cobalamin

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! Ursachen eines Vitamin B12-Mangels

• Erhöhter Bedarf Schwangerschaft und Stillzeit, Wachs-tum, Eisenmangel

• LebensweiseAlkoholkonsum, Rauchen

• ErnährungVeganer (nicht bei ovolactovegetabiler Ernährung)

• ResorptionsstörungHohes Lebensalter, Intrinsic factor-Man-gel bei chronisch atrophischer Gastritis oder Z. n. Gastrektomie, Helicobacter-Infektion, Fischbandwurmbefall, Morbus Crohn, Sprue

• ErkrankungenHashimoto-Thyreoiditis, Zollinger- Ellison-Syndrom, AIDS, Asthma, Diabetes mellitus, Hämodialyse, Carcinome, Malabsorption, Strahlenschäden, Hyperthyreose, Niereninsuffizienz, mangelnde Speicherfähigkeit der Leber, Pankreasinsuffizienz

• Medikamente (Auswahl)Antazida, Colchicin, Colestyramin, Neomycin. Insbesondere Protonen-pumpenhemmer und H2-Blocker gehen mit einem Vitamin B12-Mangel einher. Des weiteren sind zu nennen: Orale Kontrazeptiva, Metformin, NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor), Paraaminosalicylsäure

Vitamin B12-Mangelsymptome• Perniziöse Anämie mit Blässe, Durchfall,

Ikterus, Glossitis, Gewichtsverlust, Stomatitis, neurologischen Ausfallerscheinungen, degenerativen Erkrankungen des Rücken-marks

• Psyche: Gedächtnis-, Konzentrations-störungen, Demenz, Psychosen

• Neurologie: Polyneuropathie, funikuläreMyelose

• Blut: Gestörte Erythropoese, Leuko-,Thrombopenie

• Augen: Optikusatrophie

Blutausstrich bei Perniziöser Anämie (große ovaläre Erythrozyten, übersegmentierter Neutrophiler)

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Resorptionsstörungen Bei gut einem Drittel der älteren Menschen fin-det sich eine degenerative Gastritis, oft kombi-niert mit einer Helicobacter-Pylori-Infektion. Die Hypacidität führt durch einen pathologischen bakteriellen Überwuchs des Magen-Darm-Trakts zur Resorptionsstörung von Kalzium, Eisen, Fol-säure, Vitamin K und vor allem Vitamin B12. Die-se Bakterien wandeln vorhandenes Vitamin B12 in sogenannte Vitamin B12-Analoga um, welche keine Aktivität mehr aufweisen.

Unser Angebot an Nahrungsmitteln ist reichhal-tig und abwechslungsreich. Eigentlich muss in Deutschland niemand mehr hungern. Umso er-schreckender sind Ergebnisse diverser Studien, nach denen bis zu zwei Drittel der älteren Men-schen mangelernährt sind. Woran liegt das?

Ernährungsgewohnheiten Eine Mangelernährung im höheren Lebensalter beruht oft auf einer Verkettung mehrerer Um-stände, die in der Summe dazu führen, dass Se-nioren über Jahre hinweg zu wenig Nährstoffe, vor allem Eiweiß, Vitamine und Mineralien, zu sich nehmen.

Die Ernährung alter Menschen ist oft einseitig: Leere Kalorien in Form von Weißbrot, Milchbrei oder Pudding werden häufig einer ballaststoff-reichen Kost mit viel frischem Obst und Gemüse vorgezogen. Gründe hierfür liegen darin, dass Se-nioren die Geschmacksrichtung „süß“ besonders gut wahrnehmen. Nicht zu unterschätzen sind auch psychische Erkrankungen wie Depression oder Altersverwirrtheit. Oft wissen die Patienten, die in der Regel auch keinen richtigen Hunger oder Durst verspüren, nicht einmal mehr, wann sie das letzte Mal gegessen haben. Kiefer- oder Zahnprobleme beeinträchtigen die Zerkleine-rung der Nahrung erheblich und eine Atrophie der Schleimhäute mit vermindertem Speichel-fluss erschwert das Schlucken.

vitaminmangel im alter

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! Beeinträchtigungen im Alter und ihre Folgen für die Ernährung

• Arthrose, ImmobilitätProbleme der Nahrungsbeschaffung oder -zubereitung

• Kaubeschwerden Behinderung bei der Nahrungszer-kleinerung

• Veränderte Hunger- und Sättigungs-regulation Appetitmangel

• Verlust der Geruchs- und Geschmacks-empfindungAppetitmangel

• Atrophie der Schleimhäute, verminderter SpeichelflussSchluckbeschwerden

• Verminderte PepsinproduktionStörung der Verdauungsfunktion

• Verminderte MagensäuresekretionStörung der Absorption (Vitamin B12)

• Medikamenteneinnahmeerhöhte Nährstoffverluste, veränderter Stoffwechsel

• Vergesslichkeit, Demenz, DepressionAppetitmangel

Folgen eines Vitamin B-MangelsDie Unterversorgung mit B-Vitaminen im Alter ist meist nicht offensichtlich. Sie bleibt in den Symptomen chronischer Erkrankungen und Alters - beschwerden unerkannt.

Dazu gehören:

• Kräfteverlust und Müdigkeit• Appetitverlust• Konzentrationsstörungen, nachlassendes

Gedächtnis, Verwirrtheit• Depressive Störungen, Reizbarkeit,

Schlaflosigkeit• Verzögerte Wundheilung• Haut- und Schleimhautveränderungen• Verminderte Infektabwehr• Gestörte Blutbildung Dabei ist es recht einfach, Beschwerden älterer Menschen durch rechtzeitige Diagnosestellung und Vitamin-Therapie zu bessern, bevor es zu fortgeschrittenen Erkrankungen kommt.

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Homocystein ist eine toxische Aminosäure, die als Stoffwechselnebenprodukt beim Abbau von Methionin gebildet wird. Der Normwert des Homocysteins im Blut beträgt 5 – 10 µmol/l. Auf Grund genetischer Veranlagung sind im-merhin 5 – 7 % der Gesamtbevölkerung selbst bei Vitamin B-reicher Ernährung von zu hohem Homocystein betroffen. Nach Bostom, A. G. et al. (1999) gehört bereits ein moderat erhöhter Homocystein-Plasmaspiegel zu den wichtigsten eigenständigen kardiovaskulären Risikofaktoren. Nach Prof. U. Till entspricht der prädiktive Wert mindestens dem anderer Hauptrisikofaktoren. Bereits eine Erhöhung des Homocysteinspiegels um 5 µmol/l steigert das atherothrombotische Risiko bei Männern auf das 1,6-fache, bei Frauen auf das 1,8-fache.

Arteriosklerose

Schwere Hyperhomocysteinämien werden durch genetische Enzymvarianten (zum Beispiel Cysta-thionin-beta-Synthase oder Methylentetrahy-dro folat-Reduktase) verursacht. Sie gehen mit Ske lettmissbildungen, Retardierung und früh-zeitiger Arteriosklerose einher. Die milden Formen dagegen sind oft durch Mangel an Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 begründet.

Die Zahlen über die Todesursachen in Deutsch-land sprechen für sich: Herz-Kreislauf-Erkran-kungen stehen seit Jahren an erster Stelle der Mortalität.

Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems

43,4 %

Bösartige Neubildungen 25,6 %

Krankheiten der Atmungsorgane 7,0 %

Krankheiten des Verdauungssystems 5,1 %

Sonstige Sterbefälle 18,9 %

Todesursachen in Deutschland 2007 (Quelle: Statistisches Bundesamt)

Homocystein – ein eigenständiger Risikofaktor Lange Zeit galt Cholesterin neben den schädigen-den Einflüssen durch Bluthochdruck, erhöhte Blutfette, Rauchen, Übergewicht, mangelnde Be wegung und Stress als Hauptrisikofaktor für die Arteriosklerose. Heute wird die Hyperhomo-cysteinämie als eigenständiger Risikofaktor an-gesehen (Stanger et al., 2004).

Ausprägungsgrade einer Hyperhomocysteinämie

1 0 – 1 2 µmol/l leicht erhöht > 1 2 – 1 5 µmol/l moderat erhöht > 15 – 30 µmol/l deutlich erhöht > 30 µmol/l massiv erhöht

Homocystein und Arteriosklerose

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An den Reaktionen sind beteiligt:

• Vitamin B12 (Cobalamin) als Kofaktor der Methioninsynthase

• Vitamin B6 (Pyridoxalphosphat) als Kofaktor der Cystathionin-beta-Synthase

• Folsäure als Methylgruppendonor (in Form von Methyltetrahydrofolat)

Stoffwechsel des HomocysteinsHomocystein entsteht beim Abbau der essen-tiellen schwefelhaltigen Aminosäure Methionin, die dem Körper Methylgruppen und Schwefel liefert und am Aufbau von Adrenalin, Carnitin, Kreatin, Melatonin und vor allem den Nuclein-säuren beteiligt ist. Die aktive Form von Methio-nin, das S-Adenosyl-Methionin, kann zu Methio-nin bzw. Cystein verstoffwechselt werden.

Methioninsynthase Betain-Homocystein-Methyltransferase

Cystathionin-beta-Synthase

Methylen-tetrahydrofalat-

Reduktase

Homocystein

Cystathionin

Cystein

Tetrahydrofolat S-AdenosylmethioninMethionin

5, 10-Methylen-tetrahydrofolat

Cobalamin

5-Methylen- tetrahydrofolat

S-Adenosyl-homocystein

Beatin

Pyridoxal-5´-phosphat

Dimethylglycerin

Homocystein-Stoffwechsel:

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Die Homocysteinsynthese kann deshalb beson­ders im kardiovaskulären System den Export schnell übersteigen und so durch verschiedene Mechanismen zu Zellschädigung und Zellunter­gang führen.

Atherogene Wirkung des HomocysteinsDie Zellen des kardiovaskulären Systems reagie­ren besonders empfindlich auf eine Erhöhung des Homocysteinspiegels. Das hängt damit zu­sammen, dass ihr Homocysteinstoffwechsel ausschließlich auf die Folat und Vitamin B12 abhängige Remethylierung angewiesen ist, der irreversible Abbau von Homocystein zu Cystein also fehlt.

• Thrombozytenaggregation • Chemotaxis • Leukozytenadhäsion

• Mitochondrienschäden • Schaumzellbildung • Proliferation glatter Muskelzellen

• Lipidperoxidation • Antioxidative Enzyme

(zum Beispiel GSH­Px) • Bildung von Peroxynitrit

• Fibrinolyse • Prothrombinfragmente • Inaktivierung Faktor V a

• Gerinnung • Inaktivierung von C-Protein • Thrombin • D-Dimer

• Endothelpermeabilität • NO­Bioverfügbarkeit • ADMA­Abbau

Homocystein

Funktion von Thrombozytenund Monozyten

Gefäß- undZellschäden

OxidativerStress

Störung derBlutrheologie

EndothelialeDysfunktion

Atherogene und thrombogene Wirkung des Homocystein:

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Risiken

• Hohes Lebensalter• Menopause• Alkoholabusus• Kaffee• Methioninreiche Ernährung (Fleisch)• Vitaminmangel: Folsäure, B6, B12 Erkrankungen

• Hypothreose• Niereninsuffizienz• Psoriasis• Akut lymphatische Leukämie,• Pankreas-, Ovarial-, Mammakarzinome• Perniziöse Anämie• Cystathion-beta-Synthase- und Methylen-

Tetrahydrofolat-Reduktasemangel• Rheumatoide Arthritis• Diabetes mellitus Arzneimittel

• Orale Kontrazeptiva• Androgene• Antiepileptika• Ciclosporin A• L-DOPA• Lipidsenker (Colestyramin, Fibrate)• Metformin• Methotrexat• Trimethoprim• Niacin• Protonenpumpenhemmer• Theophyllin• Sulfasalazin

Ursachen einer HyperhomocysteinämieEin permanent hoher Verzehr methioninreicher Nahrungsmittel, vor allem von Fleisch- und Wurstwaren, erhöht die Gefahr einer Hyper-homocysteinämie. Da Methionin in Deutsch-land zur Anreicherung in Lebensmitteln als „ge-schmacksbeeinflussender Stoff“ zugelassen ist, ohne dass aber eine Deklaration im Rahmen der Zutatenliste erfolgen muss, nehmen wir auch „versteckt“ reichlich Methionin zu uns.

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Patienten mit Risiko für Herz-Kreislauf- Erkrankungen

• Positive Familienanamnese• Arterielle Hypertonie• Hyperlipidämie• Niereninsuffizienz• Diabetes mellitus Patienten mit Vitaminmangelrisiko

• Raucher• Lebensalter: 50 Jahre plus• Vegetarier• Entzündliche Magen-Darm-Erkrankungen• Präeklampsie• Vitaminantagonisten• Neuro-degenerative Erkrankungen

Zielgruppen für die Homocysteinbestimmung (modifiziert nach Stanger et al. 2004)

Hyperhomocysteinämie-TherapieZur Therapie der Homocysteinämie sollte auf eine ausreichende Vitaminzufuhr geachtet wer-den. Neben Verwendung frischer, möglichst schonend zubereiteter Nahrungsmittel ist für einen wirkungsvollen Therapieerfolg meist eine medikamentöse Substitution von Vitamin B6, B12 und Folsäure angezeigt.

Risikoeinschätzung und Zielgruppen zur Homocystein-MessungBei 5 – 10 % der Allgemeinbevölkerung und bei bis zu 40 % der Patienten mit Gefäßerkrankun-gen ist mit einer Hyperhomocysteinämie zu rechnen. Eine leichte Hyperhomocysteinämie bis zu 12 µmol/l stellt bei Gesunden und Patienten mit sonstigen fehlenden Risikofaktoren ein re-lativ geringes Gesamtrisiko für Arteriosklerose dar. Anders verhält es sich dagegen bei bereits erhöhtem Arterioskleroserisiko. Zu dieser Ziel-gruppe gehören vor allen Dingen Patienten mit manifester Gefäßerkrankung, Patienten mit er-höhtem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (zum Beispiel Diabetiker) und Gesunde, die älter als 50 Jahre oder für einen Vitaminmangel prä-destiniert sind. In diesen Fällen sollte generell eine Homocysteinbestimmung erfolgen.

Patienten mit manifesten Gefäßerkrankungen

• Koronare Herzkrankheit• Z. n. Myokardinfarkt• Carotisstenose• Arterielle Verschlusskrankheit• Z. n. cerebralem Insult• Venöse Thromben• Z. n. Lungenembolie

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*Wenn nicht sofort zentrifugiert wird, ist das Blut bis maximal eine Stunde nach Abnahme auf Eis zu legen. Denn in Abhängigkeit von Zeit und Temperatur erfolgt im Vollblut eine rasche Zunahme des Homocysteins von bis zu 10 % pro Stunde.

Worauf sollte der Patient vor der Bestimmung achtenFleisch- und Wurstwaren, Fisch, Eier, Milchpro-dukte, Hülsenfrüchte, Weizenkeime und Alkohol sollten am Vortag der Blutentnahme nicht in größeren Mengen zu sich genommen werden. Auch übermäßige körperliche Anstrengung am Vortag kann zu überhöhten Homocysteinwerten führen.

Ein Therapiebedarf ergibt sich aus Höhe des Homocysteinwertes und der Risikoeinschätzung.

> 1 2 – 30 µmol/l Handlungsbedarf für Gesunde; Handlungsbedarf bei Patienten mit erhöhtem Risiko und manifest kranken Personen

1 0 – 12 µmol/l Tolerabel bei Gesunden; Handlungsbedarf bei Patienten mit erhöhtem Risiko und manifest kranken Personen

< 1 0 µmol/l Günstig – kein Handlungsbedarf für alle Gruppen

Einteilung der Homocysteinwerte nach Therapiebedarf (modifiziert nach. Stanger, et al. 2004)

Praktische Durchführung der Homocystein-BestimmungUm einen verlässlichen Wert für Homocystein im Blut zu erhalten, sollten folgende Kriterien erfüllt werden:

• Entnahme von Nüchternblut• Verwendung von EDTA-Röhrchen• Rasches Zentrifugieren*• Nach dem Zentrifugieren ist Homocystein im

Plasma 24 bei Raumtemperatur stabil. Eine aussagekräftige Kontrolle des Homocystein-wertes sollte frühestens vier Wochen nach The-rapiebeginn erfolgen

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StoffwechselstörungenDiabetes mellitus, Nierenerkrankungen, Leber- und Fettstoffwechselstörungen, Schilddrüsener-krankungen

MedikamentePhenytoin, Barbiturate, Zytostatika, Nitrofuran-toin, Amiodaron, Isonikotinsäurehydrazid, Anti-biotika, Antirheumatika, Neuroleptika

Exogen-toxischAlkohol, Blei, Arsen, Thallium, Schwefelkohlen-stoff, N-Hexan, (Schnüffler)

GefäßerkrankungenArteriosklerose, Mikroangiopathie

MangelkrankheitenVitamin B1, B6, B12, Folsäure durch Malabsorption oder Malnutrition

InfektionskrankheitenVirusinfekte (Herpes zoster, Mumps, Zytomega-lie, Mononukleose), Typhus, Diptherie, Lues, Bor-reliose

Genetische FaktorenHereditäre Neuropathien, Porphyrie

KollagenosenLupus erythematodes, Sklerodermie, Panarteri-itis nodosa

ImpffolgenSerogenetische Polyneuropathie (insbesondere nach Tetanusschutzimpfung)

Die Polyneuropathie stellt eine Schädigung der Nervenbahnen unterschiedlichster Genese dar. Allen gemeinsam ist eine Herabsetzung der Nervenleitgeschwindigkeit und klinisch eine Minderung von Berührungs-, Temperatur- und Schmerzempfindung.

Epidemiologie und Ätiologie Die Polyneuropathie als Folge diverser Erkran-kungen betrifft ca. 40 von 100.000 Einwohnern. Es liegen meist metabolische oder toxische Er-krankungen mit Auswirkungen auf das periphe-re Nervensystem zugrunde. Bei zunehmender Überalterung unserer Gesellschaft und damit verbundenen Malabsorptionserscheinungen wie zum Beispiel Vitamin B12-Mangel durch fehlen-den Intrinsic factor, gewinnt auch die Polyneu-ropathie zunehmend an Bedeutung (Ströhle, 2004).

PolyneuroPathie

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TherapieKausal sollten unbedingt die Noxen ausge-schaltet werden, zum Beispiel durch optimale Stoffwechselharmonisierung, Nikotin- und Alko-holkarenz oder Beachtung von Medikamenten-nebenwirkungen. Zur medikamentösen Therapie eignen sich je nach Befund Gabapentin, Carb-amazepin, Liponsäure und trizyklische Antide-pressiva. Einen äußerst wichtigen Baustein stellt die Therapie mit neurotropen Vitaminen (Vita-min B1, B6, B12 und Folsäure) in hoher Dosierung dar. B-Vitamine verbessern die Energieversor-gung (ATP) für den axonalen Stofftransport, stei-gern die Synthese von Transportproteinen und optimieren die Zusammensetzung essentieller Fettsäuren in den Markscheiden.

SymptomeJe nach Genese der Polyneuropathie können verschiedene Symptome in unterschiedlicher Ausprägung und Kombination an diversen Kör-perregionen auftreten. Besonders vegetative Symptome wie gastrointestinale oder kardiale Beschwerden finden oft nicht ausreichend Be-achtung.

Zu den häufigsten Symptomen einer Polyneuro-pathie gehören:

• Meist distale, bilaterale Parästhesien

• Schmerzen, Brennen (burning feet)

• Muskelkrämpfe

• Abschwächung oder Verlust von Reflexen

• Gestörte Oberflächen- und/oder Tiefensensi-bilität, Störung des Vibrations- und Schmerz-empfindens

• Schlaffe distale paretische Funktionsdefekte • Vegetative Funktionsdefekte • Gestörte Schweißsekretion • Gastrointestinale Störungen (Diarrhoe, Obstipation)

• Blasen-Mastdarmstörungen (zum Beispiel Inkontinenz)

• Impotenz

• Kardiale Störungen (reduzierte Herzfrequenz-variabilität)

• Trophische Störungen (Ödeme und Ulcera)

• Hirnnervensymptome, zum Beispiel Augen-symptome (Pupillenstörungen, Augenmuskel-lähmungen)

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B-Vitaminmangel durch Medikamente Vitamin B1 Vitamin B6 Folsäure Vitamin B12

AcetylsalicylsäureAminopterinAntazidaAntiepileptikaAzathioprinBarbiturateBiguanideChloramphenicolColchicinColestyraminCotrimoxazolCycloserinDigoxinDihydralazinD-PenicillaminFibrate5-FluorouracilFurosemidH2-BlockerIsoniazidKortikosteroideL-DOPAMetforminMethotrexatMitomycinNeomycinNeuroleptikaNRTI/VirostatikaOrale KontrazeptivaParaaminosalicylsäurePentamidinProguanilProtonenpumpenhemmerSulfasalazinTheophyllinTriampterenTrimethoprim

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B-Vitamine Von HeVert

Vitamin B1-Hevert i.m. Zusammensetzung: 1  Ampulle zu 2 ml enthält: Vitamin B1 (Thiaminchloridhydrochlorid) 200 mg. Sons-tige Bestandteile: Natriumhydroxidlösung, Wasser für Injektions-zwecke. Anwendungsgebiete: Zur Anfangsbehandlung schwerer Formen der Vitamin B1-Mangelerkrankungen Wernicke-Enze-phalopathie und Beri-Beri. Dosierung: Zur anfänglichen Vitamin B1-Therapie werden täglich eine halbe bis 1 Ampulle vorsichtig und langsam tief i.m. injiziert. Zur Weiterbehandlung genügt eine niedrigere Wirkstoffdosis. Gegenanzeigen: Überempfind-lichkeit gegen Vitamin B1. In Schwangerschaft und Stillzeit strenge Indikationsstellung. Nebenwirkungen: In Einzelfällen Überempfindlichkeitsreaktionen, Schockzustände mit Kreislauf-kollaps, Hautausschlägen oder Atemnot. Zul.-Nr. 6290736.00.00. Packungsgrößen: 5, 10, 50, 100, 300 Ampullen.

Vitamin B6-Hevert i.v. i.m. Zusammensetzung: 1 Ampulle zu 2 ml enthält: Vitamin B6 (Pyridoxinhydrochlorid) 25 mg. Sons-tige Bestandteile: Natriumchlorid, Natriumhydroxidlösung, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Vitamin B6-Mangel, soweit eine orale Arzneimittelgabe nicht mög-lich ist. Dosierung: Täglich 1 Ampulle i.v. oder i.m. injizieren. Gegenanzeigen: Allergie gegen Pyridoxinhydrochlorid. In Schwangerschaft und Stillzeit strenge Indikationsstellung. Nebenwirkungen: Bei Tagesdosen über 50 mg kann eine sensori-sche Neuropathie auftreten. Bei Neugeborenen und Säuglingen können Sedierung, Hypotonie und respiratorische Störungen auftreten. Zul.-Nr. 6306762.00.01. Packungsgrößen: 5, 10, 50, 100, 300 Ampullen.

Folsäure forte-Hevert i.v. i.m. Zusammensetzung: 1 Ampulle zu 2 ml enthält: Folsäure 20 mg. Sonstige Bestandteile: Natrium-chlorid, Natriumhydroxid, Wasser für Injektionszwecke. An-wendungsgebiete: Therapie von Folsäuremangelzuständen bei Dialyse patienten, wenn eine orale Folsäuresubstitution nicht möglichl ist und wenn mit der Standarddosierung keine ausreichende Wirksamkeit zu erzielen ist. Dosierung: 1-3 mal wöchentlich eine halbe bis 1 Ampulle i.m. oder i.v. injizieren. Gegenanzeigen: Megaloblasten-Anämie infolge isolierten Vitamin-B12-Mangels. Nebenwirkungen: In Einzelfällen Über-empfindlichkeitsreaktionen mit Erythem, Pruritus, Bronchospas-mus, Übelkeit oder anaphylaktischem Schock. Bei sehr hoher Dosierung sind Magen-Darm-Störungen, Schlafstörungen, Erre-gung oder Depression möglich. Packungsgrößen: 5, 10, 20, 50, 100, 200, 300 Ampullen.

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Vitamin B12 Depot Hevert i.v. i.m. Zusammensetzung: 1 Ampul-le zu 2 ml enthält: Hydroxocobalaminacetat 1000 µg. Sonstige Bestandteile: Natriumacetat/Essigsäure (Acetat-Pulver), Natri-umchlorid, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Vitamin B12-Mangel, der ernährungsmäßig nicht behoben wer-den kann. Dosierung: In den ersten Wochen 1 ml 2mal pro Woche i.m. oder langsam i.v. injizieren. Anschließend 100 µg Hydroxo-cobalaminacetat 1mal im Monat injizieren. Nebenwirkungen: In Einzelfällen Akne, ekzematöse oder urtikarielle Reaktionen, anaphylaktische Reaktionen. Zul.-Nr. 6306549.00.00. Packungs-größen: 5, 10, 50, 100, 300 Ampullen.

Vitamin B12 forte-Hevert injekt i.v. i.m. Zusammensetzung: 1 Ampulle zu 2 ml enthält: Cyanocobalamin 3000  µg. Sonstige Bestandteile: Ammoniumsulfat, Natrium chlorid, Salzsäure-lösung, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Vitamin B12-Mangel, der ernährungsmäßig nicht behoben wer-den kann. Dosierung: In den ersten Wochen 1 ml 2mal pro Woche i.m. oder langsam i.v. injizieren. Anschließend 100 µg Cyanocoba-lamin 1mal im Monat injizieren. Nebenwirkungen: In Einzelfällen Akne, ekzematöse oder urtikarielle Reaktionen, anaphylaktische Reaktionen. Zul.-Nr. 6886245.00.00. Packungsgrößen: 5, 10, 20, 50, 100, 200, 300 Ampullen.

Vitamin B12-Hevert plus Folsäure-Hevert i.v. i.m. Zusammen-setzung: 1 Ampulle Vitamin B12-Hevert zu 2 ml enthält: Cyano-cobalamin 3000 µg. 1 Ampulle Folsäure-Hevert zu 2 ml enthält: Folsäure 20 mg. Sonstige Bestandteile: Vitamin B12-Hevert: Ammoniumsulfat, Natriumchlorid, Salzsäurelösung, Wasser für Injektionszwecke. Folsäure-Hevert: Natriumchlorid, Natriumhyd-roxidlösung, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Zur Therapie und Prophylaxe von isolierten und kombinierten Folsäure- und Vitamin B12-Mangelzuständen, die sich klinisch in megaloblastären Anämien und/oder neurologischen bzw. psychiatrischen Störungen äußern können. Dosierung: Zur In-itialbehandlung 2mal wöchentlich je 20 mg Folsäure und 1500 µg Vitamin B12 i.m. oder i.v. injizieren. Nach Auffüllung der Ge-webespeicher ist bei intestinalen Resorptionsstörungen eine i.m.-Verabreichung von 20 mg Folsäure und 1500 µg Vitamin B12 in Abständen von 4 Wochen vorzunehmen. Zwischen den Injek-tionen ist täglich Folsäure oral zuzuführen. Gegenanzeigen: In Schwangerschaft und Stillzeit nicht mehr als 5 mg Folsäure pro Tag verabreichen. Nebenwirkungen: Vitamin B12: In Einzelfällen Akne, ekzematöse oder urtikarielle Reaktionen, anaphylaktische Reaktionen. Folsäure: Bei hohen Dosen selten gastrointestinale Störungen, Schlafstörungen, Erregung, Depression. Steigerung der Frequenz oder Schwere der Anfälle bei Epileptikern möglich. Zul.-Nr. 6886222.00.00. Packungsgrößen: 5, 10, 20, 50, 100, 150, 300 Ampullen-Paare.

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Vitamin B-Komplex forte Hevert Zusammensetzung: 1 Tablette enthält: Vitamin B1 (Thiaminnitrat) 100 mg, Vitamin B6 (Pyridoxin hydrochlorid) 50 mg, Vitamin B12 (Cyanocobalamin) 500 µg. Sonstige Bestandteile: Cellulose, Citronensäure, Cros-carmellose, Lactose, Magnesiumstearat, Maltodextrin, Povidon, Trinatriumcitrat. Anwendungsgebiete: Zur Therapie nachgewie-sener Mangelzustände der Vitamine B1, B6 und B12. Dosierung: 1-2 Tabletten täglich unzerkaut während der Mahlzeiten ein-nehmen. Bei chronischen Verlaufsformen (länger als 4 Wochen) 1 Tablette täglich. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen einen der Bestandteile. In Schwangerschaft und Stillzeit strenge Indikationsstellung. Nebenwirkungen: In Einzelfällen Schweiß-ausbrüche, Tachykardie und Hautreaktionen. Bei langfristiger Einnahme von über 50 mg Vitamin B6 pro Tag oder kurzfristi-ger Einnahme von Dosen im Grammbereich wurden periphere sensorische Neuropathien beobachtet. Bei hohen Dosen sind Photosensitivität und gastrointestinale Störungen möglich. Zul.-Nr. 6288053.00.00. Packungsgrößen: 20, 50, 100, 200 Tabletten.

Vitamin B6-Hevert Zusammensetzung: 1 Tablette enthält: Vitamin B6 (Pyridoxinhydrochlorid) 100 mg. Sonstige Bestand-teile: Calciumhydrogenphosphat, mikrokristalline Cellulose, Magnesiumstearat, Maisstärke, hochdisperses Siliciumdioxid. Anwendungsgebiete: Behandlung einer peripheren Neuropathie infolge eines durch Arzneimitteleinnahme verursachten Vitamin B6-Mangels. Behandlung von pyridoxinabhängigen Stoffwech-selstörungen (z.B. Homocystinurie). Vitamin B6-Mangel beding-te Krämpfe bei Neugeborenen und Säuglingen. Dosierung: Bei Vitamin B6-Mangel infolge Arzneimitteleinnahme bei Erwachse-nen 50-300 mg Pyridoxinhydrochlorid pro Tag. Weitere Angaben siehe Packungsbeilage. Gegenanzeigen: Allergie gegen einen der Bestandteile. In Schwangerschaft und Stillzeit aufgrund der Wirkstoffmenge strenge Indikationsstellung. Nebenwirkungen: Bei langfristiger Einnahme von Tagesdosen über 50 mg Vitamin B6 sowie bei kurzfristiger Einnahme von Dosen im Grammbe-reich wurden periphere sensorische Neuropathien beobachtet. Bei hohen Dosen sind Photosensitivität und gastrointestinale Störungen möglich. Zul.-Nr. 6306762.00.00. Packungsgrößen: 20, 50, 100, 200 Tabletten.

Folsäure-Hevert Zusammensetzung: 1 Tablette enthält: Folsäure 5 mg. Sonstige Bestandteile: Cellulose, Lactose, Magnesium-stearat, hochdisperses Siliciumdioxid, Talkum. Anwendungsge-biete: Therapie von Folsäuremangelzuständen, die diätetisch nicht behoben werden können. Dosierung: Bei Folsäuremangel nehmen Erwachsene 1-3 mal täglich 1 Tablette über mindestens 3 bis 4 Wochen ein. Gegenanzeigen: Megaloblastenanämie in-folge isolierten Vitamin-B12-Mangels. Nebenwirkungen: In Ein-zelfällen Überempfindlichkeitsreaktionen mit Erythem, Pruritus, Bronchospasmus, Übelkeit oder anaphylaktischem Schock. Bei sehr hoher Dosierung sind Magen-Darm-Störungen, Schlafstö-rungen, Erregung oder Depression möglich. Zul.-Nr. 1909.99.99. Packungsgrößen: 20, 50, 100 Tabletten.

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Leitfaden für Fachkreise

Gesundheit ist das höchste Gut des Menschen. Hevert hat sich deshalb der Naturheilkunde und der Entwicklung von natürlichen Arzneimitteln verschrieben und ist einer der führenden deut-schen Hersteller von homöopathischen und pflanzlichen Arzneimitteln sowie hochdosier-ten Vitaminpräparaten. Weltweit gehört Hevert zu den zehn bedeutendsten Homöopathie- Herstellern. Mit über 100 Arzneimitteln verfügt das Unternehmen über ein breites Produktport-folio, welches nahezu alle naturheilkundlich relevanten Therapiebereiche abdeckt.

Hevert Firmensitz in Nussbaum

Seit Gründung im Jahr 1956 durch Dorothea und Emil Hevert ist Hevert-Arzneimittel ein unab-hängiges Familienunternehmen. Nach Leitung durch Dr. Wolfgang Hevert wird das Unterneh-men heute in dritter Generation von Mathias Hevert geführt.

Eine große Anzahl der Rezepturen, die den Hevert Arzneimitteln zugrunde liegen, ist in Zusammenarbeit mit Schülern des berühmten Pastor Emanuel Felke, einer der Wegbereiter der Naturheilkunde und Mitbegründer der Kom-plexmitteI-Homöopathie, geschaffen worden. Felke praktizierte lange Jahre in Bad Sobern-heim unweit des heutigen Hevert Firmensitzes.

Als naturverbundenes Familienunternehmen setzt sich Hevert-Arzneimittel aktiv für Natur-heiIkunde, Umweltschutz und nachhaltiges Wirtschaften ein. Doch nicht nur der Verant-wortung gegenüber der Umwelt möchte das Unternehmen gerecht werden. Ein weiteres Ziel ist der verantwortungsvolle Umgang mit Mitar-beitern und Gesellschaft.

Weitere Informationen finden Sie auf unserer Internetseite. Besuchen Sie uns unter

www.hevert.de Hevert-Arzneimittel GmbH & Co. KGIn der Weiherwiese 1 · D-55569 [email protected]

Kostenlose Infonummern:Telefon 0800 822 62 82 · Telefax 0800 822 62 83

HEVERT-aRznEimiTTEl – VOn naTUR aUS WiRKSam

Für jede verkaufte Packung spendet Hevert-Arzneimittel 1 Cent für das Schulprojekt „Schulbausteine für GANDO e.V.“ in Burkina Faso www.fuergando.de

Hevert nutzt zu 100 % Strom auserneuerbaren Energiequellen