Einleitung

Die Kienböck-Krankheit ist eine Oste-onekrose, auch Kienböck’s-Disease, Mondbeinnekrose, Lunatummalazie oder auch Mondbeintod genannt. Die Erst-beschreibung erfolgte durch Peste 1843 [145] unter Nennung eines Kollapses des Os lunatum, den er als Folge einer trau-matisch bedingten Fraktur deutete. Kien­böck (1910, [92]) glaubte, den Grund für diese Veränderung in einer gestörten Ernährung des Lunatum zu sehen, verur-sacht durch Bandrupturen und Gefäßzer-reißungen bei Kontusionen, Zerrungen oder Subluxationen. Frakturen ließ er außer Acht als primäre Ursache, weil die Patienten meistens keinen Unfall anga-ben. Dafür ging er davon aus, dass die Frakturen die Folge der Minderdurch-blutung darstellen [101].

Es folgte eine Definition in drei Typen durch Müller 1920 [124] unter Nennung der traumatischen, anatomi-schen und einer berufsbedingten Läsion. Die erste englischsprachige Veröffent-lichung in Amerika stammte von Gold­smith 1925 [66]. Den Zusammenhang zu den Ulnavarianten stellte Hultèn [78] her. Er erkannte in der Ulna-Minusvari-ante einen Grund für die Kienböck’sche Krankheit [79]. Die Wertung eines spon-tanen Krankheitsverlaufs ist schwierig, da das Anfangsstadium, abgesehen von diffusen Schmerzen mit einfachen Unter-suchungsverfahren (z. B. Röntgen) nicht erfassbar ist. Das pathomorphologische Substrat geht in aller Regel von einem röntgennegativen anfänglichen Mond-beinödem aus mit nachfolgender Kon-

densation, es kommt zur Fraktur und zum Zusammenbruch des Mondbeines, es entstehen ein Kollaps des gesamten Karpus und schließlich die Arthrose.

Die klinische Symptomatik ist aber nicht diesem Verlauf entsprechend, son-dern nach dem Zusammenbruch des Mondbeines und der Ausbildung des kar-palen Kollaps kommt es zur Schmerzre-duktion, erst mit Verstärkung der Arth-rose nimmt auch die Schmerzhaftigkeit wieder zu. Es werden vier Stadien [112] unterschieden:

Stadium I: Im sogenannten Resorp-tionsstadium besteht ein Nebeneinander von Verdichtungen und Aufhellungen (Magnetresonanztomographie/Röntgen).

Stadium II: Hier kommt es zur Kon-tur- und Strukturveränderung des Mond-beines, dies im Sinne einer Eindellung in der proximalen Gelenkfläche gegenüber dem Radiusfirst bzw. als Fraktur, bzw. Pseudarthrose (Röntgen).

Stadium III: Hier liegt die Zusam-mensinterung des Mondbeines unter Ausbildung eines karpalen Kollaps vor.

Stadium IV: Ausbildung der Arthrose.

Der zeitliche Verlauf der Stadienbildung zeigt, dass etwa zum Ende des zweiten Jahres der Erkrankung das Stadium III zu erwarten ist, dieses Stadium III kann sich bis zum achten Jahr, im Durch-schnitt bis zum vierten Jahr, hinziehen, ab dem vierten Jahr ist mit der Ausbil-dung der Arthrose zu rechnen, mit zeit-lich nach oben offenem Ausgang. Die berechneten Durchschnittswerte der ein-zelnen Stadien zeigen eine Zunahme bis zum Stadium IV nach etwa vier Jahren. Dabei muss berücksichtigt werden, dass sowohl der Krankheitsbeginn zwar mit dem Schmerzbeginn gleich gesetzt wer-den kann, was aber nicht heißt, dass dies auch tatsächlich der Krankheitsbeginn ist. Einigermaßen gesichert ist jedoch, dass die Stadien I A bis III B in wenigen Monaten durchlaufen werden können, weshalb gerade in dieser Zeit kurzfristige Kontrollen erforderlich sind [164].

In Abhängigkeit von der Stadienein-teilung nach Martini erfolgte die Aus-

wahl der Therapieverfahren. Die Klas-sifikation nach Stahl [174] wird in aller Regel heute nicht mehr gebraucht, da sie auf einer Frakturtheorie beruht. Weiter-hin findet allgemeine Anerkennung die Einteilung nach Persson [143] und nach Decoulx [34]. Da in den Stadien I und II nach Decoulx eine Restitutio möglich ist,

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H. Hempfling

Begutachtung der Lunatummalazie

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Zusammenfassung

Die Lunatummalazie ist eine asepti-sche Knochennekrose, bei der frische und alte Frakturen, verschieden alte Pseudarthrosen sowie perifrakturelle Osteolysen und die Osteosklerose gleichzeitig vorliegen. Der Knorpel des Os lunatum ist zumindest in den Anfangsstadien nicht betroffen, der Vorgang spielt sich im Knochen ab. Ätiologisch sind Lunatumfrakturen denkbar, die zu einer Durchblutungs-störung führen, meist in der Folge einer Kompressionsfraktur. Es besteht eine Abhängigkeit zu der Durchblu-tungsanatomie, wobei der palmare Pol besonders zu berücksichtigen ist. Als Unfallmechanismus eignet sich eine Dorsalextension, abgesehen von den Komplexverletzungen, evtl. auch mit Luxation des Lunatums. Beim Überlastungsschaden kann ein Dau-ertrauma gemeint sein im Sinne einer Erkrankung, die unter entsprechenden Voraussetzungen auch als Berufs-krankheit anerkannt werden kann. Diagnostisch steht im Vordergrund die Magnet resonanztomographie. Auch ohne jegliche Belastung oder Verlet-zung ist ein Mondbeintod denkbar, hierzu sind dann verschiedene Krank-heiten als Ursache zu suchen. Versi-cherungsrechtlich muss sowohl für die gesetzliche Unfallversicherung als auch für eine private Unfallversiche-rung eine Abgrenzung des traumatisch bedingten Mondbeintodes von einem Überlastungsschaden bzw. von einer Erkrankung erfolgen. Es muss die ech-te posttraumatische Lunatummalazie von einer wahrscheinlichen posttrau-matischen Lunatummalazie sowie von einer vorbestandenen, durch den Unfall schmerzhaft gewordenen Lunatumma-lazie abgegrenzt werden.

Schlüsselwörter Lunatummalazie – Mondbeintod – Ätiologie – Pathologie – Kausalität

Anschrift des Verfassers

Prof. Dr. med. Harald HempflingArzt für Chirurgie/UnfallchirurgieMitglied der Komission Gutachten der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirur-gie in der DGOUBüro MurnauGabriele-Münter-Platz 282418 Murnau

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werden diese Stadien in der Klassifika-tion nach Martini im Stadium I zusam-mengefasst. Die weiteren Stadien sind dann wieder mit denen von Martini ver-gleichbar, dies trifft für Persson und für Decoulx zu.

Lunatumanatomie

Das Mondbein ist in dorso-palmarer Richtung keilförmig, gegen den Radi-us zeigt es eine konvexe und gegen das Kapitatum eine konkave Krümmung. Es berührt das Os scaphoideum und das Os triquetrum mit ebenen Gelenkflächen, wobei die mediale Facette des Lunatum in 65 % der Fälle auch mit dem Os hama-tum artikulieren kann [195].

Das Os lunatum hat normalerwei-se vier Gelenkflächen, hin zum Skapho-id, zum Radius (Fovea lunata), teilweise übergreifend auf den ulnokarpalen Kom-plex, eine Gelenkfläche hin zum Triquet-rum und die konkave Gelenkfläche zum Kapitatum und in etwa 65 % der Fälle

auch mit einer kleinen Gelenkfläche hin zum Os hamatum. Eine ligamentäre Sta-bilisierung des Os lunatum erfolgt ledig-lich über das SL-Band und das LT-Band an das Skaphoid und an das Triquetrum. Eine weitere Stabilisierung ligamentä-rer Art für das Os lunatum ist bei den palmaren, radiokarpalen Bändern durch das Ligamentum ulnolunatum und Liga-mentum radiolunatum (gehörend zum proximalen V-Band) vorgesehen. Dor-sal wird das Os lunatum zusätzlich sta-bilisiert durch das Ligamentum radiolu-natum (gehörend zum dorsalen V-Band). Ein weiteres Band, Ligamentum radio-scapholunatum (Testut’sches Band), ist weniger ein Ligament, sondern mehr eine Synovialfalte mit Gefäßinhalt und zieht zum radialen Rand des Os lunatum.

Das Os scaphoideum, lunatum und triquetrum bilden das sogenannte „zwi-schengeschaltete Segment“ einer instabi-len Gelenkkette, an diesen drei Knochen setzen keinerlei Muskeln oder Sehnen an. Der Gleitraum dieser drei Knochen unter-

einander, stabilisiert durch die interkarpa-len Bänder, ist zwischen der Gelenkpfan-ne des Unterarmes und der distalen Reihe der Handwurzelknochen. Die Form des Os lunatum zeigt drei Typen [47]. Diese drei Typen (Abb. 1) können auch den drei Ulnavarianten zugeordnet werden [4]. Die Einteilung erfolgt gemäß dem Win-kel zwischen der lateralen Skaphoidseite und der proximalen radialen Seite des Os lunatum. Laut Fick [45] ist die Gelenk-kapsel des proximalen Handgelenkes ein ziemlich geräumiger Sack, der über-all dicht an den Rändern der Gelenkflä-che der Speiche, der Dreiecksplatte und des Handwurzelkopfes entspringt. Die engste Stelle der Kapsel entspricht der Verbindung der Speiche mit dem Mond-bein, ist also etwa in Gelenkmitte lokali-siert. Die Volarseite der Kapsel ist dichter und fester als die auf der Rückseite. In die Gelenkkapsel sind die Verstärkungsbän-der (tiefe Schicht der karpalen Bänder) eingelagert. Das proximale, wie auch dis-tale, Handgelenk ist typischerweise syno-vial ausgekleidet.

Die arterielle Versorgung der Kar-palknochen erfolgt über jeweils drei palmare und dorsale Gefäßbögen [57], dabei handelt es sich um den Arcus radiocarpalis dorsalis et palmaris, den Arcus intercarpalis dorsalis et palmaris sowie den Arcus metacarpalis proximalis dorsalis und den Arcus palmaris profun-dus. Diese drei Gefäßbögen, palmar und dorsal, sind unterschiedlich häufig kom-plett angelegt. Zudem werden die Bögen aus verschiedenen Arterien gespeist, vor-wiegend aus der Arteria radialis und der Arteria ulnaris, aber auch aus der Arteria interossea anterior bzw. deren dorsalen und palmaren Ast. Der Arcus metacarpa-lis proximalis dorsalis wird vorwiegend aus perforierenden Arterien aus dem Arcus palmaris profundus versorgt. Das Os lunatum erhält das arterielle Blut aus dem radiokarpalen Bogen und der Arte-ria interossea anterior. Die Ernährungs-gefäße zum Os lunatum kommen sowohl von palmar als auch von dorsal [207], sie anastomosieren intraossär im mittle-ren Knochenbereich zur Versorgung des gesamten Os lunatum.

Es werden drei verschiedene Gefäß-versorgungssysteme im Knochen fest-gestellt mit Ausbildung der Anastomo-sen im Zentrum des Knochens. In 8  %

Abb. 1: Drei Typen des Mondbeines. Die Anordnung der Trabekel lässt bei Typ II wohl die stabilste Form erkennen, da die Trabekelrichtung, bezogen auf die beiden Gelenkflächen, gleich ausgerichtet sind, in etwa auch bei Typ III durch zwei proximale Gelenkflächen, bei Typ I dagegen laufen die Trabekel mit einem Winkel von etwa 130° aufeinander zu, was am Auftreff-punkt zu einer Schwachstelle und somit zur Gefahr einer Konturunterbrechung führen kann.

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der Fälle stellt aber Gelbermann [55, 56] fest, dass nur ein Gefäß von palmar das Os lunatum versorgt. Botte [19] fin-det diesen Ausnahmezustand in 20 % der Fälle (Abb. 2). Somit kann in Abhängig-keit von der Blutversorgung eine höhere oder geringere Nekroserate erwartet wer-den Die Zahlendiskrepanz (in %) ist in der Originalarbeit entstanden. Hier wird auch die isolierte Blutversorgung mit 8 % angegeben [55, 56], Beredjiklian benennt Zahlen bis 23 % [142].

Die Darstellung der Venen intra- und extraossär gelingt über die intraossäre Füllung des venösen Abflusses aus dem Mondbein, alternativ kann auch von extra-artikulär das Venensystem dargestellt wer-den. Es zeigt sich eine Verschlechterung des venösen Abflusses bei der Extension des Handgelenkes [167]. In der Extensi-on kommt es zur Kompression der palma-ren Venen durch die Flexorensehnen sowie durch die Anspannung der palmaren Hand-gelenkskapsel. Die streckseitigen Gefäße werden abgeknickt und zwischen der dor-salen Oberfläche des Kapitatum und dem dorsalen Rand des Radius eingeklemmt. In der Extensionsstellung des Handgelen-kes werden die dorsalen Gefäße gestreckt, gerade bei der Rotation des Lunatum in der horizontalen Ebene, es kommt zur Ver-längerung des Abstandes zwischen dem radiokarpalen Bogen und dem Ein- oder Austritt der Gefäße an der dorsalen Luna-tumfläche. Alle diese Mechanismen ver-schlechtern den venösen Rückstrom durch Dehnung der normalen Gefäßwand. Diese anatomischen Untersuchungen bestätigen

die Hypothese der venösen Stauung mit der Konsequenz der intraossären Druck-steigerung [86, 112, 165].

Ätiologie

Betroffen sind bei der Kienböck-Krank-heit in der Regel Patienten zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr, das Verhält-nis Frauen/Männer beträgt 2 zu 1 [128]. Es ist vorwiegend die dominante, d.h. vorwiegend die rechte Hand, betroffen und dies bei Handarbeitern (z. B. bei der Bedienung von Pressluftmaschinen). Die Kienböck-Krankheit findet man selten bei Kindern [33, 38, 42, 44, 46, 74, 80, 91], selten allerdings auch bei älteren Patien-ten [61, 180, 186]. Auch eine beidseitige Erkrankung kann nicht ausgeschlossen werden [36, 54, 71, 108, 119, 177, 208].

In aller Regel ist der Beginn der Krankheit bei Frauen zu einem späte-ren Zeitpunkt als bei Männern zu erwar-ten [178]. Auch finden sich bei Frauen mit Kienböck-Krankheit weniger schwer arbeitende Patienten. Von Bedeutung ist bei ätiologischen Überlegungen [81] und auch für die Diagnostik das Alter des Patienten bei Beginn der Erkrankung.

Kienböck’s Theorie

Die Gründe, die Preiser [151] dazu veranlassten, für die Fälle der Skapho-idpseudarthrose eine andere Erklärung als eine primäre Fraktur zu suchen, lehn-te Kienböck [92] bei der Lunatummala-zie kategorisch ab, ebenso den Gedan-

ken, dass eine primäre Kompressions-fraktur die Ursache sei. Auch die Darstel-lung Ebermayers [41], dass wiederholte, geringere Traumen einen Mondbeinbruch bewirken könnten, wird von Kienböck für unvereinbar mit den Erfahrungen in der Knochenpathologie gehalten.

Man könne sich dagegen vorstel-len, dass eine Kompression eines zuvor geschädigten Lunatums mit dadurch ver-ringerter Bruchfestigkeit schon durch ein geringfügiges Trauma veranlasst werden könne. Kienböck kommt somit zusam-menfassend zu der Schlussfolgerung, unter Würdigung theoretischer Überle-gungen und unter Auswertung von Rönt-genbildern, dass die Grundlage der Mond-beinmalazie eine Ernährungsstörung des Knochens sei. Diese werde durch eine Bandverletzung veranlasst (Kontu-sion oder Distorsion). Die Folgen die-ser Ernährungsstörung seien dann eine Erweichung, eine Osteoporose oder Skle-rose des Lunatum und schließlich der Zer-fall des Knochens. Es handelt sich also um eine sekundäre Kompression. Der häufig festgestellte proximale Knochen-defekt könne auch auf eine „Abschleifung des proximalen Teiles des Knochens“ beruhen. Dieser Auffassung schlossen sich mehrere Autoren an [11, 30, 50, 51, 70, 122, 123, 152, 185, 196, 211].

Frakturtheorie

Aufgrund durchgeführter pathologisch-anatomischer Untersuchungen gelangte Baum [9] zu der Auffassung, dass es sich

Abb. 2: Gefäßversorgung des Os lunatum, vorgeschlagen von Gelberman [55, 56]. 8 % des Lunatum haben nur ein Gefäß, die verbleibenden 92 % können in drei verschiedene intraossäre Anastomosoarten unterteilt werden: die Y-Form (59 %), die I-Form (31 %) und die X-Form (10 %).

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um eine Fraktur mit ausgedehnter Zer-malmung und Nekrotisierung der Spon-giosa handelt. Die Folge der Kompressi-onsfraktur sei eine Narbenbildung, aber auch ein Proliferationsprozess zur Besei-tigung der Nekrosen, vor allem aber eine starke, wenn auch verzögerte, Kallusbil-dung. Der neue, weiche Kallus sei star-ken Insulten vonseiten des Radius aus-gesetzt mit folgenden neuen Frakturen. Es erklärt sich aus der Überlegung, dass das Lunatum in der Kraftlinie des 3. Mit-telhandknochens über das Kapitatum und Lunatum zum Radius liege und hier der schwächste Teil sei. Daher breche das Lunatum leichter als all die anderen beteiligten Knochen.

Allerdings würde die Entstehung der-artiger Lunatumfrakturen durch Arbeit, jugendliches Alter bei geringerer Wider-standsfähigkeit, anatomische Abnormitä-ten oder auch krankhafte Veränderungen der Knochenstellung oder Knochenform begünstigt werden. Ebenso kommen hier Erkrankungen des Knochens in Betracht. Wenn nun eine derartige Verletzung nicht mit einem vollwertigen Kallus aus-heilt, so ist das Lunatum weniger wider-standsfähig und kann schon unter dem Gebrauch des täglichen Lebens sekundär weiter zusammenbrechen oder allmäh-lich zusammensintern. Dann wird auch die Veränderung im Röntgenbild erkenn-bar [89]. Dieser Frakturtheorie schlos-sen sich Kliniker, aber auch Anatomen an [12, 31, 37, 40, 43, 53, 76, 87, 89, 99, 121, 129, 137, 138, 140, 146, 147, 150, 161, 201, 202].

Müllers Theorie

Die Kienböck’sche wie auch die Fraktur-theorie, wurden von Müller [124] abge-lehnt aufgrund des Fehlens eines Trau-mas. Müller vertrat die Auffassung, dass, nachdem die Lunatummalazie vorwie-gend bei Patienten mit schwerer Arbeit und noch dazu an der rechten Hand auf-treten, hier die Druckwirkung der Spei-chengelenkfläche auf das Lunatum eine Rolle spielen müsse. Das heißt, es liegt eine abnorme Druckwirkung vor, wel-che in Fällen von Erkrankungen des Os lunatum ohne Trauma die Knochener-krankung indirekt herbeiführen würde (Knochenveränderungen durch Druck-wirkung).

Nachdem die Voraussetzung für die Entstehung einer Lunatummalazie ein Krankheitsprozess im Lunatum sei, ent-standen Überlegungen, dass diese Pro-zesse mechanischer, physikalischer, che-mischer, nervöser, zirkulatorischer oder auch entzündlicher Ursache seien [8, 22, 63, 69, 72, 85, 105, 110, 126, 157, 163, 181, 188, 193, 203]. Diese Müller’sche Theorie, zumindest in ihrer ursprüng-lichen Form, wurde diskutiert [16, 173, 204], hat aber im Endeffekt nicht viel Anklang gefunden.

Axhausens Theorie

Im Jahre 1923 waren durch histologische Untersuchungen entfernter Mondbeine die Grundlagen der Pathologie bekannt im Sinne einer partiellen Nekrose des Mondbeines mit nach und nach erfolgen-der Resorption der nekrotischen Massen, einschließlich regeneratorischer Vorgänge. Eine Nachuntersuchung der Baum’schen Präparate [9] führte Axhausen zu der Auf-fassung, dass jeder lebende Knochen, der eine Nekrose durchwächst und umgibt, neu gebildet sein muss. Er schließt daraus, dass bei der Mondbeinnekrose anfangs eine Totalnekrose des Mondbeines vor-liegen muss, erst die Reorganisation des Knochens erfolgt dann vom Periost und den Bandansätzen ausgehend [7]. Auch in diesen Fällen gäbe es kein erhebliches Trauma in der Anamnese. Deshalb würden auch die Kienböck’sche Theorie und die Baum’sche Frakturtheorie ausscheiden. Es muss die Nekrose pathologisch-anato-misch das Primäre sein, diese kann durch eine plötzliche Gefäßsperre, z.B. durch eine mykotische Embolie entstanden sein. Dieser Theorie konnten sich lediglich Wal­ter [198], Zweig [211], Trueta [189] und Nordmann [136] anschließen.

Theorie der Ulnavarianten

Hultèn [79] vertrat die Auffassung, dass die Mondbeinmalazie mit ausgeprägter Vorliebe Handgelenke befällt, bei denen die Speichengelenkfläche im Röntgen-bild über das Ellenende hinausragt, d.h. es liegt eine Ulna-Minusvariante vor. Somit resultiert im Allgemeinen ein Ver-letzungseffekt als Kompressionsbruch auf der Grundlage spezieller anatomi-scher Verhältnisse im Handgelenk.

Diese Theorie wird in der folgen-den Zeit in den Vordergrund gestellt, bis schließlich vergleichende Arbeiten aus dem asiatischen Raum die Theorie der Ulna-Minusvariante nicht bestätigen können.

Zweite Frakturtheorie

In Kenntnis der Häufigkeit der Ulna-Minusvariante bei der Kienböck-Krank-heit führte zur Behandlung durch eine Radiusverkürzungsosteotomie. Persson [143] vertrat nun die Auffassung, dass ein vergleichbarer therapeutischer Effekt durch die Ellenverlängerung zu erwar-ten sei. Der Vergleich der postoperativen Ergebnisse beider Methoden (Radiusver-kürzung und Ellenverlängerung) ergab vergleichbare Ergebnisse. Daraus kann geschlossen werden, dass mechanische Ursachen der Lunatummalazie zugrun-de liegen, dabei wird auf Hultèn [79] ver-wiesen. Persson räumt aber ein: „Nichts spricht zwar gegen die Frakturtheorie und vieles spricht für dieselbe, aber es wäre immerhin theoretisch denkbar, dass eine andersartige primäre Erkrankung des Mondbeines durch die geringere mecha-nische Beanspruchung dieses Knochens ebenso günstig beeinflusst werden könn-te“. Das pathogenetische Geschehen bei einer Mondbeinmalazie würde also wahrscheinlich von einer Kompressions-fraktur eingeleitet werden. Die Ätiolo-gie dieser Kompressionsfraktur ist aber vermutlich wechselnd. Es wird auf die Stressfrakturen hingewiesen, also Insuf-fizienzfrakturen, die offensichtlich durch forciertes Training bei Ungewohntem entstanden. Ein Teil der Fälle von Mond-beinmalazie könnte womöglich als ähnli-che Insuffizienzfraktur gedeutet werden, bei denen ein Unfall im gewöhnlichen Sinne nicht vorliegt, und deshalb könn-te die Mondbeinmalazie zukünftig in die Kategorie der Berufskrankheiten einge-reiht werden, „wenigstens bei freizügiger Auslegung dieses Begriffes“.

Neben den genannten Haupttheorien existiert noch eine Reihe von Hypothe-sen [13, 17, 30, 52, 77, 199].

Verschiedene ätiologische Faktoren für die Entstehung der Osteonekrose des Mondbeines werden heute diskutiert:

◾◾ Kongenital oder Entwicklungsstörung [92];

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◾◾ Embolischer Gefäßverschluss [7];◾◾ Thrombose [160];◾◾ Endarteritis obliterans [204];◾◾ Caisson-Erkrankung [172];◾◾ Hämatogener Infekt [148];◾◾ Medianus-Neuropathie [29];◾◾ Ermüdungsfraktur, traumatische Frak-

tur [10, 15, 21, 24, 31, 54, 56, 58, 60, 104, 120, 143, 157, 174, 184, 194];

◾◾ Venöse Stase [86, 112, 164];◾◾ SL-Dissoziation [20];◾◾ Ligamentäre Rupturen mit Gefäßbe-

teiligung [11, 39, 92].

Ätiologisch stehen aktuell drei Grup-pen zur Diskussion:

Das Trauma, die Verletzung

Zu einer Verletzung führt der gesetz-lich definierte Unfall, die Folge ist die Zerrung bzw. Kontusion, jeweils in drei Schweregrade eingeteilt, eine isolierte Kapsel-Bandverletzung, aber auch Frak-turen des Lunatums (klassifiziert nach Teisen [182]). Die Häufigkeit der Fraktu-ren von Handwurzelknochen liegt beim Skaphoid zwischen 70 und 90 %, beim Lunatum zwischen 0,5 und 6,5 % [75]. Für all diese Verletzungen liegt im End-effekt der gleiche Unfallmechanismus vor, nämlich die „dorsiflexion injury“ [3, 5]. Es liegt also eine axiale Belastung (Stauchungsmechanismus) in Dorsalfle-xion und Ulnardeviation vor [90, 182].

Bei diesen Mechanismen kommt es zu intraossären Gefäßverletzungen, aber auch zu extraossären Gefäßzerreißungen, z.B. in Kombination mit Kapselbandverletzun-gen. Diese Gefäßverletzungen beziehen sich auf die Arterien, wobei aber venöse Zerreißungen gleich häufig vorkommen, da in aller Regel die arteriellen Gefäße von den Venen begleitet werden. Das Ergebnis ist bei gestautem venösem Rückfluss eine intraossäre venöse Drucksteigerung [164]. Sowohl die intraossäre venöse Druckstei-gerung als auch die reduzierte arterielle Durchblutung führen zu Knochennekro-sen, wobei bei der arteriellen Verletzung ein besonderes Augenmerk auf die arte-riellen Normvarianten zu legen ist. Der Schwachpunkt der venösen Versorgung ist streckseitig zu finden, der der arteriel-len Versorgung vorwiegend palmar. Neben den Einzelverletzungen (Kapselbandap-parat, Knochenfrakturen) führen natür-

lich Komplexverletzungen, einschließlich der Lunatumluxation, zu entsprechenden Gefäßunterbrechungen.

Mikrotraumen, „overuse injury“, Berufskrankheit

Mikrotraumen am Handgelenk, im Sin-ne der immer wieder kehrenden dorsa-len Einklemmung, finden sich beim jun-gen Sportler, aber auch beim Arbeiter im mittleren Lebensalter-Bereich [114, 117, 131]. Unter dem Begriff des „Cumulati-ve Trauma Disorders“ (CTD) beschreibt Fredericks [48] Überlastungsschäden an den Sehnen, neurovaskulär an den Ner-ven und auch an den Knochen. Neben der isolierten Osteonekrose sollte hier auch die Stressfraktur diskutiert werden.

Faktoren ohne Verletzungsmechanismen

Wie oben angegeben, finden sich mehre-re Erkrankungen oder pathologische Ver-änderungen, die in Zusammenhang mit einer Osteonekrose des Lunatum festge-stellt werden (unsichere Aussage):

◾◾ Karpalkoalition [1,109];◾◾ Halsrippe [130];◾◾ Ovarialerkrankung [130];◾◾ Gelenkergüsse [23];◾◾ Gicht [23,170];◾◾ Athetosis oder Spastik [158];◾◾ Sichelzell- oder red cell disease [102];◾◾ Steroide, systemisch [32,169];◾◾ Lupus erythematodes [68, 98, 107,

178, 192];◾◾ Reflex vasomotor constriction [105];◾◾ Zerebrallähmung [158].

An Risikofaktoren zur Entstehung eines Morbus Kienböck werden heute diskutiert:

Ulnavarianten

Bei der Kienböck-Krankheit fand man bevorzugt Ulna-Minusvarianten, in 53 % [57] bis zu 74 % der Fälle [78]. Im Ver-gleich dazu ergaben Arbeiten aus dem asi-atischen Raum eine Häufigkeit der Ulna-Minusvariante bei der Kienböck-Krank-heit zwischen 10 und 78 % der Fälle [25, 26, 115, 125]. Diese erhebliche Differenz veranlasste Nakamura [133] zu der Aus-sage, dass die Kienböck-Krankheit mit positiver Ulnavariante häufig bei Japanern

zu finden ist, sie hat die gleiche klinische Manifestation wie die Kienböck-Krank-heit bei Ellen-Null- oder Ellen-Minusva-riante bei gleicher Klinik. Daher kann die Ellen-Minusvariante nicht als Prädisposi-tionsfaktor für den die Kienböck-Krank-heit bezeichnet werden.

Es führt die Radiusverkürzung oder die Ellenverlängerung bei der Ellen-Minusvariante zu einer Verbesserung des klinischen Ergebnisses, aber nicht zu einer Verbesserung des pathomorphologischen Substrats [125]. Andererseits kommt es nicht zur Zunahme des karpalen Kollaps. Dennoch hält sich die Auffassung, dass bei der Ulna-Minusvariante für das Os lunatum die notwendige Abstützung zum Diskus bzw. zum Ellenkopf hin fehlt und somit ein Missverhältnis in der Belas-tung des Lunatums besteht. Nur durch eine Verdickung des Diskus könnte dieses Defizit ausgeglichen werden. In Kennt-nis der Häufigkeit der Ulna-Minusvarian-ten bei der Kienböck-Krankheit schwan-ken die Prozentzahlen zwischen 10 und 78 %, dazu sind diese Zahlen abhängig von bestimmten Bevölkerungsgruppen, ebenso, wie oben ausgeführt, vom Alter der Patienten, eine geschlechtsspezifi-sche Abhängigkeit wird nicht festgestellt. Somit ist eine negative Ulnavariante allen-falls ein Prädispositionsfaktor, bedeutet aber nicht zwingend einen Kausalzusam-menhang mit einer Kienböck-Krankheit [26], vgl. CTD Cumulative trauma disor-ders [4, 18, 19, 25, 26, 35, 49, 57, 78, 79, 96, 97, 115, 134, 141, 168, 175, 176].

TFCC-Beteiligung

Veränderungen des Discus articularis des Handgelenkes in Abhängigkeit von den Ulnavarianten können in Verbindung mit diesen als Risikofaktoren gesehen wer-den. Konkrete Hinweise, dass der Dis-kus selbst einen Risikofaktor darstellt, finden sich in der Literatur nicht. Viel-mehr sind Diskusschäden mit dem sog. Ulnar-Abutment-Syndrom in Verbindung zu bringen [141].

Gefäßversorgung

Die Durchblutung des Os lunatum kann im arteriellen Schenkel und im venösen Schenkel gestört oder unterbrochen wer-den. Nachdem die arterielle Blutversor-

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gung von palmar, aber auch dorsal, auf das Os lunatum zuläuft, in seltenen Fäl-len nur mit einem Gefäßast von palmar, kann die Gefäßversorgung bei den beste-henden intraossären Anastomosen im Knochen, z.B. bei Frakturen, unterbro-chen werden, andererseits aber auch bei Zerreißungen der extraartikulären Struk-turen (Ligamente, Gelenkkapsel), in denen die Arterien verlaufen.

Bei einer Unterbrechung des venösen Schenkels, vorwiegend dorsal, ist eine int-raossäre Drucksteigerung möglich. Daher ist auch die problematische Stellung des Handgelenkes die Dorsalextension. In die-ser Position können die palmaren Gefäße durch die Flexorensehnen komprimiert werden, ebenso durch die Anspannung der palmaren Kapsel. In der Dorsalex-tension werden die dorsalen Venen abge-knickt und zwischen der dorsalen Flä-che des Os capitatum und dem dorsalen Rand des Radius eingeklemmt. Gleichzei-tig werden die dorsalen Gefäße bei Rota-tion des Lunatum um die Horizontalach-se gedehnt durch Längenänderung des Abstandes zwischen dem radiokarpalen Bogen und dem Eintritt der Gefäße in die dorsale Fläche des Lunatum. Alle diese Mechanismen beeinträchtigen die venö-sen Gefäße. Somit ist das Os lunatum ein Knochen mit einem besonderen venösen Risiko [86, 112, 164, 165, 166].

Bezüglich der intraossären arteriellen Anastomosen sei darauf hingewiesen, dass der proximale Pol des Lunatum eine relati-ve avaskuläre Zone zeigt [58]. Somit kann durch eine einmalige arterielle Unter-brechung es zur durchblutungsbedingten Nekrose kommen, z.B. bei traumatischen Frakturen oder beim Ausreißen von Gefä-ßen zusammen mit Weichteilstrukturen. Durch rezidivierende Mikrotraumen, ins-besondere bei Dorsalextension, ist aber auch die venöse Durchblutung gefährdet mit dem Resultat der intraossären Druck-steigerung, ebenfalls eine Voraussetzung für die Entstehung einer Nekrose.

Lunatum-Geometrie

Es besteht eine Beziehung zwischen der Form und der Länge des Lunatums [4]. Es resultiert eine Klassifikation, abhän-gig vom Winkel zwischen der lateralen Skaphoidseite und der proximalen radi-alen Seite des Lunatums, aus posteroan-

teriorer Sicht. Ist der Winkel größer als 90°, so liegt ein Typ I vor, ist der Winkel etwa bei 90°, d.h. das Lunatum erscheint quadratisch, so handelt es sich um Typ II, ein Typ III besteht dann, wenn die radiale Gelenkfläche des Lunatum zwei Facet-ten zeigt. Den Typ I findet man vorwie-gend bei der Ulna-Minusvariante, Typ II bei der Ulna-Nullvariante und Typ III bei der Ulna-Plusvariante. Frank [57] ord-net diesen Lunatumtypen eine bestimm-te Trabekelstruktur zu, die senkrecht zu den Gelenkoberflächen verläuft (Abb. 3). Daraus resultiert ein abgewinkelter Ver-lauf der Trabekelstrukturen beim Luna-tum Typ I, wogegen beim Typ II und III diese Abwinkelung nur angedeutet erkennbar ist, dies wiederum hat einen Einfluss auf die Kraftübertragung im Knochen. Typ I ist am wenigsten stabil im Vergleich zu Typ II und Typ III. Kom-pressionskräfte führen bei zunehmendem intratrabekulärem Winkel mit der Folge einer potentiellen Knochenermüdung zur Stressfraktur [139].

Ein kleineres Lunatum, welches sich mehr nach radial neigt, hat eine gewis-

se Tendenz eine Kienböck-Krankheit zu entwickeln. Diese Aussage ist aber nicht unwidersprochen. Ein Zusammenhang zwischen der Kienböck-Krankheit und der medialen Lunatumgelenkfacette wird nicht festgestellt. Die Ulna-Minusvari-ante als Ursache ist aber ebenfalls nicht gesichert. Auch andere Maße, wie das karpale Höhenverhältnis, karpale Win-kel u.a. lassen alleine keinen Zusammen-hang in der Entwicklung einer Kienböck-Krankheit erkennen. Zusammengefasst wird aber festgestellt, dass ein Hand-gelenk mit extrem außergewöhnlichen Maßverhältnissen ein höheres Risiko für die Entwicklung einer Kienböck-Krank-heit darstellt [191].

Gemäß neueren Untersuchungen [103] scheint jedoch die Lunatumform bzw. dessen Trabekelstruktur einen Ein-fluss auf die Entstehung einer Kienböck-Krankheit zu nehmen. So konnte fest-gestellt werden, dass eine inkomplette Lunatumfraktur bei positiver Ulnavari-ante nicht progredient verlief, wogegen bei drei begleitenden Bedingungen der Ulna-Minusvariante, einer großen, nicht

Abb. 3: Morphologische Typisierung des Mondbeines einschließlich Zuordnung zu den Ulnavarianten mit Darstellung der Trabekelstruktur [4, 47, 191].

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Originalbeiträge

bedeckten Fläche des Lunatum gegen-über der Ulna und auch winkelförmig angeordnete Trabekulae die inkomplette Fraktur zum Kollaps brachten [4, 31, 47, 93, 103, 116, 153, 159, 191].

Lunatumfrakturen

Eine Klassifikation der Lunatumfrak-turen wird von Teisen [182] vorgenom-men. Es werden fünf Typen unterschie-den, wobei die Typ I – Fraktur eine Ver-letzung des palmaren Poles darstellt, Typ II ist eine Chip-Fraktur, die nicht den Bluteintrittsbereich tangiert, Typ III bedeutet eine dorsale Polfraktur, Typ IV ist eine sagittale Fraktur durch den Luna-tumkörper und Typ V ist eine transver-sale Fraktur durch den Lunatumkör-per (Abb. 4). Die Mechanismen, die zu Lunatumfrakturen führen, sind vielfäl-tig und radiologisch oft schwer zu erken-nen, insbesondere dorsale Typfrakturen, die mit Abscherfrakturen am Os triquet-rum verwechselt werden können. Dorsa-le Abscherungen entstehen im Rahmen einer perilunären Dislokation infolge von Scherkräften durch das Kapitatum. Desweiteren gibt es Abrissfrakturen des Ligamentum scapholunatum durch eine Rotations-Subluxation des Skaphoids.

Durch Extensionsverletzungen ent-stehen frontale transartikuläre Fraktu-ren, auch mit Abriss des palmaren Poles,

durch das kurze Ligamentum radioluna-tum. Bei den Stauchungsmechanismen kommt es zum „the nutcracker effect“ [159]. Dies bedeutet eine Kompressions-fraktur des Lunatum, meist mit Disloka-tion des palmaren Poles. Bei den Frak-turen gemäß der Klassifikation nach Tei­sen hängt das Nekroserisiko davon ab, inwieweit die Durchblutung durch die Fraktur gestört ist. Bei der Typ I – Frak-tur (palmare Polfraktur) ist die Nekrose-rate sehr hoch einzuschätzen, wenn das einzige zuführende Gefäß betroffen ist. Bei den weiteren Gefäßversorgungen ist aufgrund der intraossären Anastomo-sen davon auszugehen, dass die Durch-blutung erhalten bleibt. Bei den Typ II – Frakturen als Chip-Fracture hängt die Blutversorgung von der Größe des Chip ab. Liegt ein großer abgesprengter Chip vor und ist damit die palmare Gefäß-zufuhr mitbetroffen, so ist das Ergeb-nis identisch mit Typ I. Liegt beim Typ II ein kleiner Chip vor, so ist eine Stö-rung der Gefäßversorgung in aller Regel nicht zu erwarten. Beim Typ III im Sinne der dorsalen Polfraktur kann davon aus-gegangen werden, dass eine Durchblu-tungsstörung nicht entsteht. Beim Typ IV muss mit einer Teilnekrose des Lunatum gerechnet werden, allerdings in Abhän-gigkeit von der Anastomosenausbildung. Der Typ V als Transversalfraktur bein-haltet keine Gefahr der Nekroseausbil-

dung, wenn nicht von palmar nur ein Gefäß das Lunatum versorgt. In diesem Fall muss mit einer dorsalen Polnekrose gerechnet werden (Abb. 5).

Auch aktuell [81] finden sich keine klärenden Angaben in der Literatur. Es wird über eine genetische Prädisposition gesprochen, weder mechanische Faktoren noch akute oder chronisch-repetitive Trau-mata sollen als Ursache in Betracht kom-men. Diese werden aber dafür angesehen, die bereits vorhandene Erkrankung zu ver-stärken. Es wird also eher eine biologi-sche als eine mechanische Ursache ange-nommen, z.B. im Sinne einer vaskulären Pathologie mit der Folge einer umschrie-benen Infarzierung [58, 84, 94, 104].

Pathologie

Aseptische Knochennekrosen werden nach unterschiedlichen Gesichtspunkten eingeteilt, wobei sich jedoch die Unter-teilung nach dem Alter bewährt hat:Kindesalter:1. Osteochondrosis dissecans;2. traumatische Knochennekrosen;3. spontane Nekrosen.Erwachsenenalter:1. traumatische Knochennekrosen;2. sekundäre Knochennekrosen bei be -

kannter Grundkrankheit;3. Caisson-Krankheit;4. Idiopathische Osteonekrosen.

Abb. 4: Klassifikation der Lunatumfrakturen nach Teisen [182]. Typ I-Fraktur des palmaren Lunatumpols, Typ II-Chip Fraktur ohne die Blutversorgung zu tangieren, Typ III-Fraktur am dorsalen Lunatumpol, Typ IV-sagittale Fraktur durch den Mondbeinkörper, Typ V-transversale Fraktur durch den Lunatumkörper. AP = anteroposterior.

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Originalbeiträge

Bei der Beschreibung der Pathologie wird die Anwesenheit sowohl von Frak-turen als auch von Osteonekrosen festge-stellt. Eine inkomplette Frakturlinie kann in der subchondralen Spongiosa im pro-ximalen Anteil des Lunatums zusammen mit einer osteoklastischen Resorption, einer trabekulären Desintegration und mit granulärem Detritus einher gehen und ebenso mit Narbengewebe im inter-trabekulären Knochenmark. Zusätzliche Frakturen können den Gelenkkörper beteiligen, dazu bestehen Nekrosen im angrenzenden trabekulären Bereich.

Reparation und Regeneration werden durch vaskuläre Proliferation und Kno-chenneubildung charakterisiert. Sekun-däre verschleißbedingte Gelenkverände-rungen sind manifestiert durch Fibrilla-tion und Erosion des Knorpels. Bezüg-lich der Pathogenese werden einzelne, aber auch wiederkehrende Traumaepiso-den angeschuldigt, aber auch bestimmte anatomische und biomechanische Vor-aussetzungen sind Prädispositionsfakto-ren. Hierzu gehört eine vulnerable Blut-versorgung der Gefäße, die dorsal und/oder volar in den Knochen eintreten und Anastomosen im Knochen ausbilden. Eine weitere Prädisposition ist eine aus-geprägtere Fixationsstellung des Kno-chens im Vergleich zu den angrenzen-den Karpalknochen sowie eine mechani-sche Krafteinwirkung auf das Mondbein bei der Ulna-Minusvariante, die man in 75 % der Fälle eines Mondbeintodes fin-den kann. Andererseits ist die Kienböck-Krankheit selten, die Ulna-Minusvarian-te dagegen wesentlich häufiger, so dass auch andere Faktoren für die Pathoge-nese verantwortlich sein müssen [97]. Natürlich müssen ischämische Vorgänge die eigentliche Ursache für die Osteone-krose sein, einmal im Sinne einer venö-sen Drucksteigerung, zum anderen auch bei einer arteriellen Störung als arterielle Durchblutungsinsuffizienz [67, 86, 112].

Abb. 5: Beeinträchtigung der arteriellen Blutversorgung des Mondbeines durch die

verschiedenen Frakturtypen nach Teisen (1988), grau = unterversorgtes Areal

(1 = palmare Polfraktur, 2 = palmare große Chipfraktur, 3 = palmare kleine Chipfraktur,

4 = dorsale Polfraktur, 5 = Sagittalfraktur, 6 = Transversalfraktur) nach Gelberman [55].

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Originalbeiträge

Stadienverlauf

Für den gesamten Stadienverlauf gilt, dass das Lunatum in seiner Struktur gestört ist, Teile sind nekrotisch, ande-re Stellen sind verhärtet und spröde. Im weiteren Verlauf entstehen pathomorpho-logische Veränderungen, die für die Sta-dieneinteilung und damit für die Behand-lung von Bedeutung sind:1. Lunatummalazie;2. Lunatumkollaps;3. Karpaler Kollaps bzw. Instabilität;4. Perilunäre Arthrose.

Der Beginn der Erkrankung ist eine Kno-chenerweichung. Daraus resultiert eine „Frakturlinie“ spontan bzw. durch Kom-pression des Kapitatum auf das Lunatum „nutcracker effect“ [159]. Die Fissurlinie kann parallel oder senkrecht zur Radius-gelenkfläche verlaufen. Beim „nutcracker effect“ ist dies senkrecht der Fall. Der in Stadien erfassbare Verlauf der Lunatumma-lazie kann radiologisch im Nativröntgen-bild durch Druck des Kapitatums auf das Lunatum mit Proximalisierung des Kapita-tums erfasst werden. Die Proximalisierung des Kapitatums kann durch die Messung der „carpal height ratio“, dem karpalen Höhenverhältnis, bestimmt werden. Hier-bei handelt es sich um den Quotienten aus der karpalen Höhe (L1) und der Länge des 3. Mittelhandknochens (L2). Der Quotient beträgt beim normalen Handgelenk 0,54 ± 0,03, bei der Kienböck-Krankheit wird der Quotient kleiner [209].

Diagnostik

Die Diagnostik beginnt normalerweise frühestens mit Einsetzen der klinischen Symptomatik, in seltenen Fällen kann die Erkrankung als Zufallsbefund festge-stellt werden. Der erste Schritt der Dia-gnostik ist das Nativröntgenbild in einer standardisierten Technik mit Abdukti-on in der Schulter um 90° und Beugung im Ellenbogengelenk, ebenfalls bei 90°. Es folgt die Röntgenabbildung in der ap- und in der seitlichen Technik. Bei unkla-ren Situationen im Schweregrad I kann die Szintigraphie weiterhelfen, normaler-weise folgt aber die Magnetresonanzto-mographie, wobei die Nativröntgenunter-suchung, wie auch die Magnetresonanz- tomographie, eine Klassifikation der Kienböck Krankheit zulassen.

Prüft man die Übereinstimmung im Sinne der intraobserver reliability gemäß der Klassifikation nach Lichtmann [106], so entsteht ein Prozentsatz von 74 % bei einem Kappa-Koeffizienten von 0,71, die intraobserver reliability ergibt 79 % bei einem Kappa-Koeffizienten von 0,77 [83]. Vergleicht man dagegen die Licht­man-Klassifikation mit einer modifizier-ten Version [2], so zeigen sich Problem-situationen in der Unterscheidung des Schweregrades III A und III B. Berück-sichtigt man dagegen bei der modifizier-ten Lichtman-Klassifikation auch die Bedeutung der Skaphoid-Flexion und das Skaphoid-Ringzeichen bei der Unterschei-dung der beiden Stadien III A und B, so ergeben sich wesentlich aussagekräftigere Übereinstimmungen [65], der Kappa-Wert für III A steigt von der normalen Licht­man-Klassifikation mit 0,38 auf 0,75 bei der modifizierten Form. Die interobser-ver reliability der Lichtman-Klassifikati-on ergibt gesamt einen Kappa-Koeffizien-ten von 0,63, allerdings beim Stadium III A lediglich bei 0,38. Das bedeutet, dass für die interobserver reliability der Einsatz des Radioskaphoidwinkels eine wesent-lich bessere Aussage zwischen Stadium III A und III B der Erkrankung liefert.

Histologie

„Die Kienböck’sche Krankheit ist gekennzeichnet durch das unmittelbare Nebeneinander frischer und alter Fraktu-ren, partiell und vollständiger, verschie-den alter Pseudarthrosen, perifrakturel-ler Osteolysen und Osteosklerose. Die aseptische Knochennekrose ist sekun-där, „frakturbedingt“ [162]“. Nach Mohr [110] ist makroskopisch das frühe Stadi-um durch einen intakten Knorpelüber-zug und auch durch einen intakten Kno-chen gekennzeichnet, wobei histologisch ein unveränderter Knorpel vorliegt und im subchondralen Knochen die Osteozy-tenzellkerne fehlen, d.h. die Markräume sind in ein granuläres eosinophiles Prä-zipitat mit Zellfragmenten umgewandelt. Hier stellt sich die Frage, ob diese Verän-derungen die Folge eines Knochenmark-ödems sind [149].

Mittlerweile ist die Histologie der Mondbeinerkrankung durch mehre-re Beiträge klar gestellt worden, die allerdings alle Stadien, von der primä-

ren Totalnekrose bis zur sekundären, deformierenden Arthropathie umfassen. Axhausen [7] grenzte somit die Lunatum-malazie durch die neue Bezeichnung der „Lunatumnekrose“ von Epiphysionekro-sen ab. Dies wird durch Baum [9] bestä-tigt. Es werden Totalnekrosen von Spon-giosa und Mark bei erhaltenem Knorpel-überzug festgestellt, aber auch eine fast völlige Knochennekrose mit pathologi-schen Impressionsfrakturen und Trüm-mermehlbildung. Die Folge sind dann Knochennekrosen mit Deformierung und Knorpelveränderungen im Sinne der deformierenden Gelenkerkrankung. Cor­des [31] beschreibt frische Totalnekrosen mit Erhaltung der äußeren Form, große Teilnekrosen, bei denen nur in den Win-keln lebendes Knochengewebe angetrof-fen wurde, schließlich stark zusammen-gedrückte Mondbeine, die größtenteils mit dichtem Trümmermehl erfüllt waren. Histologisch findet man neben Nekrosen auch Zeichen der Regeneration. Das Bild einer echten Fraktur konnte nicht fest-gestellt werden [171], d.h. das histolo-gische Bild ist nicht identisch mit einer plötzlichen Unterbrechung der Blutver-sorgung, z.B. durch eine Fraktur.

Andererseits zeigen sich histologisch bei der Lunatummalazie Bilder wie bei der Nekrose des Femurkopfes [171]. Bei der Femurkopfnekrose besteht primär ein Überdruck im Knochenmark, bedingt durch eine Abnahme der venösen Drai-nage. Die Folge der Knochennekrose ist die Entwicklung eines vom umgeben-den vitalen Knochenmark ausgehenden Granulationsgewebes, das die Nekrose ersetzt und osteoklastär Knochen abbaut, der hyaline Knorpel bleibt aber zunächst unverändert [118]. Die eigentliche Arth-ropathie entsteht dann durch Frakturbil-dungen im nekrotischen Knochen mit einer subchondralen Spaltbildung, die auf Ermüdungsbrüche der nekrotischen Spongiosabälkchen basieren, die nicht mehr dem Umbau unterworfen sind. Mit dieser Spaltbildung wird der segmenta-le Kollaps eingeleitet [62, 118]. Histolo-gisch erkennt man den Spaltraum durch den nekrotischen, subchondralen Kno-chen verlaufend, der deckende Knorpel zeigt aber vitale Zellen. Dieser Knorpel-belag grenzt an den subchondralen Kno-chen an, in dem die Osteozytenzellkerne bereits verschwunden sind. Jenseits des

134 MED SACH 111 3/2015

Originalbeiträge

Bruchspaltes findet man Granulations-gewebe, das fortschreitend einen nekroti-schen Knochen abbaut. Im Grenzbereich zwischen dem vitalen und dem nekro-tischen Gewebe besteht die Möglich-keit der zonalen Verkalkung und es ent-stehen Herde neu gebildeten Knochens. Unter der weiteren Belastung hebt sich der Knorpelbelag vom Frakturspalt ab, es zeigt sich chondroides Gewebe, darun-ter liegend Granulationsgewebe, in dem dann Fragmente aus Knorpel und Kno-chen zu finden sind. Eine histologische Klassifikation, die der radiologischen Klassifikation entsprechen könnte, findet sich nicht, wohl aber der Hinweis, dass die Histologie und die Magnetresonanz-befunde korrelieren [190].

Beurteilung

Die Lunatumnekrose (Mondbeintod) kann selten durch eine Verletzung ent-stehen, meistens handelt es sich um Mikrotraumen im Sinne einer Überlas-tung, oder es besteht eine Lunatumma-lazie in Verbindung mit verschiedenen Erkrankungen. Soll ein Mondbeintod als Unfallfolge anerkannt werden, so muss ein bedeutsames Trauma vorliegen, das zu einer Mondbeinfraktur, einer Mond-beinluxation, auch verbunden mit einem Hämatom, geführt hat. Ein einfacher Zerr- oder Prellmechanismus ist für die Entstehung einer Lunatummalazie nicht ausreichend.

Bei den Mondbeinbrüchen steht im Vordergrund die Kompressionsfraktur, bei der es zur intraossären Durchblu-tungsstörung kommt. Die anderen Frak-turformen sind in Beziehung zu setzen zu der Durchblutungsanatomie, wobei der palmare Pol besonders zu berücksichti-gen ist, da in einer geringen Anzahl von Fällen nur eine Arterie über den palma-ren Pol das Lunatum versorgt. Normaler-weise handelt es sich um eine Gefäßver-sorgung vom palmaren und vom dorsalen Pol aus mit verschiedenen Formen der intraossären Anastomosierung. Somit ist die Frakturform zu berücksichtigen. Bei der Lunatumluxation ist eine Nekrose kompletter Art dann zu erwarten, wenn beide Bandansätze, am palmaren und am dorsalen Pol, abgerissen sind, Teilnek-rosen sind auch möglich, wenn nur eine Polarterie verletzt ist.

Der Unfallmechanismus ist meist eine Dorsalextension, abgesehen von den Komplexverletzungen. Entschei-dend ist aber, dass ein Verletzungsnach-weis geführt wird. Es soll hier die Mag-netresonanztomographie mit herangezo-gen werden. Bei einem lokalen Trauma im Sinne einer magnetresonanztomogra-phisch nachweisbaren Knochenödembil-dung, wenn typische Verletzungszeichen wie Hämatome u.a. bestehen, kommt es in aller Regel zuerst zu einem Schmerz-zustand, sofort beginnend für wenige Wochen. Es entsteht dann ein schmerz-freies Intervall. Tritt dann erneut eine Schmerzhaftigkeit ein und wird dann, also wenige Monate nach dem Unfall, eine Lunatummalazie nachgewiesen, so ist der Unfallzusammenhang wahrschein-lich (Abb. 6). Besteht sofort nach einem Unfall eine manifeste Kienböck-Krank-heit, so ist diese nicht Verletzungsfolge, da die Lunatummalazie längere Zeit für die Entstehung benötigt und beschwer-defrei verlaufen kann. Daher bedarf es zur Abgrenzung dann, wenn eine Frak-tur erkannt wird, des Einsatzes der Mag-netresonanztomographie, um eine frische Fraktur von einer nekrotischen Sinte-rung, die schon vor dem Unfall bestehen kann, auch ohne Beschwerden, abzu-grenzen.

Beim Überlastungsschaden spricht man auch von einem rezidivierenden Mikrotrauma, dabei handelt es sich um den häufigsten ätiologischen Faktor im Rahmen des sogenannten CTD = Cumu-lative Trauma Disorders [48], wobei Seh-nen, neurovaskuläre Strukturen, Ner-

ven und Knochen betroffen sein kön-nen. Unter der BK 2103 versteht man eine Mondbeinnekrose (Mondbeintod), die heute bei Arbeiten an Presslufthäm-mern oder vergleichbaren Werkzeu-gen anerkannt wird. Bei dieser Tätigkeit federt die Elle wie ein Teleskop hin und her und sorgt damit für eine unphysiolo-gische Beanspruchung des Mondbeines. Klinisch besteht dann ein Schmerz im Handgelenksbereich, der durch Belas-tung provoziert werden kann.

Wird der Mondbeintod in den frü-hen Stadien nicht behandelt, kommt es zur Fragmentation und schließlich zum Zusammenbruch der proximalen Hand-wurzelreihe mit der daraus resultierenden Handgelenksarthrose. Da die Tätigkeit meist in einer Streckung im Handgelenk erfolgt, kommen eine Schwingungsbe-lastung sowie eine Durchblutungsstörung venöser Art hinzu, was die Mondbein-nekrose fördert. Bezüglich der Begut-achtung ist zu differenzieren, ob über-haupt ein Mondbeintod vorliegt, oder ob nicht ein intraartikuläres Ganglion für die Beschwerden verantwortlich zeich-net. Auch bedarf es der Überprüfung der Ellenvariante, da, zumindest im mitteleu-ropäischen Raum, die Ellen-Minusvari-ante als Risikofaktor (wesentliche Teilur-sache) für den Mondbeintod gilt.

Der entscheidende Faktor in der Begutachtung der BK ist das erste Auftre-ten der Symptome. So ist ein Mondbein-tod im Stadium I oder II, der nach mehr als fünf Jahren entdeckt wurde, nachdem die gefährdete Tätigkeit aufgegeben wur-de, nicht mehr auf die berufliche Tätigkeit

Abb. 6: Das „freie Intervall“ in der Entwicklung der Osteonekrose

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Originalbeiträge

zurückzuführen. Man kann davon ausge-hen, dass unbehandelt der Mondbeintod in den ersten Stadien schicksalhaft voran schreitet und sich innerhalb weniger Jah-re bis zum Stadium III entwickelt (vgl. BKV = Berufskrankheiten-Verordnung). Desweiteren kann auch ohne jede Belas-tung oder Verletzung der Mondbeintod eintreten, er wird dann auf diverse Krank-heiten oder auch auf einen idiopathischen Faktor zurückgeführt.

Sowohl für die gesetzliche Unfallver-sicherung als auch für die private Unfall-versicherung bedarf es der Abgrenzung des traumatisch bedingten Mondbein-todes von einem Überlastungsschaden (evtl. BK 2103) sowie von einer den Mondbeintod induzierenden Erkran-kung. Bei der traumatisch bedingten Lunatummalazie fordert Zihlmann [210] die Unterscheidung von drei Punkten:1. Echte posttraumatische Lunatumma-

lazie;2. Wahrscheinlich posttraumatische Lu -

natummalazie;3. Vorbestandene, durch den Unfall

schmerzhaft gewordene Lunatumma-lazie.

Zur Gruppe 1 zählen nur die Verände-rungen, bei denen eine lückenlose Rönt-gendokumentation in Ergänzung mit der Magnetresonanztomographie durch die klinischen Befunde und durch einen geeigneten Unfall nachweisen können, dass die Malazie des Lunatums alleine auf einen Unfall zurückzuführen ist, in der Folge einer traumatisch bedingten Gefäß-läsioin (bone bruise). In der Gruppe 2 werden die Fälle aufgelistet, in denen mit Wahrscheinlichkeit (nicht Vollbeweis) die Mondbeinnekrose als Unfallfolge ange-nommen werden kann, d.h. die lückenlose Röntgendokumentation ist nicht gegeben.

Dazu gehört neben einem nicht nur gewichtigen, sondern auch in den mecha-nischen Ablauf passenden Unfallge-schehen die passende Zeitschiene mit schmerzfreiem Intervall. Ein schmerz-freies Intervall entfällt nur dann, wenn eine perilunäre Luxation eingetreten ist. In der 3. Gruppe sind die Fälle enthalten, bei denen eine vorbestehende Lunatum-malazie bekannt war oder zum Unfall-zeitpunkt festgestellt wurde, durch den Unfall aber schmerzhaft geworden ist. Hier könnte dies bei der gesetzlichen Unfallversicherung als rechtlich wesent-

liche Teilursache gewertet werden, wenn eine Verletzung im Lunatumbereich nachgewiesen wird, die auch eine Luna-tumluxation erklärt.

Allergrößte Vorsicht ist geboten mit der Gruppe 3, da allein das Schmerz-haftwerden einer vorbestehenden, bis dato klinisch stummen Lunatummala-zie keineswegs automatisch eine recht-lich wesentliche Teilursächlichkeit des Unfallgeschehens dokumentiert. Auch hier ist eine Fortentwicklung der Sozial-rechtsprechung zu berücksichtigen:

◾◾ Hat es sich um eine Bagatelleinwir-kung gehandelt, ist das Schmerzhaft-werden nur anlässlich dieser Einwir-kung entstanden, das Ereignis selbst damit nicht rechtlich wesentlich.

◾◾ Hat eine veritable Einwirkung zur Schmerzhaftigkeit geführt, ohne dass sich die Lunatummalazie in der Fol-gezeit bildtechnisch nennenswert verändert hat, dann ist allenfalls von einer vorübergehenden unfallbeding-ten Verschlimmerung auszugehen mit anschließender „überholender“ Kau-salität durch das schicksalhafte Fort-schreiten der Erkrankung, die ohnehin in der Folgezeit schmerzhaft gewor-den wäre.

◾◾ Hat es sich aber um eine Einwirkung gehandelt, die nachweislich den wei-teren Krankheitsverlauf richtungsge-bend beeinflusst hat, z.B. mit einem alsbaldigen Zerfall des zuvor noch in einem stabilen Knochenverbund gelegenen Knocheninfarktes, dann ist auch von einer rechtlich wesentlichen Teilursache auszugehen.

Letztendlich fließen also viele Einzel-aspekte in die Kausalitätsprüfung ein, die dann eine relative Dichte in der Argumentation ergeben. Unter keinen Umständen darf das radiologisch gesi-cherte Krankheitsbild automatisch ver-knüpft werden mit einem noch so „geeig-neten“ Unfallgeschehen.

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68 Griffiths ID, Maini RN, Scott JT: Clinical and radiological features of osteonecrosis in sys-temic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis (1979), 38: 413–422

69 Guilleminet, Mallet-Guy: Trois cas d’ostéomalacie du semilunaire droit traités avec success par des operations sympatiques. Mém. Acad. Chir. (1939), 65: 10

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73 Hering W: Zur Frage der Mondbeinmalacie. Zentralbl. f. Chir. (1924), 51: 505

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78 Hultèn O: Über anatomische Variationen der Handgelenkknochen. Acta Radiol (1928), 9: 155–168

79 Hultèn O: Über die Entstehung und Behand-lung der Lunatummalazie (Morbus Kienböck). Act Chir Scan (1935), 76: 121–135

80 Hurley RT, McKee MD: Kienböck’s disease: an unusual cause of wrist pain in a 13-year-old-girl. Can J Surg(2008), 51 (1): E13–14

81 Irisarri C: Aetiology of Kienböck’s disease. J Hand Surg (2004), 29B: 279–285

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86 Jensen CH: Intraosseous pressure in Kienböck’s disease. J Hand Surg (1993), 18A: 355–359

MED SACH 111 3/2015 137

Originalbeiträge

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88 Kahn ML, Bade HA: Lunate osteomyelitis in a patient with bilateral Kienböck’s disease. Orthopaedic Review (1986), 15 (8): 521–525

89 Kappis M: Über Frakturen der Handwurzelkno-chen und Höhlenbildungen in ihrem Röntgen-bild. Arch Orthop Unfallchir (1923), 21: 317

90 Kashiwagi D, Fukiwara A, Inoue T, Liang FH, Iwamoto Y: An experimental and clinical study on lunatomalacie (abstract). Orthop Trans (1977), 1: 7

91 Kazuki K, Uemura T, Okada M, Egi T: time course of magnetic resonance images in an adolescent patient with Kienböck’s disease treated by temporary scaphotrapezoidal jont fixation: a case report. J Hand Surg (2006), 31A: 63–67

92 Kienböck R: Über traumatische Malazie des Mondbeins und ihre Folgezustände: Entar-tungsformen und Kompressionsfrakturen. Fortschr Röntgenstr (1910), 16: 78–103

93 Köstler J: Randständige Mondbeinschädigun-gen. Ztschr Orthop (1944), 75: 111

94 Koken EW: Anatomische Untersuchungen zum Problem der Blutversorgung des Os luna-tum. Z Orthop (1975), 113: 1022

95 Konjetzny GE: Sogenannte lokalisierte Ostitis fibrosa. Arch Klin Chir (1922), 121: 567

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98 Labowitz R, Schumacher HR: Articular mani-festations of systemic lupus erythematosus, Ann Intern Med (1971), 74: 911–921

99 Lang FJ: Über die Bedeutung des Traumas für die Entstehung der Osteochondritis des Mondbeines. Zentralbl Chir (1931), 58: 770

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101 Langer MF, Vieth V, Stheling C, Surke C: Robert Kienböck und seine Arbeit über die Lunatum-nekrose – eine historische Würdigung. Hand-chir Mikrochir Plast Chir (2010), 42: 153–156

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118 Mohr W: Gelenkpathologie. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag, 2000

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124 Müller W: Über die Erweichung und Verdich-tung des Os lunatum, eine typische Erkran-kung des Handgelenks. Beitr Klin Chir (1920), 119: 664

125 Muramatsu K, Ihara K, Kawai S, Doi K: Ulnar va-riance and the role of joint level ling procedure for Kienböck’s disease. International Orthopae-dics (2003), 27: 240–243

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132 Nakamura R, Tsuges, Watanabe K, Tsunoda K, Miura T: Kienböck’s Disease and Ulnar variance, in: Nakamura R, Linscheid RL, Miura T (eds.): Wrist disorders, Tokyo: Springer Verlag, 1992

133 Nakmura R, Watanabe K, Tsunoda K: Evaluation of radial shortening and radial wedge osteo-tomy for Kienböck’s disease by magnetic reso-nance imaging. presented at the 47th annual meeting of the American Society for Surgery of the Hand. Phoenix, Arizona, Nov. 11 to 14, 1992

134 Nathan PA, Meadows KD: Ulna-minus variance and Kienböck’s disease. J Hand Surg (1987), 12A: 777–778

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137 Oltramare JH: La maladie de Kienböck. Rev. méd. de la Suisse Rom (1933), 53: 425

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139 Owers KL, Scougall P, Dabirrahmani D, Wer-neecke G, Jhamb A, Walsh WR: Lunate trabe-cular structure: a cadaveric radiograph study of risk factors for Kienböck’s disease. J Hand Surg (2010), 35: 120–124

140 Paitre M: De quelques lésions traumatiques du carpe en marge des données classiques. Arch. de méd. et pharm. mil. (1925), 83: 403

141 Palmer AK, Werner FW, Eng MM: Biomecha-nics of the distal radioulnar joint. Clin Orthop (1984), 187: 26

142 Panagis JS, Gelberman RH, Taleisnik J, Baum-gaertner M: The arterial anatomy of the human carpus. Part II: the intraosseous vascu-larity. J Hand Surg (1983), 8: 375–382

143 Persson M: Pathogenese und Behandlung der Kienböck’schen Lunatummalazie. Acta Chir Scand (1945), 92: Suppl 98: 1–158

144 Persson M: Causal treatment of lunatomalacia. Further experiences of operative ulna lengthe-ning. Acta Chir Scand (1950), 100: 531–544

145 Peste JL: Discussion. Bull Soc Anat (1843), 18: 169–170

146 Peters W: Die subkutanen Verletzungen der Handwurzelknochen. Beitr Klin Chir (1921), 120: 373

138 MED SACH 111 3/2015

Originalbeiträge

147 Pförringer A: Zur Kenntnis der Mondbeinverlet-zungen. Arch Orthop Unfallchir (1928), 26: 641

148 Phemister DB, Brunschwieg A, Day L: Strep-tococcal infections of wpiphyses and short bones: their relation to Köhler’s disease of tarsal navicular, Legg-Perthes disease and Kienböck’s disease of os lunatum. Jama (1930), 95: 995–1002

149 Plenk H, Hofmann S, Eschberger J, Gstettner M, Kramer J, Schneider W, Engel A: Histomor-phology and bone morphometry of the bone marrow edema syndrome of the hip. Clin Orthop (1997), 334: 73–84

150 Plunger A: Zwei Fälle von isolierter Mondbein-fraktur. Wien Klin Wchnschr (1914), 27: 1213

151 Preiser G: Eine typische und zur Spontanfrak-tur führende osteitis des Os naviculare carpi. Fortschr Röntgenstr (1910), 15: 189

152 Preiser G: Zur Frage der typischen Ernährungs-störungen der kurzen Hand- und Fußwurzel-knochen. Ibid. (1911), 17: 360

153 Razemon JP: Etude pathogénique de la maladie de Kienböck. Ann Chir Main (1982), 1: 240–242

154 Razemon JP: Les différentes methods théra-peutiques. Ann Chir Main (1982), 1: 249–250

155 Razemon JP: Le Raccourcissement du radius. Ann Chir Main (1982), 1: 261

156 Remijnse: Fractura carpi. Zentralbl Chir (1914), 41: 378

157 Rocher HL: Aussprache. J. de méd. de Bor-deaux (1932), 109: 357

158 Rooker GD, Goodfellow JW: Kienböck’s disease in cerebral palsy. J Bone Joint Surg Br (1977), 59: 363–365

159 Rossak K: Druckverhältnisse am Handgelenk unter besonderer Berücksichtigung von Fraktur-Mechanismen. Z Orthop (1967), 103 (Suppl): 296

160 Roth FB: Aseptic necrosis of the lunate bone: a case report with a study of the pathological changes. J Bone Joint Surg (1943), 25: 683–687

161 Rousset J: La fracture du semi-lunaire au cours des traumatismes du poignet. Mem Acad Chir (1936), 62: 740

162 Rüttner RJ: Beiträge zur Klinik und pathologi-schen Anatomie der Knienböck’schen Krank-heit. Basel: Benno Schwabe, 1928

163 Santozki M, Kopelmann S: Ein Beitrag zur sogenannte Malacia ossis lunati. Fortschr Röntgenstr (1929), 39: 1060

164 Schiltenwolf M, Martini AK: Der Spontanver-lauf der Lunatumnekrose. Orthopäde (1994), 23: 243–248

165 Schiltenwolf M, Martini AK, Eversheim S, Mau H: Die Bedeutung des intraossären Druckes für die Pathogenese des Morbus Kienböck. Hand-chir. Mikrochir Plast Chir (1996), 28: 215–219

166 Schiltenwolf M, Martini AK, Eversheim S, Mau H, Brocai DRC: Further investigations of the in-traosseous pressure characteristics in necrotic lunates. J Hand Surg (1996), 21A: 754–758

167 Schiltenwolf M, Jakon DS, Graf J: Sheet Plasti-nation of the Vascularity of the Lunate Bone – A Morphological Study. Acta Anat (1997), 158: 68–73

168 Scougall, PJ, Hargreaves IC, Herbert TJ, Harper AC: Kienböck’s disease – lunate shape and ulnar minus variance. J Bone Joint Surg 81-B: Supp 1, 1999

169 Segmüller G: Zur Lunatum-Malazie (Morbus Kienböck). Orthopäde (1981), 10: 47–51

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174 Stahl F: On lunatomalacia (Kienböck’s disease). Acta Chir Scand (1947), 95 (Suppl 126): 120–133

175 Steinhäuser J: Die Bedeutung der Minusvari-ante der Elle für die Entstehung der Lunatum-malazie. Handchirurgie (1970), 2: 12

176 Steyers CM, Blair WF: Measuring ulnar vari-ance: A comparison of techniques. J Hand Surg (1989), 14: 607

177 Taniguchi Y, Tamaki T: Bilateral Kienböck’s disease. J Orthop Sci (1998), 3: 216–220

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179 Taniguchi Y, Nakao S, Tamaki T: Incidentally diagnosed Kienböck’s disease. Clinical Orth. and Rel. Research (2002), 395: 121–127

180 Taniguchi Y, Yoshida M, Iwasaki H, Otakara H, Iwata S: Kienböck’s disease in elderly patients. J Hand Surg (2003), 28A: 779–783

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186 Thomas AA, Rodriguez E, Segalman K: Kienböck’s disease in an elderly patient tre-ated with proximal row carpectomy. J Hand Surg (2004), 29A: 685–688

187 Tillberg B: Kienböck’s disease treated with os-teotomy to lengthen ulna. Acta Orthop Scand (1968), 39: 359–368

188 Tillmann G: Welche Stellung nimmt die Luna-tumnekrose in der Unfallchirurgie ein? Chirurg (1931), 3: 815

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