Bindehaut
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Bindehaut
G. Geerling
Funktion
• Beweglichkeit des Bulbus • Aufeinandergleiten Bulbus / Lider• Mechanische / Immunologische Erregerabwehr
• Klinische Einteilung: Tarsale vs bulbäre Conjunctiva / Fornix
Anatomie
• Epithel: 2 bis 5-schichtig, nicht verhornend, Plattenepithel, Becherzellen (Muzin)
• Stroma: oberflächlich Lymph-Follikel/-Gefässen (erst 3. Lebensmonat), AkzessorischeTränendrüsen (Krause (Fornix) und Wolfring (Tarsusende), Melanozyten
• Karunkel: Mit Talgdrüsen, Haaren und verhorn. Epithel.• Henle-Krypten (fornixnah) Manz-Drüsen (limbusnah)
Abwehr-Trias
• Unspezifisch:- Epiphora - Photophobie - Blepharospasmus
Spaltlampenmikroskopie
• Injektion – Narben - Follikel• Vitalfärbungen:
Fluoreszein - ZelldefekteBengal Rosa - Muzindefekte
Reaktionsformen der Bindehaut
Gefäßsystem: Hyperämie, Chemosis, Blutung Lymphsystem: Follikelbildung / Lymphadenopathie (viral!) Sekret: Serös (viral, toxisch), putride (bakteriell), viskös (KCS,
VKC), mukopurulent (Chlamydien) Membran: Echte (Blutung: Diphtherie), Pseudo (N. gonorhoe) Metaplasie (Keratinisierung, Becherzellverlust)
Follikel oder Papillen?
• Papille: Zentrales Gefäß, unspezifische Hypertrophie, konfluieren zu Riesenpapillen
• Follikel: Zentrale Lymphozytenansammlung, Gefäße peripher; Spezifische Reaktion: Allergie, Chlamydien
Keratinisierung
• Chronische Konjunktivitis / Tränenmangel Metaplasie(Keratinisierung, Metaplastische Zilien)
• Therapie: Vitamin A-Säure topisch; Exzision, Rotation der Lidkante
Subepitheliale Narben
Symblepharon – Strangartige Verbindung zwischen Lid und Bulbus
Ankyloblepharon – Flächige Verbindung zwischen Lid und Bulbus
Fornixverkürzung – Flächige subepitheliale Narbe
Degeneration
Konjunktivochalasis: Faltenbildung der Bindehaut
Pingueculum: In Lidspalte,gelblich,erhabene Kollagendegeneration (Hyalin,Kalzium,E-Dysplasie).
Pterygium: In Lidspalte, überwächst Hornhaut.Kopf hebt Epithel an, zerstört Bowman,Verhornendes Pl.-Epithel, Grosskalibrige Gefässe, subepithel. Bindegewebe verdickt.
Degeneration
Pterygium
• Ursachen: Heißes Klima, UV-Licht• Pterygium: Unterfahrbar• Pseudopterygium: Fest haftend• Sy.: Fremdkörpergefühl, Astigmatismus, kosmetisch
auffällig, beeinträchtigt selten Motilität
Entzündung
Infektiöse Konjunktivitis
Verlauf: Akut vs. Chronisch
Ursachen: Häufig Bakterien, Viren, Chlamydien, Pilze, Parasiten. DD: Raupenhaare. Sicca-Sy.
Diagnostik: Meist verzichtbar
Therapie: Antibiotika bzw. nach Ursache
Adenoviren - Konjunktivitis
• 31 Subtypen, 10 ophthalmologisch relevant• Keratokonjunktivitis epidemica (Serotyp 18 + 19): ohne
Allgemeinsymptome, 30% Keratitis• Pharyngokonjunktivalfieber (Serotyp 3 + 7): mit Allg.sy.;
80% Keratitis, meist Kinder• Follikel, Lymphknoten-/Karunkelschwellung, Juckreiz• Dauer 2 Wochen = > Berufsunfähigkeit!
Adenoviren - Keratitis
• Stadium 1: 1 Woche nach Konjunktivitis KSP• Stadium 2: Subepitheliale Infiltrate• Stadium 3: Nummuli im vorderen Stroma bis zu Jahre• Therapie: Symptomatisch, Steroide meiden, ggf. CsA• DD: Thygeson-Keratitis (Reizfreies Auge! ? Viren;
Th.: Steroide, KL), Herpes, HIV, Chlamydien
Molluscum contagiosum
• Dellwarze: Virale Hautinfektion, meist Kinder• Knötchen mit zentraler Delle• Verschwindet spontan nach 6-9 Monaten• Chronische follikuläre Konjunktivitis• Therapie: Expression, Exzision, Kauther, Kryo
Chlamydia oculogenitalisEinschlusskörperchen-Konjunktivitis (Paratrachom)
• Neugeborene / junge Erwachs.(Schwimmbad? Venerisch!).
• Kein Fieber, keine Pharyngitis, aber Lymphadenop., Urethritis
• Follikuläre Konjunktivitis (beginnt im unteren Fornix)
• 75% Keratitis obere HH (KSP, Nummuli, Randinfil, Pannus)• Diagnostik: Giemsa-Färbung, PCR• Th.: Azithromyzin, Tetrazyklin (auch Partner). Lues? Gonorh.?
Chlamydia trachomatis (Trachom)
• 3.-Häufigste Erblindungsursache in 3.WeltI Follikuläre Konjunktivitis, untere UmschlagsfalteII Follikel am Limbus, Nekrosen, PannusIII Vernarbung, Sicca Syndrom, Superinfektion, EntropiumIV Krankheitsstillstand
Ophthalmia neonatorum
Differentialdiagnose:• Toxisch: 2-4 Stunden nach 1% Silbernitrat (Crede‘sche
Prophylaxe; Alternativ: PHMB)• Gonokokken (2-4 Tage postpart.) hochakut eitrig • Herpes simplex (5-7. Tag)• Chlamydia trachomatis (1.- 2. Woche, Follikel erst ab dem
3.-4. Lebensmonat)
Keratokonj. phlyktenulosa
• Meist Kinder
• Allergische Reaktion auf mikrobielle Proteine und Toxine
• früher meist TBC, heute Staph‘s.
Allergie - Formen
• Saisonal allergischer (Kerato)Konjunktivitis (SAC)• (Kerato)Konjunctivitis vernalis (VKC)• Atopische (Kerato)Konjunktivitivits (AKC)
• Gigantopapilläre Konjunktivitis (GPC)
Saisonal allergische KC
„Heuschnupfen“• Blasse Chemosis Papillen Hyperämie• Jahreszeitliche Häufung• Antihistaminika: Levocabastin, Desensibilisierung
KC vernalis vs. KC atopica
• Kinder, junge Erw.• IgE-vermittelt Juckreiz• Palpebral – Limbal• VKC: Nur Auge• AKC: System (Neurodermitis?)
Therapie: • Chromoglycinat,
Antihistaminika, Steroide, ggf. Exzision, syst. Therapie
GPC
Ursache: Fremdkörper: Kontaktlinsen, Fäden, Prothesen
Therapie: Karenz, Mastzellstabilisation, Steroide
Mukokutane Syndrome - Formen
• Vernarbendes Schleimhautpemphigoid mit okulärer Beteiligung
• Stevens-Johnson-Syndrom (<10% KO)• Lyell-Syndrom / Toxisch-epidermale Nekrolyse
(TENS) >10% Körperoberfläche
Lyell / TENS / SJS
• Meist jüngere Patienten (10-30 Lj.)• Akuter Verlauf mit chronifizierter Augenober
-flächenerkrankung• Kreuzallergien: Sulphonamide, Azetazolamid, Penicillin,
Cephalosporin• Selten Kopfhaut betroffen
Superiore limbale Keratokonjunktivitis (Theodore)
• Selten, mittelalte Frauen mit Schilddrüsenstörung• Papilläre Hypertrophie Oberlidtarsus• Obere BH Injektion, Vitalfärbung +• Obere HH: Filamente• Therapie: 1% Ag-Nitrat, Exzision, ACC (nicht Steroide)
Tumore
TumoreChoristome - epitheliale - melanozytäre - stromale
Primär gutartige Bindehaut-Tumoren sind häufig, Primär maligne sind selten.Übergänge bei melanozytären Tu‘s.
Choristome - kongenitale Tumoren ortsfremde Gewebsanteile, z.B. Dermoid, Dermolipom, epibulbäres Osteom.
Hamartome, Tumoren ortständiger Gewebe (z.B.Hämangiom,Lymphangiom).
Epibulbäre Dermoide:
Isoliert oder als LipodermoideTeil des Goldenhar Syndrom(auriculookuläre Dysplasie).Therapie: Exzision (cave unbekannte Ausdehnung)
Epithelialer Tumor:virusbedingt, gestielt o.breitbasig,oft Rezidive,Mehrschichtiges nicht verhornendes Epithel, sessile Form oft mit zentralem Gefäss
Papillom
BindehautEntzündungenDegenerationenTumoren - Choristome - epitheliale - melanozytäre - stromaleAllgem.Erkrankungen
• Kongenitale episklerale Melanose-oft mit Haut/Uvea• Melanozytärer Nävus-intra oder subepithelial• Malignes Melanom-de novo,aus Nävus oder Melanose• Erworbenene epitheliale Melanose-entzündliche Aktivität
• 90% Schwarze, 10% Weiße• Epithelial Melanosis: mobil, Lidspalte; ØTh.• Subepithelial Blauschimmer; immobil; AH-Melanom,
Pigm-Glaukom• N. ota: Ipsilaterale okulodermale Nävi• Oft maligne Melanome andernorts
Kongenitale Melanose
Lentigo maligna
• Haut und Bindehaut-Pigmentierung• Malignes Melanom in situ? • 30% entwickeln Malignes Melanom nach 10 – 15 Jahren• Bessere Prognose
Melanom
• 2-5% aller Melanome des Auges (0,02-0,05/100.000/a)
• 75% aus PEM, Rest de novo, Nävus• Nodulär, vaskularisiert, bulbäre BH (Nur 1 Fall 1° in
der HH)• Exzisionale Biopsie, Sentinel-Lymphknotenbiopsie• Prognose: 70-87% 10-J-Überleben; abh. von Op-
Technik• Rezidiv: 26%(5 J.) 51%(10 J.) 65%(15J.) Shields et al; Arch O.
(2000)• Metast. (lymphogen): 16% (5 J.), 26 (10 J.) 32% (15
J.)
BindehautEntzündungenDegenerationenTumoren - Choristome - epitheliale - melanozytäre - stromaleAllgem.Erkrankungen
Hämangiom-meist Lid,Orbita oder Haut beteiligtLymphangiom-selten,oft blutgefülltLymphom-reaktiv Hyperplasie o. gener.Erkrankung
Trauma
Trauma
• Viele Mechanismen: – Kontusion– Perforation mit / ohne Fremdkörper– Verätzungen mit Säuren / Laugen, Verbrennung
• Schweres Trauma => Tiefe Strukturen• Schadenspotential von Lappalie bis Erblindung
Verätzung
• 1.-Hilfe: Spülen (phosphatfrei!)
• Vitamin C, Antiphlogistika, Antibiotika• Nekrosen-Exzision• Amnionmembran, Eigenserum
• Erst später Rehabilitations-Ops