Bindehaut

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Bindehaut G. Geerling

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Bindehaut. G. Geerling. Funktion. Beweglichkeit des Bulbus Aufeinandergleiten Bulbus / Lider Mechanische / Immunologische Erregerabwehr Klinische Einteilung: Tarsale vs bulbäre Conjunctiva / Fornix. Anatomie. - PowerPoint PPT Presentation

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Bindehaut

G. Geerling

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Funktion

• Beweglichkeit des Bulbus • Aufeinandergleiten Bulbus / Lider• Mechanische / Immunologische Erregerabwehr

• Klinische Einteilung: Tarsale vs bulbäre Conjunctiva / Fornix

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Anatomie

• Epithel: 2 bis 5-schichtig, nicht verhornend, Plattenepithel, Becherzellen (Muzin)

• Stroma: oberflächlich Lymph-Follikel/-Gefässen (erst 3. Lebensmonat), AkzessorischeTränendrüsen (Krause (Fornix) und Wolfring (Tarsusende), Melanozyten

• Karunkel: Mit Talgdrüsen, Haaren und verhorn. Epithel.• Henle-Krypten (fornixnah) Manz-Drüsen (limbusnah)

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Abwehr-Trias

• Unspezifisch:- Epiphora - Photophobie - Blepharospasmus

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Spaltlampenmikroskopie

• Injektion – Narben - Follikel• Vitalfärbungen:

Fluoreszein - ZelldefekteBengal Rosa - Muzindefekte

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Reaktionsformen der Bindehaut

Gefäßsystem: Hyperämie, Chemosis, Blutung Lymphsystem: Follikelbildung / Lymphadenopathie (viral!) Sekret: Serös (viral, toxisch), putride (bakteriell), viskös (KCS,

VKC), mukopurulent (Chlamydien) Membran: Echte (Blutung: Diphtherie), Pseudo (N. gonorhoe) Metaplasie (Keratinisierung, Becherzellverlust)

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Follikel oder Papillen?

• Papille: Zentrales Gefäß, unspezifische Hypertrophie, konfluieren zu Riesenpapillen

• Follikel: Zentrale Lymphozytenansammlung, Gefäße peripher; Spezifische Reaktion: Allergie, Chlamydien

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Keratinisierung

• Chronische Konjunktivitis / Tränenmangel Metaplasie(Keratinisierung, Metaplastische Zilien)

• Therapie: Vitamin A-Säure topisch; Exzision, Rotation der Lidkante

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Subepitheliale Narben

Symblepharon – Strangartige Verbindung zwischen Lid und Bulbus

Ankyloblepharon – Flächige Verbindung zwischen Lid und Bulbus

Fornixverkürzung – Flächige subepitheliale Narbe

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Degeneration

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Konjunktivochalasis: Faltenbildung der Bindehaut

Pingueculum: In Lidspalte,gelblich,erhabene Kollagendegeneration (Hyalin,Kalzium,E-Dysplasie).

Pterygium: In Lidspalte, überwächst Hornhaut.Kopf hebt Epithel an, zerstört Bowman,Verhornendes Pl.-Epithel, Grosskalibrige Gefässe, subepithel. Bindegewebe verdickt.

Degeneration

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Pterygium

• Ursachen: Heißes Klima, UV-Licht• Pterygium: Unterfahrbar• Pseudopterygium: Fest haftend• Sy.: Fremdkörpergefühl, Astigmatismus, kosmetisch

auffällig, beeinträchtigt selten Motilität

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Entzündung

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Infektiöse Konjunktivitis

Verlauf: Akut vs. Chronisch

Ursachen: Häufig Bakterien, Viren, Chlamydien, Pilze, Parasiten. DD: Raupenhaare. Sicca-Sy.

Diagnostik: Meist verzichtbar

Therapie: Antibiotika bzw. nach Ursache

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Adenoviren - Konjunktivitis

• 31 Subtypen, 10 ophthalmologisch relevant• Keratokonjunktivitis epidemica (Serotyp 18 + 19): ohne

Allgemeinsymptome, 30% Keratitis• Pharyngokonjunktivalfieber (Serotyp 3 + 7): mit Allg.sy.;

80% Keratitis, meist Kinder• Follikel, Lymphknoten-/Karunkelschwellung, Juckreiz• Dauer 2 Wochen = > Berufsunfähigkeit!

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Adenoviren - Keratitis

• Stadium 1: 1 Woche nach Konjunktivitis KSP• Stadium 2: Subepitheliale Infiltrate• Stadium 3: Nummuli im vorderen Stroma bis zu Jahre• Therapie: Symptomatisch, Steroide meiden, ggf. CsA• DD: Thygeson-Keratitis (Reizfreies Auge! ? Viren;

Th.: Steroide, KL), Herpes, HIV, Chlamydien

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Molluscum contagiosum

• Dellwarze: Virale Hautinfektion, meist Kinder• Knötchen mit zentraler Delle• Verschwindet spontan nach 6-9 Monaten• Chronische follikuläre Konjunktivitis• Therapie: Expression, Exzision, Kauther, Kryo

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Chlamydia oculogenitalisEinschlusskörperchen-Konjunktivitis (Paratrachom)

• Neugeborene / junge Erwachs.(Schwimmbad? Venerisch!).

• Kein Fieber, keine Pharyngitis, aber Lymphadenop., Urethritis

• Follikuläre Konjunktivitis (beginnt im unteren Fornix)

• 75% Keratitis obere HH (KSP, Nummuli, Randinfil, Pannus)• Diagnostik: Giemsa-Färbung, PCR• Th.: Azithromyzin, Tetrazyklin (auch Partner). Lues? Gonorh.?

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Chlamydia trachomatis (Trachom)

• 3.-Häufigste Erblindungsursache in 3.WeltI Follikuläre Konjunktivitis, untere UmschlagsfalteII Follikel am Limbus, Nekrosen, PannusIII Vernarbung, Sicca Syndrom, Superinfektion, EntropiumIV Krankheitsstillstand

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Ophthalmia neonatorum

Differentialdiagnose:• Toxisch: 2-4 Stunden nach 1% Silbernitrat (Crede‘sche

Prophylaxe; Alternativ: PHMB)• Gonokokken (2-4 Tage postpart.) hochakut eitrig • Herpes simplex (5-7. Tag)• Chlamydia trachomatis (1.- 2. Woche, Follikel erst ab dem

3.-4. Lebensmonat)

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Keratokonj. phlyktenulosa

• Meist Kinder

• Allergische Reaktion auf mikrobielle Proteine und Toxine

• früher meist TBC, heute Staph‘s.

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Allergie - Formen

• Saisonal allergischer (Kerato)Konjunktivitis (SAC)• (Kerato)Konjunctivitis vernalis (VKC)• Atopische (Kerato)Konjunktivitivits (AKC)

• Gigantopapilläre Konjunktivitis (GPC)

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Saisonal allergische KC

„Heuschnupfen“• Blasse Chemosis Papillen Hyperämie• Jahreszeitliche Häufung• Antihistaminika: Levocabastin, Desensibilisierung

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KC vernalis vs. KC atopica

• Kinder, junge Erw.• IgE-vermittelt Juckreiz• Palpebral – Limbal• VKC: Nur Auge• AKC: System (Neurodermitis?)

Therapie: • Chromoglycinat,

Antihistaminika, Steroide, ggf. Exzision, syst. Therapie

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GPC

Ursache: Fremdkörper: Kontaktlinsen, Fäden, Prothesen

Therapie: Karenz, Mastzellstabilisation, Steroide

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Mukokutane Syndrome - Formen

• Vernarbendes Schleimhautpemphigoid mit okulärer Beteiligung

• Stevens-Johnson-Syndrom (<10% KO)• Lyell-Syndrom / Toxisch-epidermale Nekrolyse

(TENS) >10% Körperoberfläche

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Lyell / TENS / SJS

• Meist jüngere Patienten (10-30 Lj.)• Akuter Verlauf mit chronifizierter Augenober

-flächenerkrankung• Kreuzallergien: Sulphonamide, Azetazolamid, Penicillin,

Cephalosporin• Selten Kopfhaut betroffen

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Superiore limbale Keratokonjunktivitis (Theodore)

• Selten, mittelalte Frauen mit Schilddrüsenstörung• Papilläre Hypertrophie Oberlidtarsus• Obere BH Injektion, Vitalfärbung +• Obere HH: Filamente• Therapie: 1% Ag-Nitrat, Exzision, ACC (nicht Steroide)

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Tumore

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TumoreChoristome - epitheliale - melanozytäre - stromale

Primär gutartige Bindehaut-Tumoren sind häufig, Primär maligne sind selten.Übergänge bei melanozytären Tu‘s.

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Choristome - kongenitale Tumoren ortsfremde Gewebsanteile, z.B. Dermoid, Dermolipom, epibulbäres Osteom.

Hamartome, Tumoren ortständiger Gewebe (z.B.Hämangiom,Lymphangiom).

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Epibulbäre Dermoide:

Isoliert oder als LipodermoideTeil des Goldenhar Syndrom(auriculookuläre Dysplasie).Therapie: Exzision (cave unbekannte Ausdehnung)

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Epithelialer Tumor:virusbedingt, gestielt o.breitbasig,oft Rezidive,Mehrschichtiges nicht verhornendes Epithel, sessile Form oft mit zentralem Gefäss

Papillom

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BindehautEntzündungenDegenerationenTumoren - Choristome - epitheliale - melanozytäre - stromaleAllgem.Erkrankungen

• Kongenitale episklerale Melanose-oft mit Haut/Uvea• Melanozytärer Nävus-intra oder subepithelial• Malignes Melanom-de novo,aus Nävus oder Melanose• Erworbenene epitheliale Melanose-entzündliche Aktivität

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• 90% Schwarze, 10% Weiße• Epithelial Melanosis: mobil, Lidspalte; ØTh.• Subepithelial Blauschimmer; immobil; AH-Melanom,

Pigm-Glaukom• N. ota: Ipsilaterale okulodermale Nävi• Oft maligne Melanome andernorts

Kongenitale Melanose

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Lentigo maligna

• Haut und Bindehaut-Pigmentierung• Malignes Melanom in situ? • 30% entwickeln Malignes Melanom nach 10 – 15 Jahren• Bessere Prognose

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Melanom

• 2-5% aller Melanome des Auges (0,02-0,05/100.000/a)

• 75% aus PEM, Rest de novo, Nävus• Nodulär, vaskularisiert, bulbäre BH (Nur 1 Fall 1° in

der HH)• Exzisionale Biopsie, Sentinel-Lymphknotenbiopsie• Prognose: 70-87% 10-J-Überleben; abh. von Op-

Technik• Rezidiv: 26%(5 J.) 51%(10 J.) 65%(15J.) Shields et al; Arch O.

(2000)• Metast. (lymphogen): 16% (5 J.), 26 (10 J.) 32% (15

J.)

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BindehautEntzündungenDegenerationenTumoren - Choristome - epitheliale - melanozytäre - stromaleAllgem.Erkrankungen

Hämangiom-meist Lid,Orbita oder Haut beteiligtLymphangiom-selten,oft blutgefülltLymphom-reaktiv Hyperplasie o. gener.Erkrankung

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Trauma

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Trauma

• Viele Mechanismen: – Kontusion– Perforation mit / ohne Fremdkörper– Verätzungen mit Säuren / Laugen, Verbrennung

• Schweres Trauma => Tiefe Strukturen• Schadenspotential von Lappalie bis Erblindung

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Verätzung

• 1.-Hilfe: Spülen (phosphatfrei!)

• Vitamin C, Antiphlogistika, Antibiotika• Nekrosen-Exzision• Amnionmembran, Eigenserum

• Erst später Rehabilitations-Ops