Ptosis

à angeboren

à erworben (paralytisch, sympathisch, myogen, traumatisch)

Einseitig à Neurogen

Beidseitig à Myogen (myasthenia gravis)

Neurogen:

Sympathikus à m. tarsalis superior à Ptosis (Horner)

Okulomotorius à m. levator palpeprae sup. à Ptosis

DD angeboren/erworben:

Lid Lag: Zurückbleiben des Oberlides beim Abblick

CAVE: Amblyopiegefahr

Therapie: angeb: OP, erworb: abwarten, bildet sich manchmal zurück

Entropium (Unterlid)

à angeborenes E. (Asiaten -> meist keine Beschwerden, keine Th.)

à seniles E.: ausschliesslich Unterlid

Aufhängeapparat des Unterlides erschlafft

Orbikularisfasern verrutschen nach oben

seniler Enophtalmus

à Narbenentropium (posttraumatisch, -infektiös)

Symptomatik:

Trichiasis (Scheuern der Wimpern an Augapfel) à Blepharospasmus

Epiphora, rotes Auge, Fremdkörpergefühl

Therapie: Pflasterzug bis zur OP

CAVE: Erosio corneae

Ektropium (Unterlid)

à angeborenes E. (mit anderen Fehlbildungen)

à seniles E. (Aufhängeapparat des Unterlides erschlafft)

à Narben E.

à paralytisches E. (Facialisparese à m. orbicularis à fehlender Lidschluß

Symptomatik:

Austrocknung bis zum Ulcus e lagophtalmo

Tränenpünktchen nach aussen à Tränen über Wange à Wischektropium

Chron. Konjunktivitis, Blepharitis

Blepharospasmus

Abwehrtrias bei Reizung des vorderen Auges:

à Photophobie

à Epiphora

à Blepharospasmus

Auch bei neurologischen KH (Trigeminusneuralgie, Enzephalitis)

S: Krampfhaft geschlossene Lider und Tiefertreten der Augenbrauen

Th.: Kausal, Muskelrelaxantien, Botulinustoxin, Durchtrennung der Fazialisfasern

Lidödem

Entzündlich – nicht entzündlich DD s.S.33

Hordeolum Gerstenkorn

H. externum (Zeis-, Molldrüse)

H. internum (Meibom-Drüse)

S: Schmerzhaftes Knötchen mit zentralem Eiterpunkt

Externum: am Lidrand

Internum: nach Ektroponieren sichtbar

à Konjunktivitis, Chemosis, Pseudoptosis, Lymphadenopathie

Th: trockene Wärme, AB Salben

Chalazion Hagelkorn

Chron. Granulomatöse Entzündung ß Sekretstau Meibom-Drüse

DD Hordeolum, TalgdrüsenCA

S: Schmerzlos, langsam, keine Beeinträchtigung

Xanthelasma

Ep: Postmenopausale Frauen

Hyperlipoproteinämie

Diabetes

GallenwegsKH

S: gelbliche weiche scharf begrenzte Plaques bilateral symmetrisch,

keine Beschwerden, Kosmetisch

Th: OP aber Rezidive

Molluscum contagiosum (Dellwarze)

Bei Kindern und STD Papeln mit zentraler Delle

Basaliom

Semimaligne, alter uv arsen hellhäutig,

terebrans – rodens

Exzision

Dacryozystitis

à akut

infrasakkale Tränenwegsstenose à Besiedelung mit Staph, Pneumokokken, …

S: schmerzhafte Schwellung der Tränensackgegend, allg. KHgefühl, Fieber,

Lymphadenopathie

CAVE: à Tränensackabszeß à Fistel

CAVE: à Dakryophlegmone à Sinus-cavernosus-Thrombopse, Sepsis

D: digitale Substraktionsdakryozystographie

DD: Hordeolum, Orbitaphlegmon

Th: AB iv po, Stichinzision

Später: Dakryozystorhinostomie

à chronisch

Durch chron. rez. Binde- und Nasenschleimhautentzündungen à Verlegung des

Ductus Nasolacrimalis

S: Tränenträufeln, bei Druck auf Tränensack: Entleerung von Eiter

CAVE: Ulcus serpens kann erhalten werden

T: OP

à neonatorum

Persistierende Schleimhautfalte an der Mündung des ductus nasolacrimalis

2-4 Wo nach Geburt. Eiter aus Tränenpünktchen

T: Abwarten, AB; dann Sondierung, Massage, Überdruckspülung

Kanalikulitis

Entzündung eines Tränenkanälchens

Striktur liegt zugrunde, Entzündung verschiedene Erreger von Konjunktiven aus

S: Tumor, Rubor, Dolor im Gebiet des betrofenen Kanalikulus, Pus-Entleerung

T: AB, ev Schlizung

Keratokonjunktivitis sicca

Tränenmangel à Benetzungsstörung von Binde- und Hornhaut à trockenes Auge

Frauen>Männer 40-50 LJ

1) â Tränenproduktion (Sjörgen, Atrophie, Destruktion)

2) Veränderte Zusammensetzung des Tränenfilms

(Vit.-A-Mangel, Nikotin, Smog, Klimaanlagen, Medikamente)

3) Sui generis ohne erkennbar Ursache

S: brennende, gerötete, tränende Augen, Fremdkörpergefühl, Schmerzen,

Sehschärfe OB, geringer klinischer Befund – starke Beschwerden

D: Schirmertest â (wässriger Anteil) <5mm

Tränenfilmaufrißzeit â (Muzinanteil ) <5s

Spaltlampe à Injektion der Bindehaut, kein Tränenfilmmeniskus

Fluoreszin-Anfärbung: Leichte Fälle: Keratitis superficialis punctata

Schwere Fälle: Keratitis filiformis

Th: Tränenersatzmittel

temporärer oder permanenter Verschluß der puncti lacrimali

Luftbefeuchter, Expositionsprophylaxe

Pinguecula (Lidspaltenfleck)

Harmlose graugelbe Verdickung der Konjunktiva im Lidspaltenbereich

(Alter, Sonne, Wind)

Dreieckig: Basis zum Hornhautrand, Spitze zum Lidwinkel, öfter Nasal

Pterygium (Flügelfell)

Bindehautfalte, Wie Lidspaltenfleck,

1) Spitze zur Kornea

2) kann über Kornea hinauswachsen à Wenn über Hornhautzentrum wächst:

Zugkräfte à Astigmatismus

Bulbusmotilität beeinträchtigt à Doppelbilder

Th: Exzisionm bei Symptomen, CAVE Rezidive à lammeläre Keratoplastik

Hyposphagma

Harmlose flächenhafte Blutung unter die Bindehaut, die sich nach 2 Wochen

zurückbildet. Oft beim Bücken, Pressen usw. aufgetreten.

Bei gehäuftem Auftreten: KO des Blutdrucks und Gerrinungsstatus

Infektiöse Konjunktivitis

Bakteriell – viral – parasität – mykotisch

Symptome:

Rotes Auge, verklebte Lider,

Pseudoptosis durch Schwellung des Lides

Fremdkörper-, Druckgefühl, Augenbrennen

Photophobie, Epiphora (zusätzlich Blepharospasmus à Keratokonjunktivitis)

1) konjunktivale Injektion: verschiebliche Gefäße mit vermehrter Füllung am

stärksten in den Umschlagfalten

2) Sekretion: bakteriell: eitrig, viral: wäßrig

3) Chemosis: bakteriell, allergisch

4) Epiphora

5) Follikel: Virus, Chlamydien

6) Papillen: Allergie

7) Lymphadenopathie: Viral

D: Spaltlampe, Ektropionieren, ev. Abstrich, Tränenwegspülung (Dakryozystitis

oder Kanalikulitis als Ursache)

Bakteriell: Staph, Strep, Pneumo

Transmission: direkt (Hände, Handtuch) oder schlechte Abwehr

S: Rötung, Chemosis, Eitrige Sekretion à gelbe Krusten

Th AB lokal

Chlamydien: (D-K, okulogenitale Infektion, Einschlußkörperchenkonjunktivitis)

Transmission: GV, Geburt

S: Zähes Sekret

Follikel am oberen und unteren Tarsus

Pannus am oberen Hornhautlimbus

Urethritis, Zervizitis

D: Abstrich, IF

Th: Tetrazyklin, Makrolid (auch Sexualpartner)

Trachom (A-C): in warmen Gegenden

Stadium 1-2: Papillen, Follikel, Pannus

Stadium 3-4: Vernarbung, Entropium à Keratitis à Ulcus à Erblindung

Viral: Adenoviren (hochinfektiös – Keratokonjunktivits epidemica)

Transmission: direkt

S: Epiphora, Juckreiz, Wässriges Sekret

grippaler Infekt

Schwellung der Karunkel

Nummuläre Keratitis bereits in der Abheilungsphase (bleiben lange bestehen)

Th: keine (sympt: kühlen, künstl. Tränen)

Prophylaxe!! kein direkter Kontakt zu anderen

HSV als Primärinfektion. Einseitig, Lidödem, Lymphadenitis, Follikel

Immer auch bläschen an den Lidern

Konjunktivitis neonatorum

Toxisch (h), Gonokokken (2-4d), Chlamydien(5-14d), HSV (5-7d)

Gonoblenorrhoe:

Viel Eiter, Straffe Geschwollene Lider à kann dem Untersucher ins Auge spritzen

DD: Dacryozystitis neonatorum (nach 2-4 Wochen, Eiter aus Tränenpünktchen)

D: Zytologie (i.z. gramneg. Diplokokken), Kultur

Th: Penicillin i.v.

Chlamydien: Th: Makrolid i.v. und lokal (Eltern behandeln)

HSV: Aciclovir-Augensalbe (auch Lider)

Toxisch (durch Credé-Prophylaxe): regelmässig Auswaschen

Melanozytäre TU

1) Bindehautnävus

Pigmentiert oder unpigmentiert - Limbusnah im temporalen Lidspaltenbereich

Angeboren – gutartig – können sich vergrössern

Th: Verlaufsbeobachtung!

CAVE: bei deutlicher Grössenzunahme oder Entzündungszeichen à komplette

Exzision plus Histo (50% der Bindehautmelanome aus Bindehautnävi)

2) Erworbene Melanose

Irreguläre Pigmentierte Verdickung

Verschieblich mit Bindehaut (DD kongenital: nicht verschieblich)

Bräunliche Pigmentierung (DD kongentital: bläulich-grau)

Th: Verlaufsbeobachtung, komplette Exzision plus Histo (50% der

Bindehautmelanome aus erworbenen Melanosen)

3) Kongenitale Melanose (gutartig – An der Episklera)

Keratokonus

Familiär gehäufte Formveränderung der Kornea

assoziiert mit Neurodermitis, Trisomie 21 und Marfan-Syndrom

schubweise Vorwölbung der Kornea à irregulärer myoper Astigmatismus

S: Doppelbilder, Verschwommensehen

CAVE Bei Einreissen der Descemet-Membran und Quellung der Kornea à akuter

Keratokonus mit Visusverlust, starken Schmerzen; Photophobie und Epiphora

D: Videokeratoskopie

Th: Brille, harte Kontaktlinsen, perforierende Keratoplastik

Keratitis

Läsion der Kornea

à Keimbesiedelung des Stromas Rotes Auge

à Entzündliche Infiltration

à Hornhauteintrübung und weitere Öffnung

der Eintrittspforte

Hornhautinfiltrat

à Hypopyon Eiterspiegel i.d. Vorderkammer

à Descemetozele: Einschmelzen des Stromas

bis zur Descemetmembran

Vorwölbung der Descemet-M.

à perforierendes Ulkus Sehverschlechterung, weiches

Auge, Kammerwasser läuft aus

à Irisprolaps und Verwachsung der Iris mit

Kornea

Pg: Entzündung des Lidrands oder der Tränengänge

Kerathopathien (trockenes Auge)

Kontaktlinsen, Lagophtalmus, Traumata, Immunsuppressiva

Bakterielle Keratitis

Err.: Staph aureus, epidermidis, pneumoniae, Pseudomonas, Moraxella

Nur Gonokokken und C. diphteriae können intaktes Epithel durchdringen

S: Schmerzen (Ausser Moraxella), Photophobie, Epiphora, Sehverschlechterung,

eitriges Sekret

D: eitriges Sekret (DD viral: wässriges Sekret)

Ulcus serpens: Hypopyon, Lidschwellung

Th: à AB lokal, Bakteriologie

à Mydriasis (Ruhgstellung von Ziliarkörper und Iris - bei Hypopyon)

à ev. Stationär und subkonjunktivale Applikation des AB

à Keratoplastik à chaud: bei Descemetozele oder fortgeschrittenem Ulcus

Virale Keratitis

HSV, VZV, Adenoviren: Hornhautsensibilität â, wässriges Sekret

HSV:

Primärinfektion des Auges: Konjunktivitis, Blepharitis

Keratitis nur als Rezidiv, sehr schmerzhaft, Epiphora, Photophobie, Lidödem

1) Epitheliale Keratitis: bäumchenartig verzweigte Epithelläsionen (Fluoreszin)

2) Stromale Keratitis: i.R. rez. HSV-Keratitis: scheibchnförmige zentrale Infiltrate

3) Endotheliale K.:

Schwellung der Endothelzellen und Trübung der Kornea

Sekundäres Glaukom bei Beteiligung der Endothelzellen im Kammerwinkel

Endzündungzellen in der Vorderkammer

Sektorförmiger Verlust des Pigmentblattes

Th.: Trifluridin(1), Aciclovir(2,3)

VZV: Nasenspitze auch befallen (1/V): Hutchinson

Mykotische Keratitis:

Aspergillus, Kandida (Verletzung mit Ästen)

S: wenig

D: einseitig rotes Auge,

Ulkus mit unterminierten Rand,

weisse Infiltrate in der Kornea

Satellitenläsionen

Th: Stationär: AmB, Keratoplastik à chaud

Keratitis e lagophtalmo

Fazialis-Parese à ungenügender Lidschluß à unteres Drittel ungeschützt à --

àKeratitis, Erosio, Ulcus

Exophtalmus

Post OP

Insuffiziente Augenpflege auf Intensivstation

S: einseitig: Fremdkörpergefühl, Epiphora, Schmerzen, Blepharospasmus

D: Fluoreszin: Läsionen der Kornea im unteren Drittel

Th: Tränenersatzgele, Uhrglasverband, OP Lidvernähung

CAVE: kann zur Eroiso und Ulcus führen

Arcus senilis: beidseitig grau weisse ringförmige ablagerungen von fetten nahe

dem limbus eher im alter, perluzide zone ev Hypercholesterinämie

Cornea verticillata: beidseitige graue bräunliche ablagerungen im epithel

Wirbelartig, durch medikamente (Resochin, Amiodaron)

Eisenlinien: Lidschlusstelle (physiologisch)

Keratokonus

Beim Polster beim Glaukom

Pterygium

OPs

Hornhautnarben

Kaiser-Fleischer Ring: M. Wilson: gelbgrün bis goldbrauner Ring

Degenerationen

Hornhautbanddegenerationen: Kalkablagerungen bei Bowman-Lamelle

Bandförmig im Lidspaltenbereich

Bei langjährigen Augenentzündungen oder J CPA

Starke Beeinträchtigng des Sehvermögens

Th: Na-EDTA-Puffer chelatiert das Ca à Kalk wird herausgelöst

Verdünnung der periph. Hornhaut: VerdünnungàEinschmelzenàPerforation

V.a. Pat mit CPA (Th der Grunderkrankung)

Keratomalazie: VitA-Mangel à Xerosis conjunktivae, Nachtblindheit

Dystrophien

1)Epithelial – 2)stromal – 3)endothelial

Genetisch, Beidseitig, Junge Patienten,

Trübung führt zu fortschreitender Visusverschlechterung

1,2: rez, schmerzhafte Erosionen

3: bei älteren Pat. Endothelzellverlust à Quellung, Abhebung des Epithels

Pat sieht am morgen schechter als am abend

Th: OP: perforierende Keratoplastik,

Applikation Hyperosmolarer Lösung bei 3

Episkleritis

Umschriebene, noduläre, oberflächliche Entzündung der Sklera

Pathogenese ??

S: sektorförmige Rötung, leichter Druckschmerz, ev nodulär

D: Blutstauung in den radiären Gefässen,

1) Ev vorhandene Noduli sind verschiebbar (DD Skleritis)

2) bei lok. Gabe von Epinephrin nicht verschwinden (DD:Konjunktivitis)

Th: heilt spontan, Steroide, NSAR

Skleritis

Pg: AI. Rheumatologisch à v.a. ältere Frauen

S: starke Schmerzen, ganzes auge rot

Vordere

Nicht nekrotisierend: Entzündung stärker th: NSAR

1) nodulär: noduli nicht verschieblich

2) diffus: gesamte sklera

Nekrotisierend: th: Steroide Immunsupp

1) Mit entzümdung: verdünnung der sklera und durchscheinen der aderhaut

2) Ohne Entzündung: Schmerzlose Nekrose iR einer rA keine Th

Hintere: TH: Steroide Immunsupp

Exophtalmus, Motilitätsstörungen, Makulaödem, Papillenödem

Die Katarakt

S: Schleichender Vorgang: Alles Grau in Grau, Sehverschlechterung,

Unscharfes, verzerrtes Sehen, Blendung, Monokulare Doppelbilder

Kongenital (genetisch, intrauterine Infektionen)

Erworben: Alter (90%)

Allgemeine KH (Diabetes)

Verletzungen, KH, Ops am Auge

Medikamente (Kortison)

Cataracta senilis

Pg? Familiäre Häufung

Einteilung nach Morphologie:

1) nuclearis: Druck d. periph. Linsenfaserproduktion à bräunliche Färbung des

Linsenkerns à Linsenmyopie (Nahsehen bleibt lange gut) und monokulare

Diplopie

2) corticalis: erhöhter Wassergehalt à Wasserspalten, Vakuolen, schreitet

schneller voran als die C. nuclearis. Hyperopie

3) subcapsularis posterior: rindentrübung die in der opt. Achse beginnt und

nach peripher wächst. Nahvisus schlecht (da Nahmiosis) à Mydriaka helfen

4) matura: weisse Linse durch vollständige Eintrübung der Rinde, gelber

Linsenkern, Sek. Winkelblockglaukom, da á Linsendicke, nur mehr

Lichtwahrnehmung

5) hypermatura: Linsenkern sinkt ab CAVE: Phakolytisches Glaukom

OP: Introokularlinse (als Hinterkammerlinse dort wo die natürliche Linse war)

Pseudophakes Auge

Monofokale IOLs, Bifokale IOLS

Extrakapsuläre Kataraktextraktion: Phakoemulsifikation

Akute Iridozyklitis

HLA-B27-assoziiert: Bechterew, Reiter, Crohn, Psoriasis

Allergisch auf Bakterien-Toxine

Infektiös (Verlezungen, Sepsis)

S: dumpfe Schmerzen (Auge, Stirn), Photophobie, Epiphora

Sehverschlechterung (Zellen Eiweis Fibrin in Vorderkammer)

à Präzipitate an der Hornhautrückfläche (Tyndall Effekt)

à Hypopyon

D: ziliare Injektion (episklerale paralimbale Gefäße blaurot) oder gemischte I.

Iris hyperämisch, verwaschen, bei heller I Gefäße sichtbar, Reizmiosis

Tyndall Efekt in der Vorderkammer und Korneaödem

DD: akute Iritis: Vorderkammer normal tief, Reizmiosis

Glaukom: Vorderkammer flach, Pupille eher weit

KO: sekundäres Offenwinkelglaukom

Vordere Synechien (Iris/Kornearückfläche)

Hintere Synechien (Iris/Linse) – Kleeblatt-Pupille)

Th: AB, Mydriasis, Steroide.

Wenn keine Erreger nachweisbar à lokalhochdosiert Steroide

Chronische Iridozyklitis

S: symptomarm

DD: Glaukom, Konjunktivitis, Keratitis

KO: Sek. Winkelblockglaukom durch Pupillarblock à Laserbehandlung

Katarkat à Extraktion

Sympathische Ophtalmie

Nach langen Reizzuständen des Auges, Verletzungen Ops à sympathsichen

Ophtalmie des gesunden Auges: Uve Linse, Netzhaut wirken als AG

S: â Akkomodation, Lichtscheu, später Schmerzen, â Sehschärfe

D: gemischte Injektion, Eiweis in Vorderkammer, Papilenödem, Entzündung der

Choroidea

DD: Iridozyklitis

Th: Enukleation des gesunden Auges, Steroide, Immunsuppresiva

Verlauf: chronisch

KO: Glaukom, Katarakt, Amotio retinae, Phtisis bulbae

Prophylaxe: Verletztes, Erblindetes Auge sollte enukleiert werden.^

Rubeosis iridis

Def.: Gefäßneubildungen auf der Iris durch RetinaKH

Ät: diabet. Retinopathie, Zentralvenenverschluß

S: Keine, wenn imKammerwinkel à sek. Winkelblockglaukom

DD: akute Winkelblockglaukom

Th: keine meist Erblindung, ev Gefrierbehandlung des Ziliarkörpers

Prophylaxe wichtig, NetzhautKH früh mit Laser behandeln

Malignes Aderhautmelanom

Häufigster intraokularer TU des Auges

Irismelanom: Symptomlos (bei Aussaat à Glaukom) Th: sektor-Iridektomie

Ziliarkörpermelanom: Akkomotations und Refraktionsänderungà Exzision

Aderhautmelanome: Bei Makulabeteiligung: â Sehschärfe

Sonst à Amotio retinae à Schatten im Gesichtsfeld

D: US, Th: Bestrahlung, ab gewisser Grösse Enukleation

Anisokorie

1) erweitertes Auge betroffen:

à Okulomotoriusparese

Trias: Keine Pupillenverengung bei direkter und indirekter Lichtreaktion

Keine Naheinstellungsmiosis

Motilitätsstörungen und Doppelbilder

CAVE: Potentiell vital bedrohliche KH

à Pupillotonie

Lichtreaktion fehlt oder verzögert

Erweiterung verzögert

Naheinstellung verzögert aber VORHANDEN

KEINE Motilitätsstörung

0,1% pilocarpin à Miosis am kranken Auge (am gesunden zu schwach)

Ät: Diabetes, Alkoholismus, Virusinfekt, Trauma:

Pg: Schädigung des Parasymp. Im bereich des ganglion ciliare

Prog: harmlos, gut, häufig

à Irisdefekte (synechien, Trauma à Spaltlampe)

à Einseitige Mydriaka-Gabe

à Physiologisch

gleiche pupillenweitendifferenz bei testung (direkt indeirekt, swinging

flashlight)

2) verengtes Auge betroffen:

à Horner-Syndrom

1. Neuron: TU, Enzephalitis

2. Neuron: Lungenspitze, Struma, RhinopharynxTU, Aneurysma

3. Neuron: Carotis interna-Aneurysma

S: Miosis (Ausfall des dilatator pupillae)

Ptosis (Ausfall des tarsalis superior)

Enophtalmus (PseudoE., da Unterlid höhersteht)

Wenn Ursache 1.+2.: â Schweiß-Sekretion)

D: Direkte/Indirekte Lichtreaktion intakt, aber Dilatationsdefizit

(langsamere Erweiterung)

Naheinstellung intakt

Zentral: Kokain à keine Beeinträchtigung der Mydriasis

Peripher: Krankes Auge: â Mydriasis

Glaukom

Untersuchungen:

1) Schräge Beleuchtung der Vorderkammer

2) Spaltlampenuntersuchung

3) Gonioskopie

4) Palpation

5) Applanationstonometrie (> 22 mmHg, CAVE Konjunktiivtis)

6) Luftstoßtonometrie

7) Tagestonometrie, Selbsttonometrie

8) Ophtalmoskopie der Papille (Abblassung, á vertikal elongierte Exkavation)

9) Perimetrie (30/-Perimetrie – statisch besser als kinetisch)

Primär Chronisches Offenwinkel Glaukom (90%)

Ep: 60-70 LJ (Familienanamnese)

Ät: á Abflußwiderstand im Trabekelwerk des Kammerwinkels

S: keine oder unspezifisch (Kopfschmerz, Augenbrennen, verschwomenes Sehen)

PCOG ist oft bereits weit fortgeschritten, bis Pat Gesichtsfeldausfälle bemerkt

Schleichend und progressiv

D: IOD, Gonioskopie, Ophtalmoskopie, Rauschfeldperimetrie

DD: okuläre Hypertension

Niedrigdruckglaukom: âBD, Blutverluste, Gefäßspasmen à Papillen und

Gesichtsfeldveränderungen, obwohl kein áIOD

Umgekehrt könne BDsenkende Medikamente eine

Verschlechterung auslösen

Th: 1) Exkavation des Sehnervs

2) > 30 mmHg

3) Wenn (Papille/Gesichtsfeld) fortschreitet à radikaler Therapieren

ungeachtet der Drücke

LOKAL

2) Beta-Blocker (â Kammerwasserbildung NICHT Pupillenweite)

3) Miotika (Parasympatomimetika) (á Abfluß)

4) Prostaglandinanaloga (á Uveoskleraler Abfluß)

5) Sympathomimetika (á Abfluß)

6) Kurzfristig Osmotika und Carboanhydrasehemmer lokal oder systemisch

OP: 1) Laser: Narben im Trabekelwerk à Kontraktion und Öffnung

Wirkt bei jeden 2. nach 5 Wo für 2 J -8mm Hg

2) Sklerafenster à unter Bindehaut

3) Zerstörung des Ziliarkörpers (Hitze, Kälte, US, ultima ratio)

Pr: Screening ab 40. LJ

Primär Akutes Winkelblockglaukom

Prädisponierende Faktoren:

1) â Augen

2) áLinse

3) â Vorderkammer

4) á Miose

5) Hintere Synechien

6) Entzündung und Blutungen(á Viskosität)

Pupillarblock à Winkelblock. Typisch bei plötzliche Mydriasis (CAVE Mydriaka)

S: Akuter starker Schmerz Fortleitung in Schläfe, Hinterkopf und áâKiefer

Übelkeit, Erbrechen

â Sehkraft (Verschwommensehen)

Jedoch nicht immer so stark ausgeprägt

Prodrome: Nebelsehen und Halos um Lichtquellen

D: Trias: 1) einseitig rotes Auge (konjunktival und ziliar)

2) weite reaktionslose Pupille

3) palpatorisch hartes Auge

Hornhaut matt und Ödematös

Vorderkammer flach, Verwaschene Iriszeichnung

Sehvermögen herabgesetzt auf Erkennen von Handbewegungen

DD: GIT, Hirn, Irisitis

Therapie:

1) Hyperosmolare Lösungen i.v.

2) Carboanhydrasehemmer i.v.

3) Miotika zum Herausziehen der Iris aus dem Kammerwinkel

4) Analgetika, Antiemetika, Sedativa

5) Eindellen der Hornhaut (wiederholt je 30s mit Glasstab)

6) OP wenn Hornhaut klar: Laseriridotomie, Iridektomie

Sekundäres Offenwinkelglaukom

Trabekelwerk verstopft:

1) Pseudoexfoliationsglaukom à Skandinavien: Zellfreies Material verstopft

2) Pigmentdispersionsglaukom à Pigmentgranula aus Iris: myope junge Männer

3) Cortisonglaukom à Mukopolysaccharide

4) Entzündungen à Protein (á Viskosität), Entzündungszellen)

5) Phagolytisches Glaukom (Linsenprotein tritt aus à Protein+Makrophagen)

Sekundäres Winkelblockglaukom

1) Rubeosis Iridis

2) Traumata (Kontakt von Iris und Trabekelwerk à Kammerwinkelverschluß)

Glaskörpereinblutungen

1) aus normalen retinalen Gefäßen

2) pathologisch veränderten retinalen Gefäßen

3) Einbruch von Blut aus Netzhaut und Umgebung

Hintere Glaskörperabhebung

Diabetische Retinopathie

Retinaler Venenastverschluß und Aneurysma

Senile Makuladegeneration

S: plötzlich: Schwarm schwarzer Mücken / Rußregen, â Visus

D: Ophtalmoskop, Kontaktglas: Diffuse Verteilung, keine Einsicht auf Netzhaut

T:aufrechte Ruhelage (T der GrundKH: Laser bei Netzhautriss), Vitrektomie

Endophtalmitis

Primär: mikrobiell (Verletzung, OP, Sepsis: Candida bei Immundeprimierten)

Sekundär: aus Entzündungen (AI, mikrobiell) angrenzender Gewebe

S: akut: akute Visusminderung, dumpfer Schmerz, gerötete Konjunktiven

Subakut: mykotische E.: schleichernd mit progressiven Sehstörungen

Chronisch: milder Verlauf

D: Akut: konj. und ziliare Injektion, Hypopyon, gelbgrüner Glaskörper, US

Subakute: weiße Netzhautflecken mit roter Umrandung (Roth-Flecke)

Cremig weisses Glaskörperinfiltrat

Chronisch: mässige Injektion und Infiltration des G.

Bindehautabstrich und Glaskörperaspirat

Th: AB lokal systemisch introvitreal, AmB i.v.

Vitrektomie

1) Glaskörperblutungen, die sich nicht auflösen

2) Schwere Glaskörperentzündungen

3) Netzhautablösungen und prol. Vitreoretinopathie

4) Fremdkörper

Vitrektom (Saug-Schneidgerät) / Infusion / Pars plana / Auffüllen mit Ringer oder

schweren Flüssigkeiten à Gase, Silikonöl (muß in 2. Sitzung entfernt wedern)

KO: Katarakt, selten Blutung Endophtalmitis, Netzhautforamenbildung

Diabetische Retinopathie

Nicht-proliferativ

Mikroaneurysmen

Intraretinale Blutungen

Harte Exsudate (Lipidablagerungen)

Weiche Exsudate Cotton-wool-Herde (Nervenfaserinfarkte)

Netzhautödem

Kaliberschwankungen der Venen

Proliferativ

Neovaskularisation

Glaskörperblutung

Traktionsamotio (Zugkräfte nach Glaskörpervernarbung)

Rubeosis iridis

S: lange Symptomlos, erst spät Sehverschlechterung

D: Ophtalmoskopie und stereoskopische Fundusfotographien

DD: Fundus hypertonicus

Th: Laserbehandlung

Retinale Venenverschlüsse

Ät: Hypertonie, Diabetes, Glaukom, retinale Vaskulitis

Zentralvenenverschluss: Höhe der lamina cribrosa

streifenförmige Blutungen in allen Quadranten

Venenastverschluß: An ateriovenöser Kreuzung

1 Quadrant betroffen

Harte und weiche Exsudate, Netzhaut-, Papillenödem

Th: Hämodilution, Laser

KO: Netzhautablösung, Rubeosis iridis

Retinale Arterienverschlüsse (seltener)

1) Emboli

2) Arteriitis temporalis Horton (+ Kopfschmerz)

S: Zentralerterienverschluß: plötzliche Erblindung ohne Schmerzen

Arterienastverschluß: Visusreduktion, Gesichtsfeldausfälle

D: Ophtalmoskop: Netzhautödem total oder fokal (grauweiss), Fovea roter Fleck

Optikusatrophie im chron. Stadium

Permetrie

DD: LipidspeicherKH

Th: Canatag, Hämodilution, bulbusmassage, senkung des augendrucks

Fundus hypertonicus

Zusammenbruch der Blut-Netzhaut-Schranke

Blutungen, Exsudate, Netzhaut- und Papillenödem

S erst in III und IV: Visusverschlechterung

Fundus hypertonicus (I+II), F.h. malignus (III, IV)

I. Verengung und Schlängelung

II. A-V-Kreuzung: Verengung der Vene durch atherosklerotisch Arterie

III.Blutung, harte, weiche Exsudate, Netzhautödem

IV. Papillenödem

Th: BD

KO: Papillenödem, Aeurysmen, Gefässverschlüsse à Glaskörpereinblutung

Ablatio retinae

Rhegmatogen

Ät: hintere Glaskörperabhebung (Höheres Alter, Myopie)

1) Netzhautloch: Rundlöcher (komplett), Hufeisenlöcher (Einriß)

2a) Glaskörperflüssigkeit dringt unter Netzhaut

2b) Glaskörperstränge ziehen und lösen die Netzhaut

Traktiv

Diabet Retinopathie à präretinale fibrovaskuläre Stränge

PVR (prolif vitreoretinopathie)

Exsudativ

Vaskuläre KH à Flüssigkeit zw Pigment und Netzhaut

Tumorbedingt

S: oft lange asymptomatisch

Zunächst akute Glaskörperabhebung: Lichtblitze, Mouches volantes

Dann Glaskörpereinblutung: Rußregen

Dann Amotio: Schatten im Gesichtsfeld, Visusverschlechterung

D:Ophtalmoslopisch:

Rhegmatogen: blasenartige Abhebung der ödematösen Netzhaut

rot leuchtendes Loch

Tumorbedingt: TU

DD: Retinoschisis, Aderhautamotio

Th: Laser, Silikonschaumplombe + künstliche Narbe durch Kryosonde

Chorioretinopathia centralis serosa

Ät: Stress, Männer 40-50 LJ

Reversibele Abhebung der Netzhaut

S: zentrale Gesichtsfeldausfälle, Verzerttes, verkleinertes, vergrössertes Sehen

D: Ophtalmoskopisch: Blasenförmige Abhebung der Netzhaut im Makulabereich,

Hyperopisierung, Fluoreszenzangiographie: Quellpunkt

Th: Abwarten, bei Rezidiven: Laserbehandlung

Senile Makuladegeneration

Häufigste Ursache für Erblindung im höheren Alter

Chron. progedienter Visusverlust

Stoffwechselproduktablagerungen à Drusen im retinalen Pigmentepithel

S: langsame Sehverschlechterung, Makr-, Mikr-, Metamorphopsien

D: Ophtalmoskopisch

1) nicht-exsudativ: Drusen, Atrophie

2) exsudativ: Abhebung der Retina und Blutungen

3) disziform: fibröse Narbe

DD: venenastverschluß

Th: keine,

ev. Laser im exsudativen Stadium (bei 10%) wenn Fovea nicht betroffen

AIDS-bedingte Netzhautveränderungen

80% der Pat

Mikroangiopathie:

Pg: HIV-, IK-vermittelte Endothelschädigung?

Oph: Blutungen, Mikroaneurysmen, Teleangiektasien, weiche Exsudate

S: keine

CMV-retinitis:

Netzhautnekrosen und –Blutungen -Ödeme à rhegmatogene Amotio

HSV, VZV, Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii à Retinitis

D: Virusnachweis im Serum

Th: Ganciclovir, Aciclovir, Foscarnet

Pg: bei rechtzeitiger Behandlung: gut

Retinitis infolge einer Borreliose

Konjunktivitis, Keratitis, Iridozyklitis

Retinale Vaskulitis; arterielle Gefäßverschlüsse der Retina; Neuritis n. optici

D: Opht, Serologie

Th: Tetrazykline

Verlauf Rezidivierend

Retinoblastom

Häufigster bösartiger TU des Kindesalters (30% beidseits)

95 % somatisch Mutation

5% autosomal dominant à Geschwister KO

S: meist vor 3.LJ: Leukokorie: weißliche Pupille, Strabismus, rotes Auge

D: Opht: grauer vaskularisierter NetzhautTU, auch Glaskörper und

Vorderkammer können betroffen sein

Trilaterales R: Zirbeldrüse und beide Augen

DD: Katarakt, prim. Strabismus, Infektion

Th: Strahlen-, Kryotherapie, Enukleation

Kontrolle des Partnerauges

Prg: Ohne Th Metastasierung; oder ZweitCA

Drusenpapille

Drusen: Beidseitige sagokornähnliche gelbliche Körperchen im Papillengewebe

Drusenpapille: unscharf begrenzt, leicht prominent, ohne Exkavation

Ät: kleine lamina cribrosa à â axonfluß à Axondegeneration à

Kalkablagerungen (extraaxonal)

S: keine Funktionsausfälle (bei tiefer Lage ev. Gesichtsfeldausfälle)

D: bei oberflächlicher Lage ophtalmoskopisch sichtbar, sonst nicht

Echographie!

DD: Pseudostauungspapille, Stauungspapille

Stauungspapille

Pg:? Fakultatives unspezifisches Zeichen bei Hirndruckerhöhung

60% TU

40% Enzephalitis, Meningitis, Hirnabszeß, Hämorrhagien, Hydrozephalus

à Ursachenabklärung, da vitale Bedrohung durch Hirndrucksteigerung

Bei Optikusatrophie nicht möglich, im Alter seltener

S: Diskrepanz zwischen morphologischem Befund und funktionellem Befund (oB)

Verdunkelungserscheinungen

á blinder Fleck

Einengung des Gesichtsfelds erst sehr spät (bei Optikusatrophie)

1) Frühphase: Rand unscharf, Hyperämisch, Peripapilläre Netzhautfalten (Ödem)

2) Akutphase: Prominenz der Papille, Papillenrandblutungen, Exkavation nicht

Abgrenzbar, Graue Exsudate, Papille rot

3) Chron. Ph: Papille öddematös, Exkavation verstrichen

4) Atroph. Ph: Optikusatrophie

Th: â intrakranieller Druck, Optikusatrophie bleibt übrig, je nach dauer

Neuritis nervi optici

Papillitis (im Auge)

Ät: Infektionen (malaria, Borreliose, Lues oder aus Umgebung fortgeleitete)

Toxisch (Methanol, Blei)

70% unbekannt

Retrobulbärneuritis (hinterm Auge)

Ät: MS u.a. (s. Papilitis)

S: plötzlicher Visusverlust (ev. mit Fieber)

Zentralskotom u.a. Skotome

Schmerz bei Bewegung und Druck auf den Bulbus

D: Papillitis: Ophtalmoskop: Ödem, Hyperämie, Exkavation verstrichen,

Papillenrand unscharf, Papillenrandblutungen

Retrobulbärneuritis: oB

Afferente Pupillenstörung (Direkte Lichtreaktion: â, Indirekte: normal)

DD: Stauungspapille: kein Funktionsausfall

Verlauf: Bildet sich Zurück (Hochdosis-Steroide) mit diskreten Funktionsdefekten

Und Abblasung der Papille

Anteriore ischämische Optikoneuropathie

à Arteriosklerotischer Genese

à Arteriitischer Genese

Arteriosklerotischer Genese

Hohe Inzidenz im 60-70 LJ

Akute Durchblutungsstörung à Infarzierung à Optikusatrophie

S: plötzliche einseitige Sehminderung

Keilförmige, Sektorielle, Hochgradig konzentrische Gesichtsfeldausfälle

D: Anamnese Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidämie

Opht: Papille ödematös, Sektoriell betonte Randunschärfe, Hyperämisch,

Randblutungen

Afferente Pupillenstörung (Direkte Lichtreaktion: â, Indirekte: normal)

Th: GrundKH, HämodilutinS, Steroide, Pg schlecht

Arteriitischer Genese

Ab 60LJ: Bilaterale granulomatöse Vaskulitis (mittlere und kleinere Arterien)

A. Temporalis, Vertebrae, Gefäße der Augen

50% der Pat: Augenbefall

S: einseitige plötzliche Sehminderung, Kopfschmerz (!), â Allgemeinzustand

D: wie bei arteriosklerotischer AION + ááBSG, áCRP, áLeuz, âFe

Temporalarterien prominent, druckschmerzhaft und pulsieren nicht

Th: ááSteroide zum Erhalt des 2. Auges (Pg für 1. Auge schlecht)

Erkrankungen der Sehbahn:

1) Prächiasmale (gleichseitiger Gesichtsfeldausfall)

2) Chiasmale

Unten: Hypophyse (inferonasale Fasern liegen unten ß HypophysenTU)

Oben: Hypothalamus (superonasale Fasern liegen oben ß Kraniopharyngeom)

Links und Rechts: a. carotis interna

à Hypophysenadenom: zuerst vordere untere Chiasmakante betroffen à

inferonasale Fasern à Gesichtsfeldausfall: oberen temporalen Gesichtsfelder bis

hin zur kompletten bitemporalen Hemianopsie

à Kraniopharyngeom: zuerst hinten oben à superonasale Fasern à untere

temporale Gesichtsfelder bis hin zur kompletten bitemporalen Hemianopsie

à Aneurysmen: nasaler ipilateraler Gesichtsfeldausfall, später auch

kontralateraler nasaler Ausfall

à Meningeom u.a.: je nach Lage sehr große Variabilität

S: Gesichtsfeldausfall und Visusverschlechterung je nach Ursache

Chiasmasyndrom (bitemporale heteronyme Hemianopsie, Visusreduktion,

Optikusatrophie) - entwickelt sich langsam

D: Visus, Pupillenreaktion, Perinmetrie, Fundoskopie, Röntgen, CT, MR

Th. Je nach GrundKH, zB: OP

3) Retrochiasmale

TU, Vaskuläre Prozesse, Meinigitiden, Abszesse, Verletzungen, Aneurysmen, …

Gesichtsfeldausfälle sind Beidseitig und Gleichseitig

à Tractus opticus und Corpus geniculatum laterale: homonyme

Hemianopsie Läsion links à rechte Gesichtsfeldhälften fallen aus und vice versa

à Sehstrahlung: homonyme Quadrantenanopsie – Papille normal

à Sehrinde: homonym-hemianoptisch

Endokrine Orbitopathien

AI-KH: TSH-R-AK à 95% T3,4-Produktion, w>m

Lymphozytäre Infiltration der Orbita à Glykosaminoglykane v.a. in AugenMU

Gerötete, trockene Augen mit Druckgefühl (Sicca-Symptomatik)

Motilität des Bulbus eingeschränkt: Doppelbilder

Kosmetische Beeinträchtigung

Oft Symptome eines m.basedow

Exophtalmus meist doppelseitig

Lidzeichen: à Sklerastreifen über Kornea

à Retraktion des Oberlides bei Blicksenkung

à seltener Lidschlag

à sterrer Blick

à erschwertes Ektroponieren

â Konvergenzvermögen, Bulbusmotilität, Doppelbilder

Sono, CT, Internist

DD: TU

KO: Lagophtalmus, Hornhautulzera

Th: Thyreostatika (Hypothyreose vermeiden à verschlechtert E.O.)

Orbita-Röntgenbestrahlung

Steroide

Chron: Tränenersatzmittel, LidOPs, AugenMU-OPs

Pg: Bleibt oft bestehen

Orbitaphlegmone

60% Sinugen (NNH), Gesichtsfurunkel, Erysipel, Hordeolum,…

S: Exophtalmus, Chemosis, Lidschwellung, Motilitätsstörung des Bulbus,

â Allgemeinzustand, Fieber, Schmerzen, die bei Augenbewegungen verstärkt

werden, áBSG, Leukozytose

DD: Lidphlegmone: häufig, vor septum orbitale ohne Motilitätsstörung+Chemosis

RMS

Th: áá Breitband-AB i.v. , Sanierung der NNH

KO: Destruktion des n. optikus mit atrophie und erblindung

Sinus-cavernosus-Thrombose

Sinus-Cavernosus-Thrombose

Ät: Fortgeleitete eitrige Entzündung aus Mittelohr, Orbita, Gesichtshaut

S: ââAllgemeinzustand,Fieber, Kopfschmerz, Benommenheit

D: beidseitiger Exophtalmus, venöse Stauung der episkleralen und

konjunktivalen Gefäße, multiple Paresen der Hirnnerven

Ophtalmoplegia totalis (Lähmung aller AugenMU - neurogen)

Orbitaspitzensyndrom (zusätzlicher Ausfall des n. opticus)

Th: AB, Antikoagulation

Myopie

25% der 20-30J. haben eine Refraktion > -1 dpt.

Brennpunkt vor der Netzhaut

Familiäre Häufung

Beim Blick in die Ferne: keine scharfen Bilder Fernpunkt zB bei 1dpt: 1m

Achsenmyopie (meist): zu langes Auge

Brechungsmyopie (seltener): zu starke Brechkraft

Sekundär auch bei der Katarakt und dem Keratokonus

Myopia simplex: beginnt mit 10J und nimmt nach 20 LJ nicht mehr zu

Myopia maligna: progressiv (á erblich)

D: subjektive und objektive Refraktionsbestimmung (Skiaskopie, Refraktometrie)

Myopiesyndrom: Verdünnung der Sklera, Tiefe Vorderkammer, ZiliarMU atroph

Amotio retinae Risiko erhöht, da Bulbus > Glaskörper, der kollabiert

Amotio-Vorsorge-Untersuchungen

Glaukomdiagnostik ergibt zu niedrige werte, da Sklera weniger rigide

(Applanationstonometrie)

Th: Zerstreuungsgläser, Minusgläser, (Meniskusförmige durchgebogene punktuell

abbildende Gläser), Kontaktlinsen (VO: áQualität, Grösse, …)

CAVE: keine Überkorrektion, da atropher Ziliarmuskel überbelastet wird

Ev: Vorderkammer-Zerstreuungslinse

Hyperopie

Brennpunkt hinter Netzhaut

20% der 20-30J. haben eine Refraktion > +1 dpt.

Achsenhyperopie (meist): zu kurzes Auge

Brechungshyperopie (seltener): zu schwache Brechkraft

Flache Vorderkammer, dicke Sklera, dicker ZiliarMU

à CAVE: akutes Winkelblockglaukom (rel KI: therap/diagn Mydriasis)

Sonderform: Linsenlosigkeit durch Luxation, OP

Bereits beim Blick in die Ferne wird Akkomodiert, in der Nähe ist dies nicht mehr

möglich: In Nähe unscharf, in Ferne gut.

S:

à Asthenopische Beschwerden: Augen- Kopfschmerzen, Augenbrennen,

Ermüdbarkeit, Konjunktivitis durch Dauerbeanspruchung v.a. beim Lesen

à Strabismus kann hervorgeruven werden.

D: prominente Papille ohne Funktionsausfälle

Schlängelung der retinalen Gefäße

Bei Korrektion bleibt der ZiliarMu trotzdem naoch angespannt à latente

Hyperopie. Deshalb Lähmung mit Atropin bei unklaren asthenopischen

Beschwerden. Latente + Manifeste Hyperopie = gesamte Hyperopie

Th: Sammellinsen (+Gläser) à

Stärkstes +Glas, das ohne sehverschlechterung vertragen wird

Aphakie: Starglas, Kontakt-, Vorderkammer-, Hinterkammerlinse

Refraktive Hornhauteingriffe:

Photorrefraktive Keratektomie (PRK) <6dpt: Abflachung à Myopieausgleich

Versteilung à Hyperopieausgleich

Epikeratoplastik: Implantation von SpenderHHLamellen

LASIK: oberfl. HHlamelle wird zurückgeschlagen, dann laser korrektur, dann

wird HHlamellezurückgeschlagen

Astigmatismus

Brennpunktlosigkeit des Systems, da brechende Meiden eine

Krümmungsanomalie aufweisen: 20% d. Bev. > 1dpt à Korrektur

Äusserer A.: HHvorderfläche

Innerer A.: Hhrückfläche, Linsenvorder- und –rückfläche

A. rectus: stärker brechender Meridian senkrecht

A. inversus: waagrecht

A. obliquus: schräg

Regulärer A.: 2 Meridiane senkrecht zueinander (Ursache: á Lidspannung)

Irregulärer A.: Multiple Brennpunkte:

à HHulzerationen mit –Narben

à HHverletzungen

à Keratokonus

à Katarakt

S: verzerrtes Sehen, asthenopische Beschwerden

D: Placidoscheibe, Videokeratoskopie, Ophtalmometer (zwei Figuren in Deckung)

KO: Refraktionsamblyopie

Th: regulärer A.: Zylindergläder (ev + spärische Gläser)

Irregulärer A.: äusserer: Kontaktlinse, Keratoplastik, refraktive HHeingriffe

Innerer: Linsenentfernung + Kunstlinse

Heterophorrie

Nur unter bestimmten Umständen kommt es zum Schielen: Latentes Schielen

Eso- Exo, Hyper-, Hypo-, Zyklophorie (verollen des auges um die achse)

70-80% der Bevölkerung

Alkoholgenuss, Streß, Ermüdung, Gehirnerschütterung, psychische Belastung

à vorübergehend zum Schielen

S: Kopfschmerzen, Verschwommensehen, Doppelbilder, asthenopische

Beschwerden

D: Aufdecktest (Reaktion des eben aufgedeckten Auges wird beobachtet)

Th: orthoptische Übungen, Prismenbrillen umstritten

Pseudostrabismus

Breiter Nasenrücken, Epikanthus

D: Taschenlampentest, Aufdecktest

Lähmungsschielen

Parese: unvollständige Lähmung: häufiger

Paralyse: vollständige Lähmung: seltener

à isolierte bewegungseinschränkung eines auges

à asymmetrische bewegungseinschränkung beider augen

Schielwinkel ist nicht wie beim Begleitschielen gleich in allen Blickrichtungen,

sondern grösser in der Zugrichtung des gelähmten MU

1) Neurogen

Infranukleäre Augenbewegungsstörung (III, IV, VI)

Nukleäre Augenbewegungsstörung (AugenMU-Kerne: III-Kerne liegen nah

beieinander à Beidseitige Lähmung spricht für Nukleären Defekt)

Supranukleäre Augenbewegungsstörung (Blickzentren à Blicklähmung)

2) Myogen

Endokrine Orbitobpathie

Okuläre Myasthenie (wechselnde Paresen, am Abend schlimmer.

D: 1 min nach oben schauen à Lidsenkung wg. Ermüdung d. m. lev. palp.)

Tensilon-Test à AchE-Inh à Parese verliert sich

Chron. prog. Externe Ophtalmoplegie

Okuläre Myositis

3) Mechanisch

Frakturen

Hämatome

Schwellungen

Symptome: 1) Schielstellung

2) Blicklähmung (Bewegungseinschränkung beider Augen in eine

bestimmte Richtung)

3) Doppelbilder (können mit der Zeit unterdrückt werden)

4) Kompensatorische Kopfhaltung

5) Okulärer Schiefhals

6) Inkomitanter Schielwinkel (primärer < sekundärer)

Abduzensparese

Ät: Gefäßveränderungen (d.m., Hypertonie, …), TU -> á Liquordruck, langer

Verlauf an Schädelbasis. Bei Kindern flüchtig bei InfektionsKH, Fieber, Impfungen

m. rectus lateralis gelähmt à Abduktion gestört à

1) Einwärtsschielstellung

2) Doppelbilder (horizontal - in versuchter Abduktion am grössten)

3) Kopfzwangshaltung in Richtung betroffenes Auge

Sonderform: Retraktionssyndrom: intruterine Schädigung à m. rectus lateralis

wird durch okulomotorius innerviert à

1) Wie Abduzensparese à Einwärtsschielen usw.

2) Retraktion des Bulbus + Verengung der Lidspalte

Trochlearisparese:

Ät: Traumata, Gefäßveränderungen

m. obliquus superior gelähmt: Einwärtsroller und Aenker in Adduktion à

1) Höhenschielen (Höherstand des gelähmten Auges in Adduktion)

2) Doppelbilder (vertikal – beim Blick nach nasal unten –Lesen- am grössten)

3) Kopfzwangshaltung: Neigung zur Schulter des NICHT-betroffenes Auge à

4) Okulärer Schiefhals

Okulomotoriusparese:

Ät: Gefäßveränderungen

*) komplette O.: Mydriasis, Ptosis, keine Akkomodation, Schielt nach unten

aussen, keine Doppelbilder, da die Ptosis die Pupille bedeckt

*) partielle O.: Äussere: Schielt nach unten aussen, Ptosis

Innere: Mydriasis, keine Akkomodation

Kombinierte Hirnnervenparesen bei Orbitaspitzensyndrom

D: HHsensibilitätsprüfung (1/V:Trigeminus)

D: Prüfung der 9 Hauptblickrichtungen

Bielschowsky Kopfneigetest

Schielwinkelmessung

Th: OP nicht vor 1J, da Rückbildungen vorkommen.

Bis dahin: abwechselnde Okklusion oder Prismenfolie auf Brille

OP: Schwächung des Antagonisten durch Rücklagerung

Amblyopie

Sehschwäche

Schielamblyopie Unterdrückung des Schielauges Okklusionsbehandlung

Deprivations - A. Ptosis, Katarakt, … OP

Refraktions – A. Brechungsfehler Brillenkorrektur

Bilaterale A. Astigmatismus, späte Refraktions- keine

Korrektur

Lidverletzung

à mit durchtrennter Lidkante

à im inneren Lidwinkel mit abgerissenen Tränenröhrchen

S: á Blutung, á Hämatom, á Schwellung

Schürf (oberfl), Stich-, Schnitt- oder stumpfe Gewalt: alle Schichten

Th: chriurgisch CAVE Narbenektropium à Spannungsfrei

Bindehautverletzung

Stichverletzungen (Zweig, Kindernagel usw.)

Fremdkörpergefühl, umnschriebene konj. Injektion, Hyposphagma

D: Fluoreszin

Th: keine nur bei grosser dehiszenz Naht CAVE: Sklera?

Fremdkörper

S: starkes FKgefühl, Schmerzen, Epiphora, Blepharospasmus, konjunktivale

und/oder ziliare Injektion

D: Lupe (FK oft klein), Fluoreszin

DD: subtarsal (FKgefühl bei Lidschlag, vertikale Kratzspuren auf Kornea

Th: Nadel heraushebeln, Fremdkörperbett ausfräsen, AB-Salben und Verband

Subtarsale FK: Ektroponieren und mit feuchtem Fattetupfer abwischen

Erosio corneae

Trauma à Epitheldefekt heilt aus (unter Therapie) à Aber rezidiviert immer

wieder (v.a. morgens beim Öffnen des Lids)

S: Fremdkörpergefühl, Epiphora, Schmerzen, Blepharospasmus, konjunktivale

Injektion

D: Fluorescin

Th: AB Salbenverband

Stumpfes Bulbustrauma

Kontusion (Tennisball, Faustschlag, Stein, Sturz aufs Auge, …) à

1) Abriß der Iriswurzel

S: Pupillenentrundung, á Blendung, optische Störung

Th: Iridopexie

2) Vollständiger Abriß der Iris:

S: Blendung

Th: Sonnenbrille, ev. Kunstblende

3) Abriß des Ziliarkörpers:

S: Sehverschlechterung, Hypotonia bulbi,

Th: Zyklopexie, sonst Phtisis bulbi

4) Dislokation der Linse:

S: Sehverschlechterung

Th:Implantation einer Kunstlinse

5) Katarakta traumatika:

S: Rosettenförmige Trübung der Linse

Th: Extrakapsuläre Kataraktextraktion

6) Avulsio bulbi

7) Avulsi n. optici

8) Retrobulbärhämatom

9) Glaskörperblutung

10) Blow-Out-Fraktur

11) Hyphäma

Spätfolgen: Sekundärglaukom, Amotio retinae und Katarakt können jahre später

noch auftreten Th: Ruhigstellung, damit sich Nachblutungen absetzen können

Verletzungen mit Bulbusöffnung

Scharfe: Mit / ohne Fremdkörper oder starke Stumpfe

Von spontan verschliessender bis zur großen Kornea- und Skleraeröffnung

à flache aufgehobene Vorderkammer

à Pupillenverziehung

à Linsenquellung (innerhalb von Stunden oder als Spätfolge)

à Vorderkammer-, Glaskörperblutung

à Bulbushypotonie

D: Röntgen, CT

Th: Initial: Steriler Verband, Tetanus, AB systemisch

OP: Zunaähen des Bulbus, Entfernung etwaiger Fremdkörper

KO: Amotio retinae, sekundäres Winkelblockglaukom,

Eisenfremdkörper à Siderosis bulbi à Rezeptorschaden

KupferFK: Entzündung des Auges à Uveitis, Hypopyon à Phtisis bulbi

Organische FK à Holz: foudroyanter Endophtalmitis

Verätzungen

Säuren, Laugen, Reizstoffe - Säuren weniger gefährlich als Laugen (Schwefel-

Fluß und Salpetersäure koagulieren jedoch nicht)

S: Epiphora, Blepharospasmus, starke Schmerzen

Säuren: sofortiger Visusabfall

Laugen: oft erst nach Tagen

HHepithel: Keratitis superfizialis punktata à Erosi cornea

HHstroma: klar à Trübung („gekochtes Fischauge“)

Bindehaut: intakt à Chemose à Limbusgefässe ischämisch

IO: keine à Hypopyon à Starke Schädigung

Pg: gut à Funktionsverlust, Symblepharon

Th: sofort: Spülung, Blepharospasmus rigoros überwinden

Klinik: lokale Schmerztropfenà Ektropionieren (doppelt) à Spülung (Tropf)

Kortison, NSAR, AB, Abtragen v. Nekrot Gewebe,

osmot. Diuretika (Glaukomprophylaxe)

OP: Stammzelltransfer vom Limbus, Künstl Kontaktsubstanzen,

Tenonplastik

Post: Symblepharonlösung (Lid- und Bulbusbindehaut)

Lidplastische Ops

Nasenschleimhauttransplant

Perforierende keratoplastik (CAVE: á Abstossung)

Prog: guter Parameter: Limbusgefäßischämie

Symblepharon

Sekundärglaukom

Zoster ophtalmicus

Meist resistenzschwache Personen um die 50 betroffen

S: 1) starke Schmerzen im Versorgungsgebiet des 1/V

2) Lichtscheu, Augentränen, Schwellung, Hautrötung

3) klare Bläschen à Platzen à Krusten

4) Blepharitis (>50%)

5) KO: schwere IO-Infektion

Th Aciclovir lokal und systemisch

D.m

Sicca, Xanthelasma, mykotisch Orbitainfektionentransitorische

Refraktionsänderungen, Katarakt, Glaukom, Optikusneuropathie,

AugenMUparesen, diabetische Retinopathie

Lyellsyndrom

Toxische epidermale Nekrolyse: Maximalform des SJS

1) Prodromi (Allgemeinzustan ââ, Fieber Myalgien, Kopfschmerz Erbrechen)

Schmerzen auf noch unauffälliger Haut und Konjunktiven

2) Exanthem, Blasenbildung, Nikolski +

Stomatitis, erosive purulente Konjunktivitis à Panophtalmie, auch

Genitalschleimhaut befallen

3) KO: Symblepharon, Trichiasis, Pannusbildung à Erblindung

Ät: Medikamenteninduziert

Fazialisparese

à erweiterte Lidspalte (Patient kann das Augenlid nicht vollständig schließen) à

Ektropium

à positives Bell-Phänomen: bei unvollständigem Lidschluss wird die

physiologische Aufwärtsbewegung des Augapfels sichtbar