Blut und Lymphatische Organe. Was ist Blut (lat. sanguis) ?lat. Körperflüssigkeit, die mit...

Blut und Lymphatische Organe

Zusammensetzung des Blutes

Blut Blutplasma Blutserum

Zellen + Plasma

Ionen und Proteine

Keine Gerinnungsfaktoren


Blutzusammensetzung

Gesamtvolumen 4-6 l

Blutzellen

Blutplasma

Eiweiß (Albumin, Globuline, Gerinnungsfaktoren, Transportproteine, usw.)

Hämatokrit ca. F. 33-43 % / M. 39-49 %

Hämoglobin F. 12-15/ M. 13-17 g/dl

Aufgaben des Blutes

Transport von Sauerstoff und Kohlenstoffdioxid

Transport von Nähr- und Abfallstoffen

Transport von Hormonen und Vitaminen

Abwehr von Infektionen z.B. durch die Immunreaktion

Wundverschluß Plasma

Blutgerinnung

Aufrechterhaltung des pH-Wertes und des osmotischen Druckes.

Transport von Wärme

Plasma

Ionen (Natrium-, Chlorid-, Kalium-, Magnesium-, Phosphat- und

Calciumionen).

Anteil der Proteine beträgt etwa 60 bis 80 g/l (ca. 8 % des

Plasmavolumens).

Unterteilung nach Beweglichkeit bei der Elektrophorese in Albumine

und Globuline unterschieden.

Globuline (α1-, α2-, β- und γ-Globuline)

Proteinfraktion Anteil (%)Wichtige Bestandteile

(Auswahl)vermindert erhöht

Albumin 58,0 - 70,0Leberzirrhose, nephrotisches

Syndrom, CED

α1-Globuline 1,5 - 4,0α1-Antitrypsin, α1-

Lipoprotein (HDL)Leberzirrhose

Entzündung, nephrotisches

Syndrom

α2-Globuline 5,0 - 10,0Coeruloplasmin,

HaptoglobinLeberzirrhose


Syndrom

β-Globuline 8,0 - 13,0

β-Lipoprotein, Transferrin, beta-2-

mikroglobulin, Plasminogen

Leberzirrhose typische Schulterbildung in der gamma-

Fraktion


SyndromParaproteinämie

γ-Globuline 10,0 - 19,0Immunglobuline

(Antikörper)nephrotisches Syndrom

chron. Krankheiten, Plasmozytom

http://de.wikipedia.org/wiki/Leberzirrhose


Blutzellen

Erythrozyten

Leukozyten

Thrombozyten

Erythropoese im Knochenmark

Blutabbau in der Milz


Zellen des peripheren Blutes und ihre Vorläuferzellen



http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/0f/Haematopoese.png

Zellen des menschlichen Blutes

Bezeichnung Anzahl je μl Blut

Erythrozyten 4,5 bis 5,5 Mio.

Leukozyten 4.000–11.000

Granulozyten

Neutrophile 2.500–7.500

Eosinophile 40–400

Basophile 10–100

Lymphozyten 1.500–3.500

Monozyten 200–800

Thrombozyten 300.000


Erythrozyt Thrombozyt

Leukozyt

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/24/Red_White_Blood_cells.jpg

Erythrozyten– 4,5-6 Mio Zellen/µl Blut

25 Billionen Zellen (von 75 insges.)– Lebensdauer ca. 120 Tage– Funktion: O2 und CO2- Transport

– Steuerung über Erythropoetin


Erythrozyten

Erythrozyten entstehen im Embryo in der Leber.

Später werden diese kontinuierlich im roten Knochenmark von größeren

Knochen produziert.

Teilungsfähige Stammzellen, die zunächst kernhaltige Erythroblasten

produzieren, aus denen dann zunächst unter Ausstoßung des Zellkerns

die Retikulozyten und dann, die eigentlichen Erythrozyten hervorgehen.

Thrombozyten

Thrombozyten

Kleinsten Zellen des Blutes.

Kein Zellkern (deshalb keine Teilung möglich), scheibchenartig, flach

Wichtige Rolle bei der Blutgerinnung, indem sie sich bei einer

Verletzung des Blutgefäßes an das umliegende Gewebe anheften („Thrombozytenadhäsion “) oder

aneinanderheften („Thrombozytenaggregation “)

Aktivierter Thrombozyt

Definition:

• Verminderung von Hämoglobinkonzentration, Erythrozyten,

Hämatokrit

Ätiologie:

•Bildungsstörung

•beschleunigter Abbau

•Verlust (Blutung)

Erkrankungen der ErythrozytenAnämie

Anämiesymptome

Blässe an Konjunktiven und am Nagelbett

Allgemeine Schwäche, Müdigkeit

Konzentrationsstörungen

Kopfschmerzen

Belastungsdyspnoe

Herzklopfen

Angina pectoris


Eisenmangelanämie

Definition:

Blutarmut durch Verringerung des normalen Eisenspeichers im Körper

Ursachen:

ungenügende Eisenzufuhr (bes. Wachstum, Schwangerschaft)

Gestörte Resorption (z.B. Magenresektion)

Gastrointestinale Blutungen (z.B. Tumore, Ulkus, CED, Menorrhagien,

Hämorrhoiden, wdh. Blutspenden usw.)


Eisenmangelanämie - Diagnostik

Labor: - Hämoglobin, Erythrozytenzahl, Hämatokrit- Serumeisen, Ferritin erniedrigt- Transferrin erhöht- MCV, MCH erniedrigt

Blutausstrich

Blutungsdiagnostik


Eisenmangelanämie

Normalbefund Mikrozytäre Anämie


Eisenmangelanämie – Klinik

• Allgem. Anämiesymptome

• Brüchige Haare und Nägel

• Rillennägel

• Hautatrophie

• Mundwinkelrhagaden

• Plummer-Vinson-Syndrom

(Dysphagie)


Eisenmangelanämie – Therapie

• Therapie der Grunderkrankung

• Orale Eisensubstitution 100-300 mg/d (1-3 Kps. ferrosanol

duodenal/Tag)

• Parenterale Substitution (20-40 mg/d)

• Hb- und Serumferritinkontrollen

• NW: GIT-Beschwerden, Obstipation, Schwarzfärbung des Stuhls


Andere Anämien durch Bildungsstörung

Renale Anämie Bei chronischer Niereninsuffizienz eingeschränkte

Erythropoetinbildung mit normozytärer Anämie

Tumoranämie Durch Störung der Eisenverwertung ist Einbau von Hämoglobin in

Erythrozyten gestört bei normalem oder hohem Eisenspeicher


Hämolytische Anämien

Definition: Anämie infolge verkürzter Erythrozytenlebensdauer

Ursachen: Angeborene Erythrozytendefekte Hämolyse durch Antikörper (Wärme-/Kälte-AK, Transfusionszwischenfall) Mechanische Hämolyse (Herzklappen) Toxische Hämolyse (Pilzgifte, Verbrennungen) Infektiöse Hämolyse (Malaria)


Thalassämie

Sichelzellanämie

„Stechapfelform“

Erkrankungen der ErythrozytenAngeborene Erythrozytendefekte

Hämolytische Anämien – Klinik

Akute Krise Fieber, Schüttelfrost Gefahr des Kreislaufschocks Ikterus

Chronische Hämolyse Allgem. Anämiesymptome Splenomegalie Gallensteine (Pigmentsteine)


Hämolytische Anämien – Diagnostik

Anamnese (Familie, Ernährung, Auslandsaufenthalt)

Klinik mit Splenomegalie und LK-Vergrößerung

Labor: Hb, Erys, Hkt vermindert

Retikulozyten vermehrt

Hämolysezeichen

Blutausstrich

Antikörpersuchtests (Coombs-Test)

Hb-Elektrophorese

Bestimmung der Erythrozyten-Enzyme


Hämolytische Anämien – Therapie

– Therapie der Grundkrankheit– Meidung auslösender Noxen– Symptomatische Therapie

Kortikoide, Splenektomie, Bluttransfusionen,

Knochenmarkstransplantation– Akute Krise

250 mg Solu-Decortin-H Intensivüberwachung, Streßprophylaxe Evtl. Hämodialyse Evtl. Bluttransfusion


Polyglobulie (= sekundäre Polyzythämie)

Definition:

Kompensatorische Erythropoetinerhöhung bei pO2- Erniedrigung (O2-

Mangel)

Ursachen:• Höhenaufenthalt• Lungenerkrankungen (COPD)• Herzerkrankungen mit Rechts-Links-Shunt• Rauchen (CO-Hb >5%• Tumore, z. B. Hypernephrom• Relativ bei Exsikkose durch Diarrhoen, Erbrechen, Verbrennungen

Erkrankungen der Erythrozyten

Polyglobulie – Klinik

– Gerötetes Gesicht und Extremitäten

– Schwindel, Kopfschmerz, Sehstörungen

– Hypertonie

– Thromboserisiko erhöht


Polyglobulie

Periphere Zyanose

Blue Bloater


Polyglobulie – Therapie

Behandlung der Grunderkrankung

Aderlass


Übersicht Anämien (vs. Polyglobulie):

• Bildungsstörung

• Eisenmangel-, Megaloblastäre,

• Renale, Tumoranämie

• Beschleunigter Abbau

• Hämolytische Anämien bei angeb. Erythrozytenerkrankungen, Toxine,

• Infektionen, Blutungsanämie


Erkrankungen der weißen Blutzellen und der blutbildenden

Organe

Allgemeines•Lymphatisches System

•Weisse Blutzellen

•Spezifisches/unspez. Immunsystem


Lymphatisches System

Knochenmark

Blut

Thymus

Lymphsystem

Milz


Bildung der weißen Blutzellen aus der Stammzelle im Knochenmark


Weisse Blutzellen

Neutrophiler Granulozyt

Basophiler Granulozyt Monozyt B-Lymphozyt

Eosinophiler Granulozyt

Neutrophiler im EM


Neutrophiler Eosinophiler Basophiler Monozyt

Leukozyten, unspezifische Abwehr

Lymphozyt


http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b3/PBNeutrophil.jpg

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/af/PBEosinophil.jpg

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f2/PBBasophil.jpg

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/5e/PBMonozyt.jpg

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/de/1/12/PBLymphozyt.jpg


©Volker Brinkmann

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f2/Neutrophil_with_anthrax_copy.jpg

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b3/PBNeutrophil.jpg


Neutrophile zirkulieren im Blut und wandern im Falle einer Infektion zum

Ort des Geschehens.

Neutrophile und Monozyten wandern an Infektionsort, wodurch die

Hauptkomponente einer Entzündung gegeben ist.

Fähigkeit, Bakterien mittels einer freigesetzten fibrillären Matrix aus

Granula-Proteinen und Chromatin zu binden. Dies verhindert einerseits

die weitere Verbreitung von Bakterien und fördert andererseits das

Zerstören der dort festgesetzten Bakterien.

Eosinophiler Granulozyt

wichtige Rolle bei der Parasitenabwehr.

Zur Chemotaxis befähigt, da.h. sie können sich amöboid in

Richtung eines anlockenden Stoffes (Attractant)

fortbewegen.

Fähigkeit zur Phagoszytose.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/af/PBEosinophil.jpg

Basophiler Granulozyt

Sie besitzen zahlreiche grobe unregelmäßige Granula, die unter

anderem Histamin und Heparin enthalten.

Die Aktivierung von Immunzellen, die Rezeptoren für IgE besitzen, kann

zur allergischen Sofortreaktion wie z. B. Heuschnupfen führen.

Eine systematische Aktivierung dieser Zellen (also die Aktivierung im

ganzen Körper) kann zum anaphylaktischen Schock führen.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f2/PBBasophil.jpg

Monozyt

Zirkulieren für 1-3 Tage im peripheren Blut.

Kontakt mit Infektionen in das betroffene Gewebe.

Während der Einwanderung in das Gewebe differenzieren sich

Monozyten in Makrophagen.

In der Lage, körperfremde Strukturen wie Mikroorganismen intrazellulär

aufzunehmen und zu zerstören.

Zur Antigenpräsentation befähigt und initiieren auf diese Weise die

erworbene Immunabwehr.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/5e/PBMonozyt.jpg

Erkrankung der Leukozyten

Leukozytose = Erhöhung der weißen Blutzellen auf > 10.000/µl

Ursache:

Infektion durch Bakterien und Pilze (Vermehrung der Granulozyten). Virusinfekte verursachen eine relative Verminderung der Lymphozyten!!

chronische nicht-infektiöse Entzündungen

bösartige Erkrankungen

Stressfaktoren (Verletzung, Verbrennung,

Infarkte, Schock), Schwangerschaft, Nikotin

Leukopenie: Erniedrigung der Leukozyten auf < 4.000/µl

Ursache:

Knochenmarkschädigung durch Medikamente

Bestimmte Blutkrankheiten (pernizöse Anämie)

viele Virusinfektionen und einzelne bakterielle Infektionen.

gesteigerter Abbau von Blutzellen

(Milzvergrößerung).

Behandlung: Grunderkrankung

Erkrankung der Leukozyten

T- und B-Lymphozyten

B-Lymphozyt T-Lymphozyt

KM-PrägungAntikörper

Gedächtniszellen

ThymusprägungZytotoxische Zellen

HelferzellenSuppressorzellenGedächtniszellen


Lymphozyten

Vorläuferzellen (multipotenten Stammzellen) im Knochenmark der platten

Knochen (Becken, Brustbein, zum Teil Schädelknochen), bei Kindern zusätzlich

der großen Röhrenknochen (Arme, Beine).

Reifen im Bursa-Äquivalent (beim Menschen das Knochenmark selbst)

beziehungsweise im Thymus zu differenzierten B- bzw. T-Lymphozyten.

B- und T-Lymphocyten wandern in die sekundär-lymphatischen Gewebe

(Differenzierung der B-Lymphozyten durch die von T-Helferzellen

bereitgestellten Zytokine)

Kernhaltig und haben in der Gram-Färbung ein granuliertes Zellplasma.

Mit zunehmendem Alter der Zellen wird der Zellkern kleiner

Erkennung von Fremdstoffen – wie zum Beispiel Bakterien und Viren –

und deren Entfernung mit immunologischen Methoden.

Werden in Milz, Knochenmark, Thymus und Lymphknoten geprägt (sie

müssen „lernen“) welche Stoffe zum Körper dieses Menschen gehören

und welche als fremd anzusehen sind.

Gehören zum adaptiven Immunsystem - zur spezifischen Abwehr

Lymphozyten

T-Lymphocyten T-Killerzellen (CD8-T-Zellen)

T-Helferzellen (CD4-T-Zellen)

T-Suppressorzellen (auch T-Unterdrückerzellen oder regulatorische T-Zellen)

Gedächtnis-T-Zellen

B-Lymphozyten naive (antigenunerfahrene) B-Zellen

Plasmablasten (aktivierte B-Zellen)

Plasmazellen (sezernieren Antikörper)

Gedächtnis-B-Zellen

Lymphozyten

http://de.wikipedia.org/wiki/T-Lymphozyt

http://de.wikipedia.org/wiki/T-Lymphozyt

http://de.wikipedia.org/wiki/B-Lymphozyt

Welche Organe ?

Knochenmark

Thymus

Lymphknoten

Lymphbahnen

Rachenmandel, Gaumenmandel

Darm

Peyersche Plaques im Dünndarm

Thymus


Antikörper


Zytotoxische T-Zellreaktion


Lymphsystem


Lymphknoten

Lymphatisches System

Lymphknoten


Lymphozyt

©Dr. Triche, National Cancer Institute

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/de/1/12/PBLymphozyt.jpg

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/89/SEM_Lymphocyte.jpg

Maligne Lymphome

Hodgkin/Non-Hodgkin/Plasmozytom

Leukämien

akute und chronische

Blut und Lymphatische OrganeErkrankungen der Leukozyten und der lymphatischen Organe

Morbus Hodgkin

Definition: Maligne Entartung von lymphatischen Vorläuferzellen meist der B-Zellen mit

Bildung von Sternberg-Reed-Riesenzellen

Eigenschaften: 3/100.000 Personen jährlich, Häufigkeitsgipfel um 30. bis 60. Lebensjahr

Ätiologie unbekannt (EBV?)

Beginn meist lokal in Lymphknoten des Kopf-/Halsbereichs danach

Ausbreitung lymphogen, später hämatogen, per continuitatem

Abgeschwächtes Immunsystem, erhöhte Infektanfälligkeit

Blut und Lymphatische OrganeErkrankungen der Leukozyten und der lymphatischen Organe

Morbus Hodgkin

Klinik:

B-Symptomatik:

• Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust

Andere Symptome:

• Leistungsminderung, Juckreiz, schmerzlose Lymphknotenschwellungen,

Hepatosplenomegalie


Morbus Hodgkin

Diagnostik

Biopsie suspekter Lymphknoten

Sternberg-Reed-Riesenzellen

Allgemeine Untersuchung zur Erfassung aller Manifestationen:

Anamnese, klin. Untersuchung US CT Rö-Th Labor Knochenszintigrafie


Morbus Hodgkin

Therapie

Nach Risikogruppen:

Strahlentherapie und/oder Chemotherapie


Plasmozytom (NHL)

Definition

Klon einer entarteten B-Zelle mit Bildung monoklonaler Immunglobuline

Eigenschaften: Um das 60. Lebensjahr, 3/100.000 pro Jahr B-Symptomatik Knochenschmerzen, Frakturen, Niereninsuffizienz, Amyloidose, Osteolysen („Lochschädel“), Infekte Bence-Jones-Proteine im Urin

Therapie:

Chemo, evtl. +Stammzelltransplantation, pall. Bestrahlung


Leukämien

Definition:

Autonomes Wachstum einer Leukozytenrasse mit Ausbreitung im Knochenmark,

Organbefall außerhalb des KM und Ausschwemmung von Leukozyten ins Blut


Leukämien – Einteilung

Akute Leukämien

• ALL

• AML

Chronische Leukämien

• CLL

• CML


Akute Leukämie

Definition

Autonomes Wachstum einer Leukozytenrasse mit Ausschwemmung unreifer Zellvorläufer

ins Blut


Akute Leukämie

4/100.000 pro Jahr

Im Kindesalter 80% ALL (häufigste

maligne Erkrankung von Kindern)

Im Erwachsenenalter 80% AML

Ursachen

Viren (HTLV 1) KM-Schäden durch Toxine (Benzol, Lost) Ionisierende Strahlen (Hiroshima, Therapie) Genetische Faktoren (Down-Syndrom)


Akute Leukämien

Klinik

Abgeschlagenheit, Fieber, Nachtschweiß Infektanfälligkeit durch zunehmende KM-Insuffizienz und

funktionsuntüchtige Leukozyten Anämie Blutungen LK-Schwellungen


Akute Leukämie

Diagnostik

Blutbild

(Leukozahl Vorsicht!: erniedrigt oder normal in 40% der Fälle)

KM-Biopsie

typische unreife Blasten >30% Anämie, Thrombozytopenie

Immundiagnostik


Akute Leukämien

Therapie

Fieber- und Infektprophylaxe (G-CSF)

Uratnierenprophylaxe (Volumen, Allopurinol)

Chemotherapie

KM-Transplantation (NW: GvH-Reaktion, Infekte)


Akute Leukämie

Prognose

ALL im Kindesalter: 80% 5-JÜR

AML im Erwachsenenalter: 30% 5-JÜR



CLL

B-Zell-Lymphom (NHL) mit leukämischen Verlauf

Häufigste Leukämie 5 bis 30/100.000/Jahr

5. Bis 8. Lebensjahrzehnt

B-Symptomatik, LK-Schwellungen (immer!)

Therapie: Keine bei schleichendem Verlauf

Ansonsten Chemo, selten KMT, Selten Bestrahlung



CML

Schleichende Entwicklung: von Entartung einer Stammzelle bis Diagnose

ca. 8 Jahre

Funktionsfähige! Granulozyten

Verlauf:

Chronisch stabile Phase (Leukozytose, Splenomegalie

Akzelerationsphase (zunehmende Leukozytose)

Blastenschub bei 2/3 der Pat. (>30% Blasten Diff-BB)



CML

Klinik: Typische Allgemeinsymptome der Leukämien

Leukämische Thromben bei hohen Leukozahlen

Therapie:

Interferon alpha, Chemotherapie, KMT

Prognose:

30 bis 60% 5-JÜR


Blutstillung- und gerinnung

Die Prozesse, die den Körper vor Blutungen schützen sollen, werden

unter dem Oberbegriff der Hämostase zusammengefasst.

Dabei wird zwischen der primären und der sekundären Hämostase

unterschieden.

Primäre Hämostase

Thrombozyten und verschiedene im Plasma enthaltene und auf der

Gefäßwand präsentierte Faktoren sind beteiligt.

Sekundäre Hämostase

Durch verschiedene Gerinnungsfaktoren.

Bis auf Calcium (Ca2+) in der Leber synthetisierte Proteine.

Im Normalfall inaktiv, werden in einer Kaskade aktiviert.

Entweder endogen, das heißt durch Kontakt des Blutes mit anionischen

Ladungen des subendothelialen (unter der Gefäßinnenoberfläche gelegenen)

Kollagen oder

Exogen aktiviert werden(durch Kontakt mit Gewebsthrombokinase, durch

größere Verletzungen aus dem Gewebe in die Blutbahn gelangt ist).

Ziel der sekundären Blutgerinnung ist die Bildung von wasserunlöslichen

Fibrinpolymeren, die das Blut zu „Klumpen“ gerinnen lassen.

Nummer Name(n) Funktion

I Fibrinogen Bildet das Fibrinnetz.

II Prothrombin Die aktive Form Thrombin (IIa) aktiviert die Faktoren I, V, VII und XIII.

III(Gewebe-)Thromboplastin, Tissue factor (TF)

Im subendothelialen Gewebe, Kofaktor von VIIa.

IV CalciumViele Faktoren benötigen das Calcium-Kation Ca2+, um an die negativ geladenen Phospholipide der Plasmamembranen zu binden.

V Proaccelerin Kofaktor von X, mit dem es einen Komplex bildet.

VII Proconvertin Aktiviert IX und X, wird durch Kontakt mit TF aktiviert.

VIII Antihämophiles Globulin A Kofaktor von IX, mit dem es einen Komplex bildet.

IXChristmas-Faktor, Antihämophiles Globulin B

Aktiviert X, bildet einen Komplex mit VIII.

X Stuart-Prower-Faktor Aktiviert Prothrombin, bildet einen Komplex mit VII.

XIRosenthal-Faktor, Plasma Thromboplasmin Antecedent (PTA)

Aktiviert XII und IX.

XII Hageman-Faktor Aktiviert die Fibrinolyse

XIII Fibrinstabilisierender Faktor Stabilisiert Fibrin durch Bildung von Quervernetzungen.

Gerinnungsfaktoren

Blutgerinung


Thrombozyten


Blutgerinnung

Diagnostik Thrombozytenzählung 150.000-400.000/µl Blut

Blutungszeit 2-4 Minuten

INR (Quicktest)

PTT (Partielle Thromboplastin Zeit [Time])


Hämorrhagische Diathesen

Ursachen durch Störungen von

Plasmafaktoren

Thrombozytenfunktionen

Gefäßen (Vaskulopathien)


Hämophilie

Definition: Vererbte Koagulopathie mit Verminderung oder Fehlen von Faktor VIII (A, 85 %

der Fälle) oder Faktor IX (B, 15 %)

Ursachen: ca. 60 % X-chromosomal-rezessiv vererbt - (Frauen erkranken nicht)

ca. 40 % sporadische Mutationen


Hämophilie

Klinik

Abhängig von Konzentration der vorhandenen Gerinnungsfaktoren Nachblutungen kleiner Traumen (z. B. beim Zahnarzt) Großflächige Hautblutungen Muskelblutungen (Mundboden, Psoas) Gelenkblutungen mit Arthropathie (Knie!)


Hämophilie

Diagnostik

Familienanamnese Normale Blutungszeit (= primäre Blutstillung) INR (Quick) normal Gerinnungszeit und PTT verlängert Spez. Labordiagnostik (Differenzierung A oder B)


Hämophilie

Therapie Blutungsprophylaxe

Keine gerinnungshemmenden Medikamente (Aspirin, Heparin)

Sorgfältige Blutungsstillung Gabe von Gerinnungsfaktoren im Bedarfsfall (milde Formen) oder

Dauerbehandlung

Probleme: Antikörperbildung, Infektionsrisiko


Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)

Definition

Verbrauchskoagulopathie mit überschießender Aktivierung des

Gerinnungssystems, Bildung von Mikrothromben, Faktorenverbrauch und

hämorrhagischer Diathese

Ursachen

Schwerer Schock

Sepsis

Operationen an Lunge/Pankreas/Prostata/Plazenta

Geburtshilfliche Komplikationen z.B. Fruchtwasserembolie)



Klinik

• Punktförmige bis flächenhafte Blutungen von Haut, GIT (Gastro-Intestinalt-

Trakt), Nieren, Gehirn• Schock, Organversagen (Schockniere, -lunge)



Therapie

Behandlung der auslösenden Grunderkrankung

Beginnende DIC: Heparin

Manifeste DIC: AT III, FFP; TK

Post-DIC: Heparin, evtl. AT III weiter


Thrombozytopenien

Häufigste Ursache für hämorrhagische Diathesen

Thrombozytenlebensdauer 9-10 Tage

normal > 150.000 Thrombos/µl

Ursachen

Bildungsstörung im KM (angeboren oder erworben)

Gesteigerter Abbau (Splenomegalie, DIC, Auto-AK)


Thrombozytopenien

Klinik

petechiale Blutungen (< 30.000 Thrombos/µl) Blutungszeit verlängert (> 6 Min.)

Therapie

Weglassen verdächtiger Medikamente Gabe von Thrombozytenkonzentrat (TK)

Vorsicht: Infektionsrisiko


Vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen

Blutgefäßschäden vererbt

Morbus Osler• Aut.-dom. vererbte Krankheit: Teleangiektasien mit punktförmigen Blutungen

an Lippen, Schleimhaut, Nase, GIT, Atemwege

Erworben

Purpura Schönlein-Henoch

• Vaskulitis nach Infekt, bes. bei Kindern mit Petechien, Git-Blutungen,

Nierenschäden, Therapie symptomatisch, meist selbstlimitierende Erkrankung

Vitamin-C-Mangel (Skorbut)

• Gefäßbrüchigkeit, Infektneigung, Zahnausfall


Blut und Lymphatische Organe. Was ist Blut (lat. sanguis) ?lat. Körperflüssigkeit, die mit...

Documents

Transcript of Blut und Lymphatische Organe. Was ist Blut (lat. sanguis) ?lat. Körperflüssigkeit, die mit...