CME Weiterbildung · Zertifizierte...

Punkten Sie online auf

CME.springer.de

Teilnahmemöglichkeiten- kostenfrei im Rahmen des jeweiligen

Zeitschriftenabonnements- individuelle Teilnahme durch den Erwerb

von CME.Tickets auf CME.springer.de

Zertifizierung Diese Fortbildungseinheit ist mit 3 CME-Punkten zertifiziert von der Landesärztekammer Hessen und der Nordrheinischen Akademie für Ärztliche Fort- und Weiterbildung und damit auch für an-dere Ärztekammern anerkennungsfähig.Für Rettungsassistenten und -sanitäter ist diese Fortbildungseinheit von der Akademie für Ret-tungsdienst und Gefahrenabwehr der Landes-feuerwehrschule Hamburg sowie der Feuerwehr München mit 3 Stunden Fortbildung zertifiziert und damit bundesweit anerkennungsfähig.

Hinweis für Leser aus ÖsterreichGemäß dem Diplom-Fortbildungs-Programm (DFP) der Österreichischen Ärztekammer werden die auf CME.springer.de erworbenen CME-Punkte hierfür 1:1 als fachspezifische Fortbildung anerkannt.

Kontakt und weitere InformationenSpringer-Verlag GmbHFachzeitschriften Medizin / PsychologieCME-Helpdesk, Tiergartenstraße 1769121 HeidelbergE-Mail: [email protected]

RedaktionB. Dirks, Ulm H. Domanovits, Wien R. Somasundaram, Berlin C. Waydhas, Essen

Notfall Rettungsmed 2011 · 14:61–76DOI 10.1007/s10049-010-1340-9Online publiziert:!29. Januar 2011© Springer-Verlag 2011

H. Groeben1 · H.J. Kullmann2

1 Klinik für Anästhesiologie, Intensiv- und Schmerztherapie, Kliniken Essen-Mitte, Essen2 Klinik für Pneumologie und Allergologie, Kliniken Essen-Mitte, Essen

Akuter Asthmaanfall und exazerbierte chronisch obstruktive LungenerkrankungGrundlagen und ManagementZusammenfassungAkute Dyspnoe im Rahmen obstruktiver Atemwegserkrankungen, wie der akute Asthmaanfall und die Exazerbation der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung, stellt eine der häufigsten Notfälle in der Akutmedizin dar. Nach differenzialdiagnostischer Abgrenzung gegenüber anderen Ursachen (kardiale Dekompensation, Pneumonie, Lungenembolie, Pneumothorax, Fremdkörper-aspiration etc.) besteht das Hauptziel der initialen Therapie in der Aufrechterhaltung der Oxyge-nierung. Therapeutika der ersten Wahl sind !2-Sympathomimetika, Kortikosteroide, Parasympa-tholytika und Sauerstoff. Wenn durch diese Maßnahmen keine Stabilisierung sichergestellt wer-den kann, stehen weitere Therapeutika (Magnesium, Lidocain, Theophyllin, volatile Anästhetika etc.) zur Verfügung, bis schließlich auf eine Form der mechanischen Unterstützung der Ventila-tion (invasiv oder nicht-invasiv) zurückgegriffen werden muss.

Schlüsselwörter!2-Sympathomimetika · Theophyllin · Kortikoide · Ipratropiumbromid · Beatmung

Acute asthma attack and exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Principles and management

AbstractAcute dypnoea due to an acute asthma attack or exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease is a frequent cause of emergency treatment. Alternative diagnosis can be acute left heart fail-ure with pulmonary edema, pneumonia, lung emboli, pneumothorax, and foreign body aspiration. Cornerstones of acute treatment are !2 adrenergic agonists, systemic corticosteroids and parasy-maptholytics to maintain oxygenation. Additional pharmacological options are magnesium, vola-tile anesthetics, lidocaine, ketamine, and propofol. Finally, depending on the clinical development a mechanical assist of ventilation might be necessary in term of invasive or non-invasive ventilation.

Keywords!2 sympathomimetics · Theophylline · Corticosteroids · Ipratropiumbromide · Mechanical ventilation

CME Weiterbildung · Zertifizierte Fortbildung

61Notfall + Rettungsmedizin 1 · 2011 |

Der akute Asthmaanfall und die exazerbierte chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) sind gekennzeichnet durch akut auftretende Luftnot und stellen häufige Notfälle in der Akutmedizin dar. In diesem Artikel sollen die Pathophysiologie der Atemwegsobst-ruktion und therapeutische Optionen der schweren Obstruktion der tiefen Atemwege dar-gestellt werden. Darüber hinaus sollen die Möglichkeiten einer mechanischen Unterstüt-zung nach Ausschöpfung der pharmakologischen Möglichkeiten entsprechend der Grund-erkrankung differenziert diskutiert werden.

Luftnot ist eines der häufigsten Symptome in der Akutmedizin. Ohne Sauerstoff verbleiben nur Se-kunden bis Minuten bis zum Eintritt irreversibler Schäden. Die Ursachen der Luftnot reichen von der Verlegung der oberen Atemwege bis hin zur Blockierung der „Zellatmung“ durch Intoxikationen. Im Erwachsenenalter liegt der Luftnot am häufigsten eine kardiale oder pulmonale Erkrankung zu-grunde. Hierbei zeigt sich seit Jahren eine zunehmende Anzahl von Patienten mit einer obstruktiven Atemwegserkrankung [3, 4]. Unter obstruktiven Atemwegserkrankungen versteht man im Wesent-lichen die chronisch obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem, die unter dem Begriff COPD zusammengefasst und dem Asthma bronchiale gegenüber gestellt werden [3, 4]. Beide Formen der obstruktiven Atemwegserkrankung können in Form akuter Anfälle exazerbieren. Die pathophysiolo-gischen Hintergründe, Symptome und Therapiemöglichkeiten sollen nachfolgend dargestellt werden.

Pathophysiologie der Atemwegsobstruktion

Pathophysiologisch lassen sich 2 Mechanismen der Atemwegsobstruktion unterscheiden. Etwas ver-einfacht kann man mit Blick auf die Atemwege von einem aktiven und einem passiven Mechanis-mus ausgehen.

Der „aktive Mechanismus“ wird durch eine Kontraktion der glatten Muskulatur in der Bronchial-wand hervorgerufen. Diese Kontraktion kann humoral durch Mediatoren (allergische Reaktion) oder eine neuronale Stimulation im Sinne einer Reflexbronchokonstriktion bei bronchialer Hyper-reagibilität ausgelöst werden. Nach wiederholter und anhaltender Stimulation der glatten Musku-latur kommt es zu einer Hypertrophie der glatten Muskulatur und bei entsprechender Stimulation zu einer verstärkten Obstruktion. Diese Kontraktion kann in Kombination mit einer Ödembildung bis zu einem kompletten Verschluss auch großer Bronchien führen und lässt sich meist nicht durch einen Gegendruck im Rahmen einer künstlichen Beatmung aufheben [3]. Nach Gabe von Broncho-spasmolytika kann sich im akuten Asthmaanfall die Obstruktion vollständig zurückbilden und die betroffenen Patienten zeigen im anfallsfreien Zustand vollkommen ihren Sollwerten entsprechende Werte in der Lungenfunktionsuntersuchung.

Der „passive Mechanismus“ ist geprägt durch einen Verlust der Elastizität des Lungenparenchyms und der Stabilität der Bronchien, die meist durch chronisch entzündliche Prozesse verursacht wer-den. Die chronische Entzündung wird am häufigsten durch langjähriges Rauchen hervorgerufen und unterhalten. Die Instabilität der Bronchien zeigt sich besonders, wenn durch den bei einer for-cierten Exspiration erhöhten intrathorakalen Druck eine Kompression der intrathorakalen Atemwe-ge entsteht. In der Lungenfunktionsprüfung fallen daher besonders starke Einschränkungen bei for-cierten Manövern, wie der FEV1-Messung (7 forciertes exspiratorisches Volumen in einer Sekun-de) auf, während Messungen, die mit geringer exspiratorischer Kraft ausgeführt werden (Hechel-atmung), wie die bodyplethysmographische Messung des Atemwegswiderstands eine weitaus gerin-gere Einschränkung zeigen [4, 12].

Da dieser Mechanismus nicht durch eine muskuläre Kontraktion hervorgerufen wird, lässt sich schon durch leichten Gegendruck eine Verminderung der Obstruktion erreichen. Daher wird von vielen Patienten durch die sog. 7 Lippenbremse ein Gegendruck aufgebaut, der zu einer Besserung der Symptome führt. In weiter fortgeschrittenen Fällen kann dann oft durch einen künstlich erzeug-ten Gegendruck (invasive und nicht-invasive Beatmung) eine deutliche Verbesserung des Gasaus-tauschs erzielt werden.

Zu diesen beiden Mechanismen, die je nach Patient auch kombiniert auftreten können, addiert sich in unterschiedlichem Ausmaß ein Ödem der Bronchialwand und eine entzündlich oder aller-gisch bedingte Sekretbildung.

Der „aktive Mechanismus“ wird durch Kontraktion der glatten Muskulatur in der Bronchialwand hervorgerufen

Nach Bronchospasmolytika kann sich die Obstruktion im akuten Asthma-anfall vollständig zurückbilden

Der „passive Mechanismus“ ist geprägt durch Verlust der Elastizität des Lungenparenchyms

7 Forciertes exspiratorisches Volumen (FEV1)

7 Lippenbremse

62 | Notfall + Rettungsmedizin 1 · 2011

CME

Bei Patienten mit Asthma bronchiale überwiegt der aktive, einer Pharmakotherapie gut zugängli-che Mechanismus, während im Rahmen der COPD der passive Mechanismus überwiegt, der durch irreversible parenchymale Veränderungen nur bedingt pharmakologisch beeinflussbar ist.

Definitionen und Epidemiologie

Asthma bronchiale

Asthma bronchiale ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch eine bronchiale Hyperreagibilität und eine variable (reversible) Atemwegsobstruktion [3]. Man unter-scheidet zwischen allergischen und nicht-allergischen (intrinsischen) Formen. Asthma bronchiale ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen und hat damit eine hohe medizinische und sozio-ökonomische Bedeutung. Die Prävalenz des Asthmas hat in den vergangenen Jahrzehnten in den In-dustrieländern zugenommen und erreichte in Neuseeland einen Spitzenwert von 15,1%. In Deutsch-land liegt die Prävalenz im Kindesalter bei 10 und im Erwachsenenalter bei 5%. Mit steigendem Al-ter nimmt die Prävalenz ab und liegt im Erwachsenenalter bei Frauen im Alter von 18–29 Jahren mit 9% am höchsten [2, 3].

Grundsätzlich scheint eine chronische Entzündung der Bronchialschleimhaut die bronchiale Hyperreagibilität zu unterhalten. Daher hat sich die Behandlung der zu Grunde liegenden Entzün-dung als ein wesentliches Grundprinzip der Asthmatherapie durchgesetzt [3]. Zur Therapie des aku-ten Anfalls stehen neben der antiallergischen und 7 antiinflammatorischen Basistherapie die bron-chospasmolytische Therapie und die Behandlung einer Reflexbronchokonstriktion, getriggert durch die bronchiale Hyperreagibilität, im Vordergrund [3].

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Die COPD umfasst eine Symptomatik und funktionelle Beeinträchtigung der Lunge, die charakteri-siert ist durch eine Kombination aus chronischem Husten, gesteigerter Sputumproduktion, Atemnot, Atemwegsobstruktion und eingeschränktem Gasaustausch. Die COPD lässt sich als eine Krankheit definieren, die durch eine progrediente, nach Gabe von Bronchodilatatoren und/oder Kortikosteroi-den nicht vollständig reversible Atemwegsobstruktion auf dem Boden einer chronischen Bronchitis und/oder eines Lungenemphysems gekennzeichnet ist [4, 14].

Eine chronische Bronchitis liegt laut WHO vor, wenn Husten und Auswurf über wenigstens 3 Mo-nate in mindestens 2 aufeinander folgenden Jahren bestehen. Eine chronisch obstruktive Bronchitis ist durch eine permanente Atemwegsobstruktion gekennzeichnet. Ein Lungenemphysem wird pa-thologisch-anatomisch definiert als irreversible Erweiterung und Destruktion der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen [4].

Die Prävalenz der COPD in Deutschland ist nicht genau bekannt und wird auf 10–15% der er-wachsenen Bevölkerung geschätzt. Weltweit ist die COPD gegenwärtig die vierthäufigste Todesur-sache mit steigender Tendenz [4, 14].

Der passive Mechanismus ist nur be-dingt pharmakologisch beeinflussbar

Asthma bronchiale ist durch bronchiale Hyperreagibilität und reversible Atemwegsobstruktion charakterisiert

7 Antiinflammatorische Basistherapie

Die COPD ist durch eine progredien-te, nicht vollständig reversible Atem-wegsobstruktion gekennzeichnet

Tab. 1 Charakteristika von Patienten mit akutem Asthma oder exazerbierter chronisch obstruktiver Atemwegserkrankung (COPD) Asthma COPDAlter Überwiegend jung (<50 J.) Überwiegend älter (>50 J.)Tabakkonsum Selten Sehr häufigAuswurf Wenig glasiger Auswurf Eitriger AuswurfAllergie Häufig (Trigger) SeltenInfekt Möglich Häufig (Trigger)Reversibilität der Obstruktion Meist vollständig Nur partiellRöntgenbild des Thorax Meist unauffällig Zeichen der COPDLuftnot Nur im Anfall Mit dem Alter zunehmendBeginn der akuten Dyspnoe Minuten bis Stunden Stunden bis TageAuskultationsbefund Giemen, Brummen Rasselgeräusche, Giemen, BrummenAuslöser Allergie, Infekt, Irritation Infekt


Diagnose und Differenzialdiagnose

Führendes Symptom beider Erkrankungen ist die Dyspnoe der Patienten. Im Weiteren gibt es eine Überlappung der Symptome wie Husten, verlängertes Exspirium, Auswurf, trockene Nebengeräusche bei der Auskultation oder auch in besonders schweren Anfällen ein leises bis aufgehobenes Atemge-räusch („silent lung“), da in diesen Fällen der Fluss und das Volumen des Tidalvolumens nicht mehr ausreicht, um diese Geräusche zu erzeugen. Andere Symptome wie glasiges Sputum oder schneller Beginn der Dyspnoe durch spezifische Auslöser sprechen eher für einen Asthmaanfall, während vira-le und oder bakterielle Infekte mit purulentem Sputum und Fieber eher für eine exazerbierte COPD sprechen (. Tab. 1). Da auch bei Patienten mit COPD eine bronchiale Hyperreagibilität mit Ent-wicklung eines Bronchospasmus vorliegen kann, kann es vor Ort für den Notarzt in manchen Fällen unmöglich sein, die zugrunde liegende Erkrankung zu differenzieren.

Zur Abschätzung des Schweregrads der Obstruktion bietet neben dem klinischen Untersuchungs-befund die Messung des 7 exspiratorischen Peak Flow (PEF) oder des forcierten exspiratorischen Volumens in einer Sekunde (FEV1) eine Möglichkeit zur Objektivierung des Befunds. Diese beiden nicht-invasiven Verfahren korrelieren v. a. beim Asthma bronchiale sehr gut mit den Blutgasanalysen und der Sauerstoffsättigung und ermöglichen eine Abschätzung des Therapieerfolgs und des Verlaufs des Anfalls (. Abb. 1, 2; [11]) So muss bei einem FEV1 von 20% und weniger vom Sollwert mit der Notwendigkeit einer mechanischen Unterstützung der Atmung gerechnet werden. Dies ist von be-sonderer Bedeutung, da sowohl die Selbsteinschätzung des Patienten als auch die Einschätzung durch den behandelnden Arzt besonders bei Patienten mit Asthma bronchiale sehr unzuverlässig sind und zu erheblichen Fehleinschätzungen führen können. Allerdings wird je nach Schweregrad des An-falls nicht jeder Patient in der Lage sein, in der Notfallsituation eine solche Messung durchzuführen.

Eine weitere Möglichkeit in der Notfallsituation auch außerhalb des Krankenhauses den Schwere-grad einer Dyspnoe abzuschätzen, bietet die pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung. Sauer-stoffsättigungswerte von weniger als 90% können einen kritischen Zustand andeuten. Hierbei muss zwischen Patienten mit Asthma bronchiale, die im anfallsfreien Intervall eine vollkommen normale Sauerstoffsättigung aufweisen, und Patienten mit fortgeschrittener COPD, die auch ohne Exazerba-tion eine deutlich erniedrigte Sauerstoffsättigung aufweisen können, unterschieden werden.

Insgesamt neigen Asthmatiker, die noch keine oder erst wenige Anfälle durchgemacht haben, da-zu, die Bedrohlichkeit eines Anfalls zu überschätzen, während Patienten, die schon häufiger schwere Anfälle erlitten haben, ihre Anfälle zum Teil erheblich unterschätzen. Eine durch Fehleinschätzung

Beide Erkrankungen zeigen eine Überlappung der Symptome

7 Exspiratorischer Peak Flow (PEF)

Die Messung von PEF und FEV1 ermöglicht eine Abschätzung des Therapieerfolgs

Patienten mit COPD können eine deutlich erniedrigte Sauerstoffsätti-gung aufweisen

[mm

Hg]

PO2

FEV1 in % vom Sollwert modif. n. Mc Fadden und Lyons; N Eng J Med 1968;278:1027-32

[%]706050403020100

100

90

80

70

60

50

Abb. 1 8 Korrelation zwischen Sauerstoffpartialdruck (pO2) und Einsekun-denkapazität (FEV1). Die Messung der FEV1 ermöglicht eine nicht-invasive Verlaufsabschätzung der klinischen Situation und stellt bei der kritischen In-dikationsstellung zur Beatmung ein wichtiges Kriterium dar. Der pO2-Wert im arteriellen Blut fällt linear mit dem abnehmenden FEV1-Wert. (Modifi-ziert nach [11])

[mm

Hg]

PCO

2

FEV1 in % vom Sollwert modif. n. Mc Fadden und Lyons; N Eng J Med 1968;278:1027-32

[%]706050403020100

70

60

50

40

30

20

Abb. 2 8 Korrelation zwischen Kohlendioxydpartialdruck (pCO2) und Ein-sekundenkapazität (FEV1). Die Messung der FEV1 zeigt die Atemwegsobst-ruktion und ermöglicht eine nicht-invasive Verlaufsabschätzung der klini-schen Situation. FEV1-Werte unter 20% korrelieren eng mit der Erschöpfung des Patienten und markieren den sehr schweren Status asthmaticus mit möglicher Notwendigkeit zur Intubation. (Modifiziert nach [11])


CME

zu späte Alarmierung des medizinischen Notfallsys-tems ist eine der Hauptursachen für immer noch vor-kommende Todesfälle.

Die maximale Form des Asthmaanfalls wird als 7 Status asthmaticus bezeichnet und ist da-durch gekennzeichnet, dass unter Therapie mit !2-Sympathomimetika über mehr als 4 h keine Besserung bzw. eine weitere Verschlechterung eintritt. Anzeichen und Hinweise, die auf diesen akut lebensbedrohlichen Zustand hinweisen, sind in . Tab. 2 dargestellt.

Differenzialdiagnostisch müssen die akute Dyspnoe durch diese Formen der obstruktiven Atemwegserkran-kung von einer Reihe weiterer Erkrankungen abge-grenzt werden (. Tab. 3). Besonders in der Initialpha-

se eines Lungenödems kann dieses auskultatorisch (inkl. Giemen) einem Asthmaanfall sehr ähneln und tatsächlich mit einer leichten bronchospastischen Komponente einhergehen. Die Abgrenzung des Asthma cardiale von einem akuten Asthma bronchiale kann am ehesten über die Anamnese des Patienten und den Auskultationsbefund mit „feuchten“ Nebengeräuschen erfolgen. In der Anamne-se sind eine koronare Herzerkrankung, Vitien (insbesondere Mitralklappenfehler) und hypertensive Krisen richtungsweisend. Zusätzlich bieten typische Ischämiesymptome und EKG-Veränderungen eine Möglichkeit zur Differenzialdiagnose. In Einzelfällen kann sich allerdings die Differenzialdiag-nose bei einem Erstereignis und sogar möglicher Befundbesserung nach !2-Sympathomimetikaga-be als sehr schwierig erweisen.

Therapieprinzipien

In Hinsicht auf die pharmakologische und nicht-pharmakologische Basis- und Dauertherapie der beiden Erkrankungen sei auf die nationalen Versorgungsleitlinien für Asthma und COPD verwie-sen [3, 4].

In der Therapie des akuten Asthmaanfalls und der exazerbierten COPD geht es vorrangig um die Aufrechterhaltung der Oxygenierung, während eine vorübergehende CO2-Eliminationsstörung im Sinne einer 7 permissiven Hyperkapnie toleriert werden kann. Therapeutische Optionen stellen die Senkung des bronchialen Tonus und eine Abschwächung der entzündlichen Prozesse dar sowie im Falle der Erschöpfung des Patienten auch die mechanische Unterstützung des Patienten durch nicht-invasive und invasive Beatmungsverfahren [2, 3, 4, 12, 14, 17]. Eine zusammenfassende Darstellung der verschiedenen pharmakologischen Therapieansätze ist in . Abb. 3 dargestellt.

Je nach Ausmaß der kardialen Vorbelastung und insbesondere des Schweregrads der COPD kann es unter der akuten respiratorischen Dekompensation auch zur kardialen Dekompensation kommen. Hier steht meist die Rechtsherzbelastung im Vordergrund, deren Therapie hier nicht weiter ausge-führt werden soll.

7 Status asthmaticus

In der Initialphase kann ein Lungen-ödem auskultatorisch einem Asthma-anfall sehr ähneln

7 Permissive Hyperkapnie

Tab. 2 Schweregrad der akuten Dyspnoe bei Asthma bronchiale und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) Moderat Schwer LebensbedrohlichGiemen und Brummen Deutlich Deutlich Sehr leise („silent chest“)Sprache Wenig eingeschränkt Nur unvollständige Sätze Unfähig zu sprechenVigilanz Uneingeschränkt Stressbedingt fokussiert SomnolentpCO2 (Asthma) Erniedrigt Normwertig Erhöht (steigend)pCO2 (COPD) Normal bis erhöht Erhöht Stark erhöht (steigend)SO2 (Asthma) >92% >92% <90%SO2 (COPD) >90% >90% <90%PEF (% vom Sollwert) 50–75% 33–50% <33%Herzfrequenz / Blutdruck / / oder /SO2: pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung unter Sauerstoffinsufflation, PEF: Peak Expiratory Flow.

Tab. 3 Differenzialdiagnose der akuten Dyspnoe (Auswahl)Kardiales LungenödemLungenemboliePneumoniePneumothoraxFremdkörperaspirationAngioneurotisches ÖdemEpiglottitisStimmbanddysfunktionInhalationstrauma

Psychogene Hyperventilation


Pharmakotherapie

Wenn auch Asthma bronchiale und COPD zwei verschiedene Erkrankungen darstellen, die sich vor allem in ihrem langfristigen Verlauf wesentlich unterscheiden, so gibt es doch in der akuten Phar-makotherapie Überschneidungen. Im Weiteren erfolgt eine Erörterung der wichtigsten Medikamen-te und Wirkstoffgruppen. Empfehlungen zur Pharmakotherapie des Asthmaanfalls und der COPD sind in der . Tab. 4 zusammengefasst.

!2-Sympathomimetika

Unabhängig von der zugrunde liegenden Form der obstruktiven Atemwegserkrankung kann man !2-Sympathomimetika zurzeit als die effektivsten Medikamente betrachten, um eine Bronchokons-triktion zu behandeln. Initial werden zur Akuttherapie vordringlich schnell- und kurzwirksame in-halative !2-Sympathomimetika empfohlen [2, 3, 4, 12, 14]. Die Dosierung wird bei akuter Dyspnoe nach Effekt bzw. tolerierbaren Nebenwirkungen durchgeführt und sollte möglichst mit Hilfe eines Spacers erfolgen. Pulverinhalatoren sind bei schweren Anfällen wegen des geringen Luftstroms nicht zu empfehlen [3].

Es sollte mit einer Applikation von mindestens 2–4 Hüben (200 µg) Salbutamol oder einem ver-gleichbaren !2-Sympathomimetikum begonnen und alle 10 min aufbauend auf dem vorhergehen-den Effekt mit 2 Hub weitergeführt werden. Wichtig ist, dass Dosieraerosole kontrolliert während der Inspiration appliziert werden [2, 3]. Alternativ ist auch eine kontinuierliche Inhalation von 5 mg Salbutamol über 20–30 min möglich. Hierbei empfehlen sich Vernebler, die mit Sauerstoff betrie-ben werden können.

In der akuten Pharmakotherapie der beiden Erkrankungen gibt es Überschneidungen

Zur Akuttherapie werden schnell- und kurzwirksame inhalative "2-Sympatho mimetika empfohlen

Volatile Anästhetika

ß2-Sympathomimetika

Ganglion

Parasympatholytika

glatte Muskelzelle

Magnesium

Bronchus

Axonre!ex

M2

N

ZNS

Lokalanästhetika

Dexmedetomidin

!2

ß2

M1

Epithelzelle

M3

N. Vagus

Abb. 3 8 Schematische Darstellung der pharmakologischen Therapieansätze. Therapeutische Optionen, eine Bron-chokonstriktion zu behandeln, erstrecken sich von rezeptorvermittelten Ansätzen ("2-Sympathomimetika, Parasym-patholytika, Dexmedetomidin) über Substanzen, die die Impulsleitung und direkte Kontraktion abschwächen oder blockieren (Lokalanästhetika, Magnesium, volatile Anästhetika), bis hin zu Substanzen, die eine Mediatorfreiset-zung durch inflammatorische Zellen (Mastzellen, Leukozyten etc.) beeinflussen und indirekt die Wirksamkeit ande-rer Substanzen ("2-Sympathomimetika, Parasympatholytika) verstärken (Kortikoide)


CME

Bei kleinen Kindern, die nicht in der Lage sind, kontrollierte Inhalationen durchzuführen, oder bei Patienten, bei denen die inhalative Applikation keinen ausreichenden Effekt erzielt, bietet die in-travenöse Gabe (z. B. Terbutalin 2 mg ad 50 ml NaCl über Perfusor nach Effekt und Nebenwirkung) einen Vorteil. In allen anderen Fällen ist die intravenöse Applikation nicht effektiver als die inhala-tive Gabe, erhöht aber die Rate v. a. kardialer Nebenwirkungen [19]. Sollte sowohl die inhalative als auch die intravenöse Gabe sich als akut nicht möglich erweisen, besteht die Möglichkeit einer sub-kutanen Injektion (z. B. 250 µg Terbutalin).

Die wichtigsten Nebenwirkungen der Sympathomimetika wie Tachykardie, Herzrhythmusstö-rungen und Hypokaliämie treten dosisabhängig auf und stellen je nach Patient und seinen Begleit-erkrankungen die Limitierung der maximalen Dosierung dar. Insgesamt ist nicht die einmalige hoch dosierte Gabe von !2-Sympathomimetika wichtig, sondern die kontinuierliche, bzw. wiederholte Ga-be, die auf dem Effekt der vorhergehenden Gabe eine immer tiefere Verteilung des Aerosols in fol-genden Gaben ermöglicht [2, 3].

Glukokortikoide

Die systemische Gabe von Glukokortikoiden wird sowohl im Asthmaanfall als auch in der Exazer-bation der COPD als Initialtherapie empfohlen. Je frühzeitiger die systemische Gabe von Kortison-präparaten erfolgt, um so größer ist der Effekt. Eine erste Besserung der Dyspnoe ist frühestens 30–60 min nach der Gabe zu erwarten. Der maximale Effekt entwickelt sich erst innerhalb der ersten 6 h [2, 3]. Zur Dosierung der Kortikoidstoßtherapie hat sich gezeigt, dass die Gabe von 500 mg gegen-über 100 mg Methylprednisolon im akuten Asthmaanfall keine Vorteile hat [2, 3, 5]. Daher werden 0,5–1 mg/kgKG Methylprednisolon alle 6 h empfohlen. In der Praxis bietet sich je nach Abschät-zung des Körpergewichts vereinfacht die Gabe von 50 oder 100 mg Methylprednisolon an. So lange kein Zweifel an der Wirkstoffresorption besteht, bietet eine parenterale Verabreichung keinen Vor-teil gegenüber einer oralen Gabe.

Der Effekt der Kortikoide entwickelt sich nicht nur über einen eigenen Effekt auf die glatten Mus-kelzellen, Kortikoide erhöhen auch die Anzahl und Ansprechbarkeit von !2- und M2-Rezeptoren. Die direkten Effekte umfassen einen Einfluss auf die Regulation der Genexpression zur Bildung inflam-matorischer Zytokine, Reduktion der Einwanderung und Aktivierung von Leukozyten und Mastzel-len, Hemmung der Freisetzung von Mediatoren, Reduktion der Gefäßpermeabilität bis zu einer di-rekten Abschwächung der (neurogenen) Reflexbronchokonstriktion.

Der Effekt inhalativ verabreichter Kortikoide im akuten Anfall ist mehrfach untersucht worden und zeigt bisher keinen oder nur einen geringen Effekt. Ob dieser Effekt auch in Kombination mit systemischer Gabe noch nachweisbar ist, ist bisher nicht untersucht, daher kann man bisher die in-halative Gabe von Kortikoiden vor allem als Alternative zur systemischen Gabe nicht empfehlen [3].

Im Rahmen der akuten antientzündlichen Therapie wurde auch die Gabe von 7 Leukotrienre-zeptorantagonisten im akuten Anfall untersucht. Bisher lassen sich in der Akuttherapie aber nur ein geringer oder kein Effekt nachweisen, sodass bisher keine Empfehlung für die Gabe von Leuko-trientezeptorantagonisten in der Akuttherapie gegeben werden kann [2, 3].

Die intravenöse Applikation ist nicht effektiver als die inhalative Gabe

Die kontinuierliche, bzw. wieder holte Gabe ermöglicht eine immer tiefere Verteilung des Aerosols

Je frühzeitiger die systemische Gabe von Kortisonpräparaten erfolgt, um so größer ist der Effekt

Inhalativ verabreichte Kortikoide zeigen im akuten Anfall keinen Effekt

7 Leukotrienrezeptor antagonisten

Tab. 4 Pharmakotherapie des akuten Asthmas und der exazerbierten chronisch obstruktiven Lungenerkrankung"2-Sympathomimetika inhalativ Initial: 4 Hub, dann alle 10 min 2 Hub oder 5 mg

kontinuierliche Inhalation (z. B. Salbutamol)"2-Sympathomimetika i.v. (z. B. Terbutalin) 1,0 mg ad 50 ml NaCl nach Effekt und NebenwirkungenMethylprednisolon 0,5–1,0 mg/kgKG alle 6 h i.v. oder p.o.Parasympatholytika (z. B. Ipratropiumbromid) Initial: 4–8 Hub, dann alle 20 min 2 HubMögliche zusätzliche OptionenMagnesium 2,0 g über 20 min i.v.Theophyllin (nicht vorbehandelte COPD) 5,0 mg/kgKG (Kurzinfusion), dann 0,5 mg/kgKG/hLidocain (Bolus) 2,0 mg/kgKG über 5–10 min i.v.Lidocain (kontinuierlich) 2,0–3,0 mg/kgKG/hVolatile Anästhetika (z. B. Sevofluran) 1–5 Vol-% nach Effekt (beatmeter Patient)Ketamin (Razemat) 0,2–1,5 mg/kgKG/h


Anticholinergika

Vagale Efferenzen stellen die entscheidende bronchokonstriktorische Komponente des Reflexbogens dar, der im Wesentlichen durch 3 verschiedene muskarinerge Rezeptortypen, M1-, M2- und M3-Re-zeptoren, vermittelt wird. M1- und M3-Rezeptoren vermitteln die Bronchokonstriktion, während M2-Rezeptoren einem negativen Feed-Back-Mechanismus dienen und eine Konstriktion limitieren. Dys-balancen in der Aktivität dieser Rezeptoren können zur Bronchokonstriktion führen. Im Rahmen vi-raler Infekte der Atemwege zum Beispiel kann es zur Dysfunktion der M2-Rezeptoren kommen mit der Ausbildung einer vorübergehenden (für ca. 4 Wochen) klinisch relevanten bronchialen Hyper-reagibilität, die bei entsprechend mit einer obstruktiven Atemwegserkrankung vorbelasteten Patien-ten zu akuter Dyspnoe führen können [6].

Antimuskarinerg wirkende Substanzen wie Atropin und Ipratropiumbromid blockieren, nicht se-lektiv, muskarinerge Rezeptoren. Diese Substanzen können daher in niedriger Dosierung, über eine bevorzugte Blockade der M2-Rezeptoren, zu einer paradoxen Bronchokonstriktion führen, während in höheren Dosierungen die Blockade aller 3 Rezeptortypen eine ausgeprägte Bronchodilatation er-möglicht [6]. Bei großer therapeutischer Breite des Ipratropiumbromids ist daher im akuten Anfall eine hohe Dosierung wichtig.

Insgesamt ist der therapeutische Effekt von Anticholinergika wie Atropin und Ipratropiumbro-mid deutlich schwächer als der Effekt der !2-Sympathomimetika. Allerdings zeigt sich ein additiver Effekt, der im Gegensatz zu Theophyllin nicht mit einer in der Notfallsituation relevanten Zunahme an Nebenwirkungen verbunden ist [15]. Aus der fehlenden Selektivität und dem möglichen negati-ven Effekt auf die M2-Rezeptoren ergibt sich, dass Ipratropiumbromid ausreichend hoch dosiert wer-den sollte (initial mindestens 4–8 Hub), um eine paradoxe Bronchokonstriktion durch eine zu nied-rige Dosierung zu vermeiden. Da Ipratropiumbromid nur sehr gering resorbiert wird, treten auch bei hoch dosierter Gabe keine in der Notfallsituation relevanten Nebenwirkungen auf. Der Haupteffekt tritt nach 30–90 min ein, und die Gabe sollte wie bei der inhalativen Gabe der !2-Sympathomimetika in kurzen Abständen (alle 30–60 min) wiederholt werden. Neben der Verabreichung als Dosier-aerosol ist auch eine kontinuierliche Inhalation über Vernebler (0,5 mg alle 4 h) möglich [3, 4, 14].

Antibiotika

Im Rahmen von akuten Asthmaanfällen sind Antibiotika im Allgemeinen nicht indiziert. Besteht der Verdacht, dass ein bakterieller Infekt die Exazerbation einer COPD ausgelöst hat, sollte früh mit einer Antibiotikatherapie begonnen werden. Zur Auswahl des Antibiotikums sollte im Idealfall nach Re-sistogramm therapiert werden. Dies steht in der akuten Situation natürlich nicht zur Verfügung, und es gibt die Empfehlungen aus den nationalen Versorgungsleitlinien, die Behandlung mit Aminopeni-zillinen, Oralcephalosporinen, Makroliden oder bei zu erwartender hoher Resistenz Fluorchinolonen zu beginnen [4]. In der Literatur der letzten 40 Jahren wurden signifikante Senkungen der Mortali-tätsrate und der Dauer der stationären Behandlung mit fast allen verfügbaren Antibiotika erzielt [14].

Medikamente mit geringerem Evidenzstatus

Die bisher ausgeführten Empfehlungen sind durch eine Vielzahl von Studien belegt und können als Standardtherapie betrachtet werden. Darüber hinaus gibt es eine Reihe von Medikamenten, deren Einsatz im Rahmen anfallsartiger Exarzerbationen obstruktiver Atemwegserkrankungen nicht so ein-deutig belegt sind, deren Einsatz unter Umständen aber eine endotracheale Intubation vermeiden las-sen und zu einer schnelleren Erholung des Patienten führen können.

MagnesiumDie intravenöse Gabe von Magnesiumsulfat führt zur Relaxation glatter Muskulatur. Dieser Effekt ist auch an der Bronchialmuskulatur nachweisbar. Gerade in besonders schweren Fällen der Obst-ruktion (FEV1 <20–40% des Sollwerts), in denen das !2-Sympathomimetikum als Aerosol nur einen kleinen Teil des Bronchialsystems erreicht, ist eine bronchodilatative Wirkung beschrieben, die hel-fen kann, eine endotracheale Intubation zu vermeiden (Dosierung: 2 g über 20 min als Kurzinfu-sion). Bei mittelschweren und leichten Fällen scheint dieser Effekt gegenüber den Effekten der !2-

Dysbalancen in der Aktivität muskarinerger Rezeptoren können zur Bronchokonstriktion führen

Atropin und Ipratropiumbromid blockieren muskarinerge Rezeptoren

Ipratropiumbromid sollte aus-reichend hoch dosiert werden

Bei Verdacht auf einen bakteriellen Infekt bei COPD sollte früh mit einer Antibiotikatherapie begonnen werden

In besonders schweren Fällen der Obstruktion kann die Infusion von Magnesium die Intubation vermeiden


CME

Sympathomimetikum vernachlässigbar klein zu sein [16]. Für eine Indikation bei Patienten mit exa-zerbierter COPD gibt es bisher keine Untersuchungen.

Die inhalative Gabe einer Magnesiumlösung scheint ebenfalls bronchodilatatorische Eigenschaf-ten zu haben. Die bisherigen Berichte reichen aber noch nicht aus, eine Empfehlung für den klini-schen Einsatz zu geben [1].

TheophyllinTheophyllin wird seit über 50 Jahren in Deutschland als bronchodilatatorisches Medikament einge-setzt. Zusätzlich bestehen noch Wirkungen auf den Atemantrieb und die Zwerchfellfunktion, die ge-rade in der Basistherapie der COPD genutzt werden. In der akuten Exazerbation ist der Effekt neben einem euphorisierenden Nebeneffekt in der Kombination mit !2-Sympathomimetika fraglich und Theophyllin wird in den nationalen Versorgungsleitlinien für COPD-Patienten wegen der geringen therapeutischen Breite nur eingeschränkt empfohlen [2, 3, 10, 13]. In der Therapie des akuten Asth-maanfalls zeigt sich im Vergleich zu den akuten Effekten der !2-Sympathomimetika allein nach einer Metaanalyse des Cochrane-Instituts nach Auswertung von 210 Studien, dass Theophyllinderivate in Kombination mit !2-Sympathomimetika nur einen minimalen zusätzlichen bronchodilatatorischen Effekt bieten. Hingegen kommt es aber bei ähnlichem Nebenwirkungsprofil zu einer klinisch rele-vanten Zunahme von v. a. kardialen Nebenwirkungen [13].

Ohne Frage haben viele Notärzte die Erfahrung gemacht, dass der Patient nach Theophyllinga-be eine Verbesserung der Beschwerden angibt. Dieses Phänomen ist allerdings im Wesentlichen we-niger auf die schwache akut spasmolytische Wirkung des Theophyllins als auf eine euphorisierende Wirkung (Pseudoverbesserung) zurückzuführen. Daher wird Theophyllin in Kombination mit !2-Sympathomimetika in nationalen und internationalen Leitlinien nicht als Medikament in der The-rapie des akuten Asthmaanfalls empfohlen [2, 3, 10, 13].

Aufgrund der zusätzlichen Effekte auf den Atemantrieb und die Zwerchfellfunktion wird mit Ein-schränkungen die Gabe von Theophyllin bei Patienten mit exazerbierter COPD als nachgeordnete Wahl empfohlen (. Tab. 4; [4]) In diesen Fällen muss allerdings die geringe therapeutische Breite des Theophyllins berücksichtigt werden und für Patienten, die mit Theophyllin vorbehandelt sind, entsprechend die Dosis angepasst werden [4].

LidocainDas Lokalanästhetikum Lidocain zeigt einen deutlich abschwächenden Effekt auf die bronchiale Re-agibilität, die auch in der Kombination mit !2-Sympathomimetika noch nachweisbar ist [9]. Dieser Effekt ist durch eine Abschwächung oder Blockade der Impulsleitung parasympathischer Reflexe zu erklären und konnte auch für intestinale Reflexe nachgewiesen werden. Dieser Effekt konnte nicht nur als prophylaktischer Schutz vor einer Stimulation, sondern auch für den therapeutischen Ein-satz nach Stimulation eines hyperreagiblen Bronchialsystems (endotracheale Intubation von Asth-matikern) gezeigt werden.

Da sich das Nebenwirkungsprofil von Lidocain von dem der !2-Sympathomimetika grundsätzlich unterscheidet und die Nebenwirkungen sich nicht verstärken, bietet Lidocain in schweren Fällen eine zusätzliche therapeutische Option. Der Einsatz bietet sich insbesondere an, wenn von einer 7 Ref-lexbronchokonstriktion, wie bei einer Stimulation durch einen endotrachealen Tubus im Rahmen von Intubation oder Irritation durch den vorhandenen Tubus im Weaning von der Beatmung, ausge-gangen werden muss. So konnte gezeigt werden, dass eine endotracheale Intubation bei wachen Pro-banden mit mildem Asthma bronchiale die FEV1 mehr als halbierte. Durch die Gabe von Lidocain und Salbutamol konnte dieser Effekt auf eine Reduzierung der FEV1 von 20% gesenkt werden [8].

Die Dosierung beträgt 2 mg/kgKG und sollte über 5–10 min intravenös appliziert werden. Der Effekt ist für 30–45 min nachweisbar.

KetaminKetamin ist ein weiteres Anästhetikum, das einen nachgewiesenen bronchodilatatorischen Effekt hat und zur Intubation und Sedierung intubierter Patienten einsetzbar ist. Seit einigen Jahren ist das ursprüngliche Razemat-Ketamin als linksdrehendes Stereoisomer im Einsatz und nach bisheri-ger Datenlage ist es zweifelhaft, ob ein gleich guter Effekt im Vergleich zum Razemat erreichbar ist.

In der akuten Exazerbation wird Theo-phyllin wegen der geringen thera-peutischen Breite nur eingeschränkt empfohlen

Lidocain zeigt einen abschwä-chenden Effekt auf die bronchiale Reagibilität

7 Reflexbronchokonstriktion

Ketamin hat einen nachgewiesenen bronchodilatatorischen Effekt


PropofolPropofol ist ein intravenös zu verabreichendes Hypnotikum, das bronchodilatatorische Eigenschaf-ten hat. Propofol bietet sich daher als Hypnotikum für eine endotracheale Intubation und als Seda-tivum für beatmete Asthma- oder COPD-Patienten an.

Volatile AnästhetikaSchließlich senken volatile Anästhetika wie Sevofluran und Isofluran den basalen Atemwegstonus, schwächen die Antwort auf bronchokonstriktorische Stimuli ab und führen zu einer direkten Rela-xation der glatten Bronchialmuskulatur. Volatile Anästhetika sind schon in vielen Berichten sehr er-folgreich als ultima ratio im schweren Asthmaanfall bei intubierten Patienten eingesetzt worden. Seit wenigen Jahren ist durch das 7 ANACONDA-System eine Möglichkeit geschaffen worden, auch auf der Intensivstation volatile Anästhetika kontinuierlich zur Sedierung zu verabreichen, ohne dass hier-für Narkosegeräte und Narkosegasabsaugvorrichtungen auf der Intensivstation vorgehalten werden müssen [18]. Kontrollierte Studien für den Einsatz bei Patienten mit Asthmaanfall oder exazerbier-ter COPD stehen allerdings noch aus.

DexmedetomidinDer selektive 7 !2-Agonist Dexmedetomidin ist in den USA zugelassen und wird als Sedativum in der Intensivmedizin eingesetzt. Da im Tiermodell nachgewiesen wurde, dass Dexmedetomidin eine Reflexbronchokonstriktion erheblich abschwächen kann, könnte diese Substanz gerade in der Ent-wöhnung von der Beatmung bei COPD-Patienten eine Bedeutung bekommen. Kontrollierte Studien stehen allerdings noch aus.

SauerstoffBei Patienten mit einem Asthmaanfall sollte bei einer pulsoxymetrisch gemessenen Sauerstoffsätti-gung von weniger als 93% Sauerstoff per Maske oder Insufflationssonde gegeben werden. Die Sorge einer CO2-Narkose durch Sauerstoffgabe bei geändertem Atemantrieb, wie sie bei einigen COPD-Patienten vorkommen kann, ist im Asthmaanfall unbegründet. Zum einen liegt in der Anfangspha-se eines Asthmaanfalls über lange Zeit auf Grund der anderen Diffusionseigenschaften für CO2 eher eine Hypokapnie als eine Hyperkapnie vor (. Abb. 1). Zum anderen zeigen die Asthmapatienten zwischen den Anfällen vollkommen normale Blutgaswerte, und die Zeit eines Anfalls reicht nicht für eine Änderung der zentralen Atemregulierung [3].

Für Patienten mit COPD sollte eine Sauerstoffapplikation bei arteriellen pO2-Werten unter 60 mmHG oder einer O2-Sättigung <90% erfolgen. Da durch chronische Hyperkapnie möglicher-weise ein gestörter hyperkapnischer Atemantrieb besteht, sollte nach 20 min für die nächsten 3 h eine Kontrolle der arteriellen pCO2-Werte erfolgen. Kommt es bei verbesserter Oxygenierung zu einem leichten pCO2-Anstieg, der dann stationär bleibt, kann die Sauerstoffgabe weitergeführt werden. Soll-ten die pCO2-Werte kontinuierlich ansteigen, muss die Sauerstoffgabe reduziert und evtl. sogar be-endet werden und eine Form der mechanischen Unterstützung gewählt werden [4].

Intubation und Beatmung

Asthma bronchiale

Falls nach Ausschöpfung der medikamentösen Möglichkeiten der Patient seine Oxygenierung nicht aufrecht erhalten kann und deutliche Zeichen der Erschöpfung auftreten, muss eine Beatmung er-wogen werden. Grundsätzlich gibt es außer der ausgeprägten Somnolenz und Bewusstlosigkeit durch Erschöpfung und Hyperkapnie keine absoluten Intubationskriterien. Im Wesentlichen entscheiden der Verlauf und die Ausgangsbedingungen des Patienten. Die Entwicklung einer „silent chest“ wie auch die Unfähigkeit, auf Grund von Dyspnoe zu sprechen, stellen neben einer unter kontinuierli-cher Sauerstoffgabe gemessenen pulsoxymetrischen Sauerstoffsättigung von weniger als 90% wichti-ge Entscheidungskriterien dar. Zeigt sich in der Kontrolle der arteriellen Blutgasanalyse ein Anstieg des CO2-Partialdrucks über den Sauerstoff, ist dies ein weiteres wichtiges Kriterium zur Entschei-dungsfindung (. Tab. 5).

Wird dann eine mechanische Unterstützung der Atmung erforderlich, stehen hierfür sowohl For-men der nicht-invasiven als auch der invasiven Beatmung (nach endotrachealer Intubation) zur Ver-

7 ANACONDA-System

7 !2-Agonist

Die Sorge einer CO2-Narkose durch Sauerstoffgabe ist im Asthmaanfall unbegründet

Bei chronischer Hyperkapnie sollte eine Kontrolle der arteriellen pCO2-Werte erfolgen

Ausgeprägte Somnolenz und Be-wusstlosigkeit durch Erschöpfung und Hyperkapnie sind absolute Intubationskriterien


CME

fügung. Da bei der nicht-invasiven Beatmung Unter-stützungsdrucke eingesetzt werden, die deutlich unter den Drucken liegen, die glatte Muskulatur aufbringen kann, verwundert es nicht, dass bisher die meisten Stu-dien, die den Einsatz von nicht-invasiver Beatmung bei Patienten mit schwerem Asthmaanfall untersuch-ten, keinen Vorteil gegenüber invasiver Beatmung ge-funden haben. Daher gibt es zwar Erfolge einzelner, im Einsatz nicht-invasiver Beatmung besonders erfahrener Zentren, eine allgemeine Empfehlung zum Einsatz der nicht-invasiven Beatmung im Status asthmaticus konn-te in nationalen und internationalen Empfehlungen je-doch nicht ausgesprochen werden [2, 3, 17].

Kommt es dann bei respiratorischer Erschöpfung zur endotrachealen Intubation muss bedacht werden, dass für Patienten, deren eines der Hauptprobleme eine

Überempfindlichkeit des Bronchialsystems darstellt, das Einführen eines fingerdicken Kunststoffroh-res per se nicht zu einer Verbesserung führt. So konnte gezeigt werden, dass bei Patienten mit einem nur milden Asthma bronchiale die Intubation eine mehr als 50%ige Abnahme der FEV1 hervorrief [8]. Der Effekt bei einem Patienten mit einem schweren Asthmaanfall kann nur geahnt werden. Au-ßerdem konnte im Tiermodell gezeigt werden, dass Atelektasen, die durch einfache Verlegung ent-standen waren, leicht durch Rekrutierungsmanöver eröffnet und durch Beatmung mit PEEP offen gehalten werden können (. Abb. 4a). Atelektasen, die allerdings nach massiver Bronchokonstrikti-on entstanden waren (Metacholinstimulation), konnten weder durch das gleiche Rekrutierungsma-növer noch durch PEEP eröffnet werden(. Abb. 4b). Eine Wiedereröffnung verschlossener Bron-chien, bzw. Erweiterung stark verengter Bronchien muss daher pharmakologisch erreicht werden [7].

Muss ein Patient mit gesteigerter bronchialer Reagibilität endotracheal intubiert werden, bieten sich Propofol (1,5–2,5 mg/kgKG) und/oder Ketamin (1 mg/kgKG) als Substanz zur Toleranz der In-tubation an. Eine Muskelrelaxierung kann zur Intubation mit 7 Succinylcholin durchgeführt werden (1 mg/kgKG), eine weitere Relaxierung mit lang wirkenden Relaxanzien sollte aber in der weiteren intensivmedizinischen Behandlung vermieden werden, da die Kombination von systemischen Korti-koiden und Muskelrelaxanzien mit einer sehr hohen Rate an schweren Polyneuropathien behaftet ist.

In den letzten zwei Jahrzehnten konnte in einer Reihe von Studien gezeigt werden, dass Patienten im schweren Asthmaanfall mit steigendem PEEP von mehr als 5 cmH2O zunehmend mehr Kompli-kationen (Pneumothorax) und Nebenwirkungen ohne Verbesserung der Ventilation aufweisen [20]. Ziel der Beatmung sollte nicht sein, die Obstruktion mit Druck zu überwinden, sondern eine ausrei-chende Oxygenierung unter Inkaufnahme eines erhöhten Kohlendioxydpartialdrucks (permissive Hyperkapnie) aufrechtzuerhalten, bis die medikamentöse Therapie zu einer Verbesserung der Ven-tilation führt. Es muss daher grundsätzlich bei einer Auswahl an effektiven und schnell wirkenden antiobstruktiven Medikamenten immer wieder kritisch überlegt werden, ob der Zeitraum bis zur kli-nischen Besserung nicht ohne Intubation überbrückt werden kann.

Exazerbierte COPD

Falls sich trotz Ausschöpfung der medikamentösen Möglichkeiten die Situation des Patienten nicht verbessert und sich eine Erschöpfung abzeichnet, muss auch bei den Patienten mit exazerbierter COPD eine mechanische Unterstützung der Atmung erwogen werden. Da bei COPD-Patienten meist nicht die Bronchokonstriktion im Vordergrund steht, sondern der Elastizitätsverlust des Gewebes und der Stabilitätsverlust der Bronchien, verbunden mit einem frischen Infekt, sind bei diesen Pa-tienten Drucke zur Unterstützung der Atmung im Bereich der nicht-invasiven Beatmung vollkom-men ausreichend. In einer großen Zahl an Studien konnte gezeigt werden, dass durch den Einsatz der nicht-invasiven Beatmung die Mortalität und die Verweildauer im Krankenhaus gesenkt werden konnten. Trotz Erfüllung der Intubationskriterien konnte in 64% der Fälle auf eine endotracheale In-tubation zu Gunsten der nicht-invasiven Beatmung verzichtet werden. Außerdem ließen sich durch den Einsatz der nicht-invasiven Beatmung Nebenwirkungen und Begleiterkrankungen reduzieren.

Eine Empfehlung zum Einsatz der nicht-invasiven Beatmung im Status asthmaticus konnte nicht ausgespro-chen werden

Bei Patienten mit Asthma bronchia-le führt die Intubation zur deutlichen Abnahme der FEV1

7 Succinylcholin

Ziel der Beatmung sollte nicht sein, die Obstruktion mit Druck zu über-winden, sondern eine ausreichende Oxygenierung

Durch Einsatz der nicht-invasiven Beatmung konnten Mortalität und Verweildauer im Krankenhaus gesenkt werden

Tab. 5 Kriterien für eine mechanische Unterstützung (invasive oder nicht-inva-sive Beatmung)Atemstillstand (invasiv)Koma (invasiv)Zunehmende SomnolenzDeutlich abnehmender MuskeltonusZunehmende Agitation und VerwirrtheitZunehmende Hypoxie unter TherapieZunehmende HyperkapniepCO2 > pO2

Respiratorische Azidose (pH-Wert <7,30)Atemfrequenz >40/min

Hämodynamische Instabilität (invasiv)


Zur Durchführung stehen verschiedene Systeme und Masken von der Nasenmaske bis zum „Beat-mungshelm“ zur Verfügung [17].

Insgesamt muss daher die nicht-invasive Beatmung als erste Wahl der mechanischen Unterstüt-zung bei exazerbierter COPD und dekompensierter respiratorischer Insuffizienz gesehen werden und wird in den S3-Leitlinien zur nicht-invasiven Beatmung bei hyperkapnischer akuter respiratorischer Insuffizienz als Methode der Wahl empfohlen [17].

Abb. 4 8 Darstellung der Atelektasenbildung und Auflösung im Tiermodell (Hund) durch thorakale computertomo-graphische Bilder. a Nach Darstellung des Ausgangsbefunds (Baseline; links) wird mit einem Bronchusblocker der linke Hauptbronchus verschlossen, es bildet sich in Minuten eine komplette Atelektase (BBl; Mitte). Nach Entfernung des Blockers kann mit einem Rekrutierungsmanöver (Inspirationsdruck von 30 cmH2O für 20 s) die Atelektase voll-ständig gelöst werden (Rekrut.; rechts). b Nach Darstellung des Ausgangsbefunds (Baseline; oben links) wird mit lo-kaler Methacholingabe der linke Oberlappenbronchus durch Kontraktion der glatten Muskulatur verschlossen, es bildet sich eine Atelektase des linken Oberlappens aus (MCH; oben rechts). Diese kontraktionsbedingte Atelektase lässt sich nicht durch ein Rekrutierungsmanöver behandeln (Rekrut.; unten links), sondern muss pharmakologisch gelöst werden (Atropin; unten rechts; nach [7] mit freundl. Genehmigung von Informa Healthcare)


CME

Fazit für die Praxis

Der Asthmaanfall und die Exazerbation der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) füh-ren zur akuten Luftnot, eine Differenzierung ist dem Notarzt vor Ort nicht immer möglich. Im Asth-maanfall ist die reversible Bronchokonstriktion einer pharmakologischen Intervention gut zugäng-lich, die COPD lässt sich aufgrund der irreversiblen parenchymalen Veränderungen nur bedingt durch Medikamente beeinflussen. Die Grundprinzipien der Akuttherapie liegen bei beiden Erkran-kungen in der Senkung des bronchialen Tonus und der Abschwächung der entzündlichen Prozes-se. !2-Sympathomimetika als effektivste Medikamente zur Behandlung der Bronchokonstriktion sollten wiederholt eingesetzt werden. Auch die frühzeitige systemische Gabe von Glukokortiko-iden wird bei beiden Erkrankungen als Initialtherapie empfohlen. Ipratropiumbromid wirkt eben-falls bronchodilatatorisch und kann bei geringen Nebenwirkungen hoch dosiert eingesetzt wer-den. Weitere Medikamente mit geringerem Evidenzstatus (Magnesium, Lidocain etc.) können hel-fen, eine Intubation zu vermeiden. Sauerstoff sollte bei Asthma ab einer Sättigung <93%, bei COPD <90% gegeben werden, bei chronischer Hyperkapnie muss eine pCO2-Kontrolle erfolgen. Bei Som-nolenz und Bewusstlosigkeit besteht die Indikation zur Beatmung. Während beim Asthmaanfall nur durch die invasive Beatmung ausreichende Beatmungsdrucke gewährleistet werden können, gilt die nicht-invasive Beatmung als erste Wahl der mechanischen Unterstützung bei dekompen-sierter respiratorischer Insuffizienz in Folge einer exazerbierten COPD.

KorrespondenzadresseProf. Dr H. Groeben

Klinik für Anästhesiologie, Intensiv- und Schmerztherapie, Kliniken Essen-MitteHenricistraße 92, 45136 [email protected]

Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Literatur 1. Blitz M, Blitz S, Beaseley R et al (2005)

Inhaled magnesium sulphate in the treatment of acute asthma. Cochra-ne Database Syst Rev 4:CD003898

2. British Thoracic Society (2008) British guideline on the management of as-thma – A national clinical guideline. Thorax 63:iv1–iv121

3. Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung, Arbeitsgemein-schaft der Wissenschaftlichen Medizi-nischen Fachgesellschaften (2010) Na-tionale Versorgungsleitlinie Asthma. Langfassung 2. Auflage. www.asthma.versorgungsleitlinien.de

4. Bundesärztekammer, Kassenärztli-che Bundesvereinigung, Arbeitsge-meinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (2010) Nationale Versorgungsleitlinie COPD. Langfassung 1.7. www.copd.versorgungsleitlinien.de

5. Emerman CL, Cydulka RK (1995) A randomized comparison of 100-mg vs 500-mg dose of methylpredni-solone in the treatment of acute as-thma. Chest 107:1559–1563

6. Groeben H, Brown RH (1996) Ipra-tropium decreases airway size in dogs by preferential M2 muscarinic receptor blockade in vivo. Anesthe-siology 85:867–873

7. Groeben H, Brown RH, Kaba S, Mitz-ner W (2008) Different mechanisms of atelectasis formation require diffe-rent treatment strategies. Exp Lung Res 34:115–124

8. Groeben H, Schlicht M, Stieglitz S et al (2002) Both local anesthetics and salbutamol pretreatment affect ref-lex bronchoconstriction in volun-teers with asthma undergoing awa-ke fiberoptic intubation. Anesthesio-logy 97:1445–1450

9. Groeben H, Silvanus MT, Beste M, Pe-ters J (1998) Combined intravenous lidocaine and inhaled salbutamol protect against bronchial hyperreac-tivity more effectively than lidocaine or salbutamol alone. Anesthesiology 89:862–868

10. Lazarus SC (2010) Emergency tre-atment of asthma. N Engl J Med 363:755–764

11. McFadden ER, Lyons HA (1968) Arte-rial blood gas tension in asthma. N Engl J Med 278:1027–1032

12. Niewoehner DE (2010) Outpatient management of severe COPD. N Engl J Med 362:1407–1416

13. Parameswaran K, Belda J, Rowe BH (2000) Addition of intravenous ami-nophylline to beta2-agonists in adults with acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 4:CD002742

14. Quon BS, Gan WQ, Sin DD (2008) Contemporary management of acu-te exacerbations of COPD. Chest 133:756–766

15. Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O (1999) A meta-analysis of the ef-fects of ipratropium bromide in adults with acute asthma. Am J Med 107:363–370

16. Rowe BH, Bretzlaff J, Bourdon C et al (2009) Magnesium sulphate for trea-ting exacerbations of acute asthma in the emergency department. Coch-rane Database Syst Rev 2:CD001490

17. Schönhofer B, Kuhlen R, Neumann P et al (2008) Nicht invasive Beatmung bei akuter respiratorischer Insuffi-zienz. Dtsch Ärztebl 105:424–433

18. Soukup J, Schärff K, Kubosch K et al (2009) State of the art: sedation con-cepts with volatile anesthetics in cri-tically ill patients. J Crit Care 24:535–544

19. Travers A, Jones AP, Kelly K et al (2001) Intravenous beta2-agonists for acute asthma in the emergen-cy department. Cochrane Database Syst Rev 2:CD002988

20. Tuxen DV (1989) Detrimental effects of positive end-expiratory pressure during controlled mechanical ven-tilation of patients with severe air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis 140:5–9


D Mitmachen, weiterbilden und CME-Punkte sichern durch die Beantwortung der Fragen im Internet unter CME.springer.de

CME-Fragebogen

Welche der folgenden Erkran-kungen fällt unter den Begriff COPD („chronic obstructive pul-monary disease“)?o Pneumonieo Asthma bronchialeo Lungenemphysemo Mukoviszidoseo Allergische Alveolitis

Welche der folgenden Aussa-gen zu obstruktiven Atemwegs-erkrankungen ist richtig?o Allergenexposition kann in Mi-

nuten zur lebensbedrohlichen Atemwegsobstruktion führen.

o Bronchiale Hyperreagibilität ist beweisend für ein Asthma bronchiale.

o Eine COPD ist gekennzeichnet durch eine vollständig reversib-le Atemwegsobstruktion.

o Laut WHO ist die chronische Bron chitis definiert durch Auswurf und Husten über 1 Monat in 4 aufeinander folgenden Jahren.

o Weltweit stellt die COPD gegenwärtig die 10. häufigste Todesursache dar.

Welches der folgenden Merk-male gehört nicht zur Definition des Asthma bronchiale?o Bronchiale Hyperreagibilitäto Chronische Entzündung der

bronchialen Schleimhauto Anfallsartige Dyspnoeo Auch nach langjährigem Krank-

heitsverlauf komplette Revers-ibilität der Atemwegsobstruk-tion im anfallsfreien Intervall möglich

o Progrediente, irreversible über den Krankheitsverlauf abneh-mende Lungenfunktion

Welche Aussage zur Beurtei-lung des Schweregrads eines Asthmaanfalls trifft zu?o Durch wiederholte Messungen

der inspiratorischen Reserve-kapazität lassen sich Schwere-grad und Verlauf einschätzen.

o Die pulsoxymetrische Messung der Sauerstoffsättigung bietet eine sichere Beurteilung des je-weiligen Zustands.

o Der Patient selbst kann das Ausmaß seiner Obstruktion am besten einschätzen.

o Eine arterielle Hypokapnie deu-tet eine drohende Erschöpfung und mögliche Notwendigkeit zur Beatmung an.

o Eine arterielle Hyperkapnie fin-det sich in der Anfangsphase eines Anfalls.

Welche der folgenden Aussa-gen zur Atemwegsobstruktion ist richtig?o Patienten mit COPD entwi-

ckeln keine bronchiale Hyper-reagibilität.

o In der Notfallsituation ist die intravenöse Gabe von "2-Sympathomimetika der inhala-tiven Gabe nicht grundsätzlich überlegen.

o Ein Bronchospasmus kann nicht zu einem kompletten Ver-schluss eines Bronchus führen.

o Eine durch Kontraktion der glatten Muskulatur beding-te bronchiale Obstruktion lässt sich leicht durch positiven Atemwegsdruck im Sinne einer invasiven oder nicht-invasiven mechanischen Unterstützung überwinden.

o Durch seine direkten Effekte auf die glatte Muskulatur führt die intravenöse Gabe von Glu-kokortikoiden innerhalb weni-ger Minuten zur signifikanten Verbesserung der Obstruktion.

In der Notaufnahme behan-deln Sie einen Patienten mit einer exazerbierten chronisch obstruktiven Lungenerkran-kung. Nach initialer Gabe von "2-Sympathomimetika bessert sich die Luftnot nur wenig. Sie entschließen sich, ein Parasym-patholytikum (Ipratropiumbro-mid) zusätzlich zugeben. Wel-che Aussage ist richtig?o Sie steigen mit einer niedrigen

Dosierung ein, um zu sehen, wie der Patient auf das Medika-ment reagiert.

o Bereits nach 15 min sollten Sie einen deutlichen Therapie-erfolg nachweisen können.

o Die inhalative Verabreichung von Ipratropiumbromid hat wegen seiner geringen Resorp-tion keine oder geringe syste-mische Nebenwirkungen.

o Ipratropiumbromid bindet se-lektiv an M2-Rezeptoren.

o Bei akuter Dyspnoe ist eine sys-temische Applikation der inha-lativen vorzuziehen.

Ein 68-jähriger Patient mit einer bekannten chronisch obs-truktiven Lungenerkrankung wird wegen einer akuten Ex-azerbation in der Notaufnahme eines Krankenhauses behan-delt. Welche Therapie gehört nicht zu den etablierten Stan-dardtherapien?o Inhalation von "2-

Sympathomimetikao Systemische Gabe von

Glukokortikoideno Inhalation von

Parasympatholytikao Intravenöse Gabe von

Antihista minikao Beginn einer systemischen

Antibiotikatherapie

Eine 28-jährige Patientin mit einem allergischen Asthma musste im Status asthmati-cus intubiert werden. Nach Ga-be von "2-Sympathomimetika, Glukokortikoiden und Para-sympatholytika zeigt sich noch keine Besserung. Welches zu-sätzliches Pharmakon kann in dieser Situation nicht empfoh-len werden?o Theophyllino Lidocaino Magnesiumo Volatile Anästhetikao Ketamin (Razemat)


Bitte beachten Sie: F Antwortmöglichkeit nur online unter: CME.springer.deF Die Frage-Antwort-Kombinationen werden online individuell zusammengestellt. F Es ist immer nur eine Antwort möglich.

kostenfreie Teilnahme für Abonnenten

CME

Ein 31-jähriger Patient befin-det sich wegen eines Asthma-anfalls in der Notaufnahme. Nach 3 h pharmakologischer Standardtherapie sinkt unter Sauerstoffgabe die pulsoxy-metrisch gemessene Sättigung. Eine Blutgasanalyse zeigt einen pCO2-Wert von 63 mmHg und einen pO2-Wert von 51 mmHg. Der Patient kann nur einzelne Worte hervorbringen. Welche Überlegung zur mechanischen Unterstützung ist richtig?o Die mechanische Unterstüt-

zung wird hauptsächlich zur CO2-Elimination eingesetzt.

o Die nicht-invasive Beatmung ist die Methode der Wahl beim schweren Asthmaanfall.

o Die invasive Beatmung dient der Rekrutierung von ate-lektatischen Lungenarealen und dem „Offenhalten“ der Bronchien.

o Weder einzelne Kriterien noch die Absolutwerte der Blutgas-analyse sollten für die Entschei-dung zur Intubation und Beat-mung ausschlaggebend sein.

o Eine endotracheale Intubation sollte frühzeitig durchgeführt werden, um eine Erschöpfung des Patienten zu vermeiden.

In der Notaufnahme behandeln Sie einen Patienten mit einer exazerbierten chronisch obstruktiven Lungenerkran-kung. Nach einigen Stunden der Therapie erschöpft sich der Patient und es entwickelt sich der Bedarf für eine mecha-nische Unterstützung der Atmung. Welches der Kriterien stellt am ehesten eine Kontra-indikation gegen eine nicht-in-vasive Beatmung (NIV) dar?o Die pulsoxymetrisch gemes-

sene Sauerstoffsättigung fällt trotz Sauerstoffinsufflation unter 90%.

o Der arterielle CO2-Partialdruck steigt über 64 mmHg.

o Es besteht nur ein sehr leises bis aufgehobenes Atemge-räusch („silent chest“).

o Der Patient hat durch Gabe eines "2-Sympatho-mimetikums keine wesentliche Besserung erfahren.

o Der Patient reagiert nicht mehr auf laute Ansprache.

Diese Fortbildungseinheit ist 12 Monate aufCME.springer.de verfügbar.Den genauen Einsendeschluss erfahren Sie unterCME.springer.de


CME Weiterbildung · Zertifizierte...

Documents

Transcript of CME Weiterbildung · Zertifizierte...