CV-Komorbidität bei rheumatischen Erkrankungen · 2017-11-13 · CV-Komorbidität bei...

KLINIK UND POLIKLINIK FÜR INNERE MEDIZIN I ASKLEPIOS KLINIKUM BAD ABBACH

CV-Komorbidität bei rheumatischen

Erkrankungen

Martin Fleck Universität Regensburg / ASKLEPIOS Klinikum Bad Abbach

UNIVERSITÄT REGENSBURG, ASKLEPIOS KLINIKUM BAD ABBACH

Deklaration möglicher Interessenkonflikte

Der Referent gibt in Bezug auf den Inhalt dieser Präsentation folgende mögliche Interessenkonflikte an:

‣Vortragshonorare von Abbvie, BMS, MSD, Pfizer, Roche, Novartis, Actelion, Janssen, Menarini


Häufigkeit rheumatischer Erkrankungen

198 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 114 | Heft 12 | 24. März 2017

M E D I Z I N

MethodikDie Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh) hat Leitlinien zum Management der frühen RA (S3), zur sequenziellen medikamentösen Therapie der RA (S1) und der axSpA (S3) erstellt (dgrh.de/qua-litaetssicherung.html). Aus Platzgründen haben wir uns auf diese wichtigsten Erkrankungen konzentriert.

Für die selektive Literatursuche haben die Autoren sich auf PubMed beschränkt und als Suchbegriffe die jeweilige Erkrankung in Verbindung mit „heart“ bezie-hungsweise „cardiac involvement“ benutzt. Die hier angegebenen Referenzen stellen eine Auswahl dar. Evi-denzgrade können nur selten angegeben werden, weil es nur begrenzt Daten dazu gibt.

Rheumatoide ArthritisDie rheumatoide Arthritis (RA) ist die häufigste ent-zündlich-rheumatische Systemerkrankung, die auch innere Organe betreffen kann. Bei RA treten Autoim-munphänomene, wie Rheumafaktoren (RF) und Anti-körper gegen citrullinierte Antigene (ACPA), aber auch antinukleäre Antikörper (ANA) auf. Patienten mit RF und ACPA haben häufiger eine Organbeteili-gung, wie zum Beispiel interstitielle Lungenerkran-kungen und Vaskulitiden (5, 10, e5). Bei RA können verschiedene kardiale Strukturen beteiligt sein (Kas-ten 1). Echokardiographisch wird häufig ein klinisch meist nicht relevanter Perikarderguss (Abbildung) nachgewiesen (1). Eine Myokarditis oder Myokardfi-brose ist seltener (11), die kardiale Amyloidose eine Rarität. Meist asymptomatische Klappenveränderun-gen werden häufig berichtet. Bei Patienten mit RA treten gehäuft Einschränkungen der kardialen Pump-funktion und eine klinisch manifeste Herzinsuffizienz auf (12, 13). Die kumulative Inzidenz einer Herzin-suffizienz lag bei 80-jährigen RA-Patienten mit 36 % fast doppelt so hoch wie bei Kontrollen. Bei diesen waren meist (77 %) „traditionelle“ kardiovaskuläre Risikofaktoren verantwortlich, bei der RA war dies nur bei 54 % der Betroffenen der Fall (13). Dies könnte für eine stattgehabte Myokarditis oder ein Vi-tium im Rahmen der rheumatischen Entzündung spre-

TABELLE

Häufigkeit rheumatischer Erkrankungen in Deutschland (9)

* Krankenkassendaten aus Nordrhein-Westfalen

entzündlich-rheumatische Erkrankungen

rheumatoide Arthritis

Spondyloarthritiden gesamt

axiale Spondyloarthritis inkl. ankylosierende Spondylitis

Arthritis psoriatica

Kollagenosen/Vaskulitiden gesamt

– davon systemischer Lupus erythematodes (SLE)*

Kristallarthropathien Arthritis urica

Prävalenz (Betroffene in Deutschland)

2,1 %ca. 1,5 Mio. Erwachsene

0,8 %550 000

0,5–2 %

0,8 %550 000

0,2 %140 000

0,3 %210 000

0,04 %35 000

3 %

Inzidenz (Neuerkrankungsrate/Jahr)

0,04 %27 000

20/100 000

1–2/100 000 in Europa

KASTEN 1

Signifikante Herzbeteiligungen bei rheumatoider Arthritis (1)● Perikarderguss (OR: 10,7; 95-%-KI: [5,0; 23,0])● Herzklappenknoten (OR: 12,5 [2,8; 55,4])● Trikuspidalinsuffizienz (OR: 5,3 [2,4; 11,6])● Aortenstenose (OR: 5,2 [1,1; 24,1])● Mitralinsuffizienz (OR: 3,4 [1,7; 6,7])● Aorteninsuffizienz (OR: 1,7 [1,0; 2,7])● Herzklappenveränderungen (OR: 4,3 [2,3; 8,0])● Mitralklappenverdickung/-verkalkung (OR: 5,0 [2,0; 12,7])● Aortenklappenverdickung/-verkalkung (OR: 4,4 [1,1; 17,4])● Klappenverdickung/-verkalkung (OR: 4,8 [2,2; 10,5])● Mitralklappenprolaps (OR: 2,2 [1,2; 4,0])● Vorhofflimmern (adjustierte IRR: 1,41 [1,3; 1,5])● QT-Verlängerung (kumulative Inzidenz: 48 %)

Die Odds Ratios beziehen sich auf die Normalbevölkerung. IRR, Incidence Rate Ratio; OR, Odds Ratio; 95-%-KI, 95-%-Konfidenzintervall

Braun et al., Dtsch. Arztebl Int 2017;114:197-203


Kardiale Manifestationen bei rheumatischen Erkrankungen

Manifestation RA SpA Kollagenosen Vaskulitiden

Perikarditis/-erguss + + + +

Klappenvitien + + + -

Rhythmusstörungen + + + -

Aortitis - + - +

Myokardfibrose - + + -

Myokarditis - - + +

PAH - - + -

Amyloidose (+) (+) - (+)

KHK + + + +


Kardiale Manifestationen bei rheumatischen Erkrankungen

Manifestation RA SpA Kollagenosen Vaskulitiden

Perikarditis/-erguss + + + +

Klappenvitien + + + -

Rhythmusstörungen + + + -

Aortitis - + - +

Myokardfibrose - + + -

Myokarditis - - + +

PAH - - + -

Amyloidose (+) (+) - (+)

KHK + + + +

Prävalenz für KHK liegt bei ca. 7-13% der Patienten!


Hieraus resultiert eine Positivemp-fehlung.

Wie kommt es zur Über- oder Unterversorgung?Zur wissenschaftlich korrekten In-dikationsstellung sind in den ver-gangenen Jahren zahlreiche Leitli-nien entwickelt worden, die ge-wichtet nach Evidenz- und Emp-fehlungsgraden Diagnose und The-rapieverfahren einstufen. Es stellt sich daher die Frage, weshalb es dennoch zu Über- oder Unterver-sorgung kommt. Ein naheliegender Grund könnte die Unkenntnis der Leitlinien oder der aktuellen Publi-kationslage darstellen. Gerade in Anbetracht der Fülle und des Um-fangs von Leitlinien und der rasan-ten Entwicklung von neuen Diag-nose- und Behandlungsverfahren, die noch nicht Eingang in Leitlini-en gefunden haben, ist es bei gleichzeitig zunehmender Arbeits-verdichtung nahezu unmöglich, in allen Aspekten auf dem Laufenden zu sein.

Entsprechend wurde in einer kürzlichen Publikation vorgeschla-gen, dass Leitlinien in Zukunft aus-schließlich Maßnahmen höchster Empfehlungsgrade und Maßnah-men, die klar nicht empfohlen wer-den, beinhalten sollten (5). Weiter könnte als Ursache der Unterversor-gung auch die Sorge der Ärzte vor finanziellen Verlusten oder Regress-forderungen eine Rolle spielen. Im Falle der Überversorgung kommen noch weitere Aspekte in Betracht.

So werden selbst in Leitlinien Negativempfehlungn deutlich sel-tener formuliert als Positivempfeh-lungen. Ähnlich steht es um die Praxis der medizinischen Aus-, Weiter- und Fortbildung, in der das „Machbare“ im Vordergrund steht. Bereits im Medizinstudium liegt der Fokus ganz überwiegend da-rauf, was an diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen mög-lich ist. Zu kurz kommt die Fokus-sierung auf das individuell Sinnvol-le oder gar die Betrachtung dessen, was nicht erforderlich, nicht sinn-voll oder gar schädlich ist. So geht auch der neue Nationale Kompe-tenzbasierte Lernzielkatalog Medi-zin (NKLM) nur an einer Stelle da-

rauf ein, dass „. . . . die Absolventin-nen und der Absolvent . . . Unter -suchungsmethoden evidenzbasiert, effektiv, ressourcenbewußt und ethisch fundiert auswählen . . .“. Andere mögliche Gründe für Über-versorgung liegen in der Angst vor Behandlungsfehlern, einer zuneh-menden Arbeitsverdichtung, im Anspruchsverhalten der Patienten und schließlich auch in Fehlanrei-zen durch unser Vergütungssystem im Gesundheitswesen. Die Sorge, einen Behandlungsfehler zu ma-chen beziehungsweise dem Patien-ten nicht medizinisch gerecht wer-den zu können, ist ein leicht nach-vollziehbarer Grund, „sicherheits-halber etwas mehr zu machen“.

In ähnlicher Weise könnte der Wunsch nach Ausschluss einer schwerwiegenden Erkrankung, selbst bei niedriger Wahrscheinlichkeit derselben, Ursache dafür sein, lie-ber noch eine weitere diagnosti-sche Maßnahme zu ergreifen (6). Nicht selten treten unsere Patienten mit einer konkreten Erwartungs-haltung für die Durchführung von diagnostischen oder therapeuti-schen Maßnahmen an uns heran. Um den Patienten nicht zu enttäu-schen oder vielleicht auch, weil die Zeit zum ausführlichen Pa -tientengespräch fehlt, wird dem Wunsch des Patienten stattgege-ben. Schließlich sind in unserem Finanzierungssystem in der Regel technische Leistungen höher ver-gütet, während das ärztliche Ge-spräch „nichts mehr zählt“.

Wie die Empfehlungen erstellt wurdenDie internistischen Schwerpunkte beziehungsweise assoziierten Fach-gesellschaften (Kasten) wurden ge-beten, aus ihren Bereichen jeweils fünf Positiv- und fünf Negativ-Klug-entscheiden-Empfehlungen (KEE) zu erarbeiten. Dabei sollte eine KEE eindeutig wissenschaftlich be-legt sein und die zugrundeliegende Über- oder Unterversorgung sollte nach Einschätzung der Experten häufig vorkommen. Unter diesen Vorgaben haben die verschiedenen Fachgesellschaften unterschiedli-che Verfahren für die Erstellung der KEE entwickelt, die in den einzel-

nen Veröffentlichungen dargelegt werden. Flankierend stand das Ma-nual der AWMF „Entwicklung von Empfehlungen im Rahmen der Ini-tiative Gemeinsam klug entschei-den“ zur Verfügung. Das Manual wurde unter DGIM-Mitarbeit ent-wickelt und ist als Hilfestellung für die Erstellung von KEE gedacht (7). In mehreren Konsensuskonfe-renzen, bei denen Experten aller Fachgesellschaften und eine Patien-tenvertreterin (siehe Anhang) zuge-gen waren, wurden die verschiede-nen KEE diskutiert, Formulierun-gen und Vereinheitlichungen wur-den festgelegt. Nach entsprechen-der Revision erfolgte die multidis-ziplinäre Konsentierung der einzel-nen KEE der Fachgesellschaften. Als entscheidende Voraussetzungen für DGIM-Klug-entscheiden-Emp-fehlungen wurden die folgenden Kriterien festgelegt: ● Evidenzgrundlage: in der Re-

gel eine (oder mehrere) adäquate, publizierte Studie. Im Ausnahme-fall Expertenmeinung aus einer hochrangigen Leitlinie.● Einschätzung durch die Kon-

sensuskommission, dass die Fehl-versorgung häufig stattfindet.● Konsentierung der KEE durch

die Konsensuskommission.

Was verspricht sich die DGIM von „Klug entscheiden“?Die KEE sollen eine Hilfe bei der Indikationsstellung zu diagnosti-schen und therapeutischen Maß-nahmen darstellen. Sie sollen aber auch grundsätzlich sensibilisieren, klug zu entscheiden und nicht im-mer alles Machbare durchzuführen. Die DGIM-Initiative soll zum Dia-log zwischen Ärzten und Patienten anregen über Maßnahmen, die zu häufig oder zu selten durchgeführt werden. Sie soll somit nachhaltig zur Verbesserung der Indikations-qualität beitragen. Die Relevanz des „gezielten Unterlassens“ wird am Beispiel der Antibiotikaresis-tenz besonders deutlich. Der ge-rechtfertigte Verzicht auf eine Anti-biotikatherapie schützt nicht nur den Patienten vor möglichen Ne-benwirkungen, sondern trägt auch zur Verhinderung von Antibiotika-resistenzen bei (8). Der Verzicht auf

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 113 | Heft 13 | 1. April 2016 3

M E D I Z I N R E P O R T

E in wesentliches Ziel der Deut-schen Gesellschaft für Innere

Medizin (DGIM) ist die kontinu -ierliche und nachhaltige Verbesse-rung der medizinischen Versor-gung. Während die aktuellen Maß-nahmen der Qualitätssicherung von politischer Seite auf Struktur- und Ergebnisqualität fokussiert sind, möchte die DGIM mit ihrer Quali-

tätsoffensive „Klug entscheiden“ auf die Relevanz der Indikations-qualität hinweisen und diese sicher-stellen. Schließlich kann ein Be-handlungsergebnis nur dann als wirklich gut betrachtet werden, wenn auch die Indikation stimmt.

„Klug entscheiden“ identifiziert wichtige evidenzbasierte Maßnah-men der Diagnostik und Therapie,

die häufig nicht fachgerecht er-bracht werden (1). Darunter versteht man einerseits wissenschaftlich be-legte diagnostische/therapeutische Maßnahmen, die zu selten angebo-ten werden (Unterversorgung) und andererseits Leistungen, die er-bracht werden, obwohl sie wissen-schaftlich für die individuelle Situa-tion als unwirksam erkannt wurden und deshalb nicht angewendet wer-den sollten (Überversorgung).

Die Initiative der DGIM ist in-spiriert durch das amerikanische Choosing-Wisely-Programm, das 2012 vom American Board of Inter-nal Medicine (ABMI) ins Leben gerufen wurde. Dieses Programm adressiert ausschließlich den As-pekt der Überversorgung, indem mehr als 50 Fachgesellschaften je-weils „Top-5-Listen“ (Negativlis-ten) erstellt haben (2–4).

Nach DGIM-Kriterien ist Über-versorgung (überflüssige Leistung)

definiert als eine diagnostische/the-rapeutische Maßnahme, die häufig durchgeführt wird, obwohl sie nach-weislich nicht nutzbringend oder sogar schädlich ist. Hieraus resultiert eine Negativempfehlung. Unter-versorgung (unterlassene Leistung) ist eine diagnostische/therapeuti-sche Maßnahme, die häufig nicht durchgeführt wird, obwohl sie nach-weislich für den Patienten sinnvoll ist. Hieraus resultiert eine Positiv-empfehlung. Über- und Unterver-sorgung sind daher einerseits cha-rakterisiert durch die vorhandene Evidenz, andererseits durch die Häufigkeit der Fehlversorgung. ● Überversorgung: Häufig

durchgeführte Maßnahme, die wis-senschaftlich nachweislich nicht nutzbringend ist. Es resultiert eine Negativempfehlung.● Unterversorgung: Häufig un-

terlassene Maßnahme, deren Nut-zen wissenschaftlich belegt ist.

INITIATIVE „KLUG ENTSCHEIDEN“

Gegen Unter- und ÜberversorgungDie Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) verfolgt mit ihrer Initiative „Klug entscheiden“ das Ziel, diagnostische und therapeutische Maßnahmen zu identifizieren, die häufig nicht fachgerecht erbracht werden.

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2 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 113 | Heft 13 | 1. April 2016

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Deutsches Ärzteblatt | Jg. 113 | Heft 24 | 17. Juni 2016 A 1155

sens der Experten für die zu adres-sierenden Bereiche. Die aus dieser Umfrage abgeleiteten Themen wur-den dann innerhalb der Kommissi-on als Arbeitspakete verteilt. Die Abstimmung erfolgte zunächst in Kommission und Vorstand der DGRh und in einem zweiten Schritt innerhalb der DGIM. Im Rahmen einer ersten Konferenz in der DGIM-Repräsentanz in Berlin, bei der unter anderem Vertreter der zwölf Schwerpunktgesellschaften zugegen waren, wurden grundsätz-liche Entscheidungen zu den „Klug entscheiden“-Empfehlungen ge-troffen. In einer weiteren Sitzung wurden dann die konkreten Emp-fehlungen diskutiert und mit Über-arbeitungsvorschlägen auch bereits verabschiedet. Das Ergebnis dieses Konsentierungsprozesses für die DGRh präsentieren wir im Fol -genden.

1. Nach Gichtanfall soll eine harn-säuresenkende Therapie nicht ohne niedrig-dosierten Colchicin-Schutz begonnen werden.

Die Schutztherapie mit Colchi-cin (2 × 0,5 mg) soll neue Gichtatta-cken als Folge initialer Harnsäure-Mobilisation unter Harnsäure-Sen-kern verhindern. Sie sollte circa sechs Monate lang erfolgen. Bei Kontraindikationen gegen Colchi-cin oder Unverträglichkeit kann die Anfallsprophylaxe mit niedrig-do-sierten nichtsteroidalen Antirheu-matika (NSAR) oder Glucocorti-coiden erfolgen (1, 2).

2. Jede unklare akute Gelenk-schwellung soll unverzüglich durch Gelenkpunktion/Punktatuntersu-chung abgeklärt werden.

Lässt sich eine akute Gelenk-schwellung nicht durch eine be-kannte Grunderkrankung oder ein Trauma erklären, so soll durch eine Untersuchung des Gelenkpunktats (Leukozytenzahl, mikrobiologische Kultur) eine bakterielle Arthritis ausgeschlossen werden, da sie rasch zu irreversiblen Schäden führt. Eine mikroskopische Untersuchung auf

prüft und Impfungen gemäß den Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) aufge-frischt werden.

Patienten mit entzündlich-rheu-matischen Erkrankungen unter Im-munsuppression haben eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionen. Imp-fungen können das Risiko reduzie-ren. Untersuchungen zum Impfsta-tus bei Patienten mit Rheumatoider Arthritis in 17 Ländern weltweit ha-ben allerdings gezeigt, dass nur ein Viertel der Patienten jährlich gegen Influenza geimpft wurden und nur 10,3 % gegen Influenza und Pneu-mokokken. Bereits bei Diagnose-stellung sollte der Impfstatus über-prüft werden und gemäß den ak -tuellen Empfehlungen (EULAR, DGRh, STIKO) aufgefrischt wer-den. Lebendimpfstoffe sind unter bestimmten Medikamenten kontra-indiziert. Impfungen erhöhen nicht das Risiko für Krankheitsschübe (6–9).

5. Das kardiovaskuläre Risiko-profil von Patienten mit rheuma-tischen Erkrankungen soll be-stimmt und gegebenenfalls redu-ziert werden.

Das kardiovaskuläre Risiko ist bei verschiedenen rheumatischen Erkrankungen, insbesondere der Rheumatoiden Arthritis und dem Systemischen Lupus erythematodes erhöht. Patienten sollten auf ihr kar-diovaskuläres Risiko untersucht werden; ein erhöhtes kardiovasku-läres Risiko ist durch „Lifestyle-“ und gegebenenfalls medikamentöse Intervention zu reduzieren (10–13).

1. Bei nichtspezifischem Kreuz-schmerz unter sechs Wochen oh-ne „Red Flags“ soll eine Bildge-bung nicht erfolgen.

Unter „Red Flags“ versteht man Warnhinweise auf eine spezifische vertebragene Ursache mit oft drin-gendem Handlungsbedarf, so zum Beispiel anamnestische oder klini-sche Hinweise auf eine Fraktur, ei-nen Tumor, eine Infektion oder eine Radikulopathie/Neuropathie (14).

Negativ- EmpfehlungenNEm–

Uratkristalle kann zudem eine akute Gicht sichern. Besondere Hinweise auf Gelenkinfektion oder einen akuten Gichtanfall sind ausgeprägte Schmerzen, Rötung und Überwär-mung (3, 4).

3. Bei konkretem klinischen Ver-dacht auf eine Riesenzellarteriitis („A. temporalis“) soll unverzüg-lich mit einer Glukokortikoid-Therapie begonnen werden; die anstehende Diagnostik soll den Therapiebeginn nicht verzögern.

Die Riesenzellarteriitis (RZA) ist die häufigste Vaskulitis im höheren Alter. Typische Symptome sind ne-ben den Kopf- auch Kauschmerzen, eine berührungsempfindliche Kopf-haut, Myalgien, Gewichtsverlust so-wie erhöhte systemische Entzün-dungswerte (Blutsenkungsgeschwin-digkeit [BSG] und/oder C-reaktives Protein [CRP]). Die RZA führt im schlimmsten Fall zu einer (meist ir-reversiblen) Erblindung und ist des-halb ein Notfall. Eine Therapie mit Glukokortikoiden (circa 1 mg/kg/KG) sollte nicht durch die anste-hende Diagnostik verzögert wer-den. Die definitive Diagnose wird heute mittels Gefäßultraschall be-ziehungsweise Magnetresonanzto-mografie (MRT) oder Temporalis-Biopsie gestellt (5).

4. Bei allen Patienten unter im-munsuppressiver Therapie soll regelmäßig der Impfstatus ge-

Positiv- Empfehlungen+

„Klug entscheiden“ ist eine Initiative der Deutschen Ge-sellschaft für Innere Medizin (DGIM), die sich gegen Über- und Unterversorgung wendet. Zwölf Fachgesellschaften nehmen an der Initiative unter dem Dach der DGIM teil und haben praktische Empfehlungen erstellt.

„Klug entscheiden“ soll eine konkrete Hilfe bei der Indi-kationsstellung zu diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen sein. Darüber hinaus soll die Initiative aber auch grundsätzlich dafür sensibilisieren, klug zu entschei-den und nicht alles medizinisch Machbare zu tun.

Das Deutsche Ärzteblatt veröffentlicht eine Serie zum Thema mit Artikeln aus allen teilnehmenden Fachgesell-schaften. Alle bisher erschienenen Beiträge sowie ein Übersichtsartikel über die DGIM-Initiative sind unter www.aerzteblatt.de/klugentscheiden abrufbar.

KLUG ENTSCHEIDEN


5

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 113 | Heft 24 | 17. Juni 2016 A 1155

sens der Experten für die zu adres-sierenden Bereiche. Die aus dieser Umfrage abgeleiteten Themen wur-den dann innerhalb der Kommissi-on als Arbeitspakete verteilt. Die Abstimmung erfolgte zunächst in Kommission und Vorstand der DGRh und in einem zweiten Schritt innerhalb der DGIM. Im Rahmen einer ersten Konferenz in der DGIM-Repräsentanz in Berlin, bei der unter anderem Vertreter der zwölf Schwerpunktgesellschaften zugegen waren, wurden grundsätz-liche Entscheidungen zu den „Klug entscheiden“-Empfehlungen ge-troffen. In einer weiteren Sitzung wurden dann die konkreten Emp-fehlungen diskutiert und mit Über-arbeitungsvorschlägen auch bereits verabschiedet. Das Ergebnis dieses Konsentierungsprozesses für die DGRh präsentieren wir im Fol -genden.

1. Nach Gichtanfall soll eine harn-säuresenkende Therapie nicht ohne niedrig-dosierten Colchicin-Schutz begonnen werden.

Die Schutztherapie mit Colchi-cin (2 × 0,5 mg) soll neue Gichtatta-cken als Folge initialer Harnsäure-Mobilisation unter Harnsäure-Sen-kern verhindern. Sie sollte circa sechs Monate lang erfolgen. Bei Kontraindikationen gegen Colchi-cin oder Unverträglichkeit kann die Anfallsprophylaxe mit niedrig-do-sierten nichtsteroidalen Antirheu-matika (NSAR) oder Glucocorti-coiden erfolgen (1, 2).

2. Jede unklare akute Gelenk-schwellung soll unverzüglich durch Gelenkpunktion/Punktatuntersu-chung abgeklärt werden.

Lässt sich eine akute Gelenk-schwellung nicht durch eine be-kannte Grunderkrankung oder ein Trauma erklären, so soll durch eine Untersuchung des Gelenkpunktats (Leukozytenzahl, mikrobiologische Kultur) eine bakterielle Arthritis ausgeschlossen werden, da sie rasch zu irreversiblen Schäden führt. Eine mikroskopische Untersuchung auf

prüft und Impfungen gemäß den Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) aufge-frischt werden.

Patienten mit entzündlich-rheu-matischen Erkrankungen unter Im-munsuppression haben eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionen. Imp-fungen können das Risiko reduzie-ren. Untersuchungen zum Impfsta-tus bei Patienten mit Rheumatoider Arthritis in 17 Ländern weltweit ha-ben allerdings gezeigt, dass nur ein Viertel der Patienten jährlich gegen Influenza geimpft wurden und nur 10,3 % gegen Influenza und Pneu-mokokken. Bereits bei Diagnose-stellung sollte der Impfstatus über-prüft werden und gemäß den ak -tuellen Empfehlungen (EULAR, DGRh, STIKO) aufgefrischt wer-den. Lebendimpfstoffe sind unter bestimmten Medikamenten kontra-indiziert. Impfungen erhöhen nicht das Risiko für Krankheitsschübe (6–9).

5. Das kardiovaskuläre Risiko-profil von Patienten mit rheuma-tischen Erkrankungen soll be-stimmt und gegebenenfalls redu-ziert werden.

Das kardiovaskuläre Risiko ist bei verschiedenen rheumatischen Erkrankungen, insbesondere der Rheumatoiden Arthritis und dem Systemischen Lupus erythematodes erhöht. Patienten sollten auf ihr kar-diovaskuläres Risiko untersucht werden; ein erhöhtes kardiovasku-läres Risiko ist durch „Lifestyle-“ und gegebenenfalls medikamentöse Intervention zu reduzieren (10–13).

1. Bei nichtspezifischem Kreuz-schmerz unter sechs Wochen oh-ne „Red Flags“ soll eine Bildge-bung nicht erfolgen.

Unter „Red Flags“ versteht man Warnhinweise auf eine spezifische vertebragene Ursache mit oft drin-gendem Handlungsbedarf, so zum Beispiel anamnestische oder klini-sche Hinweise auf eine Fraktur, ei-nen Tumor, eine Infektion oder eine Radikulopathie/Neuropathie (14).

Negativ- EmpfehlungenNEm–

Uratkristalle kann zudem eine akute Gicht sichern. Besondere Hinweise auf Gelenkinfektion oder einen akuten Gichtanfall sind ausgeprägte Schmerzen, Rötung und Überwär-mung (3, 4).

3. Bei konkretem klinischen Ver-dacht auf eine Riesenzellarteriitis („A. temporalis“) soll unverzüg-lich mit einer Glukokortikoid-Therapie begonnen werden; die anstehende Diagnostik soll den Therapiebeginn nicht verzögern.

Die Riesenzellarteriitis (RZA) ist die häufigste Vaskulitis im höheren Alter. Typische Symptome sind ne-ben den Kopf- auch Kauschmerzen, eine berührungsempfindliche Kopf-haut, Myalgien, Gewichtsverlust so-wie erhöhte systemische Entzün-dungswerte (Blutsenkungsgeschwin-digkeit [BSG] und/oder C-reaktives Protein [CRP]). Die RZA führt im schlimmsten Fall zu einer (meist ir-reversiblen) Erblindung und ist des-halb ein Notfall. Eine Therapie mit Glukokortikoiden (circa 1 mg/kg/KG) sollte nicht durch die anste-hende Diagnostik verzögert wer-den. Die definitive Diagnose wird heute mittels Gefäßultraschall be-ziehungsweise Magnetresonanzto-mografie (MRT) oder Temporalis-Biopsie gestellt (5).

4. Bei allen Patienten unter im-munsuppressiver Therapie soll regelmäßig der Impfstatus ge-

Positiv- Empfehlungen+

„Klug entscheiden“ ist eine Initiative der Deutschen Ge-sellschaft für Innere Medizin (DGIM), die sich gegen Über- und Unterversorgung wendet. Zwölf Fachgesellschaften nehmen an der Initiative unter dem Dach der DGIM teil und haben praktische Empfehlungen erstellt.

„Klug entscheiden“ soll eine konkrete Hilfe bei der Indi-kationsstellung zu diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen sein. Darüber hinaus soll die Initiative aber auch grundsätzlich dafür sensibilisieren, klug zu entschei-den und nicht alles medizinisch Machbare zu tun.

Das Deutsche Ärzteblatt veröffentlicht eine Serie zum Thema mit Artikeln aus allen teilnehmenden Fachgesell-schaften. Alle bisher erschienenen Beiträge sowie ein Übersichtsartikel über die DGIM-Initiative sind unter www.aerzteblatt.de/klugentscheiden abrufbar.

KLUG ENTSCHEIDEN


Fiehn et al., Deutsches Ärzteblatt 2016;113:A1154-A1156


Kasuistik einer SLE-Patientin‣ ED SLE im 8. Lebensjahr mit histologisch gesicherter

diffuser Glomerulonephritis, Cyclophosphamidtherapie

‣ bis zum 15. Lebensjahr 3 weitere Nierenbiopsien (histologisch zuletzt Klasse VI), rez. zerebrale Krampfanfälle

‣ im 17. Lebensjahr erster Myokardinfarkt (PTCA und Stentimplantation)

‣ im 23. Lebensjahr instent-Stenose, PTCA und Brachytherapie

‣ ab dem 24. Lebensjahr rez. kardiale Dekompensationen

‣ im 25. Lebensjahr verstorben an erneutem Myokardinfarkt trotz maximaler Therapie


Mortalität durch CV-Ereignisse (I)

Exarchou et al., Ann Rheum Dis 2016;75:1466-1472 Zhang et al., Ann Rheum Dis 2017, im Druck

similar, with 3.2 years of follow-up in the early cohorts and3.3 years in the late cohorts.

As shown in table 1, there was no apparent difference in age,sex, BMI, alcohol consumption and medication use between RAand non-RA subjects in the early cohorts at baseline; however,patients with RA were more likely to be smokers and had morecomorbidities than their non-RA comparators. Similar findingswere also observed among subjects in the late cohorts. DMARDuse was 65% in the early cohort and 81% in the late cohort. Ofthese DMARD-treated RA cases, 68% and 85% received metho-trexate, respectively.

Figure 1 depicts the cumulative all-cause mortality during thefollow-up among RA and non-RA cohorts according to calendaryear. While patients with RA had higher mortality rates thanindividuals without RA in either the early or the late cohorts,the magnitude of difference in mortality was smaller in the latecohorts compared with that in the early cohorts. The age-matched, sex-matched and entry time-matched HR for all-causemortality from RA was 1.66 (95% CI 1.54 to 1.79) in the earlycohorts as compared with 1.35 (95% CI 1.23 to 1.48) in thelate cohorts (table 2), indicating that the decline in the all-causemortality rate over time was greater among patients with RAthan among individuals without RA. The multivariable-adjustedHR of all-cause mortality from RA remained larger in the earlycohorts (1.56, 95% CI 1.44 to 1.69) compared with that in thelate cohorts (1.29, 95% CI 1.17 to 1.42) (p for interaction<0.01) (table 2).

A significant improvement in the excess mortality rate inpatients with RA was also observed over the two time periods.The difference in mortality rate between patients with RA andindividuals without RA was 11.0 deaths per 1000 person-years(95% CI 9.0 to 13.0) in the early cohorts and 4.1 deaths per1000 person-years (95% CI 2.6 to 5.6) in the late cohorts (p forinteraction <0.01). The corresponding multivariable-adjusted rate

difference remained higher in the early cohorts than in the latecohorts (p for interaction <0.01). The mortality trends amongpatients with RA and its effect modification by time period wassignificant among both women and men (table 3). In our analysisusing an alternative definition of RA (READ code plus the use ofa DMARD), the baseline characteristics remained similar betweengroups (see online supplementary eTable 1). The multivariable-adjusted HRs and rate differences were similarly larger in theearly cohorts than in the late cohorts (table 4).

Table 1 Baseline characteristics of participants according to calendar time-based sub-cohorts and RA status

1999–2006 2007–2014

Characteristics RA cohort (n=10 126) Non-RA cohort (n=50 546) RA cohort (n=10 769) Non-RA cohort (n=53 749)

Sex (% of men) 29.7 29.7 31.4 31.4

Age (years) 60+15 60+15 59±15 59±15

BMI (kg/m2) 26.7+5.3 26.4+5.1 27.6±5.8 27.2±5.5

Smoking status (%)

Non-smoker 43.8 50.0 47.4 56.1

Ex-smoker 20.4 16.6 30.2 24.2

Current smoker 24.6 18.7 22.0 17.6

Missing 11.3 14.7 0.4 2.1

Alcohol drinking (%)

Non-drinker 18.9 15.9 19.9 16.6

Ex-drinker 1.5 1.0 3.1 2.2

Current drinker 59.7 60.5 66.6 68.4

Missing 19.4 22.7 10.4 12.8

Medication use (%)

Diuretics 21.5 18.3 17.5 14.9

Angiotensin II receptor antagonists 3.5 3.2 7.4 6.3

Angiotensin-converting enzyme inhibitor 12.7 13.3 12.2 11.8

Calcium channel blockers 11.6 10.4 13.7 12.9

β-blocker 13.6 12.9 14.0 13.0

Low-dose aspirin 10.8 10.1 15.8 14.6

Charlson Comorbidity Index 1.3±0.8 0.2±0.8 1.4±0.9 0.4±0.9

BMI, body mass index; RA, rheumatoid arthritis.

Figure 1 Graph showing the cumulative mortality of patients withrheumatoid arthritis (RA) and corresponding individuals without RA inearly versus late cohorts (1999–2006 vs 2007–2014, respectively).

Zhang Y, et al. Ann Rheum Dis 2016;0:1–6. doi:10.1136/annrheumdis-2015-209058 3

Clinical and epidemiological research

group.bmj.com on December 22, 2016 - Published by http://ard.bmj.com/Downloaded from

Mortality predictors in the AS cohortMale gender and higher age independently predicted mortalityin the AS cohort. Therefore, all analyses of other possible pre-dictors were adjusted for age and sex. Mortality was signifi-cantly predicted by a lower level of education (HR=0.67, 95%CI 0.53 to 0.85), occurrence of CVD (HR=1.99, 95% CI 1.58to 2.49), DM (HR=1.92, 95% CI 1.51 to 2.45), chronic pul-monary disease (HR=3.03, 95% CI 2.27 to 4.04), malignancy(HR=1.67, 95% CI 1.32 to 2.12) and infections (HR=2.01,95% CI 1.68 to 2.34) prior to the start of follow-up (table 3).Among factors reflecting disease manifestations or complica-tions, only a history of hip replacement significantly predicteddeath (HR=1.65, 95% CI 1.29 to 2.12). Other joint surgeryhad no significant impact (table 3).

Sensitivity analysesIntroducing a delay in the start of follow-up of 6 months onlymarginally affected age-adjusted and sex-adjusted HR (1.57;95% CI 1.42 to 1.74 vs 1.60; 95% CI 1.44 to 1.77). In add-ition, all-cause mortality was significantly increased in all thethree tertiles of follow-up time, although a slightly higher HRwas observed during the first tertile (see online supplementaryfigure S3). Finally, assuming a misclassification of 20% of the AScases, the age-adjusted and sex-adjusted HR was 1.41 (95% CI1.27 to 1.56) when setting the MRs in 20% of the AS cohort tothe same level with the reference cohort, and 1.90 (95% CI1.72 to 2.06) when 20% of the AS cohort had theoreticallydoubled MRs compared with those primarily estimated for theAS cohort.

DISCUSSIONIn this nationwide, population-based cohort study, we foundthat the all-cause mortality was significantly increased in patientswith AS compared with the general population (HR=1.60), formen and women. Within the AS cohort, higher age, male sex,lower level of formal education (≤12 years), general comorbid-ities (CVD, DM, chronic pulmonary disease, malignancies andinfections) and hip replacement surgery, were statistically signifi-cant predictors of death. CVD was the leading cause of death inpatients with AS.

Substantially impaired survival has been demonstrated inpatients with AS exposed to spinal irradiation.8 14 15 In patientswith AS unexposed to radiotherapy, mortality has previouslyonly been addressed in a few, small, hospital-based or clinic-based studies, which have demonstrated SMRs raging between1.33 and 1.80.9–13 Because of the larger size of our study, wewere able to specifically address mortality in women, in whomthe mortality risk relative to controls was found to be at least ashigh as in men, but as expected with lower absolute rates.Furthermore, the relative mortality risk in AS that we observedwas similar to that reported in rheumatoid arthritis (RA), wherethe mean SMRs of non-inception cohorts were 1.73.4

In our AS cohort, hip replacement surgery, which may partlyreflect the burden of disease,30 was a predictor of death. Severalsmaller studies have shown that markers of disease activity orseverity, such as higher erythrocyte sedimentation rate and Creactive protein levels, greater number of inflamed peripheraljoints at the beginning of follow-up, and work disability are pre-dictive of death in patients with AS.11 13 It has also been

Figure 1 Kaplan-Meier survival curves and HRs for the ankylosing spondylitis (AS) and control cohorts in total (A), for men (B) and for women (C).

1470 Exarchou S, et al. Ann Rheum Dis 2016;75:1466–1472. doi:10.1136/annrheumdis-2015-207688

Clinical and epidemiological research

group.bmj.com on January 9, 2017 - Published by http://ard.bmj.com/Downloaded from Ankylosierende Spondylitis Rheumatoide Arthritis


Mortalität durch CV-Ereignisse (II)

Avina-Zubieta et al., Arthritis Rheumatol 2016;68:2752-2759

Granulomatose mit Polyangiitis (M. Wegener)

Figure 1. Cumulative incidence of myocardial infarction (MI) (top), ischemic stroke (middle), and MI/stroke (bottom) in the at-risk subgroupsamong the 504 patients with granulomatosis with polyangiitis (Wegener’s) (GPA) and the at-risk subgroups among the 5,222 age-, sex-, and entrytime–matched non-GPA subjects.

CARDIOVASCULAR DISEASE IN GPA 2755


CV-RisikomanagementCME

Kardiovaskuläres Risikomanagement

Erfassung/Beeinflussungallgemeiner KV-Risikofaktoren

Kontrolle derKrankheitsaktivität

Optimierung dermedikamentösen antirheumatischenTherapie

Abb. 19 Essenzielle Bestandteiledes kardiovaskulärenRisikomanage-ments bei entzündlich rheumati-schen Erkrankungen

Das KV-Risiko entzündlich rheumatischer Erkrankungen wird durch 3 Risikokomplexe mitbestimmt, die beeinflussbar sind:4 allgemeine („traditionelle“) KV-Risikofaktoren,4 entzündliche Aktivität der rheumatischen Grunderkrankung sowie4 Risiken und Chancen der medikamentösen antirheumatischenTherapie (. Abb. 1).

Auf sie wird nachfolgend eingegangen. Es werden überwiegend Daten zur RA als bestuntersuchterErkrankung präsentiert, das KV-Risiko ist jedoch bei den weiteren entzündlich rheumatischenErkrankungen (wie z. B. Spondyloarthritiden, Übersicht bei [7]) ähnlich ausgeprägt.

Traditionelle kardiovaskuläre Risikofaktoren

Traditionelle KV-Risikofaktoren tragen in ähnlichemAusmaßwie die Aktivität der rheumatischenGrundkrankheit zumKV-Gesamtrisiko bei [8]. InwelchemAusmaß sie das bei RA tun, ist z. B. denResultaten eines systematischen Reviews mit Metaanalyse zu entnehmen, der 10 aussagekräftigeStudien zum Thema auswertete [9]. Hier erhöhte die Hypertonie bei RA-Patienten das relativeRisiko (RR) für MI signifikant auf 1,84, für KV-Morbidität auf 2,24, die entsprechenden Erhö-hungen für Typ-2-Diabetes lagen mit 1,89 und 1,94 ähnlich. Rauchen, Hypercholesterinämie undAdipositas erhöhten das RR für KV-Morbidität ebenfalls signifikant auf 1,50, 1,73 und 1,16. Soferndiese Komorbiditäten vorbekannt sind, sollte eine Behandlung schon durch den Primärversorgerbzw. den mitbetreuenden Spezialisten veranlasst worden sein. Die eigentliche Herausforderungliegt darin, bei Rheumapatienten, die vermeintlich ansonsten gesund sind, ein Screening aufdiese Risikofaktoren durchzuführen. Ein solches Screening bei 644 Patienten ohne bekanntekoronare Herzkrankheit (KHK) oder Diabetes mellitus in einer dänischen RA-Kohorte erbrachteüberraschende Ergebnisse [10]. In . Tab. 1 sind die wichtigsten Einzelresultate aufgeführt. Derin den EULAR (European League Against Rheumatism) Recommendations für kardiovaskulä-res Risikomanagement [11] festgelegte RA-SCORE lag hier mit ≥ 5 bei 20,2 % der scheinbarherzgesunden RA-Patienten in einem bedenklichen Bereich. Frühzeitiges Risikoscreening ist alsobei Patienten mit entzündlich rheumatischen Erkrankungen die erste wichtige interventionelleMaßnahme bezüglich des KV-Risikos (. Tab. 2).

Lifestyle-Faktoren

BekanntermaßenwirkensichRauchenundÜbergewichtgenerellnachhaltig aufdasKV-Risikoaus.Für Rauchen und Übergewicht sind jedoch zusätzliche negative Einflüsse auf die Grundkrankheitbekannt, die somit auch noch indirekt das KV-Risiko erhöhen.

Rauchen ist neben seinennegativenAuswirkungenaufdie pulmonalenRA-Manifestationenv. a.bei seropositiver Erkrankung und bei Männern mit einem schwereren Verlauf der RA verbundenund begünstigt die RA-assoziierte Kachexie (Übersicht bei [8], [12]). Darüber hinaus trägt es zumschlechterenAnsprechendermedikamentösenTherapie bei [13].Unglücklicherweise ist derAnteilan Rauchern imRA-Krankengut höher als in derNormalbevölkerung, nachdenErgebnissen einer

Bei vermeintlich ansonsten ge-sunden Rheumapatienten sollteein Screening auf Risikofaktorendurchgeführt werden

Zeitschrift für Rheumatologie 2 · 2016 175

Krüger, Z Rheumatol 2016;75:173-182












Lifestyle-Faktoren






1












Lifestyle-Faktoren






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Lifestyle-Faktoren






1 2

3


Häufigkeit von Risikofaktoren

CME

Tab. 1 Häufigkeit von Risikofaktoren ineiner Kohorte von 622 RA-Patienten ohnevorbekannte koronare Herzkrankheit oderDiabetesmellitus [10]

Bewegungsmangel (Be-wegung < 5-mal proWoche)

64,9 %

Übergewicht (BMI > 25) 63,8 %

Adipositas (BMI > 30) 25,4 %

Raucher 24,5 %

Leicht/mittelgradig/starkerhöhter Blutdruck

26,3/7,5/2,0 %

Cholesterin≥ 200 mg/dl 65,6 %

LDL-Cholesterin≥ 120 mg/dl

55,4 %

Triglyzeride ≥ 70 mg/dl 11,6 %

Nüchternblutzucker≥ 110 mg/dl

12,7 %


1,8 %

Metaanalyse war er signifikant um 56% erhöht [14].Bezüglich des Körpergewichts ist zu beachten, dassKachexie (BMI < 20) ebenso wie Adipositas das KV-Risiko erhöht [8]. Die Effekte durch hohen Body-Mass-Index (BMI) sind jedoch vielfältiger, neben demBezug zu Insulinresistenz, Hypertonie und metaboli-schem Syndrom zählt dazu ein direkter Effekt auf dieEntzündungsaktivität [15]. Möglicherweise hierdurch,vermutlich auch durch negative Auswirkungen auf dieDMARD („disease-modifying anti-rheumatic drug“)-Effektivität verzögert ein hoher BMI bei früher RA dasErreichen einer Remission [16].

Für Bewegungsmangel konnte in der oben zitier-ten Metaanalyse [9] keine signifikante direkte Risi-kosteigerung gezeigt werden. Bewegungstherapie istjedoch dennoch über ihre indirekten Effekte (u. a. Ge-wichtsabnahme, allgemeine Fitness, positiver Einflussbezüglich Schmerz, Funktionsstatus und Krankheits-wahrnehmung) eine sinnvolle Maßnahme zur Risiko-reduktion.

Die Einleitung vonMaßnahmen zur Rauchentwöh-nung undGewichtsabnahme stellt daher die wichtigstenichtmedikamentöse Intervention zur Reduzierung des KV-Risikos dar, ergänzt durch die Ver-schreibung von Bewegungstherapie bzw. Empfehlung zur sportlichen Betätigung. Nach demAssessment ist sie der zweite Schritt des Risikomanagements (. Tab. 2).

Diabetes mellitus und Hypertonie

Die risikosteigernde Wirkung dieser beiden Komorbiditäten ist in vielen Untersuchungen belegt(s. o.), ein Screening auf das Vorhandensein also unbedingt sinnvoll. Dies gilt umso mehr,als im Fall der Hypertonie gezeigt werden konnte, dass sie bei RA-Patienten gleichermaßenunterdiagnostiziert wie untertherapiert ist: In einer Querschnittstudie mit 400 konsekutiven RA-Patienten wiesen 70,5 % einen erhöhten Blutdruck auf, von diesen war mehr als die Hälfte bisdahin undiagnostiziert und unbehandelt [17].

Allerdings konnte bisher nicht in prospektiven Studien gezeigt werden, wie stark das KV-Risiko bei entzündlich rheumatischen Erkrankungen durch Normalisierung von Blutzucker undBlutdruck reduziert wird. Ebenso fehlt bisher die Erkenntnis darüber, ob RA-Patienten eine stren-gere Blutdruck- und Blutzuckereinstellung benötigen als Non-RA-Patienten. Auch zur Frage, obbestimmte Antihypertensiva (wie z. B. wegen zusätzlicher antientzündlicher Wirkung Angioten-sinrezeptorblocker [18]) bei Rheumapatienten bevorzugt zum Einsatz kommen sollten, liegenbisher belastbare Daten nicht vor. Das Screening auf diese Komorbiditäten sollte der Rheumato-loge sicherlich als seine Aufgabe ansehen, die therapeutische Einstellung jedoch muss hier in derRegel – allein schon aus zeitlichen Gründen – dem Hausarzt bzw. dem jeweiligen Spezialistenüberlassen bleiben.

Hypercholesterinämie

Die Einschätzung der Lipidwerte beim Rheumapatienten ist nicht unkompliziert. Im Status derhohen Entzündungsaktivität findet sich ein Abfall des Gesamtcholesterins, LDL- und HDL-Cholesterins. Erst bei gut eingestellter Grunderkrankung lässt sich daher tatsächlich abschätzen,ob eine lipidsenkende Therapie nötig ist [8]. In einer bevölkerungsbasierten Kohortenstudie auseiner Versicherungsdatenbank mit 16.085 RA-Patienten und 48.499 Kontrollen zeigte sich, dassin beiden Gruppen die Hazard Ratio für Auftreten von MACE erst in der obersten LDL-Quintile(> 190 mg/dl) und untersten HDL-Quintile (< 43 mg/dl) signifikant erhöht war, allerdings fehltehier eine Berücksichtigung der Entzündungsaktivität [19].

Kachexie und Adipositas erhöhendas KV-Risiko

Rauchentwöhnung und Gewichts-abnahme sind die wichtigstenichtmedikamentöse Interventionzur Reduzierung des KV-Risikos

Hypertonie ist bei RA-Patientengleichermaßen unterdiagnostiziertwie untertherapiert

Erst bei gut eingestellter Grunder-krankung lässt sich abschätzen, obeine lipidsenkende Therapie nötigist

176 Zeitschrift für Rheumatologie 2 · 2016

n=622 „gesunde“ RA-Patienten

Primzahl et al., Ann Rheum Dis 2013;72:1771-1776 Krüger, Z Rheumatol 2016;75:173-182



CME



64,9 %



Raucher 24,5 %


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1.



CME



64,9 %



Raucher 24,5 %


26,3/7,5/2,0 %



55,4 %



12,7 %


1,8 %















‣ Screening ‣ Risikoabschätzung

(z.B. SCORE) ‣ Modifikation Lifesyle ‣ Medikamentöse

Therapie ‣ Verlaufskontrollen


1.


SCORE-Wert x 1,5 bei RA-Patienten

How do I use the SCORE charts to assess CVD risk in asymptomatic persons?1. Use the low risk charts in Andorra, Austria, Belgium

, SwedenUse the high risk charts in other EuropAzerbaijan, Belarus, Bulgaria

2. or BP category.3. 4.

LOW RISK COUNTRIES

Risk estimation using SCORE: Qualifiers

judgement, especially with regard to local conditions. As with all risk estimation systems, risk will be over-estimated in countries

with a falling CVD mortality rate, and under estimated if it is rising. At any given age, risk appears lower for women than men. However,

with a 60 year old woman resembling a 50 year old man in terms of risk. Risk may be higher than indicated in the chart in:

- Sedentary or obese subjects, especially those with central obesity - Those with a strong family history of premature CVD - Socially deprived individuals and those from some ethnic minorities

diabetic subjects are already at very high risk.

- Asymptomatic subjects with evidence of pre-clinical atherosclerosis,

- Those with moderate to severe chronic kidney disease)

HOW DO I ASSESS RISK? The «Priorities» section indicates that ce

Relative RiskNote that a low total cardiovascular risk in a young person may conceal a high relative risk; this may be explained to the person by using the relative risk chart. As the person ages, a high relative risk will translate into a high total

This chart refers to relative risk, not percentage risk, so that a person in the top

Another approach to explaining risk to younger persons is to use cardiovascular risk age.

40 year old male hypertensive smoker has a risk of 4%, which is the same as a 65 year old with no risk factors, so that his risk age is 65. This can be reduced by reducing his risk factors.

4 5 6 6 7

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© 2

007

ESC

Low Risk Countries Chart

SCORE15% and over10% - 14%5% - 9%3% - 4%2%1%< 1%

10-year risk of

fatal CVD in

populations at

low CVD Risk

HIGH RISK COUNTRIES

Cholesterol (mmol/L)150 200

mg/dL250 300

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Non-smoker Smoker14 16 19 22 26

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18 21 25 29 34

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SCORE15% and over10% - 14%5% - 9%3% - 4%2%1%< 1%

10-year risk of

fatal CVD in

populations at

high CVD Risk

E U R O P E A N S C O R E C H A R T S

Online CVD Risk AssessmentVisit www.heartScore.org

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www.escardio.org

http://www.escardio.org


Vorschlag: Screening bei RA-Patienten

Efforts have been made to address the inaccuracies of CVDrisk algorithms. Solomon et al10 devised the expanded riskscore in RA (ERS-RA) risk calculator incorporating RA-specificCV risk factors; however, the performance was less than perfectwith a tendency towards reclassifying a patient’s predicted CVrisk downwards rather than upwards. The modified SCOREsystem has been proposed as a means of improving CV riskstratification5 and involves a multiplication factor of 1.5 appliedto the calculated SCORE risk to patients with RA with high-riskfeatures. However, this CVD risk calculator has not been pro-spectively evaluated in patients with RA so that its validity is asyet unproven.11 Additionally, it frequently underestimates CVDrisk in patients estimated at intermediate risk of developingCVD.6 In patients estimated at intermediate risk of developingCVD or in those with a risk close to the decisional thresholds(as indicated in the ESC guidelines), additional tests or tools canimprove risk stratification. Here, non-invasive CV imaging mayhave an important role.7

CV IMAGING MODALITIESCurrent CV imaging modalities allow detailed evaluation of thestructure and function of the heart and systemic arterial systems.This enables detection of atherosclerotic disease, which accountsfor the majority of excess CV mortality in RA. Some imagingmethods can detect other CV manifestations of RA such as valvu-lar abnormalities, left ventricular (LV) dysfunction and inflamma-tory processes affecting the CV system (figure 2). The idealimaging technique in the assessment of CVD risk in patients withRAwould be able to address the following objectives:▸ Accurate prediction of CV mortality▸ Early, subclinical detection of atherosclerosis

▸ Longitudinal evaluation of interval change in CVD, allowingongoing individualised adjustment to a patient’s RA-specificand CVD-specific treatments

▸ Detection of impact of atherosclerosis and other manifesta-tions of CVDThe following section reviews how ultrasound (US), CT, posi-

tron emission tomography (PET) and cardiovascular magneticresonance (CMR) can contribute to CVD risk stratification andhighlights their existing application and potential for CVD riskcalculation in patients with RA. Their relative strengths andweaknesses are summarised in figure 3.

Non-invasive assessment of arterial stiffnessArterial stiffness is a recognised surrogate measure of increasedCVD risk12 and reflects a generalised process of vascular ageingand atherosclerosis. Arterial stiffness is most commonly mea-sured by aortic pulse wave velocity (aPWV) and augmentationindex (Aix)13 with a transcutaneous device (such as theSphygmocor device14) to assess the pulse pressure waveform.Alternative measures of arterial stiffness include aortic distensi-bility15 16 and brachial-ankle elasticity index (baEI).17

UltrasoundUS provides accurate and reproducible measurements of ana-tomical structures without harmful ionising radiation.Applications include an assessment of carotid intima–mediathickness (cIMT) and demonstration of atherosclerotic plaquewithin the carotid artery.

High-resolution US images are used to detect the presence ofatherosclerotic plaque and to measure cIMT of a patient’scommon carotid artery, which corresponds to the combined

Figure 1 Summary of currentrecommendations on cardiovasculardisease (CVD) risk stratification inrheumatoid arthritis.

2 Fent GJ, et al. Ann Rheum Dis 2016;0:1–7. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209744

Review

group.bmj.com on January 5, 2017 - Published by http://ard.bmj.com/Downloaded from

Fent et al., Ann Rheum Dis 2017


Inflammation and CV-Risiko

Meissner et al., Arthritis Res Ther 2016;18:136

Despite good agreement in the matching criteria, therewere significant differences between cases and controlsin CRP and ESR, obesity (body mass index (BMI)≥30 kg/m2), diabetes and use of glucocorticoids. Import-antly, among 75 case–control pairs with at least onebaseline CV comorbidity, those patients who developedan MI during follow-up (cases) were significantly lesslikely to receive medical treatment for their CV comor-bidity than their corresponding controls (36 % vs. 17 %,p < 0.01, Table 1).

Treatment with DMARDs during follow-upThe number of different DMARD episodes was signifi-cantly higher in patients with MI than in matched con-trols, with one episode in 51 cases (45.5 %), twoepisodes in 30 cases (26.8 %) and ≥3 episodes in 31 cases(27.7 %); in controls the corresponding figures were 77(68.8 %), 19 (16.9 %) and 16 (14.3 %), respectively (p <0.01, paired t test).

Persistence with bDMARD enrolment therapy was sig-nificantly lower in cases compared to controls (p < 0.01,log rank test). In 50 pairs who started simultaneouslywith a bDMARD, 54.9 % (95 % CI 38.5; 68.5) of thecases compared to 76.5 % (95 % CI 60.4; 86.7) of thecontrols were still on the enrolment therapy at month 12.In addition, prior to the MI/index date the number oftreatment switches (between different DMARDs) wasabout 53 % higher in cases (Poisson regression 1.53, 95 %CI 1.04; 2.27) than in respective controls. The medianduration of a DMARD episode was 7 months in cases(IQR 4–17) and 13 months in controls (IQR 6–23).

Disease activity and inflammation during follow-upDuring the first 6 months from baseline, the inflamma-tion markers CRP and ESR were significantly elevated inMI cases (Fig. 2, left; Table 2). In contrast, matchedcontrols achieved similar improvements to the rest ofthe cohort (Table 2).

Fig. 2 Development of mean C-reactive protein (CRP, mg/L), mean erythrocyte sedimentation rate (ESR, mm/h) and mean diseaseactivity score based on 28 joints (DAS28) (all presented with error bars) at baseline, month 3 and month 6 in cases, matched controlsand the remainder of the RABBIT cohort (left) and 18 months prior to the myocardial infarction (MI)/index date in cases and matchedcontrols (right)

Meissner et al. Arthritis Research & Therapy (2016) 18:183 Page 6 of 11






















2.




Optimale Immun-suppression

(treat to target)













2.


CV-Risiko und Therapie


CME

Tab. 3 Antirheumatika und kardiovaskuläres Risiko (Referenzen s. Text)

Risikosteigerung Risikoreduzierung

NSAR +

GlukokortikoideLangzeit

+ (> NSAR)

Hydroxychloroquin +

Methotrexat +

TNF-Inhibitoren + (> MTX)

Weitere Biologika +?

SulfasalazinLeflunomidWeitere kDMARD

Datenlageunzureichend

+? gute Wirkung von der Wirkstärke und demWirkmechanismus her anzunehmen, Datenlage noch gering.NSAR nichtsteroidale Antirheumatika, kDMARD konventionelle „disease-modifying anti-rheumatic drugs“, MTXMethotrexat

Risikobeeinflussung durch Medikamente

Sowohl risikosteigernde wie auch (v. a.) risikoreduzierende Substanzen sind unter den bei ent-zündlich rheumatischen Erkrankungen angewendeten Medikamenten zu finden. Eine Übersichtgibt . Tab. 3. In Abhängigkeit vom beim einzelnen Patienten vorbestehenden KV-Risiko könnensich daraus Kontraindikationen bzw. dringliche Indikationen für den Einsatz der verschiedenenSubstanzen ergeben.

Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR) sind mit einem erhöhten Risiko für KV-Komplikati-onen verbunden, das aber im Gegensatz zu früherer Ansicht ein eher geringes Ausmaß besitzt. Ineiner Metaanalyse zur Auswirkung von Antirheumatika auf KV-Ereignisse bei Patienten mit RA,Psoriasis und Psoriasisarthritis (PsA) mit Auswertung von 34 RCTs [26] boten NSAR bezogen aufalle KV-Ereignisse eine geringe, aber signifikante Erhöhung des RR auf 1,18. In einer Auswertungvon insgesamt 754NSAR-Studien in verschiedenen Indikationen lag diesesRisiko je nach Substanzim Bereich 1,37–1,44 [27]. Es errechnete sich eine konkrete Rate von 3 NSAR-induzierten KV-Ereignissen pro 1000 Patientenjahre. Das Risiko ist für die gesamte Gruppe der konventionellenNSAR und Coxibe als annähernd gleich einzuschätzen, es steigt mit der verwendeten Dosis undTherapiedauer. Auch Naproxen, das lange als bezüglich KV-Risiken unproblematischtes NSARgalt, ist nach neuer Einschätzung nicht wirklich vorteilhaft [28]. Hieraus leitet sich ab, dassNSAR generell möglichst nur als Bedarfsmedikation – so niedrig dosiert und kurz wie möglich– verwendet werden sollten. Zusätzlich ist darauf hinzuweisen, dass Coxibe und Diclofenac beibekannter koronarer Herzerkrankung oder Anamnese eines zerebrovaskulären Ereignisses lautFachinformation formell kontraindiziert sind.

Alternativen zur Symptombekämpfung bei entzündlich rheumatischen Erkrankungen sinddünn gesät: Nonopioidanalgetika sind meist zu schwach wirksam, Opioide bieten zumindest beiälteren Patienten keine kardialen Vorteile [29].

Glukokortikoide (GC) weisen in der Dauertherapie anhand der bereits zitierten Roubille-Metaanalyse [26] ein deutlich höheres KV-Risiko auf als NSAR, das RR lag signifikant erhöht füralle KV-Ereignisse bei 1,47, für MACE sogar bei 1,62. Hierbei wurde zunächst diskutiert, dasses sich um eine Bias-bedingte Erhöhung (schwerer kranke Rheumapatienten erhalten mehr GC)handelt. Dieses Argument ist jedoch widerlegt. Im Langzeit-Follow-up der BARFOT-Studie, inder die Patienten über 2 Jahre randomisiert 7,5 mg Prednisolon oder Placebo erhielten, wiesen inder 10-jährigen Langzeitbeobachtung die Patienten der ursprünglichen GC-Gruppe signifikantmehr KV-Komplikationen auf als die ursprünglichen Placebopatienten [30]. Auch GC solltensomit bei entzündlich rheumatischen Erkrankungen – nicht nur wegen des KV-Risikos – so kurzund niedrig dosiert wie möglich verordnet werden.

LeflunomidundCiclosporinAkönnenbekanntermaßeneine arterielleHypertonie hervorrufenoder die therapeutische Einstellung bei vorhandener Hypertonie negativ beeinflussen. Auf dieseDMARDs sollte daher bei Rheumatikern mit Hypertonie möglichst verzichtet werden.

Das Risiko steigt mit der verwende-ten Dosis und Therapiedauer

Glukokortikoide haben in derDauertherapie ein deutlich höheresKV-Risiko als NSAR



CV-Risiko und Therapie


CME

Tab. 3 Antirheumatika und kardiovaskuläres Risiko (Referenzen s. Text)

Risikosteigerung Risikoreduzierung

NSAR +

GlukokortikoideLangzeit

+ (> NSAR)

Hydroxychloroquin +

Methotrexat +

TNF-Inhibitoren + (> MTX)

Weitere Biologika +?

SulfasalazinLeflunomidWeitere kDMARD

Datenlageunzureichend

+? gute Wirkung von der Wirkstärke und demWirkmechanismus her anzunehmen, Datenlage noch gering.NSAR nichtsteroidale Antirheumatika, kDMARD konventionelle „disease-modifying anti-rheumatic drugs“, MTXMethotrexat

Risikobeeinflussung durch Medikamente

Sowohl risikosteigernde wie auch (v. a.) risikoreduzierende Substanzen sind unter den bei ent-zündlich rheumatischen Erkrankungen angewendeten Medikamenten zu finden. Eine Übersichtgibt . Tab. 3. In Abhängigkeit vom beim einzelnen Patienten vorbestehenden KV-Risiko könnensich daraus Kontraindikationen bzw. dringliche Indikationen für den Einsatz der verschiedenenSubstanzen ergeben.

Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR) sind mit einem erhöhten Risiko für KV-Komplikati-onen verbunden, das aber im Gegensatz zu früherer Ansicht ein eher geringes Ausmaß besitzt. Ineiner Metaanalyse zur Auswirkung von Antirheumatika auf KV-Ereignisse bei Patienten mit RA,Psoriasis und Psoriasisarthritis (PsA) mit Auswertung von 34 RCTs [26] boten NSAR bezogen aufalle KV-Ereignisse eine geringe, aber signifikante Erhöhung des RR auf 1,18. In einer Auswertungvon insgesamt 754NSAR-Studien in verschiedenen Indikationen lag diesesRisiko je nach Substanzim Bereich 1,37–1,44 [27]. Es errechnete sich eine konkrete Rate von 3 NSAR-induzierten KV-Ereignissen pro 1000 Patientenjahre. Das Risiko ist für die gesamte Gruppe der konventionellenNSAR und Coxibe als annähernd gleich einzuschätzen, es steigt mit der verwendeten Dosis undTherapiedauer. Auch Naproxen, das lange als bezüglich KV-Risiken unproblematischtes NSARgalt, ist nach neuer Einschätzung nicht wirklich vorteilhaft [28]. Hieraus leitet sich ab, dassNSAR generell möglichst nur als Bedarfsmedikation – so niedrig dosiert und kurz wie möglich– verwendet werden sollten. Zusätzlich ist darauf hinzuweisen, dass Coxibe und Diclofenac beibekannter koronarer Herzerkrankung oder Anamnese eines zerebrovaskulären Ereignisses lautFachinformation formell kontraindiziert sind.

Alternativen zur Symptombekämpfung bei entzündlich rheumatischen Erkrankungen sinddünn gesät: Nonopioidanalgetika sind meist zu schwach wirksam, Opioide bieten zumindest beiälteren Patienten keine kardialen Vorteile [29].

Glukokortikoide (GC) weisen in der Dauertherapie anhand der bereits zitierten Roubille-Metaanalyse [26] ein deutlich höheres KV-Risiko auf als NSAR, das RR lag signifikant erhöht füralle KV-Ereignisse bei 1,47, für MACE sogar bei 1,62. Hierbei wurde zunächst diskutiert, dasses sich um eine Bias-bedingte Erhöhung (schwerer kranke Rheumapatienten erhalten mehr GC)handelt. Dieses Argument ist jedoch widerlegt. Im Langzeit-Follow-up der BARFOT-Studie, inder die Patienten über 2 Jahre randomisiert 7,5 mg Prednisolon oder Placebo erhielten, wiesen inder 10-jährigen Langzeitbeobachtung die Patienten der ursprünglichen GC-Gruppe signifikantmehr KV-Komplikationen auf als die ursprünglichen Placebopatienten [30]. Auch GC solltensomit bei entzündlich rheumatischen Erkrankungen – nicht nur wegen des KV-Risikos – so kurzund niedrig dosiert wie möglich verordnet werden.

LeflunomidundCiclosporinAkönnenbekanntermaßeneine arterielleHypertonie hervorrufenoder die therapeutische Einstellung bei vorhandener Hypertonie negativ beeinflussen. Auf dieseDMARDs sollte daher bei Rheumatikern mit Hypertonie möglichst verzichtet werden.

Das Risiko steigt mit der verwende-ten Dosis und Therapiedauer

Glukokortikoide haben in derDauertherapie ein deutlich höheresKV-Risiko als NSAR


Optimierung der medikamentösen Therapie3.


MTX wirkt kardio-/vasoprotektiv‣ Registerdaten und Cohortenstudien zeigen einen Rückgang kardiovaskulärer

Ereignisse unter einer MTX-Therapie

‣ Der Effekt einer MTX-Therapie über 60 Tage wurde in einem Arteriosklerosemodell in Hasen untersucht

Bulgarelli et al. J Cardiovasc Pharmacol 2012;59:308-314






Makroskopische Befunde der Aorta






Im Hasenmodell zeigt MTX eine direkte präventive Wirkung auf die Arteriosklerose in vivo

Makroskopische Befunde der Aorta


EULAR Empfehlungen zum CV-Risiko (I)

Agca et al., Ann Rheum Dis 2017;76:17-28

Nr. Empfehlung

1 Kontrolle der Krankheitsaktivität zur Reduktion des CV-Risiko

2 Abschätzung des CV-Risikos mindestens alle 5 Jahre und bei grösserer Therapieumstellung

3 Verwendung von Scoring-Systemen gemäß nationaler Empfehlungen oder von SCORE

4 Das Lipidprofil sollte berücksichtigt werden und vorzugsweise in stabilen Phasen/Remission bestimmt werden

5 Für RA-Patienten sollten die Ergebnisse der Scoring-Systeme mit 1,5 multipliziert werden


EULAR Empfehlungen zum CV-Risiko (II)

Agca et al., Ann Rheum Dis 2017;76:17-28

Nr. Empfehlung

6 Carotis-Duplex kann im Rahmen der Risikoabschätzung durchgeführt werden („considered“)

7 Lebensstilmodifikationen sollten Ernährung, körperliche Aktivität und Nikotinkarenz beinhalten

8 Bei der medikamentösen Therapie sollten die nationalen Empfehlungen berücksichtigt werden, Antihypertensiva und

Statine sollten wie in der Normalbevölkerung eingesetzt werden

9 Zurückhaltende Verordnung von NSAR bei Risikopatienten

10 Steroide sollten längerfristig in möglichst geringer Dosis eingesetzt bzw. ausgeschlichen werden. Gründe für eine Steroidtherapie

sollten regelmässig überprüft werden

UNIVERSITY OF REGENSBURG, ASKLEPIOS CLINIC BAD ABBACH

Vielen Dank !

CV-Komorbidität bei rheumatischen Erkrankungen · 2017-11-13 · CV-Komorbidität bei...

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