Die Psychosen bei Epilepsie - susili.de · EEG Unverändert Zunahme der Zunahme der Normalisierung...

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Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten

und endotheliale Progenitorzellen:

ein neuer therapeutischer Ansatz?

Hochegger K, Rosenkranz AR

Journal für Neurologie, Neurochirurgie

und Psychiatrie 2008; 9(4), 7-10

Die Psychosen bei Epilepsie

Glauninger G, Baumgartner C

Kapitany T, Kasper S

Journal für Neurologie

Neurochirurgie und Psychiatrie

2001; 2 (2), 47-57

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47J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 2/2001

ZUSAMMENFASSUNG

In einer Übersicht werden die ver-schiedenen Formen psychotischerZustandsbilder bei Epilepsiepatien-ten, deren Ätiopathogenese undMöglichkeiten der Behandlung die-ser Störungen beschrieben. Risiko-faktoren finden sich durch neuro-biologische Gegebenheiten – beson-ders bei Mitbeteiligung des Tempo-rallappens, durch psychosoziale Ein-flüsse und manchmal auch durchmedikamentöse Behandlung. An-hand von Fallbeispielen sollen demLeser typische Krankheitsverläufevon psychotischen Episoden beiEpilepsiepatienten, die zumeist erstbei einer schon länger dauerndenEpilepsie auftreten, nähergebrachtwerden. Es wird deutlich, daß sichdie Beschwerden von Patienten mitEpilepsie nicht auf iktale Phänomenebeschränken. Bei der Behandlungdieser Patienten kommt einer guteninterdisziplinären Zusammenarbeitbesondere Bedeutung zu.

EINLEITUNG

Es ist lange bekannt, daß durch mor-phologische oder funktionelle Verän-derungen bei Epilepsie, aber auchbei anderen hirnorganischen Erkran-kungen die Wahrnehmung, die Per-sönlichkeit eines Menschen und

auch sein Verhalten beeinflußt wer-den können.

Im vergangenen Jahrhundert bis indie zweite Hälfte des 20. Jahrhun-derts wurde die Epilepsie als eineDomäne der Psychiatrie betrachtet.Bereits Falret [1] und Morel [2] er-kannten die mit Epilepsie assoziier-ten psychischen Veränderungen. Siebeschrieben die Periodizidät undden raschen Beginn depressiver Sym-ptome, immer wieder auch mit suizi-daler Einengung, kurze euphorischePhasen, explosive Gereiztheit undepisodisches Auftreten akustischerund visueller Halluzinationen underkannten eine weitgehende Unab-hängigkeit der Symptome von exoge-nen Einflüssen.

Diese Erkenntnisse fanden Eingangin die psychiatrischen Lehrbüchervon Kraepelin [3] und Bleuler [4].Kraepelin faßte diese Symptome inseinem Lehrbuch der Psychiatrie als„Interiktale Dysphorische Störung“zusammen [3].

Gastaut, der erstmals an großenPatientenpopulationen mittels EEG-Ableitung sehr genau zwischen pri-mär generalisierten Formen der Epi-lepsie und fokalen Epilepsien unter-schied, konnte einen eindeutigenZusammenhang zwischen Temporal-lappenepilepsie und psychischenVeränderungen zeigen [5–7].

Durch die großen Fortschritte in derneurologischen Diagnostik, insbe-

sondere der bildgebenden Verfahrenund durch neue Antiepileptika ver-schob sich das Interesse an Patientenmit Epilepsie verstärkt in den Bereichder iktalen Phänomene. Die seit lan-gem bekannten interiktalen Störun-gen, welche die Patienten häufigschwer in ihrer Lebensführung beein-trächtigen, fanden weniger Beach-tung und die psychischen Problemedieser Patienten wurden oft durchdie psychosoziale Beeinträchtigungdurch den chronischen Krankheits-verlauf erklärt.

Im Sinne einer ganzheitlichen Be-trachtungsweise und einer optimalenVersorgung von Patienten mit Epilep-sie müssen jedoch biologische undpsychosoziale Gesichtspunkte zu-sammengebracht werden.

Tatsächlich sind psychiatrische Er-krankungen bei Patienten mit Epilep-sie weitaus häufiger als in der All-gemeinbevölkerung und es herrschtweitgehende Einigkeit darüber, daßpsychiatrische Störungen und Per-sönlichkeitsveränderungen bei Epi-lepsie in größerem Ausmaß zu fin-den sind, als man durch den Um-stand einer chronischen Erkrankungerwarten könnte [8, 9]. In einerMetaanalyse epidemiologischer Da-ten [10–14] fand Hermann [15] einedurchschnittliche Lebenszeitprä-valenz von 60 % für Achse I Dia-gnosen des DSM IV [16], dazu zäh-len neben den affektiven Störungen,Angststörungen oder Konversions-störungen auch psychotische Störun-gen. Die Prävalenz psychotischerStörungen wird für allgemeine Epi-lepsiepopulationen zwischen 2 %und 7 % [17, 18] und bei Patienten,die in Epilepsie-Zentren untersuchtwurden, mit 19–27 % angegeben[19]. Insgesamt ist die psychiatrischeKomorbidität erhöht bei Patientenmit chronifizierten, medikamentöstherapieresistenten Krankheitsver-läufen und psychosozialen Defizi-ten [15], das gilt insbesondere fürpsychotische Störungen. Dem Erken-nen und der rechtzeitigen Behand-lung psychischer Störungen kommt

G. Glauninger, Th. Kapitany, Ch. Baumgartner, S. Kasper

DIE PSYCHOSEN BEI EPILEPSIEDIE PSYCHOSENBEI EPILEPSIE

The psychoses of epilepsy

Summary:

This article reviews different aspectsof psychotic disturbances in patientswith epilepsy, their aetiopathogen-esis and strategies in treatment. Itprovides an overview about neuro-biological, psychosocial and phar-macological risk factors. By describ-ing typical courses of illness with its

varied psychosocial impairment it isdemonstrated that problems of pa-tients with epilepsy are not limitedto ictal phenomena. The importanceof a multidisciplinary approach isunderlined.

Key words: epilepsy, psychosis,temporal lobe, risk factors, pharma-cological treatment

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48 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 2/2001

im klinischen Alltag große Bedeu-tung zu. Es besteht ein enger Zusam-menhang zwischen unzureichenderBehandlung psychischer Störungenund geringerer Lebensqualität [20,21].

FORMEN PSYCHOTISCHERSTÖRUNGEN BEI EPILEPSIE

Psychotische Störungen bei Epilepsiewerden klinisch relevant nach ihremzeitlichen Bezug zum Anfalls-geschehen in iktale, periiktale,

postiktale und interiktale Psychosen,sowie Alternativpsychosen eingeteilt(Tabelle 1).

Iktale Psychosen

Iktale psychotische Symptome sindklinischer Ausdruck eines meistfokal-komplexen, seltener eines ein-fach fokalen Anfallsstatus, treten

Tabelle 1: Psychotische Störungen bei EpilepsieInteriktale Periiktale Postiktale Alternativ- IktalePsychose Verwirrtheit Psychose psychose Psychose

Risikofaktoren Fokal-komplexe Fokal-komplexe Fokal-komplexe Fokal-komplexe Einfach-fokaleAnfälle Anfälle Anfälle Anfälle Anfälle, Absencen

Temporallappen- Temporallappen- Temporallappen- Temporallappen- Anfallsursprung oftepilepsie epilepsie epilepsie epilepsie frontal bzw. extra-

temporal

GABAerge Antikon- Anfallshäufung Anfallshäufung Anfallsreduktion Anfallshäufung imvulsiva (VGB, TPM) stattgehabter Status bzw. -freiheit Status epilepticus

epilepticus

Symptomatik Dauer Wochen bis Dauer Tage bis Dauer Tage bis Dauer Tage bis Dauer Stunden bisMonate Wochen Wochen Wochen TageBewußtsein klar Bewußts. oft getrübt Bewußtsein getrübt Bewußtsein klar Bewußtsein oft getrübt

oder klar

Entw. unabh. vom Entwicklung der Symptomfreies Besserung der Symptomatik selbst-Anfallsgeschehen Symptome langsam, Intervall v. 1 Tag Symptome nach limitierend

proportional zur bis 1 Wo nach AnfallAnfallshäufung Anfallshäufung

Paranoid-halluzina- Produktive Sym- Produktive Sym- Polymorphes psy- Paranoid-halluzina-torische Symptome ptome ptome chopathologisches torische Symptomeauf dem Boden der Bild, psychotischeinteriktalen affektiven Symptome nicht

obligat

Erhaltener Affekt Affkektive Störung Stimmungs- Stimmungs- Stimmungs-im Hintergrund schwankungen schwankungen schwankungen

Selten Negativ- Agitiertheitsymptome Angstzustände

EEG Unverändert Zunahme der Zunahme der Normalisierung Status epilepticusinteriktalen interiktalenSpike-Aktivität Spike-Aktivität

Zunahme von Zunahme vonVerlangsamungen Verlangsamungen

Behandlung Neuroleptika, ev. Optimierung der Optimierung der Redutkion der Antiepileptika i.v.Kombination mit AD antiepileptischen antiepileptischen antiepileptischenWeiterführende Therapie, ev. Neuro- Therapie, ev. Neuro- TherapieTherapie mit AD leptika oder Benzo- leptika oderBenzo-

diazepine diazepine, häufigSpontanremission

DIE PSYCHOSENBEI EPILEPSIE


aber auch im Rahmen von Absen-censtaten auf [22]. Die Diagnoseeines Anfallsgeschehens ist im Falleeines einfach fokalen Status aufgrundder fehlenden Bewußtseinsstörungenmitunter schwierig, ist aber diffe-rentialtherapeutisch entscheidend(intravenöse antiepileptische Thera-pie, nicht jedoch antipsychotischeBehandlung). Die Symptomatik istvielgestaltig und umfaßt Wahnvor-stellungen, Halluzinationen, sowiezusätzlich verschiedene affektiveSymptome wie panische Angst unddepressive Verstimmung. Da sich derAnfallsursprung bei diesen Patientenhäufig im medialen Temporallappenbefindet, kann die zugrunde liegendeepileptische Aktivität dem Oberflä-chen-EEG entgehen [23].

Periiktale Verwirrtheit

Es handelt sich um ein organischesPsychosyndrom, das im Rahmeneiner unmittelbaren postiktalenBewußtseinsstörung entsteht, unddabei auch eine Reihe von produk-tiv-psychotischen Symptomen auf-weisen kann [24]. Die Entwicklungder produktiven Symptome erfolgtproportional zu einer regelhaft beste-henden Anfallshäufung. Das meistnur kurz dauernde Zustandsbildkann im Rahmen von Anfallsserienauch über einen längeren Zeitraumbestehen. Die Therapie zielt auf eineverbesserte Anfallskontrolle ab.

Postiktale Psychosen

Postiktale Psychosen zeichnen füretwa 25 % der psychotischen Störun-gen bei Epilepsie verantwortlich[25]. Sie treten typischerweise nacheiner Serie bzw. nach einem Statusgeneralisierter tonisch-klonischeroder fokal komplexer Anfälle auf,unterscheiden sich aber von peri-iktalen Zuständen mit psychotischenSymptomen durch ein luzides Inter-vall von mindestens 24 Stunden bis 7Tagen zwischen Anfall und Beginnder Psychose [26, 27]. Eindeutigeprädisponierende Faktoren konntenbislang nicht nachgewiesen werden.

Es gibt Hinweise auf ein erhöhtesRisiko bei bitemporalem Anfalls-ursprung [26–28]. Im EEG wurde vonmanchen Autoren über eine ver-mehrte Spike-Aktivität und/oder eineZunahme von Verlangsamungenberichtet [29].

Logsdail und Toone [30] definierenpostiktale Psychosen durch:

• psychiatrische Symptome, die nacheiner, dem Anfallsereignis folgen-den, längstens 7 Tage andauerndensymptomfreien Periode auftreten,

• psychotische und affektive Sym-ptome,

• ein Zustandsbild, welches nichtnur eine Aggravierung des vor demAnfallsereignis bestehenden psych-iatrischen Status oder der Persön-lichkeit darstellt,

• eine zeitliche Limitierung, übli-cherweise Tage, selten Wochen,

• eine fehlende deutliche Beein-trächtigung des Bewußtseins wieetwa beim Delirium, oder ein Zu-stand von Verwirrtheit, der, wennvorhanden, der psychiatrischen/psychotischen Symptomatik zuge-schrieben werden kann,

• ein Zustandsbild, das nicht aufeine andere medizinisch-psychia-trische Ursache zurückzuführen ist(z. B. Drogenintoxikation, metabo-lische Entgleisung, Schädelver-letzung, fokal-komplexer Status).

Die psychiatrischen Symptome kön-nen vielgestaltig sein, beinhaltenjedoch meist paranoide Wahninhalteund affektive Symptome [30]. Diffe-rentialdiagnostisch müssen ein Deli-rium und ein nichtkonvulsiver An-fallsstatus mittels EEG ausgeschlos-sen werden. Als zugrunde liegendeMechanismen der postiktalen Psy-chose werden homöostatischeRegulationsmechanismen, welchedie epileptische Übererregbarkeiteindämmen, diskutiert. Mehrere Au-toren sehen unter Bezugnahme aufdiese Hypothese einen Zusammen-hang zwischen der postiktalen Psy-chose und anderen postiktalen Phä-nomenen, wie der Todd’schen Läh-

mung oder der postiktalen Amnesie[31, 27]. Diskutiert werden aucheine dopaminerge Hypersensitivitätoder GABAerge Mechanismen [32,33].

Therapie: Meist ist eine milde Sedie-rung mit Benzodiazepinen (z. B.Lorazepam) ausreichend und dieVerwendung von Neuroleptika nichterforderlich [26, 34], weiters solltedie Behandlung vor allem auf eineverbesserte antiepileptische Einstel-lung abzielen.

Interiktale Psychose

Von einer interiktalen Psychosespricht man, wenn die psychotischenSymptome zeitlich unabhängig vomAnfallsgeschehen auftreten. Charak-teristischerweise geht der Beginn derAnfallserkrankung dem ersten Auftre-ten der interiktalen Psychose ummehr als 10 Jahre voraus. Die Sym-ptomatologie der interiktalen Psy-chose wird oft als „schizophrenie-artig” beschrieben, bei gezieltenUntersuchungen erfüllten jedoch nurdie Hälfte bis zwei Drittel der Patien-ten die diagnostischen Kriterien derSchizophrenie [35, 36, 28]. MehrereAutoren berichten, daß bei der inter-iktalen Psychose in der Regel einesogenannte Negativsymptomatik(Apathie, Affektverflachung, Anhe-donie, etc.), sowie katatone Zu-standsbilder und formale Denk-störungen fehlen [37, 38], optischegegenüber akustischen Halluzinatio-nen überwiegen [39] und weiters derVerlauf der psychotischen Sympto-matik milder und insgesamt günsti-ger ist als bei Schizophreniepatien-ten [40, 36]. Interiktale Psychosensind seltener als periiktale Psychosenund machen 10–30 % aller psycho-tischen Störungen bei Epilepsie aus[25]. Die Pathophysiologie der inter-iktalen Psychose ist nicht bekannt.Diskutiert wird, daß es durch häufigeAnfälle zu einer Affektion temporaleroder auch extratemporaler Hirn-regionen kommt und so die Entste-hung einer Psychose begünstigt wird[41]. Diese Hypothese stützt sich auf



das sogenannte „Kindling-Modell“,wonach es durch elektrische Stimu-lation der Amygdala mit niedrigerSpannung zu einer Senkung derKrampfschwelle kommt [42]. DieTatsache, daß viele Epilepsiepatien-ten mit schweren und häufigen An-fällen keine psychotischen Sympto-me entwickeln, läßt noch weitereFaktoren vermuten. Eine andere Hy-pothese geht davon aus, daß dasVorhandensein einer Läsion für bei-des – Epilepsie und Psychose – ver-antwortlich ist. Gestützt wird dieseTheorie von neuropathologischenGemeinsamkeiten schizophrenerund epileptischer Patienten [43, 44].

Bei der Diagnose muß auf den zeitli-chen Zusammenhang zwischen denAnfällen und der Entwicklung derpsychotischen Symptomatik geachtetwerden. Neben den psychopatho-logischen Symptomen sollte dieDiagnosefindung durch den Aus-schluß eines fokal-komplexen Statusmittels EEG erfolgen. Das EEG ist beider interiktalen Psychose unverän-dert. Weiters ist zu klären, ob affekti-ve Symptome im Vordergrund stehenund in diesem Fall einer antidepres-siven Therapie der Vorzug gegebenwerden sollte.

Therapie: Die Behandlung derinteriktalen Psychose ist bislang un-einheitlich, jedoch sollten Patientenmit Psychosen mit einer neurolepti-schen Medikation behandelt werden,obwohl diese, so wie die meistenAntidepressiva, die Krampfschwellesenken [45].

Viele Antipsychotika werden miteiner Anfallsinduktion in Verbindunggebracht [46], wobei es schwierig zudifferenzieren ist, ob die Ursache inder psychotropen Medikation selbstliegt oder mit dem generell erhöhtenAnfallsrisiko bei psychotischen Pati-enten zusammenhängt [47]. Butyro-phenone (z. B. Pimozid, Melperon,Haloperidol) wirken gegenüberPhenothiazinen mit geringerer Wahr-scheinlichkeit anfallsauslösend. Un-ter den atypischen Neuroleptika

besitzt Clozapin die größte pro-konvulsive Wirkung [48] und solltenach Möglichkeit vermieden wer-den. Trotz eines ähnlichen Rezeptor-profiles erwies sich Olanzapin inklinischen Studien als sicher [49],ebenso gibt es über andere atypischeNeuroleptika wenige Berichte überdiesbezügliche nachteilige Wirkun-gen. Zu beachten ist ferner, daßPatienten unter enzyminduzieren-den Antiepileptika (Carbamazepin,Phenytoin, Phenobarbital) durchInduktion des Zytochrom P-450Enzymsystems niedrigere Neuro-leptika-Plasmaspiegel zeigen könnenund andererseits, durch Zugabe einerneuroleptischen oder antidepressivenTherapie der Plasmaspiegel einigerAntikonvulsiva erhöht sein kann[50].

Blumer [51] interpretierte bei seinerPatientengruppe das Auftreten voninteriktaler psychotischer Sympto-matik als interiktale dysphorischeStörung mit psychotischen Sympto-men und berichtete über gute Erfolgemit einer rein antidepressiven Zwei-zügeltherapie, bestehend aus einemTrizyklikum (z. B. Imipramin oderAmitryptilin) und einem SSRI (z. B.Paroxetin). Nur bei ausgeprägtererpsychotischer Symptomatik kombi-nierte er mit einem Neuroleptikum(z. B. Risperidon). AussagekräftigeErgebnisse unter prospektiven, kon-trollierten Untersuchungsbedin-gungen sind jedoch ausständig. Ne-ben einer psychopharmakologischenIntervention sollte die Behandlungpsychotischer Patienten, in Anbe-tracht der für sie sehr belastendenSituation, auch stützende und struk-turierende Gespräche beinhalten.

Forcierte Normalisierung (Alternativ-psychosen)

Forcierte Normalisierung ist dadurchcharakterisiert, daß sich mit demAuftreten einer psychotischen Stö-rung das EEG normalisiert oder sichim Vergleich zu den Vorbefundenverbessert [52]. Die dabei auftreten-de Störung wird Alternativpsychose

genannt. Tellenbach faßt diesen Be-griff weiter und definiert ihn im Zu-sammenhang mit dem Auftreten ei-ner Psychose nach einer effektivenantiepileptischen oder epilepsie-chirurgischen Therapie bei signifi-kanter Anfallsreduktion bzw. Anfalls-freiheit, mit oder auch ohne „forcier-ter Normalisierung” des EEG [53].Eine solche somit ‚iatrogen’ verur-sachte psychotische Störung, wirdbei einigen Antiepileptika als Neben-wirkung beschrieben, insbesonderebei Ethosuximid [54] und solchenmit GABAerger Wirkung (Vigabatrin,Topiramat) [55–57]. Prädisponieren-de Faktoren sind eine fokale Epilep-sie unter Mitbeteiligung des limbi-schen Systems und psychiatrischeProbleme in der Anamnese [58]. DieTherapie der Wahl ist eine Umstel-lung oder Reduktion der antiepilep-tischen Medikation.

RISIKOFAKTOREN FÜRPSYCHOTISCHE STÖRUNGEN

Die Ursachen psychotischer Störun-gen bei Patienten mit Epilepsie lie-gen in einer komplexen Interaktionvon neurobiologischen, psycho-sozialen und medikamentösen Fakto-ren:

Neurobiologische Faktoren

Form der Epilepsie: In den meistenUntersuchungen finden sich klareHinweise auf eine erhöhte Inzidenzpsychotischer Störungen bei Patien-ten mit Temporallappenepilepsieverglichen mit extratemporalen Epi-lepsien [59–62]. In einer Analysevon 10 Untersuchungen fand Trimblebei 217 (76 %) von 287 Patientenein fokales Anfallsleiden mit Anfalls-ursprung im Temporallappen [24].Erklärt wird dieser Zusammenhangdurch eine Mitbeteiligung des limbi-schen Systems bei Temporallappen-epilepsie. Dieses funktionelle Systemspielt unter anderem eine Schlüssel-



rolle in der Modulation von Stim-mung, Affekt, Antrieb und Motivati-on und kann bei funktioneller Beein-trächtigung oder struktureller Läsionverschiedenste neurologische, neuro-psychologische und psychiatrischeStörungen hervorrufen [63–66]. Soist es nicht verwunderlich, daß auchaffektive Störungen bei Patienten mitTemporallappenepilepsie und fokal-komplexen Anfällen häufiger auf-treten als bei anderen Formen derEpilepsie. Beschrieben wird eineLebenszeitprävalenz für affektiveStörungen zwischen 43 und 63 %[8, 10, 13–15, 67].

Lateralität: In der ZusammenschauEEG-unterstützter [68], neuropatho-logischer [69] und neuropsycho-logischer [70] Untersuchungen, so-wie SPECT- [71], PET- [72] und MR-spektroskopisch [73] gestützter Ar-beiten ergeben sich deutliche Hin-weise auf ein erhöhtes Risiko fürpsychotische Störungen bei Anfalls-ursprung im linksseitigen Temporal-lappen.

Geschlecht: Es gibt Hinweise für einÜberwiegen des weiblichen Ge-schlechts [74], in kontrollierten Un-tersuchungen konnte dies bislangjedoch nicht bestätigt werden [75,76].

Dauer der Epilepsie: Aus mehrerenArbeiten [77, 78, 36] ergibt sich einedurchschnittliche Latenz zwischendem Beginn der Epilepsie und demerstmaligen Auftreten psychotischerSymptome von 15 Jahren [24].

Anfallsfrequenz: Mehrere Autorenberichten eine niedrigere Anfalls-frequenz bei psychotischen Epi-lepsiepatienten im Vergleich zu Pati-enten ohne psychotische Symptome[79–81].

Neuropathologie und Psychose: EinZusammenhang zwischen bestimm-ten neuropathologischen Befundenund Psychosen wird sehr kontro-versiell diskutiert. Während in zweiUntersuchungen [47, 82] ein Zusam-

menhang zwischen Patienten mitTemporallappenepilepsie mit mesio-temporaler Sklerose und Psychosegefunden wurde, konnte Taylor ineiner neuropathologischen Untersu-chung von 225 Patienten ein Über-wiegen läsioneller Temporallappen-epilepsien (Hamartome, gutartigeTumore, Dysplasien) gegenüber Pati-enten mit Psychose und Temporal-lappenepilepsie mit mesialer Sklero-se zeigen [74].

Epilepsiechirurgie und Psychose: BeiPatienten mit medikamentös the-rapieresistenter Epilepsie kann einepilepsiechirurgischer Eingriff ineinem hohen Prozentsatz zu Anfalls-freiheit führen. Auch hier sind dieBerichte, ob epilepsiechirurgischeEingriffe mit Psychose assoziiert sind,kontroversiell.

Mehrere Autoren berichten überpsychotische Störungen bei bislangpsychiatrisch unauffälligen Patientennach einem operativen Eingriff, vorallem nach einer Lobektomie desrechten Temporallappens [83, 84,74]. In einer Untersuchung vonBlumer [85] entwickelten präopera-tiv psychiatrisch unauffällige Patien-ten zu einem gleichen Prozentsatzpsychiatrische Störungen wie prä-operativ psychiatrisch auffällige Pati-enten, wobei psychiatrische De-novo-Erkrankungen eng an ein Wiederauf-treten von Anfällen gekoppelt warenund gut auf psychotrope Medikationansprachen. In anderen Untersu-chungen wurde eine Verbesserung[82, 86] oder sogar eine vollständigeRemission psychotischer Symptomebei Anfallsfreiheit [87] nach einemchirurgischen Eingriff berichtet.

Zusammenfassend sollte ein epi-lepsiechirurgischer Eingriff nur nachgenauer präpoerativer psychiatri-scher Evaluation und Therapie erfol-gen und vor allem Patienten mit po-sitiver psychiatrischer Anamnesesollten je nach Symptomatik anti-depressiv oder neuroleptisch abge-schirmt sein. Die meisten epilepsie-chirurgischen Zentren nehmen heute

davon Abstand, Patienten mit einerfloriden Psychose einer Operation zuunterziehen.

Weitere Risikofaktoren: eine langeErkrankungsdauer [87], verschiedeneAnfallstypen [77, 11, 84, 25], einStatus epilepticus in der Anamnese[25], medikamentöse Therapie-resistenz [84] und Krankheitsbeginnin der frühen Adoleszenz [45] stellenweitere Risikofaktoren für das Auftre-ten einer psychotischen Störung dar.

Psychosoziale Variablen

Hier wurden das Erleben von Stigma-tisierung und sozialer Diskriminie-rung aufgrund der Erkrankung [88]oder Probleme mit dem Arbeitsplatzbis hin zu häufig frühzeitiger Invali-ditätsberentung beschrieben. Weiterepsychosoziale Risikofaktoren sindein niedriger sozioökonomischerStatus, soziale Abhängigkeit und dasFehlen einer partnerschaftlichenBeziehung zu jeder Zeit der Erkran-kung [89]. Mechanismen erlernterHilflosigkeit und Angst vor unvorher-sehbarer und plötzlicher Beeinträch-tigung der funktionellen Integritätund damit verbundener Offenbarungder Erkrankung führen zu zusätzli-chen Einschränkungen der Lebensge-staltung und prädisponieren zupsychiatrischen Erkrankungen [90].Weitere Risikofaktoren sind psychia-trische Erkrankungen in der Familie[9].

Pharmakotherapie der Epilepsie

Eine psychiatrische Symptomatikkann auch als Nebenwirkung einerantiepileptischen Therapie auftreten[91, 92]. Antiepileptische Polythera-pie, insbesondere in hohen Dosie-rungen [93, 26], die neueren GABA-ergen Antiepileptika Vigabatrin ([94]und Topiramat [95, 96], Phenytoinin hoher Dosierung (> 35 mg/l) [97],sowie Ethosuximid [54] führen zueiner erhöhten Inzidenz psychoti-scher Störungen.



FALLDARSTELLUNGENPSYCHOTISCHER STÖRUNGENBEI EPILEPSIE

Postiktale Psychose

Diese 29jährige Patientin (S. E.) lei-det seit ihrem 2. Lebensjahr an einernicht läsionellen fokalen Epilepsiemit Anfallsursprung im rechtenTemporallappen. Sie ist Mutter einer2jährigen Tochter und seit 1 Jahrgeschieden. Bis vor 3 Jahren arbeite-te die Patientin in ihrem erlerntenBeruf als Masseurin. Seither ist sie inBerufsunfähigkeitspension.

Die Anfälle der Patientin bestehenaus isolierten Auren mit Deja vu-Erlebnissen und Parästhesien im Be-reich des Abdomens, ca. 5–10 mal/Monat, fokal-komplexen Anfällen ca.1- bis 3mal/Monat und seit dem 16.Lebensjahr aus generalisierten to-nisch-klonischen Anfällen ca. 1- bis3mal/Monat. Nach den Anfällen istdie Patientin bis zu einer Stundeleicht verwirrt und etwas verlang-samt. Ein Status epilepticus ist nichtdokumentiert. Eine nennenswerteaffektive Störung, wie sie bei Patien-ten mit Temporallappenepilepsiehäufig vorkommt, konnte sowohl imPatientengespräch als auch fremd-anamnestisch nicht erhoben werden.Bis zur aktuellen Aufnahme, die zurprächirurgischen Abklärung ihresAnfallsleidens erfolgte, war die Pati-entin psychiatrisch unauffällig. Fürdas prolongierte Video-EEG Moni-toring wurde die bestehende Medi-kation abgesetzt. Nach Ende desMonitorings (es erfolgte die Einstel-lung auf Levetiracetam) kam es inder Aufsättigungsphase zu einerExazerbation der Anfälle mit 15fokal-komplexen Anfällen innerhalbvon 48 Stunden. Die Patientin wurdedaraufhin von Levitiracetam auf eineTopiramat Monotherapie umgestelltund es kam im weiteren Verlauf desstationären Aufenthaltes, abgesehenvon einigen isolierten gastrointesti-

nalen Auren, zu keinen weiterenAnfällen. Die Patientin war psychia-trisch unauffällig, bis es nach 3 Ta-gen mit abrupten Beginn zu Deper-sonalisations- und Derealisations-phänomenen mit illusionären Ver-kennungen und Größenideen kam.Die Patientin hielt den Fernseh-sprecher für Jesus, der ihr wichtigeNachrichten übermittelte und sie zuübermenschlichen Dingen befähigteund erkannte andere Personen imFernsehen als ihr nahestehende Fa-milienmitglieder wieder. Die Patien-tin war bezüglich der wahnhaftenSymptomatik anfänglich nicht korri-gierbar. Psychopathologisch impo-nierte die Patientin weiters durcheine leichte Verlangsamung im Duk-tus, verminderte Konzentrationsfä-higkeit, psychomotorische Unruhe,innere Unruhe und ängstliche Ge-spanntheit. Es erfolgte eine unspezifi-sche Sedierung mit Lorazepam eineniedrigdosierte neuroleptische Be-handlung mit Risperidon. Nach einerleichten Befundbesserung nach 3Tagen war die Patientin nach 6 Ta-gen bei kohärentem Duktus undausgeglichener Stimmungslage voll-ständig von der psychotischen Sym-ptomatik distanziert und konnte amdarauffolgenden Tag mit Risperidon2 mg und Lorazepam 2 mg vollstän-dig remittiert entlassen werden.

Kommentar

Aufgrund des zeitlichen Zusammen-hanges mit der Anfallsexazerbation,einem 3tägigen luziden Intervallnach der Anfallsserie und des psycho-pathologischen Status war die Dia-gnose einer postiktalen Psychose zustellen.

Empfohlen wurde ein Absetzen derBenzodiazepinmedikation innerhalbeiner Woche und in diesem Fall eineWeiterführung der neuroleptischenMedikation bis zur Sicherung einerguten Anfallskontrolle mit der neuenantiepileptischen Therapie.

Durch Antiepileptika induziertePsychose

Dieser 39jährige männliche Patient(C. G.) leidet nach einer Masern-meningoenzephalitis seit seinem4. Lebensjahr an einer linkshirnigenmesialen Temporallappenepilepsie.Der Patient ist gelernter Installateurund war bis vor 6 Jahren als Haus-techniker in einem Altenheim be-schäftigt und ist seit 4 Jahren auf-grund des therapieresistenten An-fallsleidens in Berufsunfähigkeits-pension. Er ist geschieden, hat keineKinder, führte bis vor kurzem mehre-re Jahre eine stabile Beziehung zueiner Frau, lebt jedoch bei den El-tern.

Der Patient leidet an einfach fokalenAnfällen, ca. 2x pro Tag, fokal-kom-plexen Anfällen, 5- bis 10x pro Mo-nat und sekundär generalisiertentonisch-klonischen Anfällen, 3- bis4x pro Monat. Zwischen dem 14.und 20. Lebensjahr war der Patientohne antiepileptische Medikationanfallsfrei.

Nach fremdanamnestischen Anga-ben litt der Patient bereits im Volks-schulalter unter der Stigmatisierungaufgrund des Anfallsleidens und un-ter einer zunehmenden sozialenIsolierung. Die Stimmungslage desPatienten war auch trotz Anfalls-freiheit während der Adoleszenzstark schwankend, mit häufigen kur-zen depressiven Phasen und explosi-ver Gereiztheit. Regelmäßig auftre-tende Kopfschmerzen und Konzen-trationsstörungen belasteten denPatienten zusätzlich. Neben denepileptischen Anfällen stand dieseinteriktale affektive Störung ganz imVordergrund der Beschwerden. ImAlter von 33 Jahren wurde er denberuflichen Anforderungen als Haus-techniker nicht mehr gerecht, aucheine Umschulung zum Buchhalterscheiterte. Nach der zu dieser Zeiterfolgten Scheidung und der balddarauf folgenden Frühpensionierung,war der Patient häufig depressiv undlebensüberdrüssig und zog zurück



auf den elterlichen Bauernhof. NachAngaben der Eltern war der Patientbei den Arbeiten am Hof bald einegroße Hilfe, er begann erneut eineBeziehung zu einer Frau und auchsein psychischer Zustand verbessertesich trotz der unverändert hoch ge-bliebenen Anfallsfrequenz deutlich.Aufgrund des therapieresistentenAnfallsleidens erfolgte vor einemJahr eine stationäre epilepsiechir-urgische Abklärung. Im Zuge dessenwurde die antikonvulsive Medikationdes Patienten von Tiagabin in einerTagesdosis von 20 mg auf Topiramat,beginnend mit 25 mg und einer am-bulanten langsamen Steigerung auf400 mg täglich, umgestellt. Die seitJahren bestehende Basistherapie mitCarbamazepin (1200 mg täglich)blieb unverändert.

Ein Monat nach Umstellung der me-dikamentösen Therapie wurde nachAngaben der Freundin und der Elterndie Stimmungslage zunehmendschwankend, der Patient war provo-kant, häufiger dysphorisch gereiztund ängstlich. Außerdem fühlte ersich mehr und mehr von seinen Ge-schwistern und Nachbarn in seinerLebensführung beeinträchtigt undbedroht. Seine Mithilfe am Hof warwegen starker Konzentrationsstö-rungen und Ablenkbarkeit nur mehrstark eingeschränkt möglich. Es folg-ten häufige Auseinandersetzungeninnerhalb der Familie und mit derFreundin. Zwei Monate nach derUmstellung auf Topiramat kam eserstmals zu offen geäußerten Ver-folgungsideen, Beeinträchtigungs-wahn, zeitlicher und örtlicher Des-orientiertheit und zu fremdaggres-sivem Verhalten. Nach einem weite-ren Monat erfolgte in einem akutparanoid-halluzinatorischem Zu-stand gegen den Willen des Patien-ten die erste stationäre psychiatri-sche Aufnahme im zuständigen Lan-deskrankenhaus. Eine neuroleptischeTherapie mit Risperidon wurde auf-grund von nicht tolerierbaren Ne-benwirkungen abgesetzt, schließlichwurde eine gute Remission derpsychotischen Symptome mit Halo-

peridol erreicht und der Patientkonnte nach 2 Wochen mit einerTagesdosis von 5 mg Haloperidolentlassen werden. Die antiepilepti-sche Medikation blieb unverändert.Die antipsychotische Medikationsetzte der Patient bald nach seinerEntlassung eigenmächtig zu einemnicht genau eruierbaren Zeitpunktab. Trotz Remission der produktivenSymptome gestaltete sich das Zusam-menleben am elterlichen Hof weiter-hin schwierig und der Patient konntenur einfache Tätigkeiten verrichten.Für seine Freundin wurde der Patientzunehmend schwieriger im Umgangund sein Verhalten war häufig nichtnachvollziehbar und ängstigend.Schließlich beendete sie die Bezie-hung. Drei Monate nach der erstenstationären psychiatrischen Aufnah-me erfolgte ein epilepsiechirurgi-scher Eingriff mit selektiver Amyg-dalohippokampektomie links. Dieantiepileptische Medikation wurdeunverändert beibehalten. Postopera-tiv trat ein fokal-komplexer Anfallmonatlich auf. Während eines Kur-aufenthaltes 3 Monate nach demepilepsiechirurgischen Eingriff tratabermals ein akutes paranoid-halluzinatorisches Zustandsbild aufund es folgte erneut ein mehrwöchi-ger stationärer psychiatrischer Auf-enthalt. Der Patient wurde mitHaloperidol antipsychotisch behan-delt und abermals mit einer Tages-dosis von 5 mg entlassen. Die anti-epileptische Therapie bestand unver-ändert aus Carbamazepin 1200 mgtäglich und Topiramat 400 mg täg-lich. Zwei Tage nach Entlassung ausdem psychiatrischen Krankenhauswurde der Patient zur routinemäßi-gen Kontrolle nach einem epilepsie-chirurgischen Eingriff an unsererneurologischen Station aufgenom-men. Die antipsychotische Medikati-on hatte der Patient zu diesem Zeit-punkt bereits abgesetzt. Er präsentier-te sich psychopathologisch mit inko-härentem Ductus, deutlich einge-schränkter Konzentration, Größen-ideen und Beeinträchtigungswahn,läppischem Affekt und leicht geho-bener Stimmungslage. Er war im

Antrieb gesteigert, distanzlos undpsychomotorisch unruhig. Es fandsich keine Biorhythmusstörung. DerPatient zeigte deutliche Dissimula-tionstendenzen und ein bizarresInteraktionsverhalten. Im EEG fandsich unverändert zum präoperativenBefund eine erhöhte zerebrale Er-regungsbereitschaft mit links tempo-ralen Spikes und Zeichen einer diffu-sen Hirnfunktionsstörung. Im Zugedieses stationären Aufenthaltes wur-de die antiepileptische Topiramat-medikation abgesetzt und eineantipsychotische Medikation mitOlanzapin, 15 mg täglich, begon-nen. Nach 3 Wochen konnte derPatient in deutlich gebessertem Zu-stand entlassen werden, es bestan-den lediglich leichte formale undinhaltliche Denkstörungen, wobeisich der Patient vor allem von denGrößenideen (er schreibe ein Buchüber Epilepsiechirurgie und steht mitverschiedenen Professoren in Kon-takt) nicht vollständig distanzierenkonnte. Vor der Entlassung wurdeeine außerfamiliäre Tagesstrukturorganisiert.

Bei einem Kontrolltermin drei Mona-te nach der Entlassung war der Pati-ent voll remittiert und anfallsfrei undberichtet außerdem von einer ihmnicht bekannten affektiven Ausgegli-chenheit. Die medikamentöse Thera-pie bestand weiterhin aus 1200 mgCarbamazepin und 15 mg Olanzapintäglich. Er hatte die strukturierteaußerfamiliäre Tätigkeit zu diesemZeitpunkt bereits beendet und warwieder voll in die Familie und dieArbeit am Hof integriert. Die ehema-lige Freundin nahm die Beziehungzum Patienten wieder auf.

Kommentar

Diese psychotische Episode wurdemit hoher Wahrscheinlichkeit ausge-löst durch die antiepileptische Medi-kation mit Topiramat. Sowohl wäh-rend dreier stationärer psychiatri-scher Aufenthalte, als auch im Zugedes epilepsiechirurgischen Eingriffswurde kein Absetzversuch unter-



nommen, was für den Patienten mitweitreichenden und nachteiligenpsychosozialen Konsequenzen ver-bunden war. Bei psychotischen Epi-soden nach Änderung der antiepi-leptischen Medikation ist differential-diagnostisch immer auch an eineantiepileptikainduzierte Psychose zudenken. Eine Verbesserung derinteriktalen affektiven Störung wirdhäufig nach Entfernung des epilepti-schen Fokus im limbischen Systembeobachtet [85].

Interiktale Psychose

Dieser 38jährige männliche Patient(M. T.) leidet seit seinem 6. Lebens-jahr an einer linkshirnigen therapie-resistenten Temporallappenepilepsie.Nach einer protrahierten Geburterkrankte der Patient im Alter von 9Monaten an einer Meningitis. DieFamilienanamnese hinsichtlich Epi-lepsie ist positiv, die Großmutterväterlicherseits litt an Epilepsie. DerPatient ist alleinstehend, gelernterBäcker, seit seinem 22. Lebensjahr inBerufsunfähigkeitspension und lebtbei seiner Mutter. Eine partnerschaft-liche Beziehung zu einer Frau hat eszu keinem Zeitpunkt gegeben.

Er leidet an einfach fokalen, fokal-komplexen und sekundär generali-sierten tonisch-klonischen Anfällen,insgesamt etwa 5–10 Anfällen/Mo-nat. Ca. 30 Minuten vor einem Anfallverspürt der Patient eine psychischeAura mit Depersonalisationsphäno-menen, formalen Denkstörungen,Konzentrationsstörungen und örtli-cher Desorientiertheit mit Einmün-den in eine Bewußtseinstrübung. BeiAnfallshäufung besteht interiktal beileicht getrübten Bewußtsein eineängstlich depressive Stimmungslagemit Wahnwahrnehmungen (der Pati-ent verkennt vor allem bei Dunkel-heit andere Personen als den Teufel)und paranoider Reaktionsbereit-schaft. Der Patient stand unter denverschiedensten antiepileptischenEin- und Mehrfachtherapien, wobeikeine befriedigende Anfallskontrolleerreicht werden konnte. Bereits in

der Kindheit ist der Patient verhal-tensauffällig gewesen, war sozialsehr zurückgezogen und hatte schu-lische Probleme aufgrund von häufi-gen Impulsdurchbrüchen. Er ist alsKind mehrmals von zu Hause weg-gelaufen und ist wegen Tierquälereials Jugendlicher mit dem Gesetz inKonflikt gekommen. Seit vielen Jah-ren imponiert eine Wesensverände-rung mit Hyperemotionalität, per-severierender, zäher Sprache, ausge-prägten Moralvorstellungen, tieferReligiosität mit magischen Denkin-halten, Distanzlosigkeit, sowie über-mäßigen Reuegefühlen nach Fehlver-halten vor dem Hintergrund einerausgeprägten interiktalen affektivenStörung. Diese ist bei dem Patientengekennzeichnet durch kurze, meistnur wenige Stunden andauerndedepressive Episoden, mitunter mitsuizidaler Einengung, kurze Phasengeprägt von euphorischen Glücksge-fühlen verbunden mit läppischemAffekt, dysphorischer Gereiztheit mitverbalen Impulsdurchbrüchen, An-triebslosigkeit, sowie generalisierterÄngstlichkeit und spezifischer Angstvor Dunkelheit. Alle Symptome tre-ten intermittierend und plötzlich aufund sind von kurzer Dauer. Dieseausgeprägte affektive Störung unddas bizarre Verhalten des Patientenführten zusammen mit den epilepti-schen Anfällen zu großen psycho-sozialen Problemen und schließlichzur frühzeitigen Pensionierung. ImAlter von 20 Jahren erfolgte aufgrundeiner suizidalen Einengung mit kon-kretem Suizidplan die erste stationä-re psychiatrische Behandlung. Ausdemselben Grund kam es 3 Jahredanach erneut zu einer mehrwöchi-gen stationären psychiatrischen Auf-nahme.

Im Alter von 29 Jahren kam es erst-mals unabhängig vom Anfallsge-schehen oder Änderung der anti-epileptischen Therapie zu einerpsychotischen Episode. Der Patiententwickelte eine paranoid-halluzi-natorische Psychose (es erschien ihmder Teufel, der ihn verfolgte und um-zubringen drohte) mit vor allem auf

den Vater bezogenen Wahn-wahrnehmungen (der Patient inter-pretierte das Eßbesteck des Vaters alsgegen ihn gerichtete Mordwaffe). DieStimmung war getragen von ausge-prägter Angst mit der festen Über-zeugung, der Verfolgung durch denTeufel nur durch Suizid zu entkom-men. In den darauffolgenden Jahrenkam es zu vier, vom Anfallsgesche-hen unabhängigen psychotischenEpisoden ähnlichen paranoid-hallu-zinatorischen Inhalts, welche jeweilseine stationäre psychiatrische Auf-nahme zur Folge hatten. Die produk-tiven Symptome remittierten gut un-ter neuroleptischer Therapie mitHaloperidol, Risperidon bzw. Per-phenazin. Seit 2 Jahren steht derPatient unter einer neuroleptischenDauertherapie mit Perphenazin ineiner Tagesdosis von 8 mg. Unterdieser Therapie kam es zu einerdeutlichen Reduktion der von Angstgetragenen Stimmungslage und zukeinen weiteren psychotischen Epi-soden mit produktiven Symptomen.Der Patient nimmt seit 4 Jahren re-gelmäßig Beratungsstunden in einersozialen Einrichtung in Anspruch.

Weiterhin besteht jedoch das Voll-bild einer interiktalen affektiven Stö-rung vor dem Hintergrund der obenbeschriebenen Persönlichkeitsstö-rung mit weitreichenden psycho-sozialen Beeinträchtigungen. Beidem Patienten ist eine Temporal-lappenteilresektion geplant.

Kommentar

Bei dem seit Kindheit an einerschweren TLE leidenden Patientenfindet sich eine ausgeprägte inter-iktale affektive Störung. Charakteri-stisch ist die Entwicklung interiktalerpsychotischer Symptome auf demBoden der schweren affektiven Stö-rung nach einer Erkrankungsdauervon ca. 14 Jahren ([45] und das Feh-len der für schizophrene Psychosentypischen Negativsymptome. Die beiAnfallshäufung mitunter bestehendeBewußtseinstrübung mit ängstlich-depressiver Stimmungslage, parano-



iden Ideen und Wahnwahrnehmun-gen kann als sogenannte periiktaleVerwirrtheit interpretiert werden.Weitere Risikofaktoren, wie weitge-hende soziale Isolierung, sowie eineniemals stattgehabte Partnerbezie-hung [89] sind bei diesem Patientenebenfalls gegeben. Es besteht trotzgesprächstherapeutischer und ver-schiedenster medikamentöser Inter-ventionen eine Therapieresistenzsowohl der affektiven Störung mitpsychotischen Episoden als auch desAnfallsleidens. Für einen epilepsie-chirurgischen Eingriff besteht trotzder psychiatrischen und psycho-sozialen Problematik keine Kontrain-dikation.

SCHLUSSFOLGERUNG UNDZUSAMMENFASSUNG

Psychotische Störungen sind beiPatienten mit Epilepsie überrepräsen-tiert und sind ein häufiges Phänomenim klinischen Alltag von Neurologenund Psychiatern. Es besteht ein engerZusammenhang zwischen den meistchronisch verlaufenden und medika-mentös therapieresistenten Tempo-rallappenepilepsien und psychoti-schen Zustandsbildern, aber auchmit affektiven Störungen und Per-sönlichkeitsveränderungen. Diesehohe Koinzidenz wird durch dasWissen um die Funktion des limbi-schen Systems und durch die mitdieser Form der Epilepsie regelhaftassoziierten strukturellen Verände-rungen im mesialen Temporallappenerklärt.

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