Die Rolle der Ernährung in der Ätiologie parodontaler ... · Typ-2-Diabetes Adipositas...

Die Rolle der Ernährungin der Ätiologie parodontalerErkrankungen

Ulrich Schlagenhauf

Zahnmedizin up2date

4 · 2017

Parodontologie 8

DOI: 10.1055/s-0043-104882

Zahnmedizin up2date 2017; 11 (4): 387–405

ISSN 1865-0457

© 2017 Georg Thieme Verlag KG

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Unter dieser Rubrik sind bereits erschienen:

Prävention periimplantärer Erkrankungen M. Hoffmann,S. Engel, S. Jepsen Heft 2/2016

Langzeitergebnisse parodontaler Therapie H. Schulze,M. Franke, W. Westermann Heft 5/2014

Motivierende Gesprächsführung in der zahnärztlichenTherapie J. Wölber, K. Frick Heft 3/2014

Resektive Parodontalchirurgie M. Kebschull, H. DommischHeft 6/2012

Wechselwirkungen zwischen parodontalen und systemischenErkrankungen J. Deschner, S. Jepsen Heft 2/2011

Plastisch-ästhetische Parodontalchirurgie: Deckung gingivalerRezessionen B. Greven, B. Heinz Heft 3/2010

Knochenersatzmaterialien in der regenerativen Parodontal-chirurgie A. Kasaj, B. Willershausen, S. Jepsen Heft 2/2010

Diabetes mellitus in der Parodontologie J. Deschner, S. JepsenHeft 1/2008

Full-Mouth-Disinfection P.-M. Jervøe-Storm, J. Eberhard,S. Jepsen Heft 1/2007

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Die Rolle der Ernährung in der Ätiologieparodontaler Erkrankungen

Ulrich Schlagenhauf

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Aus Untersuchungen ist seit Langem bekannt, dass das Ernährungsverhalten den
Verlauf chronischer Entzündungen signifikant beeinflussen kann. Daher ist die Rolleder Ernährung bei der Entstehung parodontaler Erkrankungen mittlerweile auch inden Fokus zahnärztlicher Forschung gerückt. Was genau können entzündungs-modulierende Nahrungsbestandteile sowie diätische Aspekte zur Therapie undPrävention parodontaler Erkrankungen beitragen?

▶ Abb. 1 Ausgeprägte gingivale Entzündung in unmittel-barer Nachbarschaft bakterieller Zahnbeläge.

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EinführungParodontale Erkrankungen sind durch eine überschie-ßende Entzündungsreaktion gekennzeichnet, die engmit der Präsenz bakterieller Biofilme auf den Zahnober-flächen verbunden ist (▶ Abb. 1). Diese enthalten krank-heitsspezifische, meist gramnegative, proteolytische Kei-me. Durch spezifische Virulenzfaktoren und die Einbet-tung in eine schwer durchdringbare Biofilmmatrix ent-gehen sie einer Elimination durch die zellulären und hu-moralen Elemente des mukosalen Immunsystems undtragen so zur Chronifizierung der Entzündung bei. Diehierdurch ausgelöste permanente Einwanderung vonEntzündungszellen und Freisetzung großer Mengen pro-inflammatorisch wirksamer Substanzen wie Zytokine, ge-websauflösender Metallomatrixproteinasen und freierSauerstoffradikale führt zur progredienten Zerstörungder Strukturen des Parodontiums (▶ Abb. 2).

▶ Abb. 2 Chronische Parodontitis mit ausgeprägter Zerstörung derStrukturen des Zahnhalteapparats.

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EntzündungsförderlichesErnährungsverhalten

Allgemeines

Seit vielen Jahren ist die Tatsache bekannt, dass einehochkalorische, zucker-, fett- und cholesterinreiche Er-nährung die Entstehung von Übergewicht und kardio-vaskulären Erkrankungen signifikant beschleunigt(▶ Abb. 3) [1]. Neuere Erkenntnisse ziehen mittlerweiledie zentrale ätiologische Bedeutung des Fettkonsums inZweifel und betonen stattdessen die krankheitsförder-liche Bedeutung der Kohlenhydrate und insbesonderediejenige freier Zucker (z.B. Fruktose), die aktuell vielenindustriell hergestellten Lebensmitteln zur Geschmacks-optimierung zugesetzt werden (▶ Abb. 4) [2].

387nhauf U. Die Rolle der… Zahnmedizin up2date 2017; 11: 387–405

Typ-2-DiabetesAdipositas

InaktivitätAngiopathie

Neuropathie

Nephropathie

Retinopathie

Myokardinfarkt

Apoplex

Dyslipoproteinämie

arterielle Hypertonie

Nikotinabusus

Amputation

Dialyse

Erblindung

Entzündung

▶ Abb. 3 Adipositas und kardiovaskuläre Erkrankungen.

▶ Abb. 4 Inhaltsangabe eines typischen gesüßten Soft-getränks.

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MerkeDie WHO reduzierte erst vor Kurzem die empfohleneMaximalmenge für den Konsum zugesetzter Zuckerauf 25 g/Tag.

Entzündungsförderliche Wirkungvon Nahrungsmitteln

Der Konsum von Lebensmitteln mit einem hohen Anteilan gesättigten Fettsäuren und zugesetzten Zuckernführt zu einer signifikanten Erhöhung der Glukose- undLipidwerte im Serum. Die nachfolgende Metabolisierungaufgenommener Zucker und Fettsäuren in den Zellmito-chondrien bewirkt einen starken Anstieg gewebeschädli-cher freier Sauerstoffradikale, die die natürlich vorhande-

ne antioxidative Kapazität der Gewebe häufig überfor-dert. Freie Sauerstoffradikale, im Englischen auch reac-tive oxygen species (ROS) genannt, sind in geringer Kon-zentration wichtige physiologische Signalmoleküle, u. a.zur Steuerung der Genaktivität.

MerkeFreie Sauerstoffradikale lösen bei chronisch hoherKonzentration sog. oxidativen Stress aus, der zu irre-versiblen Zellschäden führt und beispielsweise amVorgang des Alterns maßgeblich beteiligt ist.

Der beständige Konsum hochkalorischer Zucker und Fet-te und die daraus resultierende erhöhte Konzentration anGlukose und freien Fettsäuren im Blut begünstigen zu-dem die Entstehung von Adipositas und Insulinresistenzund sind die Basis für die Manifestation des sog.metabo-lischen Syndroms, das einen ausgeprägten negativenEinfluss auf die kardiovaskuläre Gesundheit und die Le-benserwartung ausübt. Dem chronischen Auftreten sol-cher postprandialer Stoffwechselstörungen wird dahernach Expertenmeinung eine große Bedeutung für dieEntstehung diverser chronischer Erkrankungen wie Ar-teriosklerose oder Fettleber zugeschrieben [2].

Klinische Relevanz für die parodontaleGesundheit

Auch für den Bereich der parodontalen Erkrankungenzeigten diverse klinische Studien und Metaanalysen eineneindeutigen krankheitsförderlichen Zusammenhang zwi-schen einem zu Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes führen-den Ernährungsverhalten und der Ausprägungsstärke pa-rodontaler Entzündungen (▶ Abb. 5, Abb. 6) [3, 4].

Schlagenhauf U. Die Rolle der… Zahnmedizin up2date 2017; 11: 387–405

▶ Abb. 5 Schwere chronische Parodontitis mit generalisierten Wuche-rungen der Gingiva bei nicht kontrolliertem Typ-2-Diabetes als Grund-erkrankung.

▶ Abb. 6 Zustand nach nicht chirurgischer antiinfektiöser parodontalerTherapie (PAR-Therapie), Ernährungsberatung und medikamentöserKontrolle des Typ-2-Diabetes. n

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EntzündungsprotektiveNahrungsbestandteile

Während der zu häufige Konsum einer hochkalorischenfett- und zuckerreichen Diät langfristig die parodontalewie auch die systemische Gesundheit schwerwiegend be-einträchtigen kann, offenbarten weitere Erkenntnisse ausder Ernährungsmedizin, dass es auch Nahrungsbestand-teile gibt, deren Verzehr einen hemmenden Einfluss aufdie Entstehung und Progression chronischer Entzündun-gen ausübt. Zu den wichtigsten bekannten entzündungs-protektiven Diätbestandteilen zählen:▪ Antioxidanzien▪ Omega-3-Fettsäuren▪ nitratreiches Gemüse

Antioxidanzien

Viele Obst- und Gemüsesorten enthalten in hoher Kon-zentration sog. Antioxidantien, die freie Sauerstoffradi-kale binden und damit die zuvor beschriebene destruk-tive Oxidation von Körpergewebe infolge oxidativenStresses verhindern können [5]. Zu den Antioxidantiengehören u. a.:▪ Vitamine C und E▪ Carotinoide▪ Polyphenole▪ Phytoöstrogene▪ Sulfide▪ Spurenelemente Zink und Selen

Das in Tomaten in hoher Konzentration vorkommendeLycopin (▶ Abb. 7) ist ein typischer Vertreter der Caroti-noide; das in Weintrauben, Himbeeren aber auch Erd-

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CH3 CH3 CH3 CH3

CH3

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▶ Abb. 7 a Reife Tomate. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/T. Möller. b Strukturformel Lycopin.

389Schlagenhauf U. Die Rolle der… Zahnmedizin up2date 2017; 11: 387–405

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▶ Abb. 8 a Weintrauben. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/R. Stockinger.b Strukturformel Resveratrol.

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nüssen zu findende Resveratrol (▶ Abb. 8) ein klassischesBeispiel eines Polyphenols. Phytoöstrogene, auch Pflan-zenhormone genannt, kommen u.a. in Getreiden undHülsenfrüchten vor und verdanken ihren Namen ihrerstrukturellen Ähnlichkeit mit Östrogen. Sulfidewiederumsind in Zwiebeln sowie vielen Lauchsorten enthalten. Se-len und Zink werden meist mit dem Konsum von Fleischund Fisch in den Körper aufgenommen, sind aber auch ingeringerer Konzentration in pflanzlichen Lebensmittelnenthalten (▶ Tab. 1).

▶ Tab. 1 Antioxidanzien und ihr Vorkommen in Lebensmitteln.

Stoffklasse typisches Vorkommen

Carotinoide u. a. in Tomaten, Möhren, Paprika, Spinat, Grü

Polyphenole u. a. in Weintrauben, Beeren, Äpfel, Kirschen,

Phytoöstrogene u.a. in Sojabohnen, Leinsamen und anderen

Vitamin C u.a. in Kiwis, Hagebutten, Zitrusfrüchten, Joh

Vitamin E in Pflanzenölen (z.B. Sonnenblumenöl)

Sulfide u. a. in Zwiebeln, Lauch, Knoblauch, Schnittla

Zink Fleisch, Käse

Selen Fleisch, Fisch

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Klinische Relevanz

Die Sinnhaftigkeit eines gezielten, hochdosierten Kon-sums von Antioxidanzien für die Gesundheit von Men-schen mit hoher Häufigkeit oxidativen Stresses (z. B. Ket-tenraucher) wird aktuell kontrovers diskutiert.

So beschleunigten eine hochdosierte Gabe von Vitamin Eund N-Acetylcystein in einer kontrollierten Studie anMäusen nachfolgend das auftretende Wachstum vonLungentumoren, anstatt es – wie zuvor erwartet – zuhemmen [6]. Neuere Erkenntnisse, etwa zur zentralenRolle der Freisetzung reaktiven Sauerstoffs bei der Elimi-nierung vonTumorzellen durch die Abwehrzellen des Kör-pers, haben mittlerweile dessen Schädlichkeit relativiert.Sie lassen vermuten:

MerkeEine unphysiologisch hohe Zufuhr von Antioxidan-zien minimiert zwar manifesten oxidativen Stress,aber durch die zeitgleiche Hemmung der physiolo-gischen Freisetzung freier Sauerstoffradikale könnendurchaus auch negative Konsequenzen für dieGesundheit entstehen.

Dies trifft insbesondere für die Patientenfälle zu, bei de-nen versucht wird, ein durch Fehlernährung und/oderhäufigen Tabakkonsum entstandenes hohes Niveau anoxidativem Stress ohne Beseitigung der eigentlichen Ur-sachen nur durch die Gabe konzentrierter Antioxidanzienin Form von Vitamintabletten zu korrigieren.

Antioxidanzien in der Therapieparodontaler Erkrankungen

Eine kürzlich publizierte Metaanalyse von Muniz et al. [7]zur Wirksamkeit der Gabe von Antioxidanzien in der The-rapie parodontaler Erkrankungen enthüllte, dass nur fürLycopin und Vitamin E eine durch randomisiert-kontrol-lierte klinische Studien verifizierte heilungsförderlicheWirkung nachzuweisen ist. Zu einer eventuellen parodon-titispräventiven Wirkung des gezielten Konsums höhererMengen an Antioxidanzien bei parodontal Gesunden sindbislang keine Daten aus kontrollierten Studien verfügbar.

nkohl, Mangos, Kürbis, Brokkoli

Rotkohl, grüner und schwarzer Tee, Kakao- und Kaffeebohnen

Getreiden und Hülsenfrüchten

annisbeeren, Erdbeeren, Paprika

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▶ Tab. 2 Omega-3-Fettsäuren und ihr Vorkommen in Lebensmitteln

Stoffklasse typisches Vorkommen

α-Linolensäure (ALA) Leinöl, Chiaöl, Hanföl, Walnussöl, Rapsöl, Sojaöl

Eicosapentaensäure (EPA) fetter Seefisch (Lachs, Hering, etc.)

Docosahexaensäure (DHA) fetter Seefisch (Lachs, Hering, etc.)

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Omega-3-Fettsäuren

Der Konsum von Omega-3-Fettsäuren führte sowohl intierexperimentellen als auch in klinischen Studien eben-falls zu einer signifikanten Hemmwirkung auf die Ausprä-gung chronischer Entzündungen und das Wachstum vonTumoren [8].

MerkeOmega-3-Fettsäuren zählen zu den ungesättigtenFettsäuren und gehören zu den essenziellen Stoffen,die der menschliche Körper nicht selbst synthetisie-ren kann.

Sie finden sich in Algen, Pflanzen und Fischen (▶ Tab. 2).Pflanzenöle (z. B. Lein- oder Chiaöl) enthalten als Omega-3-Fettsäure vor allem α-Linolensäure (ALA; ▶ Abb. 9),Fischöl hingegen vor allem Eicosapentaensäure (EPA;▶ Abb. 10) und Docosahexaensäure (DHA; ▶ Abb. 11).ALA kann nach Verzehr vom menschlichen Körper zuEPA und DHA umgewandelt werden.

Klinische Relevanz

Die durch Studien belegte gesundheitsförderliche Wir-kung geht vor allem von EPA und DHA aus, die u. a. diepostprandiale Triglyzeridkonzentration im Serum ab-senken, den Aktivierungsstatus von Entzündungszellenregulieren [9] und Lipidentzündungsmediatoren ausdem Arachidonsäurestoffwechsel, z. B. Prostaglandin E2,aktiv hemmen können [10].

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▶ Abb. 9 a Leinsamen. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/T. Möller.b Strukturformel α-Linolensäure.

▶ Abb. 10 a Lachsfilet. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/T. Möller.b Strukturformel Eicosapentaensäure.

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▶ Abb. 11 a Fischfilet. Quelle: Thieme Verlagsgruppe/T. Möller.b Strukturformel Docosahexaensäure.


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Omega-3-Fettsäuren in der Therapieparodontaler Erkrankungen

In einem Tiermodell der experimentellen Parodontitiszeigten Porphyromonas-gingivalis-infizierte Ratten untereiner an Omega-3-Fettsäuren-reichen Diät signifikantweniger alveoläre Knochenverluste als infizierte Kontroll-tiere, die eine an gesättigten Fettsäuren reiche Diät kon-sumierten [11]. Bei der Verstoffwechslung der Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA entstehen zudem als Metabo-lite die sog. Resolvine.

MerkeResolvine bilden eine eigene Stoffklasse von Lipiden,die im Körper aktiv an der Auflösung entzündlicherProzesse beteiligt sind.

Sie sind u.a. in der Lage, die Einwanderung neutrophilerund eosinophiler Granulozyten in entzündete Gewebe zuhemmen, Makrophagen vom proinflammatorischen M1-in den heilungsförderlichen M2-Phänotyp zu konvertie-ren, die Aggregation von Thrombozyten zu hemmen so-wie auf vielfältige andere Weise Entzündungsreaktionenzu dämpfen und Heilungsprozesse zu beschleunigen.

Einer Arbeitsgruppe am Forsyth Institut in Cambridge, diesich seit vielen Jahren mit der Erforschung der Resolvineund ihrer Anwendung in der Therapie parodontaler Er-krankungen beschäftigt, gelang es wiederholt, mithilfevon Resolvinen im Tiermodell eine P.-gingivalis-induzier-te Parodontitis vollständig zur Ausheilung zu bringen[12]. Daten aus großen kontrollierten klinischen Studienam Menschen zur Bewertung des Nutzens eines geziel-ten Konsums von EPA- und DHA-Omega-3-Fettsäurenfür die Therapie und Prävention parodontaler Erkrankun-gen sind bislang nicht verfügbar. In kleineren, beschränktaussagekräftigen Studien konnte meist nur eine signifi-kante Verbesserung der untersuchten Serumparameter,jedoch keine oder eine klinisch nur bedingt relevante För-derung der parodontalen Ausheilung beobachtet werden[13].

Nitratreiches Gemüse

Während diätisches Nitrat und seine Metabolite in derVergangenheit vor allem als potenziell problematischeBestandteile der Nahrung betrachtet wurden, enthülltein den letzten Jahren eine beständig steigende Zahl aktu-eller Studien zahlreiche physiologische und therapeutischnutzbare Wirkungen des Verzehrs nitratreicher Lebens-mittel [14,15].

MerkeNitrat ist die natürlich vorkommende, höchsteOxidationsstufe (+V) des Stickstoffs.

Es ist in Pflanzen und insbesondere in Gemüsearten derFamilien Brassicaceae (z. B. Rucola, Rettich), Chenopo-diaceae (z. B. Rote Bete, Mangold, Spinat), Amarantha-

ceae (z.B. Zuckerrüben), Asteraceae (z. B. Kopfsalat) so-wie Apiaceae (z. B. Sellerie) in höherer Konzentration ent-halten und ein zentraler Teil des biologischen Stickstoff-kreislaufs.

Als nitratreiches Gemüse gilt ein durchschnittlicher Ni-tratgehalt von 1000–4000mg/kg, was z.B. enthaltenist in:▪ Blattgemüse▪ Rucola, Kopfsalat, Endivie, Eissalat, Feldsalat, Spinat,

Stielmangold▪ Kohlgemüse▪ Grünkohl, Chinakohl, Weißkohl, Wirsing▪ Wurzelgemüse▪ Rote Rüben (Rote Bete), Radieschen, Rettich

Das mit der Nahrungsaufnahme in die Blutbahn gelangteNitrat wird rasch in bis zu 10-fach höherer Konzentrationim Speichel angereichert. Dies ist ein physiologischerVorgang, da insbesondere das Dorsum der Zunge natür-licherweise von zahlreichen nitratreduzierenden Bakte-rien kolonisiert wird: Sie sind in der Lage, im Speichel ge-löstes Nitrat zu Nitrit zu reduzieren.

MerkeNitrit erhöht u. a. die Durchblutung von Gewebeund wirkt insbesondere im sauren Milieu direktantibakteriell.

Die Masse des gebildeten Nitrits wird jedoch verschlucktund unter dem stark sauren pH-Wert des Magens weiterzu Stickstoffmonoxid (NO) und anderen bioaktiven Stick-oxiden, wie Stickstoffdioxid (NO2) und Distickstofftrioxid(N2O3), reduziert. Die Bildung von NO aus diätischem Ni-trat findet dabei unabhängig von der Funktion spezi-fischer NO-Synthasen statt. Sie ist daher insbesondereunter entzündlichen und hypoxischen Bedingungen alsalternative NO-Quelle von großer klinischer Bedeutung(endotheliale Stickstoffsynthase, eNOS; ▶ Abb. 12) [15,16].

Klinische Relevanz

Nahrungsnitrate wurden lange Zeit als zu vermeidendeSchadstoffe betrachtet. Daher sind erst seit einigen Jah-ren in einer beständig steigenden Anzahl tierexperimen-telle und klinische Studien verfügbar, welche die zentraleBedeutung der Nahrungsnitrate für die Allgemein-gesundheit nachweisen konnten. Experimente an Mäu-sen mit einemMangel an der für die Gefäßgesundheit es-senziellen endothelialen Stickstoffsynthase (eNOS) zeig-ten beispielsweise, dass die vermehrte diätische Aufnah-me von Nitrat verschiedene proinflammatorische undvaskuläre Symptome des metabolischen Syndroms um-zukehren vermag. Mittlerweile ist die positive Wirkungdes regelmäßigen Konsums nitratreichen Gemüses aufdie Prävention von Malignomen sowie ihre protektiveWirkung für die kardiovaskuläre Gesundheit auch beim


nitrathaltige

Lebensmittel

Urin

Arginin

CitrullinOxy-

hämoglobin

Zunge

nitrat-

reduzierende

Bakterien

Magen

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NO3

NONO2

NO2

NOS

Speichel

▶ Abb. 12 Schema der eNOS-unabhängigen Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) aus mit der Nahrung aufgenommenen Nitraten.

INFO

Sind Nitrate krebserregend?

Die Beobachtung, dass Menschen mit verstärktem

Konsum nitritgepökelter Fleischwaren signifikant

häufiger an Magenkrebs erkrankten, wurde auf die

Fähigkeit von Nitrit zurückgeführt, unter den sauren

Bedingungen des Magens nitrosierbare Amine (wie

sie in Fleischwaren zu finden sind) zu kanzerogenen

Nitrosaminen umzuwandeln. Tierexperimentell

konnte diese Theorie jedoch nie verifiziert werden.

Daten aus großen epidemiologischen Studien be-

legen vielmehr zweifelsfrei, dass Menschen, die in

hohem Umfang nitrathaltiges Gemüse konsumieren,

wie viele Vegetarier oder Veganer, signifikant selte-

ner an Malignomen des Magens, der Speiseröhre

oder der Mundhöhle erkranken als der Durchschnitt

der Bevölkerung. Darüber hinaus konnte experimen-

tell nachgewiesen werden, dass die in Gemüse stets

vorhandenen Antioxidanzien bereits in geringer Kon-

zentration die mögliche Bildung von Nitrosaminen im

Magen wirksam blockieren [15,17].D

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Menschen durch viele epidemiologische als auch klinisch-interventionelle Studien zweifelsfrei belegt [14,15].

Nitratreiches Gemüses in der Therapie parodontalerErkrankungen

Jockel-Schneider et al. untersuchten in einer klinischenStudie den Einfluss des Konsums eines nitratreichen Saft-getränks aus Kopfsalat auf die Ausprägung chronischer


Gingivitis bei Patienten in der parodontalen Nachsor-gephase. Dabei offenbarte sich, dass der 14-tägige Kon-sum des nitratreichen Saftgetränks bei Patienten derTestgruppe die gingivale Entzündung um mehr als 50%zu reduzieren vermochte. Da Patienten der Placebogrup-pe, die ein identisches, aber nitratfreies Kopfsalatgetränkkonsumierten, keinerlei Veränderungen ihrer gingivalenEntzündungssituation gegenüber dem Ausgangsbefundzeigten, konnte ein etwaiger Einfluss anderer sekundärerPflanzenstoffe im Kopfsalat als mögliche Ursache für denbeobachteten Rückgang der Entzündung ausgeschlossenwerden [18]. Weitere Daten aus kontrollierten klinischenStudien (etwa zum Einfluss des regelmäßigen Konsumsnitratreichen Gemüses auf die Abheilung parodontalerErkrankungen nach antiinfektiöser Parodontaltherapieoder die parodontale Stabilität bei Patienten in der paro-dontalen Erhaltungsphase) sind jedoch bislang nicht ver-fügbar.

Einfluss der Ernährungauf die Zusammensetzungder humanen Mikrobiota

Bereits die grundlegenden, am Ende des 19. Jahrhundertspublizierten Arbeiten von W.D. Miller zur Entstehung derKaries konnten aufzeigen, welchen entscheidenden Ein-fluss das Ernährungsverhalten auf die Zusammensetzungund den Metabolismus der oralen Mikrobiota nimmt.Dennoch rückte erst vor wenigen Jahren wieder die Erfor-schung der Interferenz der Ernährung mit dem Metabo-lismus der intestinalen oder oralen Mikrobiota vermehrtin den Fokus des wissenschaftlichen Interesses.

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▶ Abb. 13 Prähistorischer Unterkiefer. Quelle: LotzmannU. Zahnmedizin up2date 2012; 6: 175–192.

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Die in der Mundhöhle und im Magen-Darm-Trakt leben-den Mikroorganismen kommen noch vor den Körperzel-len mit der konsumierten Nahrung in engen Kontakt undnutzen diese als Substrat. Auch bestimmte, für denmenschlichen Körper primär unverdauliche Stoffe wer-den dabei von den Keimen des Oropharynx und des Gas-trointestinaltrakts metabolisiert und so für die mensch-liche Ernährung erst nutzbar gemacht. Wie diverse Un-tersuchungen mittlerweile zweifelsfrei belegen, nimmtdie Art und Reichhaltigkeit der konsumierten Diät in sig-nifikanter Weise Einfluss auf die bakterielle Artenvielfaltim Körper wie auch auf die Interferenz zwischen dem Me-tabolismus der humanen Mikrobiota und dem Metabolis-mus der Körperzellen [19].

Evidenz archäologischer Studien

Welche Bedeutung unterschiedliche Lebensstile und Er-nährungsweisen für die bakterielle Artenvielfalt imMund und das Auftreten parodontaler Erkrankungenhat, enthüllte vor wenigen Jahren eine archäologischeStudie (▶ Tab. 3) [20]. Diese untersuchte menschlicheSchädel aus diversen historischen Epochen zwischen derJungsteinzeit vor 7000 Jahren und unserer heutigen Ge-genwart (▶ Abb. 13). Durch die Analyse der in Zahnstein-resten konservierten bakteriellen DNA gelang es, die Ar-tenvielfalt des oralen Mikrobioms zu rekonstruieren.

Es zeigte sich, dass Menschen, die am Ende der Jungstein-zeit vor 7000 Jahren noch als Jäger und Sammler lebten,eine im Vergleich zum heutigen Menschen signifikant hö-here Artenvielfalt der oralen Mikrobiota aufwiesen unddiese pathogene Keime wie Porphyromonas gingivalisoder Streptococcus mutans wesentlich seltener und in ge-ringerer Anzahl beinhaltete.

Die Analyse bakterieller DNA im Zahnstein von Individuenhingegen, die in der sog. Kultur der Linienbandkeramikam Ende der Jungsteinzeit bereits einer bäuerlich sess-

▶ Tab. 3 Unterschiedliche Lebensstile und Ernährungsweisen im Lau

Epoche Lebensweise bakteriell

Jungsteinzeit

7000 v. Chr.

Jäger und Sammler sehr hoch

Jungsteinzeit

7000 v. Chr.

frühe Bauern erniedrigt

Bronzezeit

1000 v. Chr.

bäuerlich erniedrigt

Mittelalter

1100 n. Chr.

bäuerlich erniedrigt

industrielle Revolution

1850 n. Chr.

städtisch stark ernie

aktuelle Epoche städtisch stark ernie

haften Lebensweise nachgingen, enthüllte im Vergleichzu den Befunden bei Jägern und Sammlern einen aus-geprägten Rückgang der bakteriellen Artenvielfalt unddas signifikant vermehrte Vorkommen parodontitisasso-ziierter Keime.

MerkeDie mit einer sesshaften Lebensweise einhergehendeReduktion der Ernährungsvielfalt war wahrscheinlichder Auslöser für den bakteriellen Artenschwund imMund, der ein pathogenes Überwachsen parodonti-tisassoziierter proteolytischer Keime signifikanterhöhte.

Der beim Übergang zur Industriegesellschaft vor 150 Jah-ren stark ansteigende Zuckerkonsum in der Bevölkerungführte an den untersuchten Schädeln aus dieser Epocheschließlich zu einer weiteren signifikanten Reduktion derbakteriellen Artenvielfalt im Mund auf das heute in Indus-triestaaten übliche Niveau mit einem hohen Anteil patho-gener Keime an der Gesamtmikrobiota.

fe der Zeit.

e Diversität Häufigkeit Parodontitis und Karies

Parodontitis sehr selten

Karies sehr selten

Parodontitis häufig

Karies selten


Karies selten


Karies selten

drigt Parodontitis häufig

Karies sehr häufig

drigt Parodontitis häufig

Karies sehr häufig


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Auswirkung experimenteller Steinzeitdiätauf die orale Gesundheit

Die Validität dieser archäologischen Befunde wird durcheine weitere Studie unterstrichen: 2 Familien lebten4 Wochen lang freiwillig für eine Fernsehshow desSchweizer Fernsehens DRS unter den Bedingungen derSteinzeit [21]. Ihre tägliche Diät beinhaltete ungemahle-ne Getreidekörner aus Gerste, Weizen oder Emmer (demhistorischen Vorgänger des Weizens), dazu etwas Salz,Kräuter, Honig und das Fleisch von Ziegen und Hühnern.Die Menge war dabei kalorisch für ein Sattwerden nichtausreichend, sodass die tägliche Kost zusätzlich nochdurch gesammelte Beeren, essbare Wildpflanzen undselbst gefangenen Fisch ergänzt werden musste. Ein Zu-gang zu industriell hergestellten Nahrungsmitteln mit zu-gesetzten Zuckern war nicht gegeben.

Neben der Restriktion in der Ernährung war es den Teil-nehmern des Steinzeitexperiments nicht erlaubt, die Zäh-ne mit Zahnpasta und Zahnbürste zu reinigen, um auchbei der häuslichen Zahnpflege die Bedingungen derSteinzeit herzustellen. Da dies allen etablierten Empfeh-lungen zur Vermeidung gingivaler Entzündungen wider-sprach, wurde die orale Gesundheit aller Teilnehmer vorund nach dem Ende des Experiments sorgfältig doku-mentiert. Während erwartungsgemäß die Bedeckungder Zähne mit bakteriellen Zahnbelägen aufgrund desfehlenden Zähneputzens stark zunahm, führte diese Zu-nahme entgegen aller Erwartungen nicht zu einer nach-folgenden Steigerung der gingivalen Entzündung: Viel-mehr wurde fast ausnahmslos bei allen Beteiligten einesehr starke Abnahme der auf Sondierung blutenden Zäh-ne festgestellt (▶ Abb. 14). Diese Beobachtung steht dia-metral den heute zahnärztlicherseits allgemein vertrete-nen Ansichten zur Notwendigkeit einer regelmäßigenund effizienten häuslichen Zahnpflege entgegen. Eine

Bo

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80

70

60

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40

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0Vater 1 Mutter 1 Kind A Kind B Vater 2

Beginn

Ende

▶ Abb. 14 Prozentsatz auf Sondierung blutender Zahnfleischtaschenments ohne häusliche Zahnpflege.


zeitgleich durchgeführte Analyse des Vorkommens paro-dontitisassoziierter Keime in der oralen Mikrobiota ent-hüllte darüber hinaus einen starken Rückgang der Besied-lungsdichte parodontopathogener Keime wie Tannerellaforsythia.

Dysbiosemodell parodontaler Entzündungen

Die Befunde des schweizerischen Steinzeitexperimentssind mit bislang etablierten Vorstellungen zur Ätiologieparodontaler Erkrankungen nicht kompatibel. Sie fügensich jedoch sehr gut in das vor Kurzem von G. Hajishen-gallis formulierte Dysbiosemodell der parodontalen Ent-zündung ein [22]: Danach sind parodontitisassoziierteKeime (wie P. gingivalis, T. forsythia oder A. actinomycetem-comitans) keine klassischen Pathogene, sondern sog.Pathobionten, die in sehr geringer Anzahl häufig aucheinen natürlichen Bestandteil der oralen Mikrobiota pa-rodontal gesunder Individuen bilden.

Die spezifische krankheitsauslösende Virulenz dieser Kei-me kommt unter physiologischen Bedingungen nichtzum Tragen, da ihr krankheitsauslösendes Überwachsenvon einer Vielzahl kompetitiver kommensaler Mikro-organismen sowie unspezifischer antibakterieller Mecha-nismen des Körpers verhindert wird, z. B. die Synthese an-timikrobieller Peptide durch die Schleimhautzellen. EineReduktion der Anzahl und/oder Artenvielfalt protektiverkommensaler Keime ist nach diesem ätiologischen Kon-zept die zentrale Ursache für die Destabilisierung derbakteriellen Homöostase und damit der parodontalenGesundheit.

Eine hochkalorische zucker- und fettlastige Fehlernäh-rung nimmt in diesen Vorstellungen einen sehr wichtigenPlatz ein, da sie nicht nur den Stoffwechsel des Körpersdirekt schädigt, sondern auch entscheidend für den ent-

Mutter 2 Kind C Kind D Mann 1 Mann 2

vor Beginn und am Ende des 4-wöchigen Steinzeitexperi-

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HINTERGRUND

Dysbiosemodell der Paro-

dontitisentstehung nach

Hajishengallis (2015)

Parodontitisassoziierte

proteolytische Keime wie

P. gingivalis sind natürliche

Bewohner der oralen Mikro-

biota. Diese werden unter

physiologischen Bedingun-

gen durch eine Vielzahl un-

terschiedlicher kommensa-

ler Keime kompetitiv ge-

hemmt und am krankheits-

auslösenden Überwachsen

gehindert (▶ Abb. 15).

Erst ein Ansteigen metabo-

lisierbarer Proteine im Sul-

cusfluid durch systemische

Entzündungen wie Diabetes

mellitus, die stressinduzier-

te Minderproduktion anti-

mikrobiell wirksamer Pep-

tide durch die Zellen der

Schleimhaut wie auch ins-

besondere die Vermin-

derung der Anzahl und

Artenvielfalt hemmender

kommensaler Mikroorganis-

men führen zu einer deut-

lichen Zunahme parodon-

titisassoziierter Keime

(▶ Abb. 16). Ihre stark pro-

inflammatorisch wirkenden

Oberflächenantigene lösen

an der Grenzfläche Biofilm-

Schleimhautoberfläche eine

deutliche Entzündungsreak-

tion aus, in deren Folge u.a.

massiv antibakteriell wirk-

same Komplementproteine

freigesetzt werden

(▶ Abb. 17).

Porphyromonas gingivalis

entgeht jedoch der entzün-

dungsinduzierten Elimina-

tion durch die Synthese

proteolytischer Enzyme, die

Komplementproteine spal-

ten und unwirksam machen

können.

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Keime

P. gingivalis

Immunsystem

▶ Abb. 15 Kompetitive Hemmung des Wachstums von P. gingivalis durch kommensale Mundhöhlenkeime.

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Keime

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Keime

P. gingivalis P. gingivalis

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KeimeP. gingivalis

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Keime

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Keime

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Keime

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Keime

Immunsystem

Stress

Genetik

Rauch

en

Fehlernährung

▶ Abb. 16 Anstieg des Anteils parodontitisassoziierter Keime durch Reduktion wachstumshemmenderkommensaler Keime sowie Erhöhung proteinreicher Substrate im Sulcusfluid.


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Keime

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Keime

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Keime

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Keime

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KeimeP. gingivalis

Freisetzung von Komplementproteinen

▶ Abb. 17 Freisetzung antibakteriell wirksamer Komplementproteine als Reaktion auf das vermehrte Auf-treten der Zellwandantigene von P. gingivalis und anderer parodontitisassoziierter Keime.

396 Schlagenhauf U. Die Rolle der… Zahnmedizin up2date 2017; 11: 387–405

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FORTSETZUNG

Da die Komplementfixie-

rung sehr wirkungsvoll die

P.-gingivalis-hemmenden

kommensalen Keime elimi-

niert, wird sie kontrapro-

duktiv und begünstigt sogar

das weitere Überwachsen

von P. gingivalis und anderer

assoziierter Keimarten

(▶ Abb. 18). Dies führt zur

nochmals verstärkten Ein-

wanderung von Entzün-

dungszellen und der massi-

ven Freisetzung proinflam-

matorisch wirksamer Zyto-

kine innerhalb der Struktu-

ren des Zahnhalteapparates

– ohne dass dabei eine Eli-

mination der durch Viru-

lenzproteine und die Ein-

bettung in eine bakterielle

Biofilmmatrix gut geschütz-

ten parodontitisassoziierten

Keime stattfindet.

So etabliert sich nachfol-

gend eine chronifizierte,

biofilminduzierte Entzün-

dungsreaktion, die mit den

dabei permanent freige-

setzten Serumproteinen

P. gingivalis und anderen

proteolytischen Keimen

eine stabile Substratbasis

bietet, deren proinflamma-

torisches Zytokinprofil je-

doch langfristig zur progre-

dienten Zerstörung der

Strukturen des Parodon-

tiums führt (▶ Abb. 19).


Inaktivierung

Komplement

P. gingivalis

Freisetzung von Komplementproteinen

▶ Abb. 18 Elimination der kommensalen Mikrobiota durch die Freisetzung antibakterieller Komplement-proteine bei Persistenz und weiterem Wachstum von P. gingivalis.

„guter“

Keim

Inaktivierung

Komplement

Inaktivierung

Komplement

Inaktivierung

Komplement

Inaktivierung

Komplement

P. gingivalisP. gingivalis P. gingivalis P. gingivalis P. gingivalis

Freisetzung von Komplementproteinen „Dysbiose“

▶ Abb. 19 Entwicklung einer von P. gingivalis dominierten bakteriellen Dysbiose. Sie induziert eine chro-nische kontraproduktive Freisetzung von Komplementproteinen, die das Wachstum von P. gingivalis weiterfördert.

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zündungsförderlichen Rückgang der Diversität in denbakteriellen Lebensgemeinschaften der Mundhöhleund des Magen-Darm-Trakts verantwortlich ist. In wel-chem Umfang die bakterielle Artenvielfalt durch den re-gelmäßigen Konsum etwa von Pflanzenstoffen wieder er-höht werden kann, die in prähistorischen Zeiten regel-mäßiger Bestandteil der Ernährung waren, ist Gegen-stand aktueller Untersuchungen.


Schlüsselkeime und die Förderungihres Wachstums durch Präbiotika

Die Stärke der Diversität der humanen Mikrobiota istnicht der einzige Parameter für die Abschätzung der Re-sistenz gegen gesundheitsschädliche Dysbiosen. Mittler-weile wurden auch spezifische Schlüsselkeime identifi-ziert, die selbst in geringer Anzahl die Reaktionslage desmukosalen Immunsystems beeinflussen können. Mazma-nian et al. [23] gelang es, in keimfrei aufgezogenen Mäu-sen Darmulzera durch eine Monoinfektion mit dem pa-

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Makropha

▶ Abb. 20 Mchronischer

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CME-Fortbildung

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thogenen Keim Helicobacter hepaticus zu induzieren. Wur-den die Versuchstiere jedoch zeitgleich mit Bacteroidesfragilis, einem ebenfalls als prinzipiell pathogen einge-stuften Darmkeim, koinfiziert, wurde das Auftreten derUlzera im Darm vorhersagbar verhindert. Die Schutzwir-kung konnte auf das Vorliegen eines spezifischen Kohlen-hydrats (Polysaccharid A; PSA) in der Zellwand von B. fra-gilis zurückgeführt werden. Das PSA wurde im Darm derMäuse von dendritischen Zellen aufgenommen, die se-lektiv den Metabolismus und das Wachstum entzün-dungshemmender Th1-Helferzellen sowie regulatorischeT-Zellen stimulierten. Hierdurch kam es zu einer so aus-geprägten Hemmung der durch die bakteriellen Antige-ne von H. hepaticus ausgelösten Entzündungsreaktion imDarm, dass sich keine Ulzera mehr bildeten.

MerkeOb und in welcher Stärke Schlüsselkeime humaneMikrobiota besiedeln, hängt nicht zuletzt davon ab,ob ihnen durch das Ernährungsverhalten des Wirtsdas erforderliche Substrat sowie die notwendigenUmweltbedingungen zur Verfügung stehen [24].

Präbiotika

Es ist bereits seit Längerem bekannt, dass der Verzehrfaser- und ballaststoffreicher Kost eine gesundheitsför-derliche Wirkung aufweist. Erst neuere Untersuchungenenthüllten jedoch, dass faserreiche Nahrungsmittel eine

reisetzung von Komplementproteinen

gebakterielle Zellwandbruchstücke

Lipopolysaccharid

LPS

Metallomatrix-Proteinasen

MMPs

Interleukin

IL-1 /1α β

Tumornekrosefaktor

TNF-α

Prostaglandin

E2

assive Einwanderung von Entzündungszellen und Freisetzung proinflamZerstörung der Strukturen des Zahnhalteapparats durch die Chronifizier

zentrale Nahrungsquelle für spezifische Clostridienartenim Dickdarm bilden, die diese zu kurzkettigen Fettsäu-ren (short chain fatty acids; SCFAs) metabolisieren. Einehohe lokale Konzentration an SCFAs wiederum stimuliertdendritische Zellen zur Aktivierung regulatorischer CD4+Foxp3+ T-Zellen, die einen ausgeprägt dämpfenden Ein-fluss auf chronische Entzündungsprozesse im Körper aus-üben (▶ Abb. 20, Abb. 21) [25].

MerkeNahrungsbestandteile zur gezielten Stimulation desWachstums gesundheitsförderlicher Bakterien wer-den unter dem Begriff Präbiotika zusammengefasst.

Klinische Relevanz von Präbiotikafür die parodontale Gesundheit

In einer Pilotstudie an 17 übergewichtigen Patienten mitbeginnender Insulinresistenz beobachteten Kondo et al.nach einer 8-wöchigen niedrigkalorischen, faserreichenDiät einen signifikanten Rückgang der Sondierungstiefen,des klinischen Attachmentniveaus der Blutung auf Son-dierung wie auch der systemischen Parameter Körper-gewicht, HbA1c-Wert und hs-CRP-Serumspiegel [26]. Da-ten aus größeren randomisierten Studien zur gesund-heitsförderlichen Wirkung des Konsums von Präbiotikabei parodontalen Erkrankungen liegen jedoch bislangnicht vor.

matorischer Zytokine und Metallomatrixproteinasen mitung der Entzündung.


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dendritische Zelle

regulatorische T-Zellesaccharolytische Clostridien

faserreiche Ballaststoffe

kurzkettige Fettsäuren

SCFA

Entzündungshemmung

Präbiotika

naive T-Zelle

▶ Abb. 21 Saccharolytische Clostridien metabolisieren aus mit der Nahrung aufgenommenen faserreichen Ballaststoffen kurz-kettige Fettsäuren (short chain fatty acids; SCFAs), die in höherer Konzentration dendritische Zellen zur Aktivierung entzündungs-dämpfender regulatorischer T-Zellen veranlassen.

HINTERGRUND

Probiotika ohneWirkung?

Zum Verkauf zugelassene probiotische Lebensmittel enthalten nur

apathogene Keime und sind formal keine Medikamente, sondern

Nahrungsergänzungsmittel, über deren Zulassung in Europa nicht

die European Medicines Agency (EMA), sondern die European Food

Safety Authority (EFSA) wacht. Im Jahr 2012 entzog die EFSA allen

auf dem Markt befindlichen Probiotika die Erlaubnis zur Bewerbung

mit einem konkreten Gesundheitsversprechen (z. B.: „stärkt die Ab-

wehrkräfte“, „hilft bei Erkältungen“, etc.; ▶ Abb. 22). Basis dieser

kontrovers diskutierten Entscheidung war das Urteil eines EFSA-

Expertengremiums, das für kein kommerziell erhältliches Probio-

tikum eine ausreichende, wissenschaftlich belegte Evidenz für eine

gesundheitsförderliche Wirkung bei gesunden Individuen finden

konnte. Dies muss jedoch streng von der durch zahlreiche Studien

belegten gesundheitsförderlichen Wirkung probiotischer Mikro-

organismen bei der Therapie bereits manifester Erkrankungen

unterschieden werden.

▶ Abb. 22 Kommerziell erhältliche Probiotika. Ihre probiotischenWerbeversprechen wurden 2012 von der European Food SafetyAuthority (EFSA) untersagt.

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Probiotika

Definition

Die Umstellung eines gesundheitsschädlichen Ernäh-rungsverhaltens hin zum vermehrten Konsum präbiotischwirksamer Lebensmittel scheitert meist an der Komplexi-tät humaner psychosozialer Strukturen. Also entstanddas Konzept, systemrelevante Schlüsselkeime, die ineinem Patienten aufgrund von Fehlernährung keine ge-eigneten Bedingungen zum autonomen Wachstum fin-den, regelmäßig extern mit der Nahrung zuzuführen. Inseinen Grundzügen ist es seit Langem bekannt und wirdunter dem Begriff „Probiotika“ zusammengefasst.

MerkeProbiotika sind lebende Mikroorganismen, die einePassage durch das sehr saure Milieu des Magensunbeschadet überstehen.

Zu den in probiotischen Therapieansätzen verwendetenMikroorganismen zählen diverse Laktobazillenspeziesund Bifidobakterien, Stämme von Enterococcus faecalis,Escherichia coli sowie die Hefearten Saccharomyces boular-di und Saccharomyces cerevisiae.

Wirkungsweise

Probiotische Keime können durch die Synthese antimi-krobiell wirksamer Bacteriocine konkurrierende Mikro-organismen am Wachstum hindern oder abtöten(▶ Abb. 23) Die vom probiotischen Lactobacillus reuterisynthetisierte Tetramsäure Reutericyclin ist hierfür ein


Bacteriocine

probiotischer

Keim

Pathogen

kompetitive Hemmung

▶ Abb. 23 Produktion antibakteriell wirksamer Bacterio-cine durch probiotische Keime.

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typisches Beispiel [27]. Die Oberflächenantigene probio-tisch wirksamer Keime können jedoch auch durch die ge-zielte Stimulation spezifischer dendritischer Zellen und T-Lymphozyten direkt Einfluss auf die Reaktionslage desmukosalen Immunsystems nehmen (▶ Abb. 24) [28].

Klinische Relevanz für dieparodontale Gesundheit

Die Gabe probiotischer Zubereitungen ist bei dysbiotischinduzierten Darmkoliken von Säuglingen eine in der Pä-diatrie seit vielen Jahren übliche Therapiemaßnahme[29].

In der Zahnheilkunde ist die klinische Relevanz des Kon-sums probiotischer Zubereitungen mittlerweile ebenfallsdurch eine ganze Reihe klinisch-experimenteller Unter-

dendritische Zelle

Zellwandantigene

Zellwandantigene

probiotischer

Keim

Pathogen

▶ Abb. 24 Immunmodulatorische Wirkung probiotischer Keime durc

suchungen gut belegt. Insbesondere zur gesundheitsför-derlichen Wirkung des Konsums probiotischer Lactobacil-lus-reuteri-Stämme im Bereich parodontaler Erkrankun-gen sind zwischenzeitlich eine ganze Reihe positiver Stu-diendaten verfügbar.

Twetman et al. gelang es, in einem Kollektiv stark mitchronischer Gingivitis behafteter Patienten alleine durchden regelmäßigen Konsum L.-reuteri-haltiger Kaugummiseinen ausgeprägten Rückgang der gingivalen Sondie-rungsblutung zu induzieren [30].

Eine von Schlagenhauf et al. [31] durchgeführte kontrol-lierte klinische Studie an schwangeren Frauen mit mani-fester Schwangerschaftsgingivitis enthüllte nach 6-wö-chigem Konsum L.-reuteri-haltiger Lutschbonbons eben-falls einen ausgeprägten, klinisch relevanten Rückgangder gingivalen Entzündungssituation im Vergleich zueiner Kontrollgruppe, die ein bakterienfreies Placebo-Lutschbonbon konsumiert hatte (▶ Abb. 25). Zeitgleichzeigte sich im Vergleich zur Kontrollgruppe auch eine sig-nifikante Reduktion der Plaqueindexwerte (▶ Abb. 26),obwohl die an der Studie beteiligten Schwangeren kei-nerlei Instruktionen zur Verbesserung ihrer häuslichenZahnpflege erhalten hatten.

Teughels et al. wiederum untersuchten in einer kontrol-lierten klinischen Studie, welchen Einfluss der regelmä-ßige Konsum L.-reuteri-haltiger Lutschbonbons in der Ab-heilungsphase nach mechanischem Scaling und RootPlaning auf die parodontale Heilung ausübte [32]. Die

regulatorische

T-Zelle

Entzündungshemmung

Entzündung!

naive

T-Zelle

Th-17-

Helferzelle

h direkte Stimulation dendritischer Zellen.


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▶ Abb. 25 Stärke der bei Schwangeren mit dem Gingival-Index (GI)erfassten gingivalen Entzündung vor und nach 6-wöchigem KonsumL.-reuteri-haltiger Lutschbonbons.

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▶ Abb. 26 Stärke der mit dem Plaque-Index erfassten Plaquebedeckungder Zähne von Schwangeren vor und nach 6-wöchigem KonsumL.-reuteri-haltiger Lutschbonbons.

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Analyse der Daten enthüllte, das der über 12 Wochen er-folgende Konsum der Lutschbonbons im Vergleich zumKonsum von Placebo-Lutschbonbons zu einer signifikantausgeprägteren Reduktion der Sondierungstiefen undeiner signifikant geringeren Anzahl verbliebener Zahn-fleischtaschen mit korrekturbedürftigen Taschentiefen> 5mm geführt hatte.

Zusammenfassung Probiotika

Die Zusammensetzung der humanen Mikrobiota beein-flusst in weit umfangreicherer Weise den Funktionsstatusdes mukosalen Immunsystems und die daraus resultie-rende Entzündungslast als noch bis vor Kurzem ange-nommen. Der gezielte Konsum von Präbiotika und Pro-biotika hat daher das Potenzial, die Therapiemöglichkei-ten chronisch-entzündlicher Erkrankungen ganz wesent-lich zu erweitern.

Die aktuelle Evidenz zum Nutzen einer adjunktiven Pro-biotikagabe bei parodontal erkrankten Patienten ist je-doch noch eher fragmentarisch. Die bislang verfügbarenDaten aus kontrollierten klinischen Studien belegen je-doch in ihrer großen Mehrzahl eine ausgeprägte hei-lungsförderliche Wirkung auf die Abheilung parodon-taler Entzündungen. Sie stehen dabei im Einklang mit ak-tuellen Vorstellungen zur Interaktion der Keime der hu-manen Mikrobiota mit den zellulären und humoralen Ele-menten des mukosalen Immunsystems.

MerkeAufgrund des Fehlens relevanter Nebenwirkungensind getestete probiotische Präparate für einen Dau-ereinsatz etwa bei älteren Patienten mit manifesterGingivitis und schlechter Mundhygiene sicherlichbesser geeignet als antibakterielle Mundspüllösun-gen.

Mundspüllösungen können – wie neuere Studien zeigen– durch das Abtöten auch der nitratreduzierenden Keimeauf der Zungenoberfläche unter Umständen einen uner-wünschten Anstieg des systolischen Blutdrucks induzie-ren [33]. Ob der Konsum probiotischer Zubereitungen ei-nen klinisch relevanten präventiven Effekt auf die Mund-gesundheit von Individuen ausübt, die nach zahnmedizi-nischen Kriterien ein intaktes, entzündungsfreies Gebissaufweisen, ist anhand des Fehlens relevanter Studien angrößeren Kohorten mundgesunder Personen bislangnicht beantwortbar.


CaveAufgrund der ausgeprägten genetischen Diversitätzwischen Mikroorganismen der gleichen Art von biszu 30% der Gene sind gesundheitsförderliche Effektenicht ohne Weiteres auf das Wirkpotenzial andererBakterienstämme der gleichen Art übertragbar.Es sollten daher nur solche Probiotika für den kli-nischen Gebrauch in Erwägung gezogen werden,deren Wirksamkeit in klinischen, placebokontrollier-ten Studien explizit verifiziert wurde.

401

INFO

Welche parodontal erkrankten Patienten profitieren

in besonderemMaße von einer Umstellung der Ernährung

und der Einnahme von Probiotika?

Prinzipiell ist eine gesundheitskompatible, entzündungspräventive

Ernährung für alle Menschen sinnvoll. Unter pragmatischen Ge-

sichtspunkten sollte aber das Thema Ernährung auf jeden Fall bei

allen Patienten angesprochen werden, bei denen mechanisches

Scaling und Root Planing alleine zu keiner klinisch befriedigenden

Reduktion der parodontalen Entzündungssituation geführt haben.

Befriedigend bedeutet konkret, dass nach Abschluss der systema-

tischen mechanischen Parodontaltherapie nicht mehr als 15% der

untersuchten Zahnfleischtaschen auf Sondierung eine Blutung zei-

gen und die Taschensondierungstiefen generell im Bereich ≤ 5mm

liegen.

Das Vorliegen von Symptomen des metabolischen Syndroms

(Adipositas, Hypertonie, Insulinresistenz, Erhöhung der LDL- und

Erniedrigung der HDL-Lipoproteine) hingegen sollte immer ein

Anlass sein, Ernährungsaspekte bereits bei der Planung und Aus-

führung der systematischen PAR-Therapie zu berücksichtigen. Bei

älteren Patienten ist es dabei oft hilfreich, nach den Laborbefunden

des letzten Arztbesuchs zu fragen, denen diese Parameter ebenfalls

entnommen werden können, und im Zweifelsfall Kontakt mit dem

Hausarzt aufzunehmen.

Bei nicht korrigierbaren Mundhygienedefiziten, etwa bei pflege-

bedürftigen oder behinderten Patienten, sollten neben einer häufi-

geren professionellen Reinigung der Zähne primär die regelmäßige

Einnahme entzündungshemmender Probiotika und der vermehrte

Konsum nitrat- und antioxidanzienreichen Gemüses empfohlen

werden.

Die bislang zum Ausgleich von Mundhygienedefiziten übliche

dauerhafte Anwendung antibakterieller Mundspüllösungen sollte

hingegen nur noch zeitlich limitiert erfolgen bzw. ein dauerhafter

Einsatz auf sehr schwere, therapieresistente Einzelfälle beschränkt

bleiben. Der Hintergrund hierfür ist, dass alle auf dem Markt be-

findlichen Präparate unterschiedslos auch kommensale und pro-

biotische Keime eliminieren und so langfristig neben den bekannten

unerwünschten Nebenwirkungen wie Geschmacksstörungen und

Verfärbungen unter Umständen auch der Erhöhung des Blutdrucks

und einer krankheitsbegünstigenden Reduktion der bakteriellen

Diversität Vorschub leisten.

KERNAUSSAGEN

▪ Das Ernährungsverhalten beeinflusst in signifikan-

ter Weise das parodontale Erkrankungsrisiko.

▪ Analog zur Ätiologie der Erkrankungen des meta-

bolischen Syndroms begünstigen Übergewicht

und eine an Kohlenhydraten und gesättigten Fet-

ten reiche Ernährung auch die Entstehung chro-

nischer Entzündungen am Parodontium.

▪ Kalorienreduzierte Diäten mit hohem Anteil an

ungesättigten Fettsäuren, Antioxidanzien und diä-

tischem Nitrat führten in klinischen Einzelstudien

zu einer bedeutsamen Reduktion des gingivalen

Entzündungsniveaus.

▪ Daten aus großen randomisierten klinischen Stu-

dien zur parodontitispräventiven Wirkung einer

solchen Ernährungsweise liegen jedoch bislang

nicht vor.

▪ Aktuelle Daten belegen, dass das Ernährungsver-

halten auch die bakterielle Diversität der humanen

Mikrobiota entscheidend prägt, die ihrerseits den

zentralen Faktor bei der Entstehung krankheits-

auslösender bakterieller Dysbiosen darstellt.

▪ Eine Stärkung der Diversität der oralen und intes-

tinalen Mikrobiota durch den regelmäßigen

Konsum probiotischer Keime zeigte in diversen

klinischen Studien eine klinisch bedeutsame Ver-

besserung der Ausheilung gingivaler wie auch

parodontaler Entzündungen.

▪ Daten aus großen randomisierten klinischen Stu-

dien zur parodontitispräventiven Wirkung eines

regelmäßigen Konsums probiotischer Lebensmit-

tel sind jedoch bislang ebenfalls nicht verfügbar.

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Interessenkonflikt

Der Autor gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Über die Autoren

Schlagenhauf U. D

Ulrich Schlagenhauf

Prof. Dr. med. dent. 1974–1979 Studium derZahnheilkunde in Tübingen, 1982–1984 Gra-duiertenstudium der Parodontologie an derUniversity of Washington Seattle/USA, 1992Habilitation an der Eberhard-Karls-UniversitätTübingen. 1996–2000 Privatpraxis für Paro-

dontologie in Stuttgart, seit 2000 Leiter der Abteilung für Pa-rodontologie am Universitätsklinikum Würzburg. 2006–2011Präsident der Deutschen Gesellschaft für Parodontologie(DG PARO), 2014–2016 Präsident der Vereinigung der Hoch-schullehrer für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (VHZMK).Arbeits- und Forschungsschwerpunkte: Ätiologie, Therapieund Prävention von Parodontalerkrankungen, Prävention derKaries, Interferenz parodontaler Erkrankungen mit dem Statusder Allgemeingesundheit.

ie Rolle der… Zahnmedizin up2date 2017; 11: 387–405

Korrespondenzadresse

Schlag

Prof. Dr. med. dent. Ulrich SchlagenhaufAbt. für Parodontologie, Poliklinik für Zahnerhaltungund Parodontologie, Universitätsklinikum WürzburgPleicherwall 297070 Wü[email protected]

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Bibliografie

DOI https://doi.org/10.1055/s-0043-104882Zahnmedizin up2date 2017; 11: 387–405© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New YorkISSN 1865-0457

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Diese Fortbildungseinheit ist 12 Monate online für die Teilnahme verfügbar.Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, finden Sie unter cme.thieme.de/hilfeeine ausführliche Anleitung. Wir wünschen viel Erfolg beim Beantwortender Fragen!

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Frage 1

Welche der nachfolgenden Stoffgruppen gehört nicht zurGruppe der Antioxidanzien?A CarotinoideB PolyphenoleC SulfideD Omega-3-FettsäurenE Phytoöstrogene

Frage 2

Welche Zellelemente bilden freie Sauerstoffradikale?A Golgi-ApparatB endoplasmatisches RetikulumC ZellkernD RibosomenE Mitochondrien

Frage 3

Was passiert mit verschlucktem Nitrit?A Es wird zu Nitrat oxidiert.B Es bildet mit der Magensäure unlösliche Komplexe.C Es wird zu Stickstoffmonoxid reduziert.D Es wird nachfolgend in der Leber metabolisiert.E Es hat eine blutdrucksteigernde Wirkung.

Frage 4

Welche Aussage zu oraler Mikrobiota von Jägern und Sammlernam Ende der Jungsteinzeit ist korrekt?A Sie wurde von anaeroben Keimen dominiert.B Sie schwankte jahreszeitlich sehr stark.C Sie wurde von proteolytischen Keimen dominiert.D Sie wies eine signifikant höhere bakterielle Vielfalt auf wie

diejenige heutiger Menschen.E Sie wies die Mikrobiota von typischen Beutetieren auf.

Frage 5

Welche Aussage zu probiotischen Laktobazillen ist korrekt?A Sie wachsen nur im alkalischen Mundmilieu.B Sie dürfen nicht bei Kindern unter 8 Jahren verwendet wer-

den.C Sie sind nur bei guter Mundhygiene wirksam.D Sie können konkurrierende Keime u. a. durch die Bildung von

Bacteriocinen abtöten.E Sie haben keinen Einfluss auf die Abheilung parodontaler Lä-

sionen.

Frage 6

Was sind Resolvine?A Sie gehören zu den Antioxidanzien.B Sie fördern die Einwanderung von Entzündungszellen in ent-

zündetes Gewebe.C Sie sind entzündungsauflösende Metabolite der Omega-3-

Fettsäuren.D Sie sind in hoher Konzentration in grünem Blattgemüse ent-

halten.E Sie sind in hoher Konzentration in Nüssen und Hülsenfrüch-

ten enthalten.

Frage 7

Welche Konsequenzen hatte das Einstellen häuslicher Zahnpfle-ge einer Gruppe von Freiwilligen, die 4 Wochen lang unter denBedingungen der Steinzeit lebten?A Zunahme bakterieller Beläge und Zunahme der gingivalen

Blutung auf SondierungB Zunahme bakterieller Beläge und Abnahme der gingivalen

Blutung auf SondierungC Abnahme der bakteriellen Beläge und Abnahme der gingiva-

len Blutung auf SondierungD Abnahme der bakteriellen Beläge und Zunahme der gingiva-

len Blutung auf SondierungE keine Veränderung der bakteriellen Beläge und der gingiva-

len Blutung auf Sondierung

▶ Weitere Fragen auf der folgenden Seite…


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Fortsetzung…

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Frage 8

Was versteht man unter Pathobionten?A Pathogene Mikroorganismen mit aerobem Stoffwechsel.B Pathogene Mikroorganismen, die in direktem Körperkontakt

übertragen werden.C Pathogene Mikroorganismen, die einen natürlichen Bestand-

teil der humanen Mikrobiota bilden.D Symbiotische Keime, die das Wachstum pathogener Keime

hemmen.E Symbiotische Keime, die durch bakteriellen Gentransfer eine

pathogene Wirkung erworben haben.

Frage 9

Welche der nachfolgenden Diäten fördert am stärksten die Ent-stehung chronischer Entzündungen?A hochkalorische Diät, reich an gesättigen Fetten und raffinier-

tem ZuckerB niedrigkalorische Diät, reich an gesättigten Fetten und Ge-

müseC hochkalorische Diät, reich an ungesättigten Fetten und Ge-

müseD hochkalorische Diät, reich an Kohlenhydraten und GemüseE niedrigkalorische Diät, reich an ungesättigten Fetten und Ge-

müse

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Frage 10

Welche Aussage zu Nitraten in Lebensmitteln ist korrekt?A Sie werden im Darm in der Regel nur wenig resorbiert.B Sie werden von nitratreduzierenden Keimen auf der Zunge zu

Nitrit reduziert.C Sie stimulieren Entzündungszellen zur Synthese proinflam-

matorischer Zytokine.D Sie erniedrigen signifikant den pH-Wert des Speichels.E Sie erhöhen signifikant den pH-Wert des Speichels.

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Die Rolle der Ernährung in der Ätiologie parodontaler ... · Typ-2-Diabetes Adipositas...

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