Diplomarbeit im Rahmen des Nachdiplomstudiums HF ......Histamin, Adenosin und Kohlendioxid (CO2)...

Abb 1: Buser M. (2019) S. 1

Julia Rohrbach

Aarau, 12.12.2019

Anästhesie

Diplomarbeit im Rahmen des Nachdiplomstudiums HF Anästhesie

Aargauische Fachschule für Anästhesie-, Intensiv- und Notfallpflege

Diplomarbeit Julia Rohrbach Anästhesie Kantonsspital Aarau

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Diese Arbeit wurde im Rahmen des Nachdiplomstudiums an der Aargauischen

Fachschule für Anästhesie, Intensiv- und Notfallpflege der beiden Kantonsspitäler

Aarau AG und Baden AG verfasst.

Deklaration:

Ich bestätige mit meiner Unterschrift, dass ich die vorliegende Arbeit selbständig

angefertigt und die mit ihr unmittelbar verbundenen Tätigkeiten selbst erbracht habe.

Alle ausgedruckten, ungedruckten oder dem Internet im Wortlaut oder im wesentlichen

Inhalt übernommenen Formulierungen sind durch genaue Quellenangaben

angegeben. Ich nehme zur Kenntnis, dass im Falle von Plagiaten auf nicht erfüllt

erkannt werden kann.

Ort, Datum;

Aarau, 09.12.2019

Unterschrift:


3

Inhaltsverzeichnis

1. Abstract ............................................................................................................... 5

2. Begründung der Themenwahl ............................................................................. 6

3. Fragestellung ....................................................................................................... 6

3.1 Kernfrage: ......................................................................................................... 6

3.2 Leitfragen: ......................................................................................................... 6

3.3 Abgrenzung ....................................................................................................... 7

4. Zielsetzungen: ..................................................................................................... 7

5. Methodik .............................................................................................................. 7

6. Hauptteil .............................................................................................................. 8

6.1 Grundlagen der Hämodynamik ...................................................................... 8

6.1.1 Der Herzzyklus ........................................................................................ 8

6.1.2 Die wichtigsten Determinanten des Herzminutenvolumens (HMV) ......... 8

6.1.3 Der koronare Blutfluss .......................................................................... 10

6.1.4 Regulation des Gefässtonus .................................................................... 10

6.2 Grundlagen der Herzinsuffizienz ................................................................. 11

6.2.1 Definition Herzinsuffizienz ........................................................................ 11

6.2.2 Systolische Dysfunktion ............................................................................ 12

6.2.3 Diastolische Dysfunktion .......................................................................... 12

6.2.4 Linksherzinsuffizienz ................................................................................ 12

6.2.5 Rechtsherzinsuffizienz .............................................................................. 13

6.2.6 Trikuspidalklappenerkrankung .................................................................. 13

6.2.7 Pulmonalklappenerkrankung .................................................................... 13

6.2.8 Mitralklappenerkrankung .......................................................................... 14

6.2.9 Aortenklappenerkrankung ........................................................................ 14

6.2.10 Kompensationsmechanismen................................................................. 15

6.2.11 Schweregrad Einteilung nach NYHA (New York Heart Association) ...... 16

6.3. Wirkung der verschiedenen Anästhetika auf die Herzinsuffizienz .................. 16

6.3.1 Analgesie .................................................................................................. 16

6.3.2 Sedativa/Hypnotika ................................................................................... 17

6.3.3 Muskelrelaxantien ..................................................................................... 21

6.4 Herzkreislauf wirksame Medikamente ......................................................... 22

6.4.1 Sympathomimetika ................................................................................... 22

6.4.2 Inotropika .................................................................................................. 23

6.4.3 Blutdrucksenkung ..................................................................................... 24


4

6.4.4 Betablocker............................................................................................... 24

6.5 Wahl des Anästhesieverfahrens...................................................................... 25

6.6 Zielorientierte Therapie intraoperativ ............................................................... 26

6.7 Erkennen einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz intraoperativ .......... 29

7. Schlussteil ......................................................................................................... 30

7.1 Beantwortung der Fragestellung und Schlussfolgerungen .......................... 30

7.1.1 Allgemeine Erkenntnisse zur optimalen anästhesiologischen Betreuung

von Patienten mit Herzinsuffizienz .................................................................... 30

7.1.2 Spezielle Erkenntnisse zur medikamentösen Therapie ............................ 31

7.1.3. Fazit für die eigene Praxis: ...................................................................... 32

7.2 Gedankenstütze für die Praxis ........................................................................ 33

8. Literaturverzeichnis ........................................................................................... 34


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1. Abstract

Herzinsuffizienz ist ein aktuelles, vielfältiges und komplexes Krankheitsbild, welches

die Arbeit der Anästhesiepflege und Ärzte täglich beschäftigt. Immer öfter kommen

Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz für einen nichtkardiochirurgischen Eingriff ins

Krankenhaus. Um die anästhesiologische Betreuung dieser Patienten sicher

gestalten zu können, bedingt es vertieftes Wissen und Erfahrung.

Folgende Fragestellung wurde mittels Literaturrecherche bearbeitet: «Wie gestaltet

sich die optimale anästhesiologische Betreuung von Patienten mit Herzinsuffizienz».

Ob systolische – oder diastolische Herzinsuffizienz, rechts- oder linksbetont,

Klappeninsuffizienzen oder Stenosen; Ein einheitliches Rezept zur Betreuung dieser

Patienten existiert nicht. Jede Art Herzinsuffizienz muss individuell betrachtet werden

und ein individuelles Schema zur optimalen anästhesiologischen Betreuung eruiert

werden. Dies beinhaltet Überlegungen zur medikamentösen Einleitung und

Aufrechterhaltung der Narkose, zum Volumenmanagement, welche Katecholamine

geeignet sind, welche weniger, welches Monitoring benötigt wird und wie

viele/welche venösen Zugänge sinnvoll sind. Grundsätzlich haben alle Anästhetika

einen vasodilatierenden Effekt. Dies führt bei Herzinsuffizienten Patienten zu

stärkeren Reaktionen als bei gesunden Patienten. Das oberste Ziel der Anästhesie

ist die Erhaltung einer suffizienten Endorganperfusion. In dieser Arbeit werden

verschiedene Massnahmen und Überlegungen zur bestmöglichen Erreichung dieses

Ziels beleuchtet.


6

2. Begründung der Themenwahl

Bereits in meinem ersten halben Jahr auf der Anästhesie ist mir aufgefallen, wie oft das Problem besteht, dass nach der Intubation bei gewissen Patienten massive Kreislaufprobleme auftreten. Zweifellos wird dies teilweise durch alle zur Einleitung verwendeten Medikamente ausgelöst. Diese haben teilweise eine kardiodepressive Wirkung, befreien den Patienten vom Sympathikotonus und haben eine Vasodilatation zur Folge. Daraus resultiert unweigerlich eine Hypotonie. Bei manchen Patienten tritt dieser Effekt jedoch viel stärker auf als bei anderen. Besonders, wenn die Patienten älter sind und Komorbiditäten aufweisen wie Herzinsuffizienz (HI), Diabetes mellitus, Adipositas etc. Oftmals reagieren solche Patienten begrenzt auf Katecholamine oder Volumengabe. Für mich war bisher nicht immer einschätzbar, ob der Patient intraoperativ hämodynamische Probleme aufweisen wird, oder nicht. Beispielsweise blieben schwerkranke, herzinsuffiziente Patienten mit einer Ejection Fraction (EF) von 20% wider Erwarten hämodynamisch stabil. Andere Patienten, welche vor Jahren einmal eine Koronarstenose hatten und einen Stent bekamen, wurden plötzlich instabil. Automatisch stellt sich die Frage, wie ich auf diese Mechanismen Einfluss nehmen kann. Daraus resultiert mein Interesse, vertieftes Wissen über die Anästhesie bei herzinsuffizienten Patienten zu erlangen. Immer öfter kommen Patienten mit Herzinsuffizienz für einen nicht kardiochirurgischen Eingriff ins Krankenhaus. Laut dem schweizerischen Bundesamt für Statistik (2016) ist die Anzahl der herzinsuffizienten Patienten steigend. Herzkreislauferkrankungen sind für rund ein Drittel der Todesfälle pro Jahr verantwortlich. Daher wird dieses Thema in Zukunft aktuell und relevant bleiben (Bundesamt für Statistik, 2016).

3. Fragestellung

3.1 Kernfrage:

Wie gestaltet sich die optimale anästhesiologische Betreuung von Patienten mit

Herzinsuffizienz?

3.2 Leitfragen:

Grundlagen der Hämodynamik: Was ist für mich als Anästhesiepflegende wichtig?

Welche Arten von Herzinsuffizienz gibt es und welche Symptome und Probleme

weisen diese auf?

Welche Wirkungen/Nebenwirkungen haben Anästhetika auf die Hämodynamik bei

herzinsuffizienten Patienten?

Welche Wirkungen/Nebenwirkungen haben Katecholamine auf die Herzinsuffizienz?

Was ist bezüglich Volumen- und Kreislaufmanagement zu beachten?

Welche Anästhesieverfahren eignen sich für Patienten mit Herzinsuffizienz?

Welche pflegerischen Massnahmen können bei Herzinsuffizienz intraoperativ

angewendet werden?

Anhand von welchen Parametern kann die Hämodynamik intraoperativ eingeschätzt

werden?


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3.3 Abgrenzung

Um die Rahmenbedingungen dieser Arbeit einhalten zu können, mussten die unten

aufgeführten Themen ausgegrenzt werden:

• Kinder

• Angeborene Herzfehler

• Prämedikation/notwendige Voruntersuchungen

• Risikoeinschätzung präoperativ

• Herzchirurgische Eingriffe

• Diagnostik der Herzinsuffizienz

• Behandlung der Herzinsuffizienz ausserhalb der Anästhesie

• Postoperative Betreuung

Die anatomischen und physiologischen Grundlagen werden zu einem grossen Teil

vorausgesetzt.

4. Zielsetzungen:

Meine Diplomarbeit richtet sich an Studierende der Anästhesiepflege, wie auch an

diplomierte Anästhesiepflegende, welche sich für das Thema Herzinsuffizienz

interessieren. Zielsetzung der Arbeit ist es, eine Merkliste/Kurzanleitung für Pflegende

zum Thema «Anästhesie bei Herzinsuffizienz» zu generieren, welche in der täglichen

Arbeit als Gedankenstütze dienen kann.

Mein persönliches Ziel ist die vertiefte Auseinandersetzung mit der Thematik, die

Aneignung von vertieftem Wissen und somit mehr Sicherheit im Umgang mit

Patienten, welche eine Herzinsuffizienz aufweisen und möglicherweise intraoperativ

vermehrt zu hämodynamischer Instabilität neigen.

5. Methodik

Mittels Literaturrecherche wurden die Kernfrage und die dazugehörigen Leitfragen

beantwortet. Folgende Suchbegriffe wurden in den Datenbanken Cochrane, Cinahl,

Pupmed und Google Scholar in verschiedenen Kombinationen eingegeben:

«Herzinsuffizienz, Anästhesieverfahren, Anästhesie, Kardioprotektion, perioperativ,

Management, Herzinsuffizienz, Volumenmanagement, zielgerichtete Therapie,

Herzinsuffizienzarten, Medikamente, Komplikationen». Im Intranet des Kantonsspital

Aarau wurde in folgenden Bereichen gesucht: Standards, Springer Link und

Anästhesie-Zeitschriften. Die Grundlagen der Hämodynamik, sowie die

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz wurden mehrheitlich in Schulunterlagen der

aargauischen Fachschule für Anästhesie-, Intensiv- und Notfallpflege und in

Fachbüchern recherchiert. Der Theorie-Praxis-Transfer wird durch das Eingehen auf

pflegerische Schwerpunkte und alltägliche Probleme in der Anästhesie hergestellt.

Zudem ist das Resultat der Arbeit ein praktisches Tool zur Gedankenstütze für die

Pflege.


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6. Hauptteil

6.1 Grundlagen der Hämodynamik

Die anatomischen Grundlagen des Herz-Kreislauf-Systems werden dieser Arbeit

vorausgesetzt. Verschiedene wichtige Determinanten der Physiologie werden kurz

erklärt, um das allgemeine Verständnis zu fördern und pathophysiologische

Zusammenhänge herzustellen.

6.1.1 Der Herzzyklus

Abb. 2 Zumstein D. (2018) Skriptnummer 0402, S. 64 Afsain

In der Diastole erfolgt die

Füllungsphase der Vorhöfe

passiv. Bei zunehmendem

Druck in den Vorhöfen öffnen

sich die Segelklappen, Blut

strömt in die Ventrikel (aktive

Relaxation und passive

Dehnbarkeit des Ventrikels). Bei

zunehmendem Druck in den

Ventrikeln schliessen sich die

Segelklappen. Beginn der

Systole = Anspannungsphase

(Q-R-Welle im EKG). Darauf

folgt die Austreibungsphase (R-

S-Welle im EKG), wobei sich die

Taschenklappen aufgrund von

hohem Druck im Ventrikel

öffnen. Die Austreibungsphase

endet am Ende der T-Welle im

EKG, darauf folgt die

Entspannungsphase. (Zumstein

D. 2018)

6.1.2 Die wichtigsten Determinanten des Herzminutenvolumens (HMV)

Das Herzminutenvolumen definiert die Menge Blut in Litern, welche das Herz pro

Minute auswirft. Es ist mitunter einer der wichtigsten Parameter in der Beurteilung der

Herzfunktion. Das HMV setzt sich zusammen aus Schlagvolumen (SV) und

Herzfrequenz (HF). Das Schlagvolumen ist abhängig von der Vorlast, der Nachlast

und der Inotropie des Herzens (Christ J. & Sagmeister V. 2019)

Vorlast: Enddiastolisches Volumen; Last, die die Myofibrillen vordehnt, begrenzt durch

die Länge der Muskelfasern. Sie wird beeinflusst durch das Blutvolumen und durch die

periphere Vasodilatation. Zudem kann die Vorlast durch mechanische Hindernisse

beeinträchtigt werden (z.B. Pneumothorax, Vena-Cava-Kompressionssyndrom, u.a.).

Die Vorlast kann indirekt mittels Puls Pressure Variation (PPV), Stroke Volume

Variation (SVV), invasives Monitoring wie Lithium-Dilution-Cardiac-Output-

Measurement-System (LiDCO), Pulse Contour Cardiac Output (PICCO),

Pulmonalarterielles Monitoring eruiert werden. (Zumstein D. 2018; Larsen R. 2017)


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Senken der Vorlast:

• Nitroglycerin/Perlinganit und andere Vasodilatatoren

• Antitrendelenburglage

• PEEP (positive end-exspiratory pressure)

• Diuretika

Erhöhen der Vorlast:

• Volumengabe

• Trendelenburglage

• Vasopressorengabe

(Zumstein D. 2018)

Nachlast: Gesamtwiderstand, der dem Blutauswurf entgegenwirkt. Die Nachlast wird

beeinflusst durch den peripheren Widerstand, die arterielle Compliance und durch den

intraventrikulären Druck. Parameter, welche die Nachlast widerspiegeln sind Blutdruck

(BD), systemic vascular resistance (SVR), und die pulmonary vasculare resistance

(PVR).

Senken der Nachlast:

• Nitroglycerin/Perlinganit, Ebrantil

• ACE -Hemmer

• Betablocker

• Calciumantagonisten

Erhöhen der Nachlast:

• Sympathomimetika; Adrenalin, Noradrenalin, Atropin, Vasopressin, Ephedrin,

Phenylephrin etc.

(Zumstein D. 2018)

Inotropie = Herzmuskelkraft. Diese wird durch das HMV und das Schlagvolumen

widerspiegelt. Damit sich die Aktin- und Myosinfilamente des Herzmuskels optimal

kontrahieren können bedingt es einer genügend hohen Vorlast/Vordehnung des

Herzmuskels.

Positiv inotrop: Dobutamin, Phosphodiesterasehemmer, Calciumsensitizer, Adrenalin,

Noradrenalin, Digoxin, Dobutamin

Negativ inotrop : Betablocker

(Zumstein D. 2018)

Ejection Fraction (EF): Zur Ermittlung der Herzfunktion spielt die EF eine grosse Rolle.

Sie wird zur Unterscheidung und Differenzierung der Herzinsuffizienzarten verwendet.

Die EF definiert sich als Prozentzahl dessen, was das Herz Schlag für Schlag vom

enddiastolischen Volumen auswirft (Ponikowski P. et al. 2016).


10

6.1.3 Der koronare Blutfluss

Die Versorgung des Herzmuskels mit Sauerstoff und Nährstoffen durch Blut findet zu

einem grossen Teil in der Diastole statt. In der Systole werden die Koronarien durch

den hohen Druck komprimiert, wodurch der Blutfluss limitiert ist. Aus diesem Grund

hängt der koronare Blutfluss von der Länge der Diastole (erhöht sich die Herzfrequenz,

verkürzt sich die Länge der Diastole), der diastolischen Wandspannung (also dem

Preload) und dem diastolischen Aortendruck ab (presst Blut in die Koronarien). Zu

einem geringeren Anteil findet die Blutversorgung, vor allem der rechten Herzhälfte,

auch in der Systole statt (Sperl K. 2018).

Die koronare Autoregulation sorgt beim gesunden Herzen für einen konstanten

Blutfluss der Koronarien, angepasst an den Sauerstoff- und Nährstoffbedarf. Die

Grundlagen der Autoregulation bilden die humorale Regulation und die neuronale

Regulation. Die humorale Regulation ist hochkomplex. Grob beschrieben lösen

Veränderungen des Blutstroms der Koronarien, wie auch Veränderungen des

Metabolismus der Myozyten die Ausschüttung von lokalen Mediatoren aus dem

Endothel aus. Diese steuern in komplexem Zusammenspiel von agonistischen und

antagonistischen Substanzen den Gefässtonus. Eine grosse Rolle dabei spielt

Stickoxid (NO). Die Ausschüttung von NO wird zudem auch von Substanzen wie

Histamin, Adenosin und Kohlendioxid (CO2) getriggert. Durch eine atherosklerotische

Schädigung des Endothels bei Koronarikern, ist diese Regulation eingeschränkt. Die

neuronale Regulation findet vorwiegend über Sympathikus und Parasympathikus statt.

Die sympathische Stimulation der Alpha1- und Alpha2-Rezeptoren führt auch koronar

zur Vasokonstriktion. Die Stimulation von Beta-Rezeptoren führt zur positiven Inotropie

und auch zur koronaren Vasodilatation. Dies ist in Stresssituationen/bei körperlicher

Belastung von grosser Bedeutung. Durch die Stimulation des Parasympathikus wird

Acetylcholin freigesetzt. Dieses beeinflusst über die muskarinen Rezeptoren M1

(Vasokonstriktion) und M3 (Vasodilatation) ebenfalls die koronare Durchblutung.

(Christ J. & Sagmeister V. 2019)

6.1.4 Regulation des Gefässtonus

Die Autoregulation des Blutdruckes ist essentiell zur Aufrechterhaltung eines

adäquaten HMV und einer optimalen Perfusion aller Organe bei wechselnder

Belastung und bei sich verändernder Körperhaltung. Dabei spielt die Herzfrequenz,

das HMV/SV und der SVR eine grosse Rolle. Die Regulation findet kurzfristig

vorwiegend über folgende Reflexbögen statt: Barorezeptorenreflex,

Dehnungsrezeptorenreflex, Chemorezeptorenreflex.

Die Barorezeptoren im Aortenbogen und im Karotissinus erfassen die Druckintensität

und die Änderungsgeschwindigkeit der Drücke. Das Signal wird zur Medulla oblongata

im Hirnstamm geleitet, wo es auf kreislaufregulierende Neurone trifft. Über

sympathische, wie auch parasympathische Efferenzen generieren diese eine

Reflexantwort. Bei Druckabfall führt dies zum Anstieg der HF, der Inotropie des

Herzens und zur Vasokonstriktion. Die sympathische Reflexantwort bewirkt, neben der

direkten nervalen vasokonstriktorischen Wirkung, im Nebennierenmark eine

Ausschüttung von Noradrenalin und Adrenalin. Bei Druckanstieg wird der

Sympathikotonus verringert, die HF und die Inotropie nehmen ab. Die


11

parasympathische Reflexantwort betrifft vorwiegend das Herz und weniger das

Gefässsystem.

Die Dehnungsrezeptoren befinden sich in grossen intrathorakalen Venen und in den

Vorhöfen. Sie ermöglichen den kreislaufregulierenden Zentren im Hirnstamm, das

Blutvolumen zu erfassen und zu regulieren.

Chemorezeptoren werden im Glomus caroticum/aorticum durch Hypoxie, Hyperkapnie

und Acidose stimuliert. Sie führen über die Medulla oblongata zum Blutdruckanstieg,

zur Vasokonstriktion im Splanchnikus, renal und muskulär, wie auch zur vagalen

Bradykardie und zur Atemstimulation.

Die mittel und langfristige Blutdruckregulation findet hauptsächlich über das Renin-

Angiotensin-Aldosteron-System statt und über die Regulation des Blutvolumens.

(Eibl A.D. et al. 2019)

6.2 Grundlagen der Herzinsuffizienz

6.2.1 Definition Herzinsuffizienz

In der deutschen nationalen Versorgungsleitlinie der chronischen Herzinsuffizienz

(2017) wird folgende Definition verwendet:

«Bei der Herzinsuffizienz ist das Herz nicht mehr in der Lage, den Organismus mit

ausreichend Blut und damit mit genügend Sauerstoff zu versorgen, um den

Stoffwechsel unter Ruhe- wie unter Belastungsbedingungen zu gewährleisten. Eine

erweiterte Definition der Herzinsuffizienz verweist bei der Begriffsbildung der

Herzinsuffizienz zusätzlich auf das komplexe Muster neurohumoraler Veränderungen

(u. a. eine Stimulation des sympathischen Nervensystems) mit dem der Organismus

die Dysfunktionen der Herz- und Skelettmuskulatur sowie der Nierenfunktion zu

kompensieren versucht.» (Deutsche nationale Versorgungsleitlinie (NLV) chronische

Herzinsuffizienz, 2017, S. 11*)

Die Herzinsuffizienz wird in verschiedene Gruppen eingeteilt: Links- und

Rechtsherzinsuffizienz können unterschieden werden. Sind beide Herzhälften

betroffen, spricht man von einer globalen Herzinsuffizienz. Zeitlich gesehen wird

zwischen langsam beginnender, chronischer Herzinsuffizienz und akut auftretender

Herzinsuffizienz unterschieden. Zur Therapieentscheidung und Behandlung der

Herzinsuffizienz, sowie für das anästhesiologische Verständnis ist die Unterteilung der

Herzinsuffizienz nach funktioneller Störung am wichtigsten (Abb 3):

(*Vollständige Zitationsangabe welche durch die Autoren der NVL vorgeschrieben wird befindet sich aus Gründen der

Leserlichkeit im Literaturverzeichnis)


12

(Abb.3; Nationale Versorgungsleitline chronische Herzinsuffizienz S. 11, 2017)

6.2.2 Systolische Dysfunktion

Hierbei handelt es sich um eine Zerstörung des Herzmuskelgewebes und somit um

eine Einschränkung der Kontraktilität und Pumpfunktion des Herzens. Die Systolische

Herzinsuffizienz weist eine verminderte EF auf. Zu Grunde liegende Ursachen sind

koronare Herzkrankheit (KHK), dilatative Kardiomyopathie, Myokarditis und toxische

Substanzen wie Chemotherapeutika. (Christ J & Sagmeister V. 2019; Marino P. 2017)

6.2.3 Diastolische Dysfunktion

Im Gegensatz zur systolischen Herzinsuffizienz weist eine diastolische

Herzinsuffizienz eine normale EF auf. Das Problem ergibt sich aus einer

eingeschränkten ventrikulären Relaxation und einer Verminderung der ventrikulären

Dehnbarkeit. Der Herzmuskel ist hypertroph und versteift. Durch die verminderte

Dehnbarkeit des Ventrikels entsteht ein erhöhter linksventrikulärer enddiastolischer

Druck (LVEDP). Kompensatorisch bedingt der erhöhte LVEDP einen erhöhten Druck

im Vorhof und im pulmonalen Kreislauf zur Füllung des Ventrikels. Das enddiastolische

Füllvolumen ist vermindert. Hauptursachen der diastolische HI: Myokardischämie,

Ventrikelhypertrophie, Hypertension, Kardiomyopathie (Marino P. 2017; Heschl S. et

al. 2014)

Klinisch kann zwischen der systolischen und der diastolischen Herzinsuffizienz kaum

unterschieden werden. Beide weisen vorwiegend Symptome einer

Linksherzinsuffizienz auf (siehe unten).

6.2.4 Linksherzinsuffizienz

Linksherzinsuffizienz bedeutet eine Verminderung der Linksventrikulären Funktion,

wodurch eine Minderdurchblutung peripherer Organe entsteht. Die

Linksherzinsuffizienz weist folgende typische Symptome auf:

• Leistungsintoleranz

• Lungenödem

• Belastungsdyspnoe, Orthopneu, Paroxysmale nächtliche Dyspnoe

• Stauungshusten

Durch den Rückstau in die Lunge und somit in das rechte Herz kann es sekundär

zu einer globalen Herzinsuffizienz kommen. (Chris J. & Sagmeister V. 2019)


13

6.2.5 Rechtsherzinsuffizienz

Eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz entwickelt sich durch eine akute oder chronische

Erhöhung des Widerstandes in der pulmonalen Strombahn (z.B.

Lungenembolie/COPD), oder durch Klappenvitien. Typische Symptome einer

Rechtsherzinsuffizienz sind:

• Jugularvenenstauung

• Ödeme (Anasarka)

• Dyspnoe, Pleuraerguss

• Leberstauung/Azites

• Gastrointestinale Resorptionsstörungen (Stauungsgastritis)

Bei der globalen Herzinsuffizienz mischen sich die Symptome der Rechts- und

Linksherzinsuffizienz. Hinzu kommen weitere Symptome wie Herzrhythmusstörungen,

Nykturie, Schwäche und Ermüdbarkeit, Vergrösserung des Herzens, Perikarderguss

und in spätem Stadium ein tiefer Blutdruck.

(Chris J. & Sagmeister V. 2019)

6.2.6 Trikuspidalklappenerkrankung

Die Trikuspidalklappenstenose (TS) ist extrem selten und kommt in unseren

Breitengraden kaum vor.

Die Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) hingegen ist besonders in höherem Alter

häufiger anzutreffen. Die Prävalenz liegt in der Bevölkerung bei 1.5-15%, bei

bestehender Herzinsuffizienz bis zu 35%. Eine schwere TI geht mit einer erhöhten

Mortalität, rezidivierenden Rechtsherzdekompensationen und eingeschränkter

Lebensqualität einher. Die primäre TI tritt eher selten auf und ist Folge rheumatischer

oder infektiöser Erkrankungen der Trikuspidalklappe, kann auch karzinoid sein. Die

sekundäre TI tritt weitaus häufiger auf. Sie resultiert aus der Dilatation des rechten

Ventrikels bei chronischer Volumenüberladung, pulmonalarterieller Stauung oder

infolge von Klappenvitien des linken Ventrikels (Rückstau/Regurgitation). Die Therapie

basiert vorwiegend auf der Therapie der Grunderkrankung und Diuretikagabe zur

Minimierung des Volumens im rechten Ventrikel. Ein Klappenersatz bringt oft nicht die

gewünschten Vorteile.

(Ruf T.F. et al. 2019)

6.2.7 Pulmonalklappenerkrankung

Pulmonalklappenstenosen sind meist angeboren und resultieren bei Erwachsenen oft

aus der Degeneration von Bioprothesen, welche im Kindesalter eingesetzt wurden.

Diese Patienten fallen durch Müdigkeit und Dyspnoe auf. Sehr selten kann eine

Pulmonalklappenstenose auch durch rheumatisches Fieber ausgelöst werden, oder

durch ein karzinoides Geschehen.

Die Pulmonalklappeninsuffizienz ist meist Folge einer pulmonalarteriellen Hypertonie.

Durch die Dilatation des rechten Ventrikels, kommt es zu einer Ringdilatation der

Pulmonalklappe. Eine Insuffizienz der Pulmonalklappe ist normalerweise aufgrund des

niedrigen pulmonalarteriellen Widerstandes jahrelang symptomlos. Bei massiver


14

Dysfunktion kann es zur weiteren Dilatation des rechten Ventrikels und anschliessend

zu verminderter körperlicher Leistungsfähigkeit kommen.

(Karathanos A. et al. 2019)

6.2.8 Mitralklappenerkrankung

Die Mitralklappenstenose (MS) ist eine Verengung der Öffnungsfläche der

Mitralklappe. Durch diese Stenosierung kommt es zu einem erhöhten Restvolumen im

linken Vorhof und somit zur Steigerung des Drucks und zur Dilatation des linken

Vorhofs. Konsekutiv resultiert daraus ein Rückstau des Volumens in das pulmonale

Gefässsystem, ein Lungenödem und pulmonalarteriellen Hypertonie. Symptome der

MS sind ähnlich der Linksherzinsuffizienz mit den Leitsymptomen Belastungsdyspnoe

und Leistungsminderung. Oftmals tritt auch ein Vorhofflimmern auf, welches durch die

Dilatation des linken Ventrikels ausgelöst wird. Die Therapie stellt sich aus Diuretika

und Antikoagulantien zusammen. Bei höhergradigen Stenosen ist eine chirurgische

Intervention erforderlich.

Die Mitralklappeninsuffizienz (MI) ist eine der häufigsten Klappenerkrankungen. Sie

entsteht zum einen aus narbigen oder entzündlichen Gewebeveränderungen und zum

anderen sekundär durch eine veränderte Ventrikelgeometrie, wodurch ein suffizienter

Klappenschluss nicht mehr möglich ist. In der Systole wird durch die insuffiziente

Klappe ein Teil des Blutvolumens in den Vorhof zurückgepumpt und führt zu

vergrössertem Vorhofvolumen. In der Diastole wird dieses Volumen wiederum in den

Ventrikel gepumpt. Dies nennt man Pendelvolumen oder Regurgitation. Die Menge an

Pendelvolumen ist abhängig von der Grösse des Lecks der Mitralklappe. Der linke

Ventrikel dilatiert und hypertrophiert. Symptome der MI sind ebenfalls Dyspnoe und

Leistungsminderung, wie auch Herzrasen (=Vorhofflimmerepisoden). Die Therapie

setzt sich aus Diuretika, Nachlastsenkung und chirurgischer Intervention zusammen.

(Christ J. & Sagmeister V. 2019; Larsen R. 2017)

6.2.9 Aortenklappenerkrankung

Die Aortenklappenstenose (AS) ist die häufigste Klappenerkrankung im

Erwachsenenalter. Die häufigste Ursache dafür ist der altersbedingte degenerativ

sklerotische Prozess, welcher zur Veränderung der Aortenklappe führt. Die AS geht

mit einem erhöhten linksventrikulären Volumen einher. Dieses kann durch Erhöhung

der HF und Hypertrophie des Herzens weitgehend kompensiert werden. Die Patienten

bleiben jahrelang asymptomatisch. Typischer Symptomtrias der AS: Dyspnoe, Angina

Pectoris und Synkope. Die pektangiösen Beschwerden werden durch eine

Minderdurchblutung der Koronarien hervorgerufen, welche durch einen verminderten

Perfusionsdruck und eine erhöhte linksventrikuläre Wandspannung ausgelöst werden.

Therapie ist bei symptomatischer AS ein Klappenersatz.

Aortenklappeninsuffizienz (AI) kann durch Endokarditis, rheumatisches Fieber oder

durch aneurismatische Aussackungen der Aorta entstehen. Durch den insuffizienten

Klappenschluss regurgitiert Blut in den linken Ventrikel, was zur Erhöhung der Vorlast

führt. Dies kann über Jahre hinweg mit einem erhöhten Schlagvolumen (Frank-

Starling= Autonomer Regelkreis zwischen Vorfüllung und Auswurfleistung)

kompensiert werden. Die Volumenbelastung führt jedoch zur exzentrischen

Hypertrophie des linken Ventrikels und zur Dilatation. Das HMV nimmt ab und die


15

Koronarperfusion sinkt. Die Therapie besteht aus Senkung der Nachlast, evtl. Senkung

der Vorlast und chirurgischem Klappenersatz.

(Christ J. & Sagmeister V. 2019; Larsen R. 2017)

6.2.10 Kompensationsmechanismen

Ein gesundes Herz kann sein HMV an den Bedarf des Körpers anpassen. Diese Anpassung erfolgt hauptsächlich durch Vorlast, Nachlast, Inotropie und die Herzfrequenz. Bei einem insuffizienten Herz versucht der Körper in erster Linie ebenfalls über den Frank-Starling-Mechanismus und den Bowdich-Effekt* das HMV zu steigern. Ein vermindertes HMV hat eine Erhöhung des Sympathikotonus zur Folge. Dadurch wird Vorlast, Nachlast und Inotropie des insuffizienten Herzens vorerst gesteigert. Die chronisch erhöhte Konzentration an Katecholaminen führen jedoch zur Downregulation der Betarezeptoren am Herzen. Die positiv inotrope Wirkung der Katecholamine lässt nach. Die Vasokonstriktorischen Effekte bleiben jedoch erhalten und somit die Nachlast erhöht. Die Aktivierung des Renin- Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und die Ausschüttung von antidiuretischem Hormon (ADH) führt zu Wasser und Salz-Retention, wodurch die Vorlast zusätzlich erhöht wird. Bis zu einem gewissen Grad lässt sich das HMV dadurch steigern. Ist die Vordehnung der Myofibrillen zu hoch, kommt es zu einem Rückwärtsversagen und zum Lungenödem. Auf längere Frist führt die Erhöhung des Enddiastolischen Volumens und die gesteigerte Nachlast zu einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz. Darauf reagiert das Herz mit Remodeling: Durch eine Zunahme der Myozytenzahl (= Hypertrophie) versucht es die vermehrte Volumen- und Druckbelastung zu kompensieren. Dies führt zu einer Veränderung der Ventrikel und der Struktur der Zellmembranen. Bei chronisch erhöhter systolischer Druckbelastung kommt es zur Verdickung des Ventrikels nach innen durch Neubildung von Sarkomeren (=Konzentrische Hypertrophie). Dies führt zu einer Verkleinerung des Ventrikels. Eine chronische Erhöhung des enddiastolischen Volumens führt zur Überdehnung der Myofibrillen. Hier führt die Neubildung von Sarkomeren zu einer Verlängerung des Durchmessers des Hohlraumes und somit zur Ventrikeldilatation (Exzentrische Hypertrophie). Die chronische Volumenerhöhung in den Ventrikeln und den Vorhöfen führt zur Ausschüttung von ANP (atriales natriuretisches Peptid) und BNP (b-natriuretisches Peptid). Diese bewirken eine vermehrte Wasserausscheidung und vermindern die Aktivität des RAAS, was zu einer Vasodilatation führt. Die Plasmaspiegel von ANP und BNP korrelieren mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz. Zu Beginn sind diese Kompensationsmechanismen hilfreich und können das HMV

steigern. Der Effekt ist jedoch zeitlich begrenzt. Langfristig resultiert daraus eine

Verschlechterung der Herzinsuffizienz.

(Christ J. & Sagmeister V. 2019)

(*Bowdich Effekt = Erhöhung myokardialer Kontraktilität bei Steigerung der HF, Erhöhung der Calciumkonzentration, Verkürzung

der Diastole)


16

6.2.11 Schweregrad Einteilung nach NYHA (New York Heart Association)

Die NYHA -Stadien teilen die

Herzinsuffizienz nach der

Leistungsfähigkeit des

Patienten ein. Die Stadien zu

kennen kann in der Anästhesie

hilfreich sein zur Vorbereitung

und Einschätzung des

Patienten.

(Abb. 4: Anabitarte P. 2018, S.20)

6.3. Wirkung der verschiedenen Anästhetika auf die Herzinsuffizienz

Herzinsuffiziente Patienten kommen in kompensiertem Zustand für einen elektiven

Eingriff ins Spital. Der kompensierte Zustand des insuffizienten Herzens ist vulnerabel

und wird durch alle in der Anästhesie üblichen Medikamente beeinflusst. Kleine

Veränderungen in diesem eng ausbalancierten Herzkreislaufsystem können zu

schwerwiegenden Komplikationen während der Narkose führen. Eine suffiziente

Endorganperfusion ist unabdingbar. Daher müssen die negativen Veränderungen der

Hämodynamik während der Narkose aggressiv behandelt werden. Zur Einschätzung

des aktuellen Zustandes des Herzens hilft eine aktuelle kardiologische Untersuchung.

Diese gibt Auskunft über rechts- und linksventrikuläre Pumpfunktion, Grösse und

Wanddicke der Ventrikel und über den Zustand der Klappen. (Grünewald M. 2015)

Fast alle Anästhetika weisen eine parasympathomimetische Wirkung auf. Dadurch

entsteht sowohl eine Vasodilatation/Hypotension als auch eine Bradykardie. Vor allem

bei herzinsuffizienten Patienten ist dieser Mechanismus verstärkt, da diese Patienten

im Normalzustand einen erhöhten Sympathikotonus aufweisen. Fällt dieser weg,

kommt es vermehrt zu Blutdruckabfällen. (Grünewald M. 2015; Marino P. 2017)

In den folgenden Abschnitten wird die Wirkung von Medikamenten, welche in der

Anästhesie häufig Anwendung finden, bezüglich Herzkreislaufsystem beschrieben.

6.3.1 Analgesie

Opiate/Opioide

Opiate/Opioide sind in ihrer Wirkung auf das kardiale System alle sehr gut verträglich

und unterscheiden sich darin nur unwesentlich. Die einzige Ausnahme dabei ist

Pethidin (siehe unten).

Opiate/Opioide senken den Blutdruck, wirken dilatierend auf Gefässe und können ein

venöses Pooling begünstigen. Diese Wirkung wird durch eine mögliche

Histaminausschüttung (v.a. bei Morphin) begünstigt. Bei Umlagerung des Patienten


17

können vermehrt Orthostasereaktionen auftreten. Gesunde Patienten zeigen diesen

Effekt geringer als herzkranke Patienten. Die Aktivierung von vagalen Efferenzen und

die Inhibition von sympathischen Efferenzen begünstigt eine Hypotonie und kann eine

Bradykardie auslösen. Bei langsamer Injektionsgeschwindigkeit tritt dieser Effekt

weniger stark auf. Durch die Gabe von Atropin kann eine Bradykardie problemlos

aufgelöst werden. Die Wirkung von Opioiden auf die Myokardkontraktilität ist sehr

gering. Bei gesunden Probanden haben Opioide keine nennenswerten Effekte auf das

HMV. Der myokardiale Sauerstoffverbrauch wird durch Opioide aufgrund der

Herzfrequenzabnahme, der Abnahme von Druck und Volumenbelastung und der

geringen Abnahme der Kontraktilität gesenkt. (Larsen R. 2018)

Spezialfall Pethidin: Im Gegensatz zu anderen Opioiden konnte Pethidin eine negativ

inotrope Wirkung nachgewiesen werden. Die Verabreichung von Pethidin kann aus

diesem Grund eine kardiale Dekompensation hervorrufen und sollte bei herzkranken

Patienten nur in geringen Dosen verabreicht werden. (Arzneimittelkompendium 2019;

Larsen R. 2018)

Ketamin

Grundsätzlich ist Ketamin für herzinsuffiziente Patienten nicht geeignet. Dagegen

sprechen folgende Gründe:

• sympathoadrenerge Stimulation

• Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin in den Nervenendigungen:

Blutdruckanstieg, Anstieg des SVR und des PVR, Anstieg der Herzfrequenz

• Direkt negativ inotrope Wirkung am Herzmuskel (wird initial von der

Sympathikusaktivierung maskiert, das HMV bleibt konstant)

• Steigerung des myokardialen O2-Verbrauches

• Interaktion mit anderen Anästhetika; negativ inotrope Wirkung wird verstärkt

Daraus kann abgeleitet werden, dass Ketamin nur in speziellen Fällen bei

herzinsuffizienten Patienten angewendet werden sollte. Beispielsweise bei

Perikardtamponade, Hypovolämie oder manifester Herzinsuffizienz. Bei Koronarikern

sollte aufgrund der Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauches darauf

verzichtet werden.

(Gautschi M. 2019; Larsen R. 2017)

6.3.2 Sedativa/Hypnotika

Propofol

Propofol ist ein reines Hypnotikum und weist keine analgetische Wirkung auf. Es kann

als kontinuierliche Infusion verabreicht werden und ist zusammen mit

Opiaten/Opioiden ein geeignetes Mittel zur Narkoseeinleitung. Propofol bewirkt eine

Abnahme des Blutdruckes, was neben der Vasodilatation vor allem auf eine Abnahme

der Myokardkontraktilität und des HMV/SV zurückzuführen ist. Die Hypotonie ist

dosisabhängig und mit Katecholaminen meist gut behandelbar. Propofol kann

ebenfalls zu einer Abnahme der HF führen bis hin zu Asystolien. Besondere Vorsicht

ist bei betablockierten Patienten geboten. Die Herzfrequenz kann unter Propofolgabe

jedoch auch stabil bleiben oder geringfügig zunehmen. Zu bedenken ist, dass sich die

Abnahme des HZV durch Bradykardie und Vasodilatation potenziert. Daher muss bei


18

herzkranken Patienten die Dosis angepasst werden. Der myokardiale

Sauerstoffverbrauch sinkt unter Propofol und die Koronardurchblutung nimmt ab.

Propofol hat vergleichsweise viele negative Wirkungen auf Herzkreislauf und sollte bei

Patienten mit stark eingeschränkter Ventrikelfunktion nicht verwendet werden.

(Arzneimittelkompendium 2019; Larsen R. 2017)

Etomidate

Etomidate ist das Medikament der Wahl zur Einleitung bei hämodynamisch instabilen

Patienten oder Patienten mit hohem Risiko. Es ist ein reines Hypnotikum und besitzt

keinerlei analgetische Wirkungen. Bei Patienten mit kompensierter Herzkrankheit

bewirkt Etomidate normalerweise keinen Blutdruckabfall. Auch der Gefässwiderstand

und die Herzfrequenz ändern sich kaum. Bei alten oder schwerkranken Patienten

hingegen kann ein Abfall der Herzfrequenz und des Blutdruckes hervorgerufen

werden. Etomidate wirkt leicht vasodilatierend. Bei schwer herzkranken Patienten

kann es zu einer geringfügigen Abnahme der Inotropie kommen. Somit kann bei

diesen Patienten auch das HMV abfallen. Eine typische Reaktion auf die Intubation bei

Einleitung mit Etomidate ist eine Hypertonie und eine Tachykardie. Der Grund dafür ist

eine ungenügende Dämpfung des sympathoadrenergen Reflexes. Dies sollte mit

einem genügend grossen Fentanyl-Bolus vor Einleitung inhibiert werden können. Ein

weiterer negativer Punkt ist die vorübergehende Einschränkung der Cortisolsynthese.

Deshalb soll Etomidate nur als Bolus bei der Einleitung verwendet werden und niemals

zu Sedationszwecken über längere Zeit. Trotz den genannten Einschränkungen ist

Etomidate das Medikament mit dem kleinsten Effekt auf Herzkreislauf. (Gautschi M.

2019; Larsen R. 2017)

Vergleich Propofol und Etomidate: In einer randomisierten Doppelblindstudie wurde

nachgewiesen, dass Propofol bei Patienten mit schwerer Aortenstenose eine

Hypotension zur Folge hat, während Etomidate wenig Einfluss auf den Kreislauf

aufweist. In der Studie wurde ebenfalls nachgewiesen, dass Patienten unter Propofol

vermehrt Vasopressoren benötigten. Die Wirkung auf HF, Wedge-Druck, SV und

Cardiac Index war bei beiden Medikamenten vergleichbar. Daraus kann geschlossen

werden, dass das HMV auch bei Propofolgabe trotz Vasodilatation und vermehrtem

Katecholaminverbrauch nicht stärker beeinflusst wird als bei Etomidate. Zu bedenken

ist, dass die Patienten, welche Etomidate bekommen haben, postoperativ ein

vermindertes Serumcortisol aufwiesen. (CAVE Nebenniereninsuffizienz) (Bendel S. et

al. 2006).

Midazolam

Midazolam wird oft als Prämedikation verabreicht. Es wird in der Anästhesie bei

elektiven Eingriffen meist nur als Prämedikation eingesetzt und wird nicht als primäres

Narkosemittel verwendet. Die kardiovaskuläre Wirkung ist verhältnismässig gering.

Midazolam kann einen Blutdruckabfall bewirken. Die Herzfrequenz bleibt konstant

oder kann zunehmen. Das HMV bleibt konstant und die Myokardkontraktilität wird nicht

beeinträchtigt. Die Füllungsdrücke können unter Midazolam abnehmen. Der

myokardiale Sauerstoffverbrauch ändert sich entsprechend den geringen

hämodynamischen Wirkungen nur minim. Midazolam bewirkt bei gleichzeitiger Gabe


19

von Fentanyl einen stärkeren Blutdruckabfall. (Arzneimittelkompendium 2019; Larsen

R. 2017)

Clonidin/Dexmedetomidin

Beide Substanzen wirken auf die Alpha2-Rezeptoren im zentralen Nervensystem.

Während Clonidin eher als Antihypertonikum gedacht ist, wird Dexmedetomidin zu

Sedationszwecken verabreicht. Beide Substanzen bewirken eine Sympathikolyse,

führen zu einem Blutdruckabfall und zu Bradykardien. Dies kann auch bei

herzinsuffizienten Patienten in verschiedenen Situationen perioperativ positiv genutzt

werden (z.B. laparoskopische Eingriffe, Blutsperre, hoher Bedarf an Schmerzmitteln).

(Arzneimittelkompendium 2019)

Thiopental

Gehört zu den Barbituraten und ist ein kurz wirkendes Anästhetikum. Es wird heute

kaum mehr verwendet. Das Medikament hat einige ungünstige Wirkungen auf das

Kardiale System und sollte daher bei herzkranken Patienten nicht verwendet werden.

Thiopental führt durch Vasodilatation und venöses Pooling zur Hypotonie und wirkt

negativ inotrop. Die Herzfrequenz nimmt zu, das Schlagvolumen nimmt ab. Das HMV

ist entsprechend variabel und hängt von der Dosis, der Injektionsgeschwindigkeit und

von den individuellen Reaktionen des Körpers ab. Thiopental kann zu ventrikulären

Rhythmusstörungen führen. Respiratorische Acidose und Hyperkapnie verstärken

diese. Der Myokardiale Sauerstoffverbrauch wird bei Herzkranken Patienten durch

Thiopental gesteigert. Die sympathoadrenere Reaktion auf starke Stimuli wie die

Laryngoskopie ist häufig nicht blockiert. Dies führt zu Tachykardie und Hypertonie.

(Gautschi M. 2019; Larsen R. 2017)

Volatile Anästhetika:

Isofluran, Desfluran und Sevofluran haben insgesamt eine ähnliche Wirkung auf

Herzkreislauf. Dennoch können einige Unterschiede in der Anästhesie bei

Herzinsuffizienz eine Rolle spielen.

Isofluran

Die Herzkreislauffunktion wird durch Isofluran bei herzgesunden Patienten nur wenig

gedämpft. Aufgrund der direkten vasodilatierenden Wirkung fällt der Blutdruck analog

zur Dosierung ab. Die Herzfrequenz wird vermutlich durch zentrale Steigerung der

Sympathikusaktivität und durch Dämpfung der zentralen parasympathischen

Efferenzen gesteigert. Gelegentlich kann eine Tachykardie auftreten, welche sich

durch Erhöhung der Dosis von Isofluran steigern lässt. Isofluran zeigt keine Wirkung

auf den AV-Knoten. Das HMV bleibt bis zu einer Konzentration von 2 MAC (MAC =

minimale alveoläre Konzentration) konstant. Verglichen mit Desfluran und Sevofluran

soll Isofluran die geringste negativ inotrope Wirkung aufweisen. Bei herzkranken

Patienten muss mit verstärkter Kreislaufreaktion gerechnet werden. Auf die

Autoregulation des Koronarkreislaufes wirkt Isofluran hemmend und führt zu einer

koronaren Vasodilatation. Dadurch werden die Koronarien vermehrt durchblutet als

normalerweise bei gleicher Belastung nötig wäre. Dementsprechend positiv verhält

sich die Sauerstoffkonzentration in den Koronarien. Da jedoch die Autoregulation

gedämpft wird, ist Vorsicht geboten bei schwerer koronarer Herzkrankheit. Hier kann


20

Isofluran zu Ischämien führen und sollte deshalb nur in reduzierten Dosen verwendet

werden. CAVE: Coronary Steal Phänomen = ST-Senkung im EKG und Laktaterhöhung

im Blut. Durch Isofluran wird der Barorezeptorenreflex leicht gedämpft. Dem zu Folge

reagiert die Herzfrequenz langsamer auf hämodynamische Veränderungen. Es wird

berichtet, dass Isofluran das Myokard auf Adrenalin (endogen und exogen)

sensibilisiert. Adrenalin soll im klinischen Alltag unter Isofluran weniger

proarrhythmische Wirkungen zeigen. Die negativ inotrope Wirkung von Betablockern

wird durch Isofluran verstärkt. (Larsen R. 2017; Castelli I. 2019)

Desfluran

Desfluran steigert die Herzfrequenz. Im Gegensatz zu Isofluran ist dieser Effekt jedoch

Dosisabhängig. Ungefähr im selben Ausmass wie Isofluran senkt auch Desfluran den

SVR und wirkt vasodilatierend. Zudem zeigt Desfluran eine negativ inotrope Wirkung

aufgrund einer Abnahme des zentralen Sympathikotonus. Dies hat eine Verminderung

des Blutdruckes zur Folge. Bei MAC >1 kann es im rechten Vorhof zu einer

Druckerhöhung kommen. Die negativ inotrope Wirkung von Desfluran ist schwach

ausgeprägt, da Desfluran die sympathoadrenerge Aktivität stärker aufrechterhält als

Isofluran. Das HMV verändert sich dementsprechend nur unwesentlich. Bezüglich

Koronardurchblutung steht auch Desfluran im Verdacht eine koronare Vasodilatation

zu begünstigen. Derzeit liegen jedoch nur Hinweise aus Tierexperimenten vor. Die

proarrhythmische Wirkung von Desfluran ist höher als die von Isofluran. Bei

herzinsuffizienten Patienten muss mit verstärkter negativ inotroper Wirkung, wie auch

mit verstärkten Blutdruckabfällen und einem Anstieg der Herzfrequenz gerechnet

werden. Unter Desfluran kommt es zu vermehrten Myokardischämien. Daher sollte

Desfluran bei herzkranken Patienten nur mit Vorsicht und in niedriger Dosierung

verwendet werden, z.B. opiatreiche Narkose. (Larsen R. 2017; Castelli I. 2019)

Sevofluran

Die Wirkungen von Sevofluran auf die Herzkreislauffunktionen unterscheiden sich nur

geringfügig von Isofluran und Desfluran. Auch Sevofluran weist eine vasodilatierende

Wirkung auf, senkt den SVR und entsprechend den Blutdruck dosisabhängig. Die

Herzfrequenz verändert sich nicht wesentlich, was vor allem für Koronariker positiv ist.

Auf endogene und exogene Katecholamine zeigt Sevofluran nur einen geringen

proarrhythmischen Effekt. Sevofluran wirkt dosisabhängig negativ inotrop. Bei

gesunden Probanden konnte dieser Effekt jedoch bis zu einem MAC von 2 nicht

nachgewiesen werden. Bezüglich Koronardilatation zeigt Sevofluran einen geringeren

Effekt als Isofluran. Dementsprechend kommt das Coronary Steal- Phänomen seltener

vor. Sevofluran bewirkt im Gegensatz zu Desfluran keine sympathoadrenerge

Stimulation und führt auch bei raschem Konzentrationsanstieg nicht zu Tachykardien

oder Hypertonien. Eher werden Blutdruckabfälle registriert.

Volatile Anästhetika haben Einfluss auf das kardiale Reizleitungssystem. Sie können

zu einer verminderten Aktivität des Sinusknotens führen, zu Bradykardien und AV-

Rhythmen. Die Verminderung der Reizleitungsgeschwindigkeit kann jedoch auch zu

Reentry-Mechanismen führen und zu gehäuften ventrikulären Extrasystolen (VES).

(Larsen R. 2017; Castelli I. 2019)

Vergleich der volatilen Anästhetika auf einen Blick:


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Isofluran SVR ↓↓, BD↓, HF↑ HMV↔, leichte Myocarddepression, koronarer Wiederstand↓ CAVE : Coronary Steal Phänomen, CAVE zusammen mit Betablockern additive negativ inotrope Wirkung. Sensibilisierung auf Adrenalin, jedoch weniger proarrhythmogen.

Desfluran SVR↓, BD↓, HMV↔ bei zu rascher Erhöhung der Dosis Sympathikusstimulation möglich = HF↑, BD↑, Myokardischämie

Sevofluran SVR↓, BD↓, HF↔, Inotropie↓, HZV nimmt wenig ab, pulmonalarterieller Druck (PAP)↓, myokardiale Freisetzung von BNP↓, Verbesserte systolische und diaytolische Funktion postischämisch Postoperativ: Freisetzung von Herzentzymen ↓ (Troponin T), verbesserte Nierenfunktion bei Bypass-Patienten postoperativ.

Myokardiale Präkonditionierung:

Die Myokardiale Präkonditionierung kommt aus der Herzchirurgie. Sie wird seit Jahren

erforscht. Dabei geht es grundsätzlich darum, wie man das Herz vor der

Myokardischämie schützen kann. In der Herzchirurgie wird die Myokardischämie durch

das Abklemmen der Aorta verursacht. Dies setzt gewisse Mediatoren im Myokard frei,

welche schlussendlich für eine verbesserte Erhaltung der Energie und der

Sauerstoffreserven im Myokard sorgen. Man hat herausgefunden, dass halogenisierte

Inhalationsanästhetika (Isofluran/Sevofluran/Desfluran) am Myokard eine ähnliche

Wirkung entfalten können, wie das Abklemmen der Aorta. Dieselben Mediatoren

werden an den Zellmembranen ausgeschüttet. Die pharmakologische

Präkonditionierung des Myokards kann bei Koronarikern ausserhalb der Herzchirurgie

einen positiven Effekt haben. (Damm M. et al. 2011)

6.3.3 Muskelrelaxantien

Muskelrelaxantien (MR) können eine Wirkung auf das kardiovaskuläre System zeigen

aufgrund ihrer Wirkung auf das autonome Nervensystem wie auch durch die

Freisetzung von Histamin. Rocuronium (Esmeron) und Atracurium (Tracrium) sind

allgemein kardiovaskulär gut verträglich mit sehr geringen Nebenwirkungen.

Rocuronium wie auch Atracurium können beide zu einem Anstieg der Herzfrequenz

führen. Atracurium kann in hohen Dosen zusätzlich zu einem Blutdruckabfall führen.

Dies geschieht durch die Ausschüttung von Histamin und kann durch langsame

Injektionsgeschwindigkeit vermieden werden. (Larsen R. 2018)

Succinylcholin (Lysthenon) zeigt eine Stimulation des autonomen Nervensystems über

nikotinische cholinerge Rezeptoren des Sympathikus und Parasympathikus und

ebenfalls durch die Stimulation muskariner Rezeptoren des Sinusknotens am Herzen.

Dies führt häufig zu Bradykardien und zu Rhythmusstörungen. Durch den Stimulus der

Intubation, Hyperkapnie und Hypoxie kann dieser Effekt potenziert werden. Ebenfalls

wird durch Faszikulationen (depolarisierendes MR) Kalium aus den Skelettmuskeln

freigesetzt, was das Auftreten von Rhythmusstörungen begünstigt. Daher wird

normalerweise auf die Gabe von Succinylcholin bei herzkranken Patienten verzichtet.

(Arzneimittelkompendium; Larsen R. 2018)


22

Antagonisten: Zur Antagonisierung von Muskelrelaxantien wird oftmals Neostigmin

verwendet. Es ist zu beachten, dass auch diese Substanz auf die muskarinen

cholinergen Rezeptoren am Herzen wirkt und ebenfalls vielfältige Rhythmusstörungen

auslösen kann. Die gleichzeitige Gabe von z.B. Atropin/Robinul kann dies verhindern

oder abschwächen. Sugammadex zeigt hingegen keine Kardiovaskulären

Nebenwirkungen. (Larsen R. 2018)

6.4 Herzkreislauf wirksame Medikamente

Einerseits ist bei hämodynamischer Instabilität der Einsatz von Katecholaminen,

Inotropika und auch Vasodilatatoren unabdingbar. Andererseits existieren

Nebenwirkungen, welche in jedem Fall unerwünscht sind. Die Anwendung dieser

Medikamente bei herzinsuffizienten Patienten ist heikel und benötigt Erfahrung.

6.4.1 Sympathomimetika

Adrenalin

Adrenalin wirkt auf alle Alpha- und Betarezeptoren. In Dosen von 1-2mcg/min werden

vorwiegend die Beta1 Rezeptoren stimuliert, was zu starker positiv inotroper und

chronotroper Wirkung führt. Dementsprechend ist mit Arrhythmien und Tachykardien

zu rechnen. Zudem wird der myokardiale Sauerstoffverbrauch gesteigert, was bei

Koronarikern ungünstig ist. In Dosen von 2-10mcg/min werden Alpha- und

Betarezeptoren stimuliert. In Dosen über 10mcg/min überwiegt die Alpha-1 Stimulation

und führt konsekutiv zu einer Vasokonstriktion mit Minderdurchblutung peripherer

Organe. Adrenalin wird zudem in der Reanimation 1mg-weise verwendet und auch bei

anaphylaktischen Reaktionen zur Mastzellstabilisierung. Die Anwendung von

Adrenalin wurde aufgrund seiner starken unerwünschten Wirkungen weitgehend von

Dobutamin abgelöst. (Arzneimittelkompendium 2019; Marino P. 2017)

Noradrenalin

Noradrenalin wirkt wie Adrenalin auf Alpha1- und 2-Rezeptoren, wie auch auf Beta1-

und 2-Rezeptoren. Es wird vorwiegend als potenter Vasokonstriktor verwendet, da die

Alpha 1 Stimulation eine überragende Wirkung zeigt. Die Indikation für Noradrenalin

ist gestellt, wenn eine Hypotonie mit der Gefahr der Minderdurchblutung des Myokards

und des Gehirns vorliegt. Noradrenalin wirkt weniger proarrhythmisch als Adrenalin,

da die starke Vasokonstriktion und damit verbundene Nachlasterhöhung oft eine

Bradykardie zur Folge hat. Durch die Stimulation der Beta1-Rezeptoren wird durch

Noradrenalin ebenfalls die Inotropie gesteigert. Daraus resultiert ein erhöhter

Sauerstoffbedarf des Myokards. Zudem besitzt Noradrenalin die ungünstige

Nebenwirkung der Splanchnikus- und Nieren-Minderdurchblutung. Durch die Gabe

von Noradrenalin wird auch die Haut weniger perfundiert, was die Gefahr von

Druckstellen massiv steigert. (Arzneimittelkompendium 2019; Marino P. 2017; Larsen

R. 2017)


23

Ephedrin

Ephedrin ist ein indirektes Sympathikomimetikum. Es stimuliert die Freisetzung von

Noradrenalin aus den Nervenendigungen und erzeugt auf diesem Wege dieselben

Wirkungen und Nebenwirkungen wie Noradrenalin. Zu beachten ist dabei, dass nach

50mg (entspricht einer Ampulle) keine Wirkung mehr eintritt, da die körpereigenen

Noradrenalinspeicher leer sind. Des Weiteren muss bedacht werden, dass die Gabe

von Ephedrin bei gleichzeitiger Gabe von Noradrenalin nicht sinnvoll ist. Die Wirkung

von Noradrenalin kann dadurch massiv potenziert werden und führt zu enorm

hypertensiven Zuständen. Bei Herzinsuffizienten Patienten kann dies zur

Dekompensation führen! (Arzneimittelkompendium 2019)

Phenylephrin

Phenylephrin ist ein selektiver Alpha-1 Stimulator und führt zur peripheren

Vasokonstriktion ohne Herzfrequenzerhöhung. Oftmals ist sogar eine Senkung der

Herzfrequenz die Folge (Reflexbradykardie). Phenylephrin wird bei hypotonen

Zuständen verabreicht. Aufgrund der Eigenschaft am Herzen den Afterload zu erhöhen

ist man bisher davon ausgegangen, dass Phenylephrin das HMV senkt. Allerdings gibt

es darüber prospektive Studien, welche aussagen, dass Phenylephrin aufgrund der

Vasokonstriktion der Kapazitätsgefässe eine Steigerung des Preloads zur Folge hat.

Daher kann Phenylephrin einen positiven Effekt auf das HMV haben, ohne jedoch die

Herzfrequenz zu steigern. Dies würde bedeuten, dass dabei auch der myokardiale

Sauerstoffverbrauch nicht steigen würde. (Kalmar A.F., Allaert S., Pletinckx P., et al.

2018) Phenylephrin ist Mittel der Wahl bei Patienten, die durch Tachykardien

dekompensieren würden. Beispielsweise bei diagnostizierter Aortenstenose. (Frey C.

2019)

6.4.2 Inotropika

Dobutamin

Dobutamin wirkt vorwiegend Beta1-Stimulierend und somit positiv inotrop und positiv

chronotrop. Es hat zudem peripher einen vasodilatierenden Effekt. Dobutamin steigert

das Herzminutenvolumen und senkt die Nachlast. Es kann zu Tachykardien,

Arrhythmien und zu Blutdruckabfällen kommen. Konsekutiv steigert Dobutamin den

myokardialen Sauerstoffverbrauch, was myokardiale Ischämien begünstigt.

Dobutamin darf nur kurzzeitig bei Herzinsuffizienz angewandt werden, da es bei

längerer Anwendung das Outcome der Patienten verschlechtert. Zudem muss darauf

geachtet werden, dass der Patient eine Normovolämie aufweist, um Blutdruckabfälle

zu minimieren. (Larsen R. 2018; Heringlake M. & Paarmann H. 2015)

Im Gegensatz zu Dobutamin wirken Milrinon und Levosimendan nicht über die

Betarezeptoren. Dies ist ein Vorteil, da aufgrund der kompensatorischen

Downregulation der Betarezeptoren bei Herzinsuffizienz das HMV durch Dobutamin

kaum gesteigert werden kann.


24

Levosimendan

Levosimendan ist ein Calcium-Sensitizer. Es erhöht die Calciumsensitivität des

Myokards, wirkt positiv inotrop, senkt die Nachlast und die Vorlast. Zudem weist

Levosimendan ebenfalls die untenstehenden Wirkungen der PDE-3-Inhibitoren auf.

Phosphodiesterase-3-Inhibitoren (=PDE3-Inhibitor, Milrinon)

PDE-3-Inhibitoren wirken ebenfalls positiv inotrop und senken Vor- und Nachlast. Die

Wirkung beruht auf der Hemmung des Abbaus von cAMP(cyklisches

Adenosinmonophosphat). Dadurch werden Calciumkanäle aktiviert, was zur

Steigerung der Kontraktilität führt.

Hauptnebenwirkungen beider Substanzen sind Tachykardie, Hypotonie, Hypokaliämie

und Nierenfunktionsstörungen.

(Kresoja K.P. et al. 2017)

6.4.3 Blutdrucksenkung

Nitroglycerin

Nitroglycerin bewirkt durch Ausschüttung von NO (Stickstoffmonooxid) in den

Endothelzellen eine Vasodilatation. In tieferen Dosen unter 50mcg/min betrifft die

Vasodilatation vor allem Venen. In höheren Dosen werden auch Arterien dilatiert. Es

wird sowohl die Vorlast, als auch die Nachlast gesenkt. Die kardialen Füllungsdrücke

werden vermindert und die Auswurfleistung des Herzens kann dadurch gesteigert

werden. Kontraindiziert ist Nitroglycerin bei Hypovolämie und bei

Rechtsherzinsuffizienz. Aufgrund der Vorlastsenkung kann es bei diesen Patienten zu

hypotonen Zuständen kommen. Nitroglycerin erhöht zudem den intrakraniellen

Blutfluss und kann konsekutiv den intrakraniellen Druck erhöhen. In den pulmonalen

Gefässen bewirkt Nitroglycerin ebenfalls eine Vasodilatation, was zu vermehrter

Shunt-Bildung führt. (Arzneimittelkompendium 2019; Marino P. 2017)

Ebrantil

Ebrantil bewirkt über die Blockade der Alpha1-Rezeptoren, wie auch über eine zentrale

Sympathikus-Blockierung im Gefässsystem eine Vasodilatation und senkt die

Nachlast. Nebenwirkungen sind bei zu rascher Senkung des Blutdrucks vor allem

Tachykardien. Dies birgt die Gefahr von Myokardischämien und Rhythmusstörungen.

Zudem kann Ebrantil zu Orthostasen führen. (Arzneimittelkompendium 2019)

6.4.4 Betablocker

Herzinsuffiziente Patienten sind oft betablockiert. Ziel der Betablocker-Gabe ist, die

Herzfrequenz zu senken, die diastolische Füllungsphase zu verlängern und die

Inotropie zu vermindern. Daraus resultiert eine Senkung des myokardialen

Sauerstoffverbrauchs. Intraoperativ kann die Gabe von Betablockern indiziert sein bei

Tachykardien/Tachyarrhythmien. Zu bedenken ist, dass Hypovolämie, Stress,

Schmerzen, usw. ebenfalls zu Tachykardien führen können. Diese Ursachen sind vor

der Verwendung von Betablockern auszuschliessen. Laut den aktuellen ESC-

Guidelines 2014 soll die Therapie mit Betablockern für eine bevorstehende Operation

nicht pausiert werden. (Kristensen S.D. et al. 2014)


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6.5 Wahl des Anästhesieverfahrens

Die Wahl zwischen den verschiedenen Anästhesieverfahren stellt sich grundsätzlich

als sekundär heraus, solange die Herzinsuffizienz kompensiert ist und kein massives

Risiko besteht. Wichtig ist, dass die genaue Herzfunktion bekannt ist, und somit

mögliche Komplikationen vermieden werden können. Alle Anästhetika haben

prinzipiell einen vasodilatierenden und sympathikolythischen Effekt.

Dementsprechend führen sie zu einer Vasodilatation und konsekutiv zu einer

Hypotonie. Dies kann wiederum kompensatorische Tachykardien auslösen. Wichtig

ist, dass man darauf gefasst ist und vorher klare Vorgehensweisen festlegt.

Hypotonien und Hypertonien, Hypothermie, wie auch Brady- und Tachykardien gilt es

zu vermeiden, respektive sofort zu behandeln. Dies gilt auch in Bezug auf alle

sympathikusstimulierende Ereignisse intraoperativ. Dazu gehören Schmerzen, Stress,

Angst, Umlagern, Husten/Pressen, Pneumoperitoneum, etc. Intraoperative Hypotonie

unter einem arteriellen Mitteldruck von 65mmHg führt vermehrt zu Myokardischämien

und prärenaler Niereninsuffizienz. (Salmasi V. et al. 2017; Kristensen S.D. et al. 2014)

In verschiedenen Fachzeitschriften wird eine Metaanalyse vom 2013 zitiert, welche

Studien bei herzchirurgischen Eingriffen zusammenfasst. In dieser Metaanalyse stellte

sich heraus, dass Patienten, welche mit einem volatilen Anästhetikum während einer

herzchirurgischen Operation narkotisiert wurden, eine signifikant tiefere Morbidität und

Mortalität postoperativ aufwiesen, verglichen mit Patienten, welche bei denselben

Eingriffen mit Propofol geschlafen haben. Daraus könnte man ableiten, dass die

Verwendung eines volatilen Anästhetikums bei herzkranken Patienten auch bei nicht-

herzchirurgischen Eingriffen von Vorteil sein kann. Zudem wirken volatile Anästhetika

kardioprotektiv. Trotzdem scheint die Evidenz diesbezüglich dünn und muss noch

weiter erforscht werden. (Landoni G. et al. 2013)

Bei schwer herzkranken Patienten mit einem stark erhöhten Risiko wird teilweise

empfohlen, zur Einleitung Etomidate anstelle von Propofol zu verwenden. Auch hier

fehlt die eindeutige Evidenz. Etomidate hat den Vorteil, dass es geringere

hämodynamische Wirkungen aufweist als Propofol. (siehe Seite 14). Der Nachteil ist,

dass Patienten unter Etomidate oftmals während der Intubation mit Blutdruck- und

Herzfrequenz-Anstieg reagieren bei zu wenig hoher Fentanyl-Gabe. Dies ist vor allem

für Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz sehr gefährlich und kann zu einer

Dekompensation führen. (Larsen R. 2017)

Je nach Operation kann eine Regionalanästhesie, Spinalanästhesie oder

Epiduralanästhesie von Vorteil sein, sofern keine Kontraindikationen (z.B.

Antikoagulanzien/Thrombozytenaggregationshemmer) vorhanden sind. Dies wird

grundsätzlich empfohlen, obwohl laut den ESC-Guidelines 2014 das Outcome

bezüglich kardialen Risiken nicht genügend erforscht ist. Insgesamt weisen Patienten

nach Spinalanästhesie/Epiduralanästhesie eine tiefere Morbidität und Mortalität auf.

Bei Spinal- und Epiduralanästhesie wird der sympathikusstimulierende Schmerzreiz

ausgeschaltet und zudem die Nachlast gesenkt, was für das insuffiziente Herz

meistens einen positiven Effekt hat. Die Vorlast wird jedoch ebenfalls minimiert, was

zu einem verminderten HMV und zur Minderperfusion peripherer Organe führen kann.

Entsprechend ist auf eine gute Vorlast zu achten. (Loick H.M. & Zobel C. 2017;

Kristensen S.D. et al. 2014)


26

6.6 Zielorientierte Therapie intraoperativ

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz muss die Infusionstherapie in jedem Fall

zielorientiert sein. Laut den ESC-Guidelines von 2014 kann die Zielorientierung

anhand verschiedener Parameter stattfinden wie HF, BD, PPV, TTE, TEE. Die

Verwendung von Transdilutionsverfahren/Pulskonturanalyse (z.B. Lidco, Picco,

Pulmonaliskatheter) zur Messung von SVV, HMV, SV, SVR etc. wird empfohlen. Die

Verwendung des Pulmonaliskatheter wurde in den letzten Jahren weitgehend von

weniger invasiven Verfahren abgelöst. PPV und SVV sind sensitive Parameter

bezüglich Volumenstatus. Eine SVV oder PPV >10% spricht für eine Volumengabe.

Die Verwendung ist auf den Sinusrhythmus und kontrollierte Beatmung beschränkt. In

jedem Fall soll bei Anzeichen einer Hypovolämie die Flüssigkeit bolusweise appliziert

werden, unter Beobachtung der jeweiligen Reaktion des Herzkreislaufsystems.

Beispielsweise wenn unter der Applikation von Volumen der Blutdruck steigt, die

Herzfrequenz sinkt, SV und HMV steigen, der PPV/SVV sinkt, ist ein Volumenbedarf

vorhanden. Man spricht auch von «Volumenreagibilität». Kumulativ zeigt die Evidenz

deutlich, dass sich eine zielorientierte Volumentherapie unter Anwendung von

Volumenprotokollen positiv auf die postoperative Mortalität und Morbidität auswirkt.

(Kristensen S.D. et al. 2014)

Bei herzinsuffizienten Patienten ist ein fragiles Gleichgewicht zwischen Preload und

Inotropie vorhanden. Dies gilt es zu wahren. Von Vorteil dafür ist genaueres Wissen

darüber, welche Art Herzinsuffizienz vorhanden ist:

Diastolische HI (linksventrikulär): «Steifer» Ventrikel profitiert von adäquater

Vorfüllung/Vordehnung, um den bestmöglichen Auswurf zu generieren. Eine

Hypervolämie ist strikte zu vermeiden, da diese ebenfalls zu rascher Dekompensation

und konsekutiv zum Lungenödem führen kann. Patienten mit diastolischer HI verfügen

über einen schmalen Grat zwischen Hyper- und Hypovolämie. Die Herzfrequenz soll

im niedrig-normalen Bereich gehalten werden um die Zeit der Diastole zu verlängern

(= bessere Vorfüllung). Ein Verlust des Sinusrhythmus ist zu vermeiden. Eine

Erhöhung der Nachlast muss unbedingt vermieden werden; Blutdruckspitzen

vermeiden! Diese Patienten neigen zur Bildung eines Lungenödems bei

Nachlasterhöhung. In diesem Fall sollte das Lungenödem mittels Nachlastsenkung

behandelt werden und nicht mittels Diuretikatherapie (verschlechtert Outcome).

(Heringlake M. & Paarmann H. 2015; Heschl, S. 2014)

Systolische HI (linksventrikulär): Hier ist der Ventrikel dilatiert und kann aufgrund der

Dilatation keinen suffizienten Auswurf mehr generieren. Diese Art der Herzinsuffizienz

benötigt einerseits aufgrund der Dilatation eine genügende Vorfüllung, darf aber unter

keinen Umständen noch mehr dilatiert werden. Bei Anzeichen von Low Output (HMV↓,

SV↓) muss hier vor allem an positiv inotrope Substanzen gedacht werden. Diverse

Studien haben jedoch gezeigt, dass die Gabe von Inotropika mit einer erhöhten

Mortalität einhergeht. Die Gabe von Levosimendan hingegen senkt die Mortalität (bei

Herzchirurgischen Eingriffen). Trotz hohen Kosten kann deshalb die Gabe von

Levosimendan bei Bedarf an Inotropika intraoperativ bei nicht kardiochirurgischen

Eingriffen gerechtfertigt sein. (Heringlake M. & Paarmann H. 2015)


27

Rechtsherzinsuffizienz: Zu bedenken ist, dass intraoperativ eine akute

Rechtsherzbelastung auch infolge einer Erhöhung des Intraabdominellen Drucks bei

laparoskopischen Eingriffen, durch Atelektasen oder durch Überdruckbeatmung

erfolgen kann. Blähen, Hypoxie und Hyperkapnie können zu einer rechtsventrikulären

Nachlasterhöhung führen. Der PEEP ist auf einen eher niedrigeren Wert einzustellen.

Atelektasen sollen damit verhindert werden. Ein zu hoher PEEP würde den PVR

erhöhen. Da die rechte Koronararterie nicht nur in der Diastole, sondern auch in der

Systole durchblutet wird, ist der MAP über 60mmHg zu halten. Dies kann nach

Ausschluss einer Hypovolämie mit der Gabe von Noradrenalin erreicht werden. Bei

sehr hohem Noradrenalinbedarf ist die Applikation von Vasopressin in Erwägung zu

ziehen. Vasopressin bewirkt im Gegensatz zu Noradrenalin keine Vasokonstriktion

pulmonaler Gefässe und hat einen positiven Effekt auf das Outcome. (Heringlake M.

& Paarmann H. 2015)

Aortenklappen-/Mitralklappenstenose: Preload Optimieren, Sinusrhythmus erhalten.

Dies verbessert den sogenannten Atrialen Kick, welcher bei einer

Aortenklappenstenose bis zu 40% für das Schlagvolumen verantwortlich ist.

Tachykardie ist unbedingt zu vermeiden. Dies verschlechtert die atriale Vorfüllung,

wodurch das Schlagvolumen sinkt. Konsekutiv sinkt die koronare Durchblutung.

Demnach ist Vorsicht geboten bei der Gabe von Ephedrin, Ketamin und anderen

Medikamenten welche eine Tachykardie hervorrufen können. Wenn nötig können

Betablocker zur Frequenzkontrolle verabreicht werden. Die Verminderung der

Nachlast bringt bei diesen Patienten nicht den gewünschten Effekt aufgrund der

Stenose. Zudem würde durch Nachlastsenkung der diastolische Aortendruck gesenkt.

Hierdurch sinkt die Koronardurchblutung und es kommt zur Koronarischämie. In

diesem Zusammenhang ist auf eine hohe Spinalanästhesie zu verzichten, da diese

eine rasche Sympathikolyse herbeiruft, Vor- und Nachlast senkt und somit zu einer

Hypotonie und zur koronaren Minderperfusion führt. (Sperl K. 2018; Loick H.M. &

ZobelC. 2017)

Aortenklappen-/Mitralklappeninsuffizienz: Eine Klappeninsuffizienz führt zu

Pendelvolumen und damit zu einer Volumenbelastung. Die Volumenbelastung des

linken Ventrikels kann sich bis in die Pulmonalgefässe (Lungenödem) und in das

rechte Herz (Dilatation) ausweiten. Die Vorlast soll optimiert, jedoch eher weniger

Volumen verabreicht werden als bei Klappenstenosen. Die Volumenbelastung führt

zur weiteren Dilatation der Ventrikel und zu einer Abnahme des HMV und des SV. Die

Herzfrequenz soll eher im höheren Bereich gehalten werden. Diese Patienten

profitieren nicht explizit vom Sinusrhythmus. Durch eine erhöhte HF wird das

Pendelvolumen vermindert. die Dauer der Diastole ist kürzer, wodurch weniger

zusätzliches Volumen den Ventrikel belasten kann. Ein Anstieg der Nachlast ist

unbedingt zu vermeiden da dies das Schlagvolumen massgeblich beeinträchtigt.

Gegebenenfalls kann eine Nachlastsenkung hilfreich sein, wie auch die Verwendung

von positiv inotropen Substanzen. (Sperl K. 2018; Loick H.M. & Zobel C. 2017)

Pulmonalklappen-/Trikuspidalklappenstenose: Wie auch bei Stenosen der linken

Herzhälfte ist hier eine gute Vorlast obligat. Die Herzfrequenz ist eher im tief-normalen

Bereich zu halten, um die Diastole zu verlängern und so eine verbesserte Vorfüllung

zu gewährleisten. Die Senkung des pulmonalen Gefässwiderstandes ist nicht indiziert

und führt zu einer verschlechterten Koronardurchblutung. (Sperl K. 2018)


28

Pulmonalklappen-/ Trikuspidalklappeninsuffizienz: Wie bei den Klappen der linken

Herzhälfte führen diese aufgrund von Pendelvolumen zu einer Volumenüberladung der

Vorhöfe/Ventrikel. Dadurch dilatiert das rechte Herz. Ein pulmonalarterieller

Blutdruckanstieg ist unbedingt zu vermeiden. Gegebenenfalls können Diuretika zur

Optimierung der Volumina indiziert sein. Auch eine medikamentöse Senkung des

pulmonalarteriellen Blutdruckes kann indiziert sein (z.B. mittels Ilomedin). Um die

Regurgitation zu minimieren ist es von Vorteil, die HF eher erhöht zu halten. (Larsen

R. 2017)

Zur gezielten Volumen- und Inotropika-Therapie existieren verschiedene Algorithmen

(siehe Abbildung). Diese können als Gedankenstütze verwendet werden. In der

anästhesiologischen Betreuung ist jedoch der kritische Blick für die Gesamtsituation

unabdingbar. (Haas S.A. et al. 2015)

(Abb.5 Haas S.A., Saugel B., Trepte C.J. et al. (2015). S.502)


29

Folgende vier Fragen können beim Therapieentscheid hilfreich sein:

• Ist die Oxygenation des Gewebes gut? (Wie ist das Laktat und die

zentralvenöse Sättigung?)

• Wie kann das HMV verbessert werden? (Volumenreagibilität? Inotropika?)

• Ist der Vasotonus normal/zu tief/zu hoch? (Vasopressoren? Vasodilatatoren?)

• Kann das Herz wieder ein normales Schlagvolumen generieren, wenn der

Blutdruck wieder im Normbereich ist? (Herzfunktion?)

(Strunden M.S. et al. 2011)

6.7 Erkennen einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz intraoperativ

Intraoperativ ist eine Verschlechterung der Herzinsuffizienz nicht immer problemlos zu

erkennen. Die Symptome sind unspezifisch und können aus anderen Gründen

auftreten. Zudem werden nicht alle Patienten mit invasivem Monitoring ausgestattet.

Oftmals hat man nur ein Basis-Monitoring mit nichtinvasivem Blutdruck, EKG, SpO2-

Sensor und etCO2. Bei grösseren oder längeren Operationen, wie auch bei Patienten

mit erhöhtem Risiko, wird das Monitoring auf eine Arterie und eventuell auf einen

zentralvenösen Katheter (ZVK) ausgeweitet. Bei angelegter arterieller Kanüle kann

man sich überlegen, ob ein Transdilutionsverfahren (z.B. LiDCO) angebracht wäre.

Dies würde die Messung von HMV, SV, SVR, SVV und weiteren Parametern

ermöglichen, was wertvolle Informationen über die Herzfunktion liefern kann. Auch ein

ZVK kann in der Diagnostik hilfreich sein. Er ermöglicht das Messen des zentralen

Venendruckes und der zentralvenösen Sättigung. In jedem Fall ist bei

herzinsuffizienten Patienten ein besonderes Augenmerk auf folgende Symptome zu

legen:

• Nachlassende Diurese

• Kontinuierlicher etCO2-Abfall

• Verschlechterung der peripheren Durchblutung (Rekap-Zeit, Marmorierung,

kühle und/oder schweissige Haut)

• Kontinuierliche Verschlechterung des Gasaustausches, die nicht auf

Rekrutierungsmanöver ansprechen

• Inadäquater Anstieg des Blutdruckes auf Volumenboli bei objektiver

Hypovolämie durch Blutverlust

• Kontinuierlicher Anstieg der HF, tachykarde Herzrhythmusstörungen

• Halsvenenstauung

Objektive Zeichen einer systemischen Perfusionsstörung:

• MAP< 60mmHg

• Zentralvenöse Sauerstoffsättigung (ScvO2)< 60%

• Laktat >2mmol/l

• Schlagvolumenindex


30

Herzfunktion beurteilt werden. Die Therapie richtet sich nach dem Befund. (Grünewald

M. 2015; Heringlake M. & Paarmann H. 2015; Larsen R. 2017)

7. Schlussteil

7.1 Beantwortung der Fragestellung und Schlussfolgerungen

7.1.1 Allgemeine Erkenntnisse zur optimalen anästhesiologischen

Betreuung von Patienten mit Herzinsuffizienz

Die optimale anästhesiologische Betreuung von Patienten mit Herzinsuffizienz ist sehr

individuell. Voraussetzung dafür ist die genaue Kenntnis über die aktuelle Herzfunktion

des Patienten. Präoperativ sollten dementsprechend kardiologische

Voruntersuchungen erfolgt sein. Aufgrund der Komplexität des Krankheitsbildes sind

Kenntnisse über pathophysiologische Zusammenhänge der Herzinsuffizienz für eine

optimale Betreuung unabdingbar. Durch genaues betrachten des

Prämedikationsblattes kann eruiert werden, um welche Art Herzinsuffizienz es sich

handelt, sofern das Prämedikationsblatt detailliert ausgefüllt wurde. Erkrankungen wie

Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, etc. können Hinweise auf eine mögliche

kardiale Einschränkung geben. Hier ist es sinnvoll, mit vermehrter Instabilität aufgrund

der Narkosemittel zu rechnen. Somit kann eine passende Vorgehensweise festgelegt

werden. Diese sollte folgende Punkte beinhalten:

• Medikamentöse Einleitung (Propofol versus Etomidate versus Dormicum)

• Aufrechterhaltung der Narkose (Propofol versus volatile Anästhetika?)

• Volumenmanagement; Benötigt das Herz eher eine gute Vorlast? Aktueller

Volumenstatus? Wie eruiere ich den Volumenstatus intraoperativ?

• Katecholamine; welche sind geeignet, welche sind kontraindiziert?

• Monitoring (Basis-Monitoring, Arterie? LiDCO? ZVK?)

• Zugänge (Wie viele? Lumengrösse? ZVK?)

Oberstes Gebot für die Anästhesie ist die Aufrechterhaltung einer suffizienten

Organperfusion. Diese lässt sich von der Wahl des Anästhesieverfahrens nur bedingt

beeinflussen. Aus diesem Grund wird die Wahl des Anästhesieverfahrens bei

kompensierter Herzinsuffizienz als sekundär beschrieben. Isofluran und Sevofluran

eignen sich grundsätzlich zur Anästhesie von Herzkranken Patienten aufgrund ihrer

kardioprotektiven Wirkung. Sind Gründe Vorhanden, welche gegen die Verwendung

von Isofluran oder Sevofluran sprechen (z.B. bekannte postoperative Übelkeit), kann

auch Propofol verwendet werden. Zu bedenken ist, dass Patienten unter Propofol

einen erhöhten Bedarf an Katecholaminen aufweisen. Katecholamine bergen die

Gefahr von Tachykardien, Arrhythmien und erhöhen meist den myokardialen

Sauerstoffverbrauch.

Bei schwerer Herzinsuffizienz wird die balancierte Anästhesie aufgrund der

kardioprotektiven Wirkung empfohlen. Die eindeutige Evidenz dadurch ein

verbessertes Outcome zu erlangen bei nicht kardiochirurgischen Eingriffen ist jedoch

dünn. Etomidate ist das Mittel der Wahl zur Einleitung bei schwer herzkranken

Patienten. Da die sympathoadrenergen Reflexe nicht vollständig unterdrückt werden,

kommt es selten zu signifikanten hämodynamischen Veränderungen unter Etomidate.

Es muss jedoch genügend Analgesie (z.B. Fentanyl) zusätzlich appliziert werden, um


31

drohende Hypertonien und Tachykardien beim Intubationsreiz zu vermeiden. Auch

Propofol kann zur Einleitung verabreicht werden, obwohl die hämodynamischen

Auswirkungen stärker ausfallen als bei Etomidate.

Die Vitalparameter sind normwertig zu halten und Abweichungen müssen rasch

therapiert werden. Hypertonie, Hypotonie, Tachykardie, Bradykardie und Hypothermie

sind zu vermeiden und nötigenfalls aggressiv zu behandeln.

Das Gleichgewicht der Vorlast und des darauffolgenden Schlagvolumens ist möglichst

stabil zu halten. Der Volumenbedarf wird grundsätzlich bolusweise auftitriert und auf

die aktuellen Werte des Patienten abgestimmt. Nach jeder Volumengabe sollte eine

Reevaluation der Situation stattfinden um Hyper- oder Hypovolämie zu vermeiden. Ein

klar definierter Standard bezüglich Volumenmanagement senkt nachweislich die

postoperative Morbidität und Mortalität.

Die Entscheidung, welches Monitoring verwendet wird, ist sehr individuell und liegt im

Auge des Betrachters. Grundsätzlich wird bei Patienten mit schwerer kardialer

Vorbelastung ein invasives Monitoring mittels arterieller Blutdruckmessung,

LiDCO/PICCO, ZVD/ZVK und evtl. TEE/TTE empfohlen. Durch die arterielle

Blutdruckmessung kann unmittelbar auf Veränderungen des Blutdruckes reagiert

werden. Die Arterienkurve kann Hinweise auf die Volämie geben (z.B. Pulsus

Alternans, spitze Kurve). Der PPV ist ein sensitiver Parameter bezüglich Volämie bei

kontrolliert beatmeten Patienten im Sinusrhythmus. Die arterielle Kanüle bietet zudem

die Option das LiDCO zu installieren, um HMV, SV, SVV etc. zu messen. Dadurch

kann man sich einen differenzierten Überblick über die Kreislaufsituation verschaffen

und Gründe für eine systemische Minderperfusion eruieren. Der ZVK bietet die

Möglichkeit zur Messung der ScvO2. Diese kann wertvolle Hinweise auf eine

systemische Minderperfusion geben. Eine zu tiefe ScvO2 weist bei normalem HB und

normaler Oxygenation auf ein zu tiefes HMV hin. Zudem können über den ZVK höhere

Dosen an Katecholaminen zentral verabreicht werden. Die Beurteilung der

Kreislaufsituation kann auch pflegerisch erfolgen, in dem der Patient klinisch beurteilt

wird: Marmorierungen, Kaltschweissigkeit, Venenfüllung, gestaute V. Jugularis und

verlängerte Rekap- Zeit können Hinweise auf die Hämodynamik des Patienten geben.

Des Weiteren ist die Diurese bei liegendem Blasenkatheter ein Hinweis auf die

Durchblutung der Niere. Eine regelmässige Beurteilung der Situation und Reevaluation

nach jeder Massnahme ist unabdingbar.

Bei Verdacht auf Minderperfusion und Verschlechterung des Zustandes intraoperativ

wird empfohlen, die Gründe dafür mittels TTE oder TEE zu suchen.

7.1.2 Spezielle Erkenntnisse zur medikamentösen Therapie

Herzinsuffiziente Patienten reagieren allgemein empfindlicher auf Anästhetika. Daher

sollte die Dosis und die Injektionsgeschwindigkeit angepasst werden. Es ist von

Vorteil, wenn man sich für schwer kranke Patienten etwas mehr Zeit nimmt,

Medikamente langsam auftitriert und dadurch eine stabilere und ruhigere Einleitung

gewährleisten kann. Die meisten Medikamente können bei Herzinsuffizienten

Patienten verwendet werden. Einige bergen jedoch Gefahren, denen man sich

bewusst sein sollte:


32

Etomidate: Führt bei zu geringem Fentanylbolus zu Tachykardie und Hypertonie.

Ketamin: Sollte bei manifester Herzinsuffizienz und bei KHK wegen möglicher

Tachykardie und Hypertonie nicht verwendet werden. Es steigert den myokardialen

Sauerstoffverbrauch.

Ephedrin: Patienten mit Aortenklappenstenose reagieren sehr empfindlich auf

Tachykardie. Vorsicht also mit alltäglichen Mitteln wie Ephedrin (Beta-1-Stimulation).

Bei Aortenklappenstenose kann die Gabe von Phenylephrin bei tiefem Blutdruck

indiziert sein.

Katecholamine allgemein: Patienten mit schwerer Mitralklappeninsuffizienz reagieren

sehr empfindlich auf Erhöhung der Nachlast. Unkontrollierter Blutdruckanstieg ist zu

vermeiden. Katecholamine erhöhen den myokardialen O2-Verbrauch.

Dobutamin: Kann möglicherweise die Inotropie bei Herzinsuffizienten Patienten nur

ungenügend steigern aufgrund der Downregulation der Betarezeptoren. Mittel der

Wahl: Levosimendan/PDE-3-Inhibitoren

7.1.3. Fazit für die eigene Praxis:

Eine wichtige Erkenntnis ist, dass es kein einstimmiges Rezept gibt für Patienten mit

Herzinsuffizienz. Trotzdem habe ich durch das Schreiben dieser Arbeit wertvolle

Erkenntnisse gewonnen, welche ich in die alltägliche Arbeit einfliessen lasse. Die

Betreuung von Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz fällt mir leichter und ist

Diplomarbeit im Rahmen des Nachdiplomstudiums HF ......Histamin, Adenosin und Kohlendioxid (CO2)...

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