ED2: Trouble ventilatoire obstructif chronique....CV Capacité vitale: quantité maximale d’air...

UE12 - Appareil respiratoire Pr. Bokov, Delclaux, Frija, Ghanem 10h30-12h30 jeudi 31 mars Ronéotypeur / Ronéoficheur: Sofiane Birem et Solène Troissin

L’ED n’a pas changé par rapport à l‘année dernière, les commentaires du prof sur Moodle ont été rajoutés pour permettre une meilleur compréhension. Le cours n’ayant pas eu lieu j’ai malheureusement été obligée de prendre certaines informations dans la ronéo de l’an dernier. Je vous conseille de relire le cours 16 : « EFR pratique et adaptations ventilatoires à l’exercice » puisque celui ci sert de base aux EDs :) Objectifs

1. Dyspnée chronique: interrogatoire 2. BPCO / emphysème: toxicité du tabac 3. Volumes pulmonaires statiques 4. Définition de la distension thoracique 5. Distension dynamique (effort) 6. Cyanose 7. Hématose (différence alvéolo-artérielle) 8. Insuffisance respiratoire aiguë

Lègende: Les tableaux en pointillés sont des rappels d’autres cours. Et les phrases en italique des précisions qui m’ont semblé nécessaires.

Abréviations: VA: Voies aériennes LIN: Limite inférieure à la Normale LSN: Limite supérieure à la normale

Ronéo 11 - UE12 - ED2 Page sur 1 16

ED2: Trouble ventilatoire obstructif chronique.

Sommaire

I. Cas clinique n°1.

1. Traduction médicale. 2. Habitude - Mode vie : Tabagisme. 3. Signe fonctionnel respiratoire : la dyspnée.

a. Quantification de la dyspnée d’effort. b. Circonstances de survenue. c. Tolérance.

4. Diagnostique de la distension thoracique. 5. Toxicité du tabac. 6. BPCO. 7. Emphysème.

a. Centro-lobulaire. b. Pan-lobulaire. c. Comparaison.

8. Les volumes respiratoires. 9. Interprétation d’EFR. 10. Physiopathologie du cas n°1.

II. Cas clinique n°2.

1. Traduction médicale. 2. Bruits respiratoires. 3. EFR. 4. Limitations à l’effort:

a. Mécanisme limitant l’effort chez le sujet sain. b. Mécanisme expliquant la limitation ventilatoire au cours de la BPCO.

5. Cyanose centrale. 6. Examen complémentaire : gaz du sang.

a. Diagrame de Davenport. b. Calcul de la différence alvéolo-artérielle.


I. Cas clinique n°1Monsieur Gitane, âgé de 52 ans, vient vous voir en consultation parce qu’il est essoufflé à l’effort. Il fume des cigarettes depuis qu’il a 17 ans, initialement ½ paquet/jour pendant 10 ans puis 1 paquet/jour. Il n’a pas d’antécédent cardio-vasculaire. Votre interrogatoire révèle qu’il est essoufflé à la marche en terrain plat et ne peut suivre sa femme qui a le même âge, il doit d’ailleurs s’arrêter après 500 mètres pour reprendre son souffle. L’examen révèle un poids de 52 kg pour 175 cm, à chaque inspiration les muscles sterno-cléido-mastoïdiens se contractent, la percussion est hypersonore. Les lèvres et les ongles sont de couleur et morphologie normales.

1. Traduction médicale.

• Monsieur Gitane, âgé de 52 ans, vient vous voir en consultation parce qu’il est essoufflé à l’effort: dyspnée d’effort.

• Il fume des cigarettes depuis qu’il a 17 ans, initialement ½ paquet/jour pendant 10 ans puis 1 paquet/jour: tabagisme 30 PA.

• Il n’a pas d’antécédent cardio-vasculaire: dyspnée non cardiologique. • Votre interrogatoire révèle qu’il est essoufflé à la marche en terrain plat et ne peut suivre sa femme qui a

le même âge, il doit d’ailleurs s’arrêter après 500 mètres pour reprendre son souffle: mMRC2 (cf. Suite du cours).

• L’examen révèle un poids de 54 kg pour 175 cm: IMC=17.6 (maigreur) • À chaque inspiration les muscles sterno-cléido-mastoïdiens se contractent: mise en jeu muscles

respiratoire accessoires. • La percussion est hypersonore : distension thoracique. • Les lèvres et les ongles sont de couleur et morphologie normales.

2. Habitude - Mode vie : Tabagisme.

• Âge de début • Durée • Âge à l’arrêt (ancienneté du sevrage) • Nombre de paquets-années (PA)

Exemples: 1 paquet/jour pendant 10 ans = 10 PA 2 paquets/jour pendant 5 ans = 10 PA 1/2 paquet/jour pendant 20 ans = 10 PA

NB:1 paquet = 20 cigarettes = 20 g de tabac • Pipe (nombre de pipes / jour) : 1 paquet tabac = 40/50 g • Tabagisme passif (++ conjoints, parents)

3. Signe fonctionnel respiratoire : la dyspnée.

a. Quantification de la dyspnée d’effort.

mMRC: modified Medical Research Council Échelle utilisée par les pneumologues.

Classification NYHA ⤷ utilisée par les cardiologues.

Grade 0: absence de gêne liée au souffle, sauf pour les efforts physiques intenses. Classe 1: aucune limitation d’activité physique.

Grade 1: Gêné par l’essoufflement à la marche rapide, ou en gravissant une légère côte.

Classe 2: dyspnée pour les efforts les plus intenses de la vie quotidienne.

Grade 2: Sur terrain plat, marche plus lentement que la plupart des gens ou doit s’arrêter pour respirer après ~1500 mètres ou 15 minutes en marchant à son propre rythme.

Classe 3: dyspnée pour les efforts légers, avec limitation importante de l’activité physique.

Grade 3: S’arrête pour reprendre son souffle après 100m ou quelques minutes de marche sur terrain plat Classe 4: dyspnée au moindre effort +/- dyspnée

de repos.Grade 4: trop essoufflé pour quitter la maison, ou essoufflement en s’habillant ou se déshabillant.


b. Circonstances de survenue.

Repos/effort

• Quantifié par une distance de marche, ou un nombre d'étages montés sans s'arrêter... ou, au pire, au moindre effort.

• Dyspnée évaluée en terme d’intensité de la sensation respiratoire par échelle de Borg ou par EVA: Borg: de 0 à 10 « très léger, difficile, pénible… ». EVA : évaluation visuelle analogique de 0 à 10. ☞ Ce sont des échelles sensori-affectives de la dyspnée.

Orthopnée Une orthopnée est une dyspnée aggravée en décubitus dorsal. ex: oedème pulmonaire, mais aussi asthme, BPCO.

PlatypnéeUne platypnée est une dyspnée s'aggravant, en orthostatisme et s'améliorant en clinostatisme (position allongée).

ex: shunts intra-pulmonaires ou intra-cardiaque, FOP.

HoraireEn particulier diurne/nocturne: Survenue d'une dyspnée en période nocturne liée au clinostatisme, mais également aux rythmes biologiques dans le cycle nycthéméral (l'asthme du petit matin).

Facteurs déclenchants

Saisons, climat ; exposition à des substances toxiques inhalées, irritatives (tabac), ou allergéniques (animaux, poussières, etc.....), d'origine professionnelle ou non.

c. Tolérance.

La recherche de signes de mauvaise tolérance est primordiale et indissociable de la caractérisation de la dyspnée. La reconnaissance de signes d'hypoxémie, ou d'hypercapnie, ou de mauvaise tolérance permettra un traitement symptomatique d'urgence, avec éventuel transfert en réanimation pour ventilation assistée si besoin.

Signes de détresse respiratoire aiguë

- Polypnée supérieure à 25-30/mn, ou bradypnée extrême : épuisement. - Tirage sus sternal, sus claviculaire, intercostal, battements des ailes du nez (NRS),

respiration abdominale paradoxale. - Cyanose, sueurs (hypercapnie). - Signes neuropsychiques : agitation, troubles du comportement, ou torpeur,

obnubilation, jusqu'au coma ; astérixis ou flapping trémor.

Signes hémodynamique

- Pouls supérieur à 120/mn = tachycardie - Signes de choc

Encéphalopathie respiratoire

• C’est un excès de gaz carbonique à l'intérieur du sang témoignant de la souffrance cérébrale:

- Se manifeste par un astérixis = flapping tremor - Aussi présent dans l’encéphalopathie d’origine hépatique

4. Diagnostic de la distention thoracique

Eléments sémiologiques du

cas clinique

• Contraction des muscles sterno-cléido-mastoïdiens lors de l’inspiration : mise en jeu muscles respiratoire accessoires = Tirage.

• La percussion est hypersonore : distension thoracique.

Diagnostic

• Clinique: thorax distendu • Percussion: hypersonore • Radiologique (TD1) • Fonctionnelle: EFR

Cf: I-8.c


Percussion

5. Toxicité du tabac : 2 sites différemment affectés.

Bronchique• Dénudation épithéliale, inflammation. • Hypersécrétion de mucus ➔ expectoration. • Remodelage bronchique: obstruction du calibre ↓ : BPCO • Résistance ↑ = capacité ventilatoire ↓

Bronchiolo-alvéolaire

• emphysème centro-lobulaire (90%) • emphysème pan-lobulaire (déficit α1 anti-trypsine) • Destruction parois alvéolo-capillaires, ↓ lit vasculaire = espace mort alvéolaire

= ↑ demande ventilatoire

6. BPCO

Définition BPCO (La broncho-pneumopathie

chronique obstructive)

C’est une maladie chronique inflammatoire des bronches. Elle se caractérise par un rétrécissement progressif et une obstruction permanente des voies aériennes et des poumons, entrainant une gêne respiratoire. Elle comprend deux composantes:

• La bronchite chronique obstructive (définition clinique) • L'emphysème (définition histologique ou radiologique)

Il faut comprendre que la plupart des patients présentent un mixte de ces deux lésions et rarement une seule. On peut imaginer cela sous la forme d’un spectre !

Histopathologie de la BPCO


Doigt placé entre les côtes, dans un espace intercostal, puis frappé.

Dans le cas de l’emphysème: hyper sonore car disparition du tissus.

NB: La distension statique est une augmentation du volume télé-expiratoire au-delà de sa valeur prédite mais le sujet peut atteindre le volume de relaxation en fin d'expiration. Dans la distension dynamique, l'équilibre élastique n'est pas atteint à la fin de l’expiration.

7. Emphysème.

• Augmentation de taille, au-dessus de la normale, des espaces aériens distaux au-delà de la bronchiole terminale, soit par dilatation, soit par rupture alvéolaire.

• Destruction des fibres élastiques → modification de la compliance pulmonaire (➚ du volume mais ➘ de la surface d’échange)

Rappels anatomiques

sémiologie scannographique

a. L’emphysème centro-lobulaire.

Définition Complication d’une bronchite chronique, et dont le tableau est celui de la BPCO ; l'obstruction est d'abord bronchique.

Physiopathologie

• Distension en amont d’une bronche rétrécie • Alvéoles distendus car ↑ du temps de vidange • Distension dynamique (en partie) • La distension dynamique va justifier les traitements

bronchodilatateurs dans la BPCO (voir plus loin)

b. L’emphysème pan-lobulaire.

Définition Indépendant de la bronchite chronique ; l'obstruction est d'abord liée à la destruction du parenchyme, à la perte de la rétraction élastique et au collapsus des petites voies aériennes ; il peut, cependant, accompagner l'emphysème centro-lobulaire.

Physiopathologie

• Destruction primitive des parois (élastine) • Alvéoles distendus sans obstacle • ↑ Compliance = distension statique (surtout)

Rappel:La Compliance est la capacité de souplesse et de distension d'un organe à adapter son volume face à une pression.


Lobule pulmonaire 10 à 25 mm

Bronche 15ème génération

Artère pulmonaire

Bronchiole respiratoire

Veine

Bronchiole terminale

Alvéoles au sein de capillaires (échanges gaz)

c. Comparaison

Normal Emphysème centro-lobulaire Emphysème panlobulaire

Histologie

Coupe histologique du poumon

gauche

Scanner

Schéma

Les bronchioles distendues et fragilisées fusionnent.

La destruction des tissus élastiques aboutit à une expiration plus lente (baisse des débits expiratoires). Tout le lobule est atteint.


Sac alvéolaire

Bronchiole terminale

8. Les Volumes respiratoires

a. Normaux.

En théorie ces 3 volumes sont statiques (débit nul dans les voies aériennes à ces volumes= statique) et correspondent donc à un équilibre entre trois forces correspondant au poumon, à la paroi et aux muscles respiratoires. • 3 vecteurs force, sauf 2 pour la CRF qui est la

position d’équilibre du système respiratoire passif: absence d’effort musculaire à cette position.

• Les deux autres positions correspondent à des positions d’équilibre du système respiratoire passif (poumon+paroi)) et actif (muscles respiratoires)

CPT Capacité pulmonaire totale: volume d’air maximal dans les poumons après inspiration forcée (≈ 6L)

CRF Capacité résiduelle fonctionnelle : volume d’air dans les VA après une expiration spontanée/non forcée (≈ 3L)→ reflet de la compliance.

VR Volume résiduel: volume restant dans les poumons après une expiration forcée (≈1,5L)

CV Capacité vitale: quantité maximale d’air pouvant être expirée après une inspiration profonde (CV = CPT–VR).

VRE Volume de réserve expiratoire = 2L

VRI Volume de réserve inspiratoire = 2,5L

VT Volume courant : le volume d’air qui entre et sort des poumons à chaque cycle.

b. En cas de distension thoracique.

Distension thoracique et

EFR

• Augmentation des volumes statiques (pas de def. internationale) • Message simple: distension = augmentation d’un ou des volumes statiques > LSN • Les anglo-saxons définissent la distension sur la CRF ⤷ car pas d’effet confondant « muscle » cf: schéma ci-dessus

• En pratique on utilise aussi VR/CPT augmenté (plus sensible, moins spécifique)

Mécanisme de distension

• ↓ Pression rétraction élastique: distension de l’emphysème panlobulaire. • ↑ Volume piégé (obstruction bronchique): distension dynamique de l’emphysème

centro-lobulaire (la CRF n’est plus une position d’équilibre…).


Conséquences sur l’EFR

• Plus on est à haut volume pulmonaire et plus l’effet distension dynamique (liée à l’obstruction bronchique) diminue ce qui explique que généralement en % théorique on voit : VR très augmenté, CRF un peu moins augmentée et CPT normale si emphysème centro-lobulaire pur.

• Augmentation de CPT suggère une participation de ↓ pression rétraction élastique.

c. BPCO / emphysème: des phénotypes différents.

EFR n°1 phénotype emphysémateux: femme de 46 ans, dyspnéique, tabagisme (15 PA) et IMC 19.

Débits et volumes mobilisables

CVF/CVL Capacité vitale (forcée ou lente, on dit ici que c’est pareil).

CI Capacité inspiratoire.

VEMS Volume expiré maximal en 1 seconde en L : volume d’air expiré lors de la 1ère seconde après l’inspiration forcée.

VEMS / CV

• Doit être supérieur à 70% (LIN) s’il n’y a pas de trouble ventilatoire obstructif (+++). • Ici le VEMS/CV est de 80,63 %, donc il n’y a pas de trouble ventilatoire obstructif. • Cela se retrouve sur la courbe de l’EFR : d’un côté de la courbe on a l’inspiration

[l’assistant dit : « prenez une grande inspiration », courbe du dessous], de l’autre l’expiration [l’assistant dit : « soufflez très fort le plus vite possible dans le tube », courbe du dessus : on atteint 7 L/s de débit au point maximal].

• En cas de trouble ventilatoire obstructif, le débit est beaucoup moins élevé et l’aspect de la courbe est différent.

Volumes pulmonaires non mobilisables

NB: Pl et He correspondent à des techniques différentes (pléthysmographie, hélium) ; cela n’a pas d’importance à notre niveau.• L’ensemble des volumes statiques : CPT (6,50 L), CRF( 4,16 L) et VR (2,62 L) sont supérieurs à la

LSN, ce qui traduit un trouble obstructif lié à une distension, qui cause sa dyspnée (trapping de l’air). • Il s’agit ici d’un emphysème panlobulaire: diminution de pression de rétraction élastique.

Cette distension est particulière car assez homogène, liée à une vraie augmentation de compliance et peu liée à l’obstruction bronchique.

• Cet emphysème est dû à un déficit congénital de la patiente en alpha-anti trypsine, une protéine produite par le foie, excrétée dans le sang qui protège le poumon. Ce déficit entraîne une destruction des alvéoles.


EFR n°2 BPCO de type emphysémateux: M. Gitane, fumeur (30 PA), mMRC2, pas de cyanose.

Débits / Volume mobilisables

VEMS/CVL 45% → c’est inférieur à la LIN 70% on en déduit un trouble ventilatoire obstructif TVO.

VEMS 1,71 L = 71% → permet d’évaluer la gravité du trouble, ici le VEMS n’est pas très abaissé donc BPCO peu sévère.

Volumes pulmonaires non mobilisables

• Tous augmentés : CPT(6,69 L), VR (2,90 L) et CRF (3,66 L) au dessus de la LNS • Il y a donc une distension.

Courbes

• Courbe noire (la plus haute) : correspond a la courbe normale. • Courbe bleu (avec le carré): correspond à la courbe pré ventoline. • Courbe rouge (avec le triangle): correspond à la courbe post-ventoline.

• On cherche à voir si le VEMS s’améliore avec l’administration de ventoline: ✓Si oui, il s’agira plutôt d’asthme car réversible. ✗ Si non, et que les deux courbes se superposent il s’agit d’une BCPO car elle est

irréversible. • La courbe expiratoire possède une concavité typique d’un patient obstructif.

10. Physiopathologie de la dyspnée chronique de M. Gitane.

Demande ventilatoire V’E = k x V’CO2/[PaCO2(1 – phVD/VT)]

Capacité ventilatoire V’E = RR x C x [ΔPm – RV’]

• V’CO2 (↑ à l’effort: décompensation à l’effort) • PaCO2: normale souvent (parfois augmentée:

adaptation, économie) • VDph/VT: destruction vasculaire pulmonaire

(emphysème)

• Compliance: normale voire augmentée (emphysème panlobulaire)

• Résistance: augmentée (BPCO) • Effort musculaire: augmenté (inspiration ++,

parfois expiration)

→ Dyspnée détaillée dans le TD 1 (équation du mouvement respiratoire), la dyspnée chronique possède la même physiopathologie

Rupture de l’homéostasie (déséquilibre de la balance à l’effort) qui ne peut être maintenue: donc diminution ou arrêt de l’effort (ce qu’évaluent les échelles d’impact de la dyspnée).


II. Cas n°2. Monsieur Gauloise, âgé de 60 ans, consulte un pneumologue car il crache le matin systématiquement après le réveil et qu’il tousse et expectore chaque hiver depuis 4 ans. Il est essoufflé et doit s’arrêter dès qu’il y a une côte. Il fume un paquet de cigarettes par jour depuis l’âge de 20 ans. A l’examen, le poids est de 92 kg pour 178 cm, les lèvres et les doigts du patient sont légèrement bleutés. L’auscultation pulmonaire révèle des râles ronflants essentiellement expiratoires, disparaissant après la toux.

1. Analyse sémiologique et diagnostique.

• Monsieur Gauloise, âgé de 60 ans, consulte un pneumologue car il crache le matin systématiquement après le réveil et qu’il tousse et expectore chaque hiver depuis 4 ans : Bronchite chronique (≥ 3 mois/an, 2 années).

• Il est essoufflé et doit s’arrêter dès qu’il y a une côte: dyspnée d’effort stade 1 mMRC. • Il fume un paquet de cigarettes par jour depuis l’âge de 20 ans: tabagisme cumulé de 40 PA. • A l’examen, le poids est de 92 kg pour 178 cm: IMC=29, surpoids. • Les lèvres et les doigts du patient sont légèrement bleutés: cyanose centrale. • L’auscultation pulmonaire révèle des râles ronflants essentiellement expiratoires, disparaissant après la

toux: Ronchi.

2. Bruits respiratoires.

• Retenir surtout les différents sons: son trachéal, auscultation normale (murmure vésiculaire), bruit bronchique, stridor, sibilant, ronchus, crépitant fin, crépitant humide, souffle pleural, « cri ». ⤷ Les audios sont disponibles sur moodle.

• Les deux autres colonnes sont des analyses amplitude/temps, mais on peut faire d’autres types d’analyse des sons: figures de droite.

• Le message est que la reconnaissance d’un bruit respiratoire anormal est très opérateur dépendant, donc développement d’outils d’analyse objectifs.

• Le ronchus est dû aux sécrétions dans l’arbre bronchique. Disparition après la toux.


3. EFR.

Débit et volumes mobilisables

• VEMS/ CV : 47.9%à< 70% trouble ventilatoire obstructif (TVO) • VEMS : 1,34 L = 51% avant le salbutamol, 1.38 après le salbutamol : irréversible.

Si c’est réversible : le patient doit gagner au moins 200 mL et 12% de VEMS .

Volumes pulmonaires non

mobilisables = volumes statiques

• CPT, CRF et VR normaux : absence de distension significative, peu/pas d’emphysème.

• VR/CPT augmenté: distension probablement débutante, mais pas de définition internationale.

NB: on ne donne pas à ce stade des études les traitements de la BPCO • Dans l’asthme, on donne des corticoïdes inhalés et des bronchodilatateurs. • Ici, M. Gauloise a un trouble ventilatoire obstructif irréversible, mais on lui donne quand même du

salbutamol : l’idée n’est pas de modifier les débits (pas d’impact) mais d’affecter les volumes. • Cela permet de diminuer la distension dynamique, c’est-à-dire l’air qui n’arrive pas à s’évacuer à

cause de l’obstruction bronchique → diminution de la CRF. • Or CRF + CI = CPT donc à CPT identique, la CI augmente et le patient supporte mieux l’effort.

4. Limitation à l’effort.

a. Mécanisme limitant l’effort chez le sujet sain.

Adaptation cardio-vasculaire physiologique à

l’exercice

Volume d’éjection systolique et fréquence cardiaque

Facteurs limitants d’un sujet pour réaliser un effort: • chez un sujet BPCO: - limitation ventilatoire (Ø chez un sujet sain) - limitation cardiaque (chez un sujet sain,

s’améliore en faisant des exercices de cardio) - limitation musculaire (longue hospitalisation,

fonte musculaire...)

• VES max fonction de l’entrainement, plafonne avant la V’O2max.

• Fc max atteinte en dernier ~ 220 - âge • Plus aucune réserve cardiaque à la VO2 max


Adaptation cardio-vasculaire physiologique à

l’exercice

Recrutement / distension vasculaire pulmonaire

• Chez le sujet sain, recrutement et distension vasculaire pulmonaire à l’exercice. • Lorsque l’index cardiaque augmente, la pression dans l’artère pulmonaire augmente

assez peu. Pourquoi ? Parce que les résistances vasculaires diminuent beaucoup, car on recrute des vaisseaux pulmonaires et on les distend (notamment les apex pulmonaires qui sont peu/pas perfusés au repos, vont être recrutés lors de l’effort).

• Donc si on a de l’emphysème et que le lit vasculaire est réduit, on a une augmentation considérable de la PAP, le travail du cœur va être freiné à l’effort.

Adaptation ventilatoire

• Le volume courant augmente, puis plafonne (un peu comme le VES) jusqu’à environ 50-60% de la capacité vitale. Il peut être d’environ 2L à l’effort. L’augmentation du VES se fait au dépend des réserves inspiratoires et expiratoires.

• La FR augmente beaucoup à la fin de l’exercice, elle a une valeur max de 35 à 40/min. Au- delà de 40/min c’est très désagréable, on ne peut plus maintenir l’effort.

• Il n’y a pas de limitation ventilatoire à l’exercice chez un sujet normal, on est d’abord freinés par le cœur.

b. Mécanisme expliquant la limitation ventilatoire au cours de la BPCO.

• Le patient normal: a une demande qui augmente à l’effort donc il augmente petit à petit sa CI jusqu’à l’utiliser au maximum.

• Le patient BPCO (COPD) n’expire pas jusqu’au bout donc quand sa respiration s’accélère, il ne revient pas à sa CRF (= majoration de la distension dynamique) donc sa courbe se déplace vers le haut mais sa CI est diminuée.

• Les bronchodilatateurs permettent au patient d’expirer correctement et ainsi d’augmenter sa CI (limitent la distension dynamique).


c. Le cercle vicieux de la BPCO.

• Le patient fume: cela créé une obstruction bronchique qui aboutit à une distension thoracique → il est plus essoufflé à l’effort, donc fait moins d’effort → perd du muscle → fait encore moins d’effort → « se retrouve à 55 ans sans pouvoir sortir de chez lui car il habite au 4ème étage sans ascenseur ».

• Le principal traitement est d’arrêter de fumer pour arrêter la destruction pulmonaire (ce qui est détruit le sera à vie) et l’aggravation de l’état respiratoire, ainsi que de la kinésithérapie motrice et respiratoire pour reprendre du muscle et évacuer les bronches, consultation avec diététicien (pour perdre du poids), psychologue pour gérer l’anxiété...

5. Cyanose centrale

a. Définition de la cyanose centrale.

• La cyanose (centrale) est une coloration bleu-violacée des téguments (peau, muqueuses) particulièrement visible au niveau des lèvres, des ongles et des lobules de l’oreille (zones où les capillaires sont justes sous la peau).

• Elle apparaît en cas de présence de + de 5g d'Hb réduite / 100ml de sang capillaire : → traduit l'hypoxie d’origine centrale (↓ SpO2) ou périphérique → majorée par la polyglobulie →diminuée par l’anémie

• En pratique, la cyanose est détectée pour une SpO2 < 85% (mais ni sensible, ni spécifique pour détecter une hypoxémie)

• Globalement plusieurs études montrent que la cyanose peut apparaître pour des concentration d’Hb réduite > 1.5 g/dL (pour une concentration [et pas un taux...] d’Hb normale) dans le sang artériel (sang où l’on fait les mesures actuellement)

• Quand on voit un patient cyanosé, c’est un signe potentiel de gravité. La cyanose n’est pas quelque chose d’absolu, donc pour avoir une mesure précise de l’oxygénation du sang on va faire un gaz du sang artériel et on va mesurer les pressions partielles des différents gaz, ainsi que le pH (bilan acido-basique).

b. Coloration normale de la peau.

La coloration normale de la peau dépend de 4 pigments : → mélanine → carotène → oxyhémoglobine → désoxyhémoglobine

+ effet optique de la dispersion de la lumière


6. Par quel examen complétez vous l’épreuve fonctionnelle respiratoire ? : Gaz du sang.

a. Réalisation d’un gaz du sang artériel du fait de la cyanose.

Résultats Valeur normale Interprétation

PaO2 = 55 mmHg > 80 mmHg ↓: hypoxémie

PaCO2 = 50 mmHg ~ 38-42 mmHg ↑: hypercapnie

HCO3- = 30 mmHg ~ 22-26 mmHg ↑

pH = 7.40 7.37 - 7.43 ok

SaO2 = 85% Normale 96% ne doit pas être < 90% ↓

• Vous pouvez prendre votre temps ! Certes la saturation est à 85% mais le pH est normal donc ses problèmes ne datent pas d’aujourd’hui.

• Quel est le ou les mécanismes d’hypoxémie ? → D’abord, le CO2 augmente ↑ et la saturation diminue ↓ → Puis le pH diminue ↓ : acidose respiratoire. → Il compense son acidose en augmentant ses ↑ bicarbonates et

éliminant des H+ grâce au rein → Insuffisance respiratoire

DNE: Droite Normale d’équilibration du CO2 = Constante d’acide fixe

b. Calcul de la différence alvéolo-artérielle (= PAO2 calculée – PaO2 mesurée).

• PAO2 ~ PIO2 – PaCO2 / QR • PIO2 = (Patm – PH2O) x FIO2 = (760 – 47) x 0.21 ~150 mmHg • PAO2 ~ 150 – PaCO2 / 0.80 • Différence alvéolo-artérielle = 150 – 50/0.8 – 55 = 32.5 mmHg

Mécanismes de l’hypoxémie: • hypercapnie = hypoventilation alvéolaire : V’CO2 = k.PaCO2 x V’A • différence (A-a)O2 augmentée = trouble impliquant: hétérogénéité VA/Q, shunt, diffusion.

➡ BPCO : hétérogénéité VA/Q + hypoventilation chronique (mécanisme adaptatif : limitation des efforts respiratoires)


Potits memes en kdo - les sosos


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