Epilepsie in der Anaesthesie - SIGA/FSIA · Epilepsie in der Anästhesie Diplomarbeit zum...

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Epilepsie in der Anästhesie

Diplomarbeit zum

diplomierten Experten in Anästhesiepflege NDS HF

Sascha Drevenstedt

Riehenstrasse 304

4058 Basel

[email protected]

Fachkurs Juni 2010

Mentor: Matthias Klimkait

Universitätsspital Basel

Departement Anästhesie

Februar 2012

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! 2!!Drevenstedt Sascha - Diplomarbeit - Februar 2012

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Vorwort Der Auslöser für die Themenwahl dieser Diplomarbeit war ein postoperativer epilep-

tischer Anfall eines Patienten, den ich im Lift begleitete. Dieser Patient hatte einen

urologischen Eingriff in Spinalanästhesie. Als Prämedikation hatte der Patient wie

gewohnt seine Antiepileptika und zusätzlich 7,5 mg Dormicum erhalten, um die ze-

rebrale Krampfschwelle anzuheben. Da mir die zuständige Oberärztin mitteilte, dass

dieser 82 jährige Patient trotz verschiedener Therapieversuche regelmässig epilepti-

sche Anfälle habe, behielt ich den Patienten gut im Auge. Gedanklich ging ich für

mich durch, was ich bei einem Anfall zu tun hätte: Wie war das nochmal? Ach ja,

Krampfschwelle erhöhen, am besten mit Dormicum oder Thiopental, dachte ich. Ich

fragte den Patienten mehrmals, wie es ihm gehe. Seine Antworten waren immer die-

selben: „Alles in Ordnung. Nur mein Nacken schmerzt, aber das kenne ich schon.

Sie müssen nichts tun.“ Als die Operation zu Ende war, hatte ich weiterhin ein ungu-

tes Gefühl. So fragte ich die Oberärztin, ob sie mit mir den Patienten in den Auf-

wachsaal begleiten würde. Da der Transport via Lift stattfand, begleitete sie mich

gerne. Kaum im Lift, bestätigte sich mein ungutes Gefühl. Der Patient machte einen

Grand-Mal-Anfall. Unbehagen durchströmte mich. Diverse Vasoaktiva hatte ich da-

bei, aber kein Thiopental.... Die Oberärztin blieb ruhig und bedacht, beatmete den

Patienten aufgrund der Apnoe. Sobald wir aus dem Lift konnten, gingen wir in den

nächsten freien Vorbereitungsraum. Ich monitorisierte den Patienten (BD, P, EKG,

SpO2). Der Patient atmete wieder spontan, seine Krämpfe liessen nach, aber sein

Kreislauf brach zusammen. Genau genommen war der Blutdruck über eine halbe

Stunde nicht messbar. Jedoch war er durch konstantes Stützen mit Vasoaktiva an

der Arteria radialis knapp palpabel. Nach dieser halben Stunde war der Patient sehr

erschöpft, aber wieder einigermassen ansprechbar und der Kreislauf stabil. Nach

weiteren 15 Minuten verlegten wir den Patienten in den Aufwachsaal. Nach dieser

Betreuung war nicht nur der Patient erschöpft... Und so schwor ich mir, mich intensi-

ver mit diesem Thema auseinanderzusetzen.

Danksagung

Herzlich bedanken möchte ich mich bei folgenden Personen: Bei PD Dr. Rüegg für

seine informativen Daten, bei meinen Kolleginnen und Kollegen des Departements

Anästhesie im Universitätsspital Basel (USB) für die wertvollen Gespräche und bei

Matthias Klimkait, welcher mir als Mentor mit Rat und Tat zur Seite stand.

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Inhaltsverzeichnis Seite

1. Einleitung 4

1.1 Themenwahl und Motivation 4

1.2 Zielsetzung 4

1.3 Fragestellungen 4

1.4 Abgrenzung 4

1.5 Methodik und Literaturrecherche 5

2. Hauptteil 6

2.1 Definition der Epilepsie 6

2.2 Pathophysiologie und Risikofaktoren 6

2.3 Symptome und Einteilung der Epilepsie 7

2.4 Welche Anästhesie - spezifischen Medikamente,

die im Universitätsspital Basel verwendet werden,

sollten beim Epileptiker vermieden werden? 8

2.5 Was muss perioperativ bei einem Epileptiker in

Allgemeinanästhesie / Regionalanästhesie beachtet

werden? 10

2.6 Welche ersten Interventionen sind bei einem epileptischen 12

Anfall indiziert?

3. Schlussteil 16

3.1 Fazit 16

3.2 Rückblick auf Fragestellung, Literaturrecherche

und Fallbeispiel 17

3.3 Ausblick 18

3.4 Bedeutung für die Praxis 19

3.5 Persönlicher Lernprozess 19

Quellenverzeichniss 20

Anhang 21

• Selbständigkeitserklärung

• Medikamentenliste der Anästhesie am Universitätsspital Basel

• Pharmamitteilung USB zu Rivotril

• Standard der Notfallstation USB: Epilepsie und Status epilepticus

• Standard der Sanität Basel: Krampfanfall Erwachsene

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1.Einleitung

1.1 Themenwahl und Motivation

Seit Beginn des Nachdiplomstudiums war ich auf der Suche nach einem pflegerele-

vanten Thema in der Anästhesie, auf welches ich in meiner Diplomarbeit eingehen

wollte. So geschah es, dass ich mit einem epileptischen Anfall eines Patienten wäh-

rend einer Liftfahrt konfrontiert wurde. Dieses persönliche Schlüsselerlebnis bewirkte

ein derart grosses Interesse an dieser Diagnose, sodass ich mich dazu entschied,

meine Diplomarbeit darüber zu schreiben. Der Hauptgrund für dieses Interesse, war

das unangenehme Gefühl der Unbeholfenheit in dieser Situation. Da ich diese Unbe-

holfenheit nicht mehr erleben und durch Fachwissen ersetzen möchte, war mein Ent-

schluss dieses Thema zu bearbeiten, gefasst.

1.2 Zielsetzung

Mittels dieser Arbeit möchte ich durch gezielte Fragestellungen, sowie Auffrischung

der Diagnose Epilepsie, ein adäquates Handeln ermöglichen. Für die Umsetzung im

Arbeitsalltag werde ich für meine Kollegen1 und mich eine Hilfestellung zum Umgang

mit Epileptikern in Allgemein- und Regionalanästhesien erarbeiten.

1.3 Fragestellungen

- Welche Anästhesie - spezifischen Medikamente, die im Universitätsspital Ba-

sel verwendet werden, sollten beim Epileptiker vermieden werden?

- Was muss perioperativ bei einem Epileptiker in Allgemeinanästhesie / Regio-

nalanästhesie beachtet werden?

- Welche ersten Interventionen sind bei einem epileptischen Anfall indiziert?

1.4 Abgrenzung

In meiner Diplomarbeit werde ich mich mit Erwachsenen ab 18 Jahren beschäftigen

und somit keine Kindersituationen bearbeiten. Den Schwerpunkt der Arbeit lege ich

auf den Zeitraum der Betreuung des Patienten durch die Anästhesie und werde da-

her die Diagnostik und die Dauertherapien des Epileptikers nicht in die Arbeit einbe-

ziehen.

1In der Arbeit verwende ich stets die männliche Form, die weibliche ist sinngemäss mitgemeint.

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1.5 Methodik und Literaturrechere

Für die Literaturrecherche nutzte ich die elektronische Datenbanken Pubmed,

Google Scholar, Rote Liste und Documed, sowie das Intranet des USB. Ebenso re-

cherchierte ich in diversen Fachbüchern der Disziplinen Neurologie, Anästhesie und

Notfallmedizin. Unter den gegebenen Umständen war es mir möglich, an einem Re-

ferat von PD Dr. Rüegg über Epilepsie teilzunehmen. PD Dr. Rüegg hat sich auf dem

Gebiet Epilepsie spezialisiert und ist im USB in der Abteilung für Neurophysiologie

als Leiter des Elektroenzephalogramm – Labors (EEG – Labors) und Epileptologie

tätig. Aufgrund der Vielfalt zur aktuellen Therapie des Status epilepticus nahm ich

direkten Kontakt zu PD Dr. Rüegg auf, um den aktuellen Therapiestandard Neurolo-

gie im USB zu besprechen.

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2. Hauptteil 2.1 Definition der Epilepsie

„Epilepsien sind charakterisiert durch rezidivierende anfallsartig auftretende Störun-

gen mit oder ohne Bewusstseinsstörungen und / oder andere anfallsartige motori-

sche, sensible, sensorische oder vegetative Phänomene. Sie werden durch einen

pathologischen neuronalen Erregungsvorgang verursacht, dem eine strukturelle oder

evtl. nur funktionelle Anomalie des Gehirns zugrunde liegt. Eine klinisch orientierte

Klassifikation der Epilepsien umfasst die Lokalisation der epileptogenen Zone, die

Semiologie der epileptischen Anfälle, ihre Ätiologie und Anfallshäufigkeit sowie sons-

tige relevante medizinische Faktoren“ (Mumenthaler & Mattle, 2008, S. 429).

Als wichtige Erkenntnis über die Diagnose Epilepsie, erachte ich folgende Aussage

von PD Dr. Rüegg: „Ein einzelner epileptischer Anfall ist noch keine Epilepsie. Statt-

dessen müssen mindestens 2 unprovozierte, aufeinanderfolgende epileptische Anfäl-

le mit einem zeitlichen Abstand grösser 24 Stunden folgen, um die Diagnose Epilep-

sie zu stellen“ (Podiumsreferat: Gewitter im Kopf. Rüegg, St., 2011).

2.2 Pathophysiologie und Risikofaktoren

Bisher gibt es noch keine pathophysiologische Erklärung für die Entstehung der Epi-

lepsie. Jedoch geht man von 3 Schlüsselelementen aus:

- Gesteigerte intrinsische Entladungen von Schrittmacherneuronen

- Störung der Inhibitionsfähigkeit in den umgebenden Neuronengebieten

- Steigerung synaptischer Exzitation durch rekurrente, exzitatorische Kreis-

schaltungen von Neuronen

(Kellinghaus, Knecht & Bürkle, 2011)

Folgende Risikofaktoren für Epilepsie sind identifiziert:

- Infektion des Gehirns

- Hirntrauma

- Hirntumoren

- Degenerative Erkrankungen des ZNS (Zentrales Nervensystem)

- Kortikale und zerebrovaskuläre Malformationen

- Genetische Prädisposition (positive Familienanamnese)

- Schlaganfall

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- Alkoholismus

(Hauser, 1999 zitiert in Kellinghaus et al., 2011)

2.3 Symptome und Einteilung der Epilepsie

Grundsätzlich gibt es nach dem Vorschlag der „internationalen Liga gegen Epilepsie“

3 Haupteinteilungen, welche anhand der Lokalisation des Anfalles und deren Symp-

tomatik eingeteilt werden.

Da es den Rahmen dieser Arbeit sprengen würde, benenne ich nur die 3 Hauptein-

teilungen und einige der möglichen Symptome.

- Partielle (fokale, lokalisierte) Anfälle: visuell, auditiv, olfaktorisch, Schwitzen,

Erröten, Gänsehaut, Pupillenerweiterung, mit oder ohne Bewusstseinsstörung,

Illusionen, Angst, Erregung. (siehe Abbildung 2)

- Generalisierte Anfälle: Absenzen, einzelne oder multiple Myoklonien, tonisch-

klonische oder atonische Anfälle. (siehe Abbildung 2)

- Nicht klassifizierbare Anfälle

(Mumenthaler & Mattle, 2008)

fokaler Anfall generalisierter Anfall

Abbildung 2

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2.4 Welche Anästhesie - spezifischen Medikamente, die im Universitätsspital

Basel verwendet werden, sollten beim Epileptiker vermieden werden?

In der folgenden von mir erstellten Tabelle befinden sich Medikamente, welche in der

Anästhesie des Universitätsspitals Basel (Anästhesie USB) genutzt werden und eine

krampfauslösende Wirkung haben können. Im Anhang dieser Arbeit befindet sich die

bestehende Medikamentenliste der Anästhesie USB, welche von mir mit einzelnen

Erklärungen versehen wurde.

Für das bessere Verständnis wurden die Medikamente von mir farblich codiert:

rot: Kontraindiziert für Epileptiker

gelb: Krämpfe als unerwünschte Nebenwirkung

Medikamente

Anexate Droperidol Etomidate Ketalar

Pabal Paspertin Pethidin

Actrapid Anticholium Augmentin Fortecortin

Mannit Methergin Morphin Nalbuphin

Naloxon Nepresol Nipruss Rapifen

Robinul-

Neostigmin

Sevorane Solu-Cortef Solu-Medrol

Tora-Dol Ultiva Zinacef Zofran

(Documed, 2012; Rote-Liste, 2012; Precedex, 2012; Simdax, 2012)

Lokalanästhetika

Ivracain

Bupivacain Carbostesin Carbostesin-

Adrenalin

Lidocain

Mepivacain Rapidocain Xylocain


Inhalationsanästhetika

Während Isofluran vorrangig als antikonvulsiv beschrieben wird, werden bei der An-

wendung von Sevoflurane mehr epileptische Muster im EEG beschrieben. Die EEG

Veränderungen finden bereits bei einer üblichen intraoperativen Konzentration von

1.5 - 2.0 V% statt. Über die pro- oder antikonvulsive Wirkung von Desfluran liegen

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bisher keine Berichte vor (Kellinghaus et. Al, 2011). Dementsprechend erachte ich es

als sinnvoll, in der Allgemeinanästhesie bei Epileptikern auf Sevoflurane zu verzich-

ten.

Medikamente zur Narkoseeinleitung

- Barbiturate wie Thiopental haben kaum prokonvulsive Wirkung. Sie werden

zum Teil in der Therapie des Status epilepticus eingesetzt. Thiopental dämpft

reversibel die Aktivitäten aller erregbaren Gewebe. Aufgrund der Wirkungs-

weise ist Thiopental zur Einleitung sehr geeignet. (Larsen, 2006)

- Propofol hatte in einzelnen Fällen im EEG zur Aktivierung des epileptischen

Herdes geführt. Die antikonvulsive Wirkung von Propofol scheint jedoch zu

überwiegen. Propofol wird zum Teil als Reservemedikament in der Therapie

des Status epilepticus eingesetzt (Kellinghaus et. Al, 2011).

- Etomidate löst in der Anwendung unwillkürliche Muskelaktivität (Myoklonien)

aus. Bei Epileptikern wird dabei der Epilepsieherd aktiviert. Bei nicht Epilepti-

kern (Menschen ohne Epilepsie) entstehen im EEG keine epileptischen Mus-

ter (Kellinghaus et. Al, 2011).

- Ketamin hat eine prokonvulsive Wirkung (Kellinghaus et. Al, 2011).

Opioide

Die hoch dosierte intravenöse Gabe von Opioiden kann bei Epileptikern zu einer Ak-

tivierung des epileptischen Herdes führen. Nicht Epileptiker sind davon nicht betrof-

fen. Des weiteren werden Fentanyl, Alfentanil oder Remifentanyl aus den genannten

Gründen zur besseren Lokalisation der epileptischen Zone genutzt. Hoch dosierte

intrathekale oder epidurale Verabreichung von Morphin führten in einzelnen Fällen zu

epileptischen Anfällen, seien jedoch unter normaler Dosierung unproblematisch

(Kellinghaus et al., 2011).

Muskelrelaxantien

Keine der zur Zeit verwendetet Muskelrelaxantien hat einen nennenswerten Einfluss

auf die Anfallsschwelle der Epilepsie. Jedoch kann die Wirkdauer durch die Dauer-

therapie mit den Antiepileptika der ersten Generation stark vermindert bzw. verkürzt

sein (Kellinghaus et al. 2011; Schulze-Bonhage, Feil & Zieger, 2004).

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Lysthenon bewirkt muskuläre Faszikulationen, was zu einer Fehldiagnostik führen

kann. Aus diesem Grund empfehle ich, bei einer RSI das Medikament Esmeron zu

nehmen.

Lokalanästhetika

Kellingaus et al. (S. 349, 2011) beschreiben: „Lidocain und seine Abkömmlinge ha-

ben in niedrigen Dosen antikonvulsive Wirkung (...) Darüber hinaus können schnell

systemische Absorptionen hoher regionaler Dosen, zu frühe Reinjektionen und zu

schnelle Lösung des Tourniques nach i.v. regionaler Anästhesie ebenfalls epilepti-

sche Anfälle auslösen. Daher sollten bei Epilepsiepatienten möglichst niedrige Dosen

verwendet, und die Einhaltung entsprechender Sicherheitsstandards besonders

überwacht werden.“

Kortison

Dieses Medikament ist primär nicht kontraindiziert, da es eine abschwellende Funkti-

on hat. Dies ist wiederum ein Vorteil im zerebralen Bereich in Zusammenhang mit

Tumoren, Verletzungen oder Ödemen des ZNS. Erst in der Langzeittherapie, bzw.

nach Absetzen der Therapie, kann es zu Krampfanfällen kommen (Kellinghaus et al.

2011; Documed 2012).

2.5 Was muss perioperativ bei einem Epileptiker in Allgemeinanästhesie / Re-

gionalanästhesie beachtet werden?

- Eingriffe sollten nur bei medikamentös gut eingestellten Patienten stattfinden

(Kontrolle des Medikamentenspiegels). Schlecht eingestellte Patienten mit re-

zidivierenden Anfällen sollten verschoben werden bis eine medikamentöse

Therapie eine Verbesserung zeigt.

- Antiepileptika sollen bis zur Operation verabreicht werden. Postoperativ soll

keines Falls auf ein Fortführen der Therapie verzichtet werden und gegebe-

nenfalls einen intravenöse Therapie in Betracht gezogen werden.

- Wichtig ist eine Prämedikation mit sedierenden Medikamenten (Benzodiaze-

pinen), da sie die Krampfschwelle erhöhen.

- Vermeidung der Hyperventilation, da dies die Krampfschwelle senkt.

- Die Regionalanästhesie ist von Vorteil, da das Bewusstsein nicht, oder nur

durch begleitende Medikation, beeinflusst wird. Ein abrupter Medikamenten-

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entzug wie bei einer Allgemeinanästhesie tritt nicht ein. (Siehe auch Abschnitt

Lokalanästhetika S. 10)

- Muskelrelaxantien (depolarisierende und nichtdepolarisierende) können prob-

lemlos eingesetzt werden. (Siehe Abschnitt Muskelrelaxantien S. 9f)

- Für die Allgemeinanästhesie eignen sich die Inhalationsanästhetika als auch

die balancierten Anästhesietechniken (TIVA). Zur Einleitung eignen sich Barbi-

turate. (Siehe Abschnitte Inhalationsanästhetika und Medikamente zur Narko-

seeinleitung S. 8f)

- Nach der Narkose können in Zusammenhang mit der raschen Elimination von

Narkosegasen Krämpfe auftreten. Präventiv Benzodiazepine bereithalten.

(Larsen, 2006)

- Vermeidung von perioperativem Stress: Angst, Schlafentzug, wiederholende

Lichtreflexe, Dämmerlicht, frieren (Shivering), Fieber, Alkoholentzug/ -konsum,

Drogenkonsum/ - entzug.

(Mumenthaler & Mattle, 2008)

- Vermeidung von Medikamenten, die Epilepsie auslösen.

- Bei grossen Volumenverlusten, bzw. bei grossen Volumengaben, kann der

Medikamtenspiegel der Antikonvulsiva absinken und somit einen epileptischen

Anfall begünstigen.

- Bei Patienten, welche mit Antikonvulsiva der 1. Generation (Phenobarbital,

Phenytoin, Carbamazepin und Valproat) behandelt werden, besteht aufgrund

des Metabolismus das Risiko, dass die Wirkung von Inhalationsanästhetika,

Kortikosteroiden, Muskelrelaxantien und Opioiden deutlich reduziert ist.

- Patienten, welche mit Valproat (Antikonvulsivum) therapiert werden, können

Thrombozytopenien aufweisen. Ebenso kann durch dieses Medikament eine

Verminderung des von-Willebrand-Faktors , wie auch eine Störung der Thom-

bozytenaggregation und -adhäsion bewirken. Die Veränderungen werden

nicht zwingend in einem Blutbild oder Quickwert ersichtlich. Patienten unbe-

dingt nach Bluttungsneigung und Hämatombildung fragen.

(Schulze-Bonhage, Feil & Zieger, 2004)

Gemäss Michael Gregor (dipl. Experte in Anästhesipflege am USB) kann der

von-Willebrand-Faktor direkt und die Thrombozytenaggregation durch den

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PFA 100 Test im Labor bestimmt werden. Für die Bestimmung der Throm-

bozytenadhäsion gibt es zur Zeit noch keinen Test.

- Um eine Wechselwirkung der Medikamente in der Anästhesie ausschliessen

zu können, sollte die aktuelle Therapie bekannt sein (Kellinghaus et al, 2011).

2.6 Welche ersten Interventionen sind bei einem epileptischen Anfall indiziert?

In den Pulikationen von Mumenthaler & Mattle (S. 472f, 2008), Wappler et al. (S.

350, 2011), Elger (S. 400f, 2008), wie auch die Aussage von PD Dr. Rüegg unter-

scheiden sich in der zeitlichen Abfolge der Interventionen, bzw. in der Wahl der me-

dikamentösen Therapie geringfügig.

Grundsätzlich sind sie sich jedoch bei der Reihenfolge der zu verwendenden Medi-

kamentengruppen einig:

Benzodiazepine ! Antikonvulsivum ! Barbiturate oder Propofol (eventuell in Kom-

bination mit einem Benzodiazepin).

Aus diesem Grund werde ich als Mitarbeiter der Anästhesie USB die Therapie von

PD Dr. Rüegg darstellen. Zur Ansicht befinden sich im Anhang dieser Arbeit der

Standard „Epilepsie und Status epilepticus“ der Notfallstation des USB (siehe An-

hang), sowie der Standard „Krampfanfall Erwachsene“ der Sanität Basel - Stadt (sie-

he Anhang).

PD Dr. Rüegg empfiehlt in der Situation eines Krampfanfalles, die Ursachen abzuklä-

ren. Dies können unter anderem sein: Hypoglykämie, Alkoholentzug/ -intoxikation,

Fieber, zerebrale Blutung, Kopftrauma. Allenfalls sollen diese behandelt werden.

Wird davon ausgegangen, dass es sich um einen epileptischen Anfall handelt, soll

bewusst auf die Uhr geschaut werden (Wie lange dauert der epileptische Anfall?). In

diesem Moment sei es schwierig dies zu tun, aber wichtig um die aktuelle Therapie,

als auch die Folgetherapie richtig anzugehen. Des Weiteren soll der Anfall gut beo-

bachtet werden: Was macht der Patient (Augen, Haut, Muskeltonus, Bewegungs-

muster, Laute)? Und wie lange dauert der Anfall? War er selbstlimitierend?

Gemäss PD Dr. Rüegg sind 90-95% aller epileptischer Anfälle innert 2 – 5 Minuten

selbstlimitierend und benötigen im Anfall keine medikamentöse Therapie. Wichtig sei

es jedoch, den Patienten vor Verletzungen zu schützen: Stürze, Schläge auf den

Kopf, wie auch Verletzung an spitzen Gegenständen sind häufige Begleiterscheinun-

gen. ! Etwas weiches unter den Kopf legen, spitze Gegenstände entfernen, den

Sturz nach Möglichkeit abfangen.

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Erst nach 5 Minuten soll die Therapie mit Temesta begonnen werden. Auf der neuro-

logischen Station von PD Dr. Rüegg wird zum Teil 10 Minuten bis zum Therapiebe-

ginn gewartet. Temesta ist bei einem epileptischen Anfall das Mittel der Wahl. Es hat

im Vergleich zu anderen Benzodiazepinen eine längere Halbwertszeit, zeigt jedoch

eine geringere atemdepressive Wirkung. Als solches soll nach Möglichkeit eine Intu-

bation umgangen werden, da diese ein Infektrisiko darstellt. Des weiteren bemerkt

PD Dr. Rüegg, dass im allgemeinen ein epileptischer Anfall durch das erschreckende

Erscheinen übertherapiert wird und er eine geringere Dosierung von Benzodiazepi-

nen empfehle.

Im folgenden Therapieschema muss eine eventuelle Maskenbeatmung und Intubati-

on sichergestellt sein! Ebenso muss ein Monitoring (BD, P und SpO2) stattfinden.

Altersabhängiger Therapiebeginn nach 5 Minuten gemäss PD Dr. Rüegg:

1. Stufe:

- Vorsicht bei Pat. mit COPD (Atemdepression)

- O2 -Gabe

- < 60 Jahre:

• Temesta 4 mg i.v.

• 3-5 Minuten warten

• Falls weitere Anfälle folgen oder der Status persistiert

! Temesta 4 mg i.v. (max. 8 mg Temesta i.v.)

- 60-80 Jahre:




! Temesta 2 mg i.v.

! bei weiterer Persistenz bis max. 4 x Temesta à 2 mg i.v. verabrei-

chen (max. 8 mg Temesta i.v.)

- > 80 Jahre:




! Temesta 1 mg i.v.

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! bei weiterer Persistenz bis max 4 x Temesta à 1 mg i.v. verabrei-

chen (max. 4 mg Temesta i.v.)

2. Stufe:

Bei weiterer Persistenz des Status epilepticus ist die Verabreichung von Phenytoin

indiziert:

• Phenytoin 15 mg/KgKG als Infusion. Max. 50 mg/Minute injizieren.

Beispiel:

Ein Patient mit 70 Kg erhält: (15 mg x 70 Kg = 1050 mg) 1050 mg Phenytoin.

Diese werden dann über einen Zeitraum von (1050 mg / 50 mg = 21 Minuten)

21 Minuten verabreicht.

3. Stufe (möglichst unter EEG Kontrolle):

Spätestens in dieser Stufe muss der Patient intubiert werden.

Falls 30 Minuten nach der Phenytoin – Infusion, der Status epilepticus persistiert

! Dormicum i.v. im Verdoppelungsschema:

" Dormicum1 mg i.v.

" 2 Minuten warten

" Falls kein Erfolg: Dormicum 2 mg i.v.

" 2 Minuten warten

" Falls weiterhin kein Erfolg: Dormicum 4 mg i.v.

" 2 Minuten warten

" Im Extremfall 20-50 mg Bolusgaben i.v.

" Anschliessend altersentsprechende Erhaltungstherapie

Dormicum 0.6-18 mg/h i.v.

" Ev. in Kombination mit Propofol i.v.:

20-50 mg Propofol i.v. als Bolus mit anschliessender Erhaltungs-

therapie von 300 mg/h i.v.

Oder:

Anstelle der Dormicum-Propofol Sedation kann Thiopental verwendet werden:

• Thiopental 250 mg - weise i.v. bis zum Burst – Supression - Muster im EEG.

Gemäss den Erfahrungen von PD Dr. Rüegg benötigt es 2 - 8 Bolusgaben.

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• Anschliessend eine Erhaltungstherapie mit Thiopental 3-5 mg/KgKG/h i.v.

(kurzfristige Gaben bis 8 mg/KgKG/h können nötig sein)

Im weiteren Verlauf findet die genaue Diagnostik und angepasste Therapie statt. Da

es im USB zeitweise zu einem Lieferengpass von Temesta kam, empfahl PD Dr. Rü-

egg in dieser Situation Rivotril (Benzodiazepin) zu verwenden. Rivotril kann in den

Zeitintervallen und Altersgruppen wie Temesta verwendet werden, jedoch soll nur ein

Viertel der jeweiligen Dosis verabreicht werden (siehe Anhang). Rivotril wirkt etwas

schneller und deutlich atemdepressiver als Temesta. Rivotril ist in der Potenz 4 mal

stärker als Temesta.

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3. Schlussteil 3.1 Fazit

Aufgrund meiner Recherchen komme ich zum Schluss, dass durch die Medikamen-

tenvielfalt den kontraindizierten Pharmazeutika für Epilepsie ausgewichen werden

kann. Daraus folgere ich, dass eine möglichst anfallsfreie Zeit während eines Anäs-

thesieverlaufes möglich ist. Jedoch sehe ich im Bereich der Medikamente, welche

Krampfanfälle auslösen können, ein gewisses Risiko. Gerade im Bereich der Opiate

werden die gängigsten und nötigen Medikamente der Anästhesie, wie Fentanyl und

Remifentanyl in der Diagnostik als Trigger für die Aktivierung des epileptischen Her-

des genutzt. Bei diesen Medikamenten erachte ich es als wichtig, das Zusammen-

spiel der pro- und antikonvulsiven Medikamente genau zu betrachten. Das Ziel ist,

dass der Patient bei der Nutzung der prokonvulsiven Medikamente durch die Anti-

konvulsiven geschützt ist. Des Weiteren ist zu beachten, dass der Einsatz gewisser

Medikamente wie z.B. Lokalanästhetika und Augmentin nur bei Niereninsuffizienz

oder toxischen Dosen zu Krampfanfällen führen können und ansonsten weitestge-

hend risikoarm sind (siehe gelb markierte Medikamente S. 8). Im Allgemeinen ist es

oft ein Zusammenspiel diverser Einzelkomponenten, welche einen medikamentenin-

duzierten epileptischen Anfall begünstigen. Als wichtigen Gedankenanstoss sehe ich

bei Epileptikern mit einer Dauertherapie, die Betrachtung des Volumenhaushaltes

und deren möglichen Folgen für den Medikamentenspiegel der Antikonvulsiva. Als

solches sollte bei Operationen mit grossen Volumenverlusten und deren Ersatz bei

Patienten mit einer Regionalanästhesie ein latentes Risiko für einen epileptischen

Anfall in Betracht gezogen werden. Währenddessen ist der Patient in einer Allge-

meinanästhesie weitestgehend durch die antikonvulsive Wirkung der Sedativa ge-

schützt. Das Risiko bei diesem Patienten wird mehrheitlich in der Aufwachphase lie-

gen. Es besteht kein Schutz durch die Sedativa. Hinzu kommt der rasche Entzug der

Sedativa, wie auch der Stress durch den Tubus. In diesem Rahmen empfiehlt die

Literatur eine eher frühe Extubation in geräuscharmer Kulisse, um diesen Stress zu

lindern. Ebenso erachte ich es gerade bei diesen Patienten als wichtig, im Vorfeld ein

Konsil des zuständigen Neurologen einzuleiten, um bei einem epileptischen Anfall

eine optimale Therapie für den Patienten gewährleisten zu können. In der Praxis er-

lebe ich, dass dieses Konsil nur bei Verdacht auf instabile Epilepsie durchgeführt

wird.

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In der Anästhesie USB gibt es noch keinen Standard. Gerade im Falle eines Status

epilepticus erachte ich es als sinnvoll, einen Standard zu haben. Einerseits um dem

einzelnen Mitarbeiter Sicherheit zu geben, andererseits um dem Patienten eine adä-

quate, sichere Therapie bieten zu können. Ich erhoffe mir mit dieser Diplomarbeit

einige Diskussionen auszulösen, mit dem Ziel einer Umsetzung des Standards der

Therapie des Status epilepticus nach PD Dr. Rüegg.

3.2 Rückblick auf Fragestellung, Literaturrecherche und Fallbeispiel

Fragestellung

Meiner Ansicht nach habe ich für die Betreuung des Epileptikers wichtige Fragen

gestellt und diese auch in einer breiten Ansichtsweise beantwortet. Mit der Vertiefung

meiner Arbeit entdeckte ich weitere interessante Themen der Epilepsie, deren Bear-

beitung den Rahmen dieser Arbeit jedoch bei weitem gesprengt hätten. Seitdem ich

mich bewusst mit dem Thema Epilepsie beschäftige, beobachtete ich über die letzten

Monate, wie oft ich einen Patienten mit Epilepsie betreue. Anfangs dachte ich, dass

ich eher eine Randdiagnose für meine Abschlussarbeit ausgesucht habe. Bei genau-

em Betrachten erkannte ich jedoch die Tatsache, dass ich über einen Zeitraum von 4

Monaten im Durchschnitt einen Epileptiker pro Woche in der Anästhesie begleitete.

Gemäss der Aussage von PD Dr. Rüegg neigt jeder vierte Patient älter als 85 Jahre

zur Epilepsie. Insofern erkenne ich eine deutliche Relevanz dieser Abschlussarbeit

für meinen beruflichen Alltag.

Literaturrecherche

Die Literaturrecherche entpuppte sich für mich als reinster Hürdenlauf. Anfangs

dachte ich, dass solch ein Thema in Studien oder in der Literatur allgemein weit ver-

breitet ist und ich Mühe mit der Selektion haben würde. Doch ganz im Gegenteil ver-

wendete ich einen Grossteil meiner Zeit mit der Suche. Diverse Fachbücher und

Publikationen der Neurologie beschreiben die Epilepsie, leider jedoch nicht in Zu-

sammenhang mit der Anästhesie. Die meisten Bücher der Anästhesie schneiden die

Thematik nur kurz an. Glücklicherweise fand ich aktuelle Fachbücher, um das Thema

zu bearbeiten. Zudem konnte ich am Podiumsreferat von PD Dr. Rüegg teilnehmen,

welches mir bei der Vertiefung in die Thematik sehr half.

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Fallbeispiel

Durch das Fachwissen der Oberärztin, welche während meines Fallbeispieles zuge-

gen war, ist der Therapieverlauf des epileptischen Anfalles geordnet und korrekt ab-

gelaufen. Ich bin froh, auf mein ungutes Gefühl gehört zu haben und infolgedessen

die Begleitung im Lift angefragt zu haben. Im damaligen Ausbildungsstand wäre ich

nicht in der Lage gewesen, die Situation korrekt zu meistern. Vermutlich wäre ich

wohl gestresst aus dem Lift gekommen und hätte nach Hilfe gerufen. Retrospektiv

war das Fehlen der Benzodiazepine / Barbiturate im Lift nicht entscheidend, da ich

mit dem heutigen Hintergrundwissen weiss, dass der Therapieansatz erst nach 5

Minuten beginnt. Aus heutiger Sicht hätte ich auf den zunehmend gestressten Pati-

enten reagieren müssen. Damit meine ich Stressfaktoren wie die Operation als sol-

ches, die Nackenschmerzen des Patienten und die lauten Gespräche der Operateu-

re. So hätte ich den Patienten mit Benzodiazepinen abschirmen, ein Schmerzmittel

gegen die Nackenschmerzen verabreichen und die Operateure um leisere Konversa-

tion bitten können. Grundsätzlich hätte ein Verschieben der Operation nichts ge-

bracht, da der Patient trotz einer guten Einstellung mit verschiedenen Antikonvulsiva

zu den 25 % der Epileptiker gehört, welche mit Medikamenten nicht vollständig the-

rapierbar sind. Lediglich eine chirurgische Intervention wäre eine Option gewesen.

Diese lehnte der Patient jedoch im Vorfeld ab.

3.3 Ausblick

Aufgrund der noch weit unerforschten Gebiete unseres Gehirns bin ich gespannt, wie

die zukünftige Definition der Diagnose Epilepsie lauten wird. Bisher geht man ledig-

lich von den 3 pathophysiologischen Veränderungen aus, welche die Epilepsie aus-

lösen. Doch was entdeckt die Wissenschaft sonst noch? Ebenso ist in der Betrach-

tung der Therapie eine fortlaufende Veränderung zu erkennen. Somit empfinde ich

es als wichtig, sich über diese Veränderungen zu Informieren, um eine optimale und

sichere Betreuung der Patienten zu gewährleisten. Ich sehe meine Abschlussarbeit

als sinnvolle Ergänzung für die Betreuung des Epileptikers nach heutigen Stand-

punkten.

!


! !

3.4 Bedeutung für die Praxis

Aufgrund des zunehmenden Alters und der entsprechenden Anzahl älterer Men-

schen, gehe ich davon aus, immer mehr Patienten mit der Diagnose Epilepsie zu

betreuen. Mit dem Ziel einer sicheren Betreuung für Epileptiker sehe ich eine deutli-

che Relevanz für diese Abschlussarbeit. In der Praxis erlebe ich mehrfach, dass die

erste und zweite Stufe des Therapiestandards Status epilepticus nach PD Dr. Rüegg

übergangen wird und der Patient stattdessen eine Dormicum / Thiopental – Sedation

erhält, was der dritten Stufe des Standards entspricht.

Eine korrekte Behandlung vermindert das Risiko eines epileptischen Anfalls. Ein er-

neuter Anfall bedeutet für das Spital einen Mehraufwand an Medikamenten und Per-

sonal; dementsprechend steigen die Kosten. Für den Patienten hingegen kann es

etwas ganz anderes bedeuten. Aufgrund des negativen Erlebnisses kann es zu

Angst vor einer weiteren Operation führen. Dies würde im Falle einer weiteren Ope-

ration ein deutlich erhöhtes Stresspotenzial bedeuten.

3.5. Persönliche Lernprozess

Im Verlauf dieser Abschlussarbeit lernte ich zu recherchieren. Zum Beispiel wie ich

an benötigte Quellen komme, welche mich wiederum an mein persönliches Ziel brin-

gen. Des Weiteren wurde mir durch das Forschungsmodul des Nachdiplomstudiums

bewusst, wie aussagekräftig ich die einzelnen Quellen beurteilen muss. Einen weite-

ren persönlichen Prozess erkenne ich beim Zusammenfassen oder Zitieren von Lite-

ratur. Dies führte dazu, dass ich einzelne Quellen erst gar nicht weiter in meine Ab-

schlussarbeit integrierte. Aus diesem Grund kann ich von mir behaupten, mich inten-

siv mit dem Fachgebiet Epilepsie aus medizinischer und pflegerischer Sicht ausei-

nandergesetzt zu haben. Schliesslich habe ich einen grossen Lerneffekt erzielt, wel-

chen ich ohne diese Abschlussarbeit wohl kaum in diesem Ausmass erfahren hätte.

!


! !

Quellenverzeichnis Literaturverzeichnis

- Arzneimittelkompendium der Schweiz

www.documed.ch

Zugriff am 2.2.2012

- Arzneimittelkompendium von Deutschland

https://www.rote-liste.de

Zugriff am 2.2.2012

- Arzneimittelinformation von Precedex

www.precedex.com

Zugriff am 2.2.2012

- Arzneimittelinformation von Simdax

www.pharmazie.com

Zugriff am 2.2.2012

- Elger, C. E. (2008). Epileptischer Anfall/Epilepsien/Status epilepticus. In:

Schoenenberger R. A., Haefeli, W. E., Schifferli, J. (Hrsg.), Internistische Not-

fälle, 8. Vollständig überarbeitete Auflage, Stuttgart. Georg Thieme Verlag.

- Kellinghaus, C., Knecht, S., Bürkle, H. (2011). Epilepsie. In: Wappler, F., Ton-

ner, P.H., Bürkle, H. (Hrsg.), Anästhesie und Begleiterkrankung: Perioperati-

ves Management des kranken Patienten, 2.,vollständig überarbeitete und er-

weiterte Auflage, Stuttgart. Georg Thieme Verlag. (S. 345 – 351)

- Larsen, R, (2006). Anästhesie. 8. Neu bearbeitete und erweiterte Auflage.

München. Urban &Fischer.

- Mumenthaler, M. & Mattle, H. (2008). Neurologie. 12. Vollständig neu bearbei-

tete Auflage. Stuttgart. Georg Thieme Verlag. (S. 429 – 473)

- Schulze-Bonhage, A., Feil, B., Zieger, B. (2004). Perioperative Risiken und

Therapie bei Epilepsiepatienten. Akt Neurol, 31, S. 79 – 85, Stuttgart. Georg

Thieme Verlag

Referatsverzeichnis

- Ruegg, St. (2011). Wenn das Gehirn zu Gewitter neigt. Epilepsie. Basel. Uni-

versitätsspital Basel

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Abbildungsverzeichnis

- Titelbild: Phyto Doc, Ihr Portal für Gesundheit, Naturheilkunde und Heilpflanze

http://www.phytodoc.de/erkrankung/epilepsie/

Zugriff am 18.11.12

- Abbildung 2: Eine heilige Krankheit, eine kleine Geschichte der Epilepsie

www.diako-online.de/krankenhaus/medizinisches-

angebot/kliniken/neurologie/behandlungsspektrum/epileptologie/fuer-

patienten/heilige-krankheit.html

Zugriff am 8.1.2012

Anhang

Selbständigkeitserklärung

Ich erkläre hiermit, dass ich diese Arbeit selbständig durchgeführt, keine anderen als

die angegebenen Quellen, Hilfsmittel oder Hilfspersonen beigezogen und keine

fremden Texte als eigene ausgegeben habe. Alle Textstellen in der Arbeit, die wört-

lich oder sinngemäss aus Quellen entnommen wurden, habe ich als solche gekenn-

zeichnet.

Basel, den 09.02.2012 Sascha Drevenstedt

!


! !

Medikamentenliste der Anästhesie am Universitätsspital Basel !Farberklärung: rot = kontraindiziert, gelb = Krämpfe als unerwünschte Nebenwir-kung, blau = beachtenswert, weiss = kein Trigger für Krämpfe Actrapid HM 100 IE/ml 10 ml Amp. Cave: Schwere Hypoglykämien führen zu

Bewusstlossigkeit und Krämpfen! Adrenalin Amp. Sintetica 1mg/ml o.D. 1ml

Albumin 5 % (CSL) Inf. 500 ml Anexate Amp.0,5 mg / 5 ml Bei Therapie eines St.Epilepticus mit Ben-

zodiazepinen Anticholium Inj. Lös. 2mg 5 Amp à 5ml

Schnelle Injektionen oder Überdosierung können generalliesierte Krampfanfällen aus-lösen

Aqua ad Iniectabilia Bixel à 100ml Atropinsulfat Amp. 0,05 % / 1 ml Augmentin Amp. 1.2 g Klonische Krämpfe können bei Patienten mit

eingeschränkter Nierenfunktion oder bei Pa-tienten, die hohe Dosen erhalten, auftreten.

Augmentin Paed. a. 550 mg Klonische Krämpfe können bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion oder bei Pa-tienten, die hohe Dosen erhalten, auftreten.

Augmentin, Adult Amp. 2.2 g Klonische Krämpfe können bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion oder bei Pa-tienten, die hohe Dosen erhalten, auftreten.

Beloc Amp. 5 mg / 5 ml Benuron 1g Supp Benuron 500 mg Supp Berotec Dosier Aerosol 100 mcg /

10 ml

Breviblock Inf. Lös. 100mg, 5 Amp.à 10ml

Brideon 100 mg/ml, 1 ml Amp. Brideon 100 mg/ml, 5 ml Amp. Calcium Sandoz Lös. Amp. 10% /

10 ml

Catapresan Amp. 150 mcg / 1ml Ciproxin Inf. 200 mg / 100 ml Citra-Lock 30% 5ml Amp. Clamoxyl Amp. 1 g Cordarone Amp. 150 mg / 3 ml Corotrop Amp. 10 mg/ml Cyklokapron Inj. Lös. 100 mg / ml à

10 ml

Dantrolen Fl. a 20 mg Digoxin Amp. 0,5 mg / 2 ml Disoprivan Amp. 1 % 200 mg / 20

ml Galt früher als kontraindiziert, ist nun jedoch auf der aktuellen Therapieliste des St. Epi-

!


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lepticus

Disoprivan Amp. 1% 500 mg / 50 ml

Galt früher als kontraindiziert, ist nun jedoch auf der aktuellen Therapieliste des St. Epi-lepticus

Dobutamin Liquid Fresenius Inf Lös 10 Amp 50 ml

Dormicum Amp. 15 mg / 3 ml Wird in der Therapie des St. Epilepticus ein-gesetzt

Dormicum Amp. 5 mg / 5 ml Wird in der Therapie des St. Epilepticus ein-gesetzt

Droperidol Amp. 1mg / 2 ml Neuroleptika setzen die zerebrale Krampf-schwelle herunter!

Ebrantil Amp. 5mg/ ml à 10 ml Ephedrin 0,5% Sintetica 50mg/10ml

Vial

Esmeron Amp. 50 mg / 5 ml Etomidate lipuro Amp. 20 mg / 10

ml Der Epilepsieherd wird aktiviert

Fentanyl A. 10ml / 0.5 mg Fentanyl A. 2 ml / 0.1mg Forene Inhalationsg. 250 ml Fortecortin Inject 4 mg Erhöhter intrakranieller Druck mit Stauungs-papille (Pseudotumor cerebri), Auftreten oder Verschlimmerung von Epilepsie (Krämpfe)

Glucose 10 % Ecoflac 1000 ml Glucose 20% 100ml Glucose 5% 100 ml Ecoflac Glucose Ampfl. 5 % / 50 ml Glucose Bichsel Amp. 10 % / 10 ml Haemokompletan P 1g Amp. Haemokompletan P 2g Amp. Heparin Amp. 25 000 IE / 5 ml Humalog Amp.à 10 ml Kann zu einer schweren Hypoglykämie füh-ren und somit zu epileptischen Anfällen

Hydrocodan / Dicodid A. 15 mg/ml Inderal Amp. 1 mg / 1 ml Wird zur Zeit als mögliche Therapie erforscht

Isoflurane Baxter Kaliumchlorid Amp. 15 % / 10 ml Ketalar Amp. 200 mg / 20 ml / 1% Ketalar hat eine prokonvulsive Wirkung

Ketalar Amp. 500 mg / 10 ml / 5% Ketalar hat eine prokonvulsive Wirkung Kybernin P Trockensubstanz/1000 IE

Lacrinorm Gel Opht. 10g Lasix Amp. 20 MG / 2 ml Lasix Amp. 250 MG / 25 ml Lidohex Gel Tube à 2.5g Lipovenös 20% Fresenius 100 ml

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Lysthenon 100 mg à 2 ml Magnesiumsulfat Bichsel 10%, 10

Amp. à 10 ml

Mannit Infusion 20 % / 100 ml Kann dosisabhängig, aufgrund des osmoti-schen Effekts, zu Krämpfen führen

Methadon A. 1% 1 ml/ 10 mg Methergin Amp. À 0,2 mg/ml Gelegentlich Krampfanfälle

Metronidazol Miniflac 500 mg / 100 ml

Mivacron Amp. 20mg/10 ml

Morphin HCL A. 1 ml / 10 mg Kann zu einer Steigerung des Hirndrucks und Krampfanfällen führen.

Morphin HCL Bichsel A 100 mg / 10 ml

Kann zu einer Steigerung des Hirndrucks und Krampfanfällen führen.

Morphin intrathekal A. 2 ml / 2 mg Kann zu einer Steigerung des Hirndrucks und Krampfanfällen führen.

NaCl - isotonisch 0,9% A. Ovalia 20 / 10 ml

Nalbuphin Orpha Inj. Lös. 10 Amp. 20 mg / 2 ml

Die mögliche atemdepressorische Wirkung und die potentielle Fähigkeit der stark wirk-samen Analgetika können den Druck in der Cerebrospinal-Flüssigkeit erhöhen (durch Vasodilatation nach CO2-Retention).

Naloxon Orpha Amp. 0,4 mg / 1 ml Selten epileptische Anfälle beschrieben Nasivintropfen 0.05% ad 10 ml

Natrium chlorid 0,9% 1000 ml Natrium Chlorid 0,9% 3 l / mit Bi Box

Natrium chlorid 0,9% Ecobag 500 ml

Natrium chlorid 0,9% Ecoflac 100 ml

Natrium chlorid 0,9% Ecoflac 250 ml

Natriumbikarbonat 8,4% 100 ml Navoban Amp. à 2 mg Neo-Synephrin Amp. 10 mg / 1 ml Nepresol Amp. 25 mg In Einzellfällen Muskelkrämpfe als Nebenwir-kung

Nipruss Amp zu 60 mg Krämpfe werden als Nebenwirkungen be-schrieben

Nitroglycerin KPS 0,8 mg Noradrenalin Inj.Lös.1 mg / 1 ml Novalgin 50% à 2 ml A. Pabal Inj. Lösung 0.1 mg/ml 5 Amp Wirkt prokonvulsiv

Paspertin Amp. 10 MG / 2 ml Wirkt prokonvulsiv Perlinganit Amp. 10 mg / 10 ml

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Pethidin 100mg/ml für PCA Häufig: Pethidin hemmt das Atemzentrum, wobei kein Gefühl der Atemnot entsteht. Die Atemdepression ist dosisabhängig und vor allem bei Lungenkrankheiten und bei Neu-geborenen klinisch relevant. Sie kann zu ei-nem Anstieg der CO2-Konzentration mit nachfolgender Steigerung des Hirndruckes führen, weshalb Pethidin bei erhöhtem intra-kraniellem Durck nicht angewendet werden sollte.

Pethidin A. 5% 1 ml / 50 mg Häufig: Pethidin hemmt das Atemzentrum, wobei kein Gefühl der Atemnot entsteht. Die Atemdepression ist dosisabhängig und vor allem bei Lungenkrankheiten und bei Neu-geborenen klinisch relevant. Sie kann zu ei-nem Anstieg der CO2-Konzentration mit nachfolgender Steigerung des Hirndruckes führen, weshalb Pethidin bei erhöhtem intra-kraniellem Durck nicht angewendet werden sollte.

Phenhydan Amp 5 ml / 250 mg Wird in der Therapie des St. Epilepticus ein-gesetzt

Phenhydan Infusionskonzentrat 50 ml Amp.

Wird in der Therapie des St. Epilepticus ein-gesetzt

Piperacillin 4.5g Amp. = Tazobac 4.5 g

Ponstan 500 mg Supp Precedex 100 mcg/ml Injection Protamin Ipex 1000 I.E./ml, 5 ml

Protamin Ipex 5000 I.E./ml, 5 ml Amp. Inj.Lös

Prothromplex NF 600 I.E. Stechamp. 20 ml

Rapifen A. 10ml / 5 mg Cave: Atemdepressive Wirkung --> CO2 steigt, somit kann der Hirndruck steigen --> Krämpfe

Rapifen A. 2 ml/ 1 mg Cave: Atemdepressive Wirkung --> CO2 steigt, somit kann der Hirndruck steigen --> Krämpfe

Ringer Lactat + Glucose 1% Bich-sel

Ringer Lactat Braun Ecobag 1000ml

Ringer Lactat Ecobag 500 ml Robinul Inj. 0.2mg/1ml 5Amp. Robinul-Neostigmin Amp. 1 ml Kann epilepische Anfälle auslösen

Sandostatin Amp à 0,1 mg/ml Sevorane 250 ml Kann prokonvulsiv wirken

Simdax 12,5 mg Inf. Konz. 2,5 mg/ ml 5 ml Amp.

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Solu-Cortef Amp. 100 mg / 2 ml Erhöhter intrazerebraler Druck mit Papil-lenödem (Pseudotumor cerebri) meist nach der Behandlung, Konvulsionen.

Solu-Medrol Amp. a. 500 mg Erhöhter intrakranieller Druck mit Papil-lenödem (Pseudotumor cerebri), meist nach der Behandlung, Konvulsionen.

Suprane 250 ml Flasche Syntocinon 5 I.E./U.I. 5x1 ml Amp. Tavegyl Amp. a 2 mg / 2 ml Thiopental Inresa Stechamp. 1g Tora-Dol Amp. 30 mg / 2 ml Selten Krämpfe

Tracium Amp. 25 mg / 2,5 ml In klinischen Studien wurden keine Krampf-anfälle nachgewissen. Auf Intensivstationen gab es in Kombination mit anderen Medika-menten vereinzelte Krampfanfälle

Trandate Amp. 5mg/ml à 20 ml Ultiva A. 2 mg Cave: Atemdepressive Wirkung --> CO2 steigt, somit kann der Hirndruck steigen --> Krämpfe

Vancocin Amp. 500 mg Ventavis Lös. 20 mcg/2ml, Amp. à

2 ml

Voluven 6% balanced 500 ml Zantic Amp. 50 mg / 5 ml Sehr selten Myoklonien

Zinacef Amp. 1.5 g Eine Überdosierung parenteraler Cephalos-porine kann Krämpfe verursachen (Dosie-rungsanpassung bei eingeschränkter Nieren-funktion beachten)

Zofran Amp 4mg Gelegentlich Krampfanfälle Lokalanästhetika

! !Farberklärung: rot = kontraindiziert, gelb = Krämpfe als unerwünschte Nebenwir-kung, blau = beachtenswert, weiss = kein Trigger für Krämpfe Bupivacain 0,5 % / 20 ml Durch-stichampulle

Versehentliche i.v. Injektion oder Applikatio-nen in toxischen Dosen führen zu Krampfan-fällen

Bupivacain 0,25 % / 20 ml Durch-stichampulle


Bupivacain HCL Amp. 0,5 % / 5ml Sintetica


Carbostesin Hyperbar Amp. 0,5 % / 4 ml


Carbostesin-Adrenalin Amp. 0,5 % / 5 x 20ml

Versehentliche i.v. Injektion oder Applikatio-nen in toxischen Dosen führen zu Krampfan-

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fällen

Ivracain 0,5% / 20 ml Bei nicht stabilen Epileptikern kontraindiziert. Toxische Dosen können zu Kampfanfällen führen

Lidocain HCL / CO2 AMPFL. 2 % / 20 ml

Applikationen in toxischen Dosen führt zu Krampfanfällen

Mepivacain Amp. 1,5 % / 20 ml Versehentliche i.v. Injektion oder Applikatio-nen in toxischen Dosen führen zu Krampfan-fällen

Rapidocain 2% 5ml Amp. Applikationen in toxischen Dosen führen zu Krampfanfällen

Rapidocain Amp. 1% / 5 ml Applikationen in toxischen Dosen führen zu Krampfanfällen

Xylocain Pumpspray 10 % / 50 ml Applikationen in toxischen Dosen führen zu Krampfanfällen


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pharma-mitteilung Informationsblatt der Spital-Pharmazie

Herausgeber: Universitätsspital Basel, Spital-Pharmazie, Spitalstrasse 26, CH-4031 Basel Telefon +41 61 265 29 10, Fax +41 61 265 23 00, Homepage http://www.spitalpharmazie-basel.ch Empfänger: Alle Spitäler Titel: Lieferengpass Temesta®Ampullen Ausgestellt am: 10.12.2010 Bor/Sa Nr.: 22 / 2010

Seite 1 von 1

An alle Ärztinnen und Ärzte sowie Stations- und Abteilungsleiter USB und externe Spitäler

Lieferengpass Temesta® Ampullen

Temesta® Ampullen 4mg/ml OP à 10 Amp. (SAP-Nr. 9014051) mit dem Wirkstoff Lorazepam sind infolge eines bereits länger existierenden Lieferengpasses voraussichtlich bis April 2011 nicht erhältlich. Hauptindikation für die Anwendung von Temesta Ampullen ist der Status epilepticus: zu dessen i.v-Behandlung sind ersatzweise Rivotril® Ampullen 1mg/ml OP à 5 Amp. (SAP-Nr. 4001852) mit dem Wirkstoff Clonazepam einzusetzen.

Das Behandlungsschema mit Rivotril® (Clonazepam) Ampullen im Status epilepticus sieht fol-gendes vor (Informationen und Schema von PD Dr. Stephan Rüegg, Leiter EEG & Neuro-intensivmedizin, Neurologische Klinik USB):

� Beginn: 1mg i.v., langsame intravenöse Injektion unter Beobachtung des Patienten, zwei Minuten warten

� bei Persistenz: nochmals 1mg i.v., langsame i.v. Injektion, 5 Minuten warten

� dann nochmals 1mg i.v., langsame i.v. Injektion

Die Lösung mit 1mg Wirkstoff darf nur nach Zusatz von 1 ml Verdünnungsmittel verwendet werden um lokale Irritationen der Venen zu verhindern.

Falls weitere Persistenz des Status epilepticus: s. Therapie wie gemäss den vom USB ausge-gangenen und jetzt allgemein gültigen Schweizerischen Richtlinien zur Behandlung des Status epilepticus (SAeZ 2005; 86:2097-2100). Link siehe Notfallstandards Status epilepticus.

Falls Status durchbrochen: Erhaltungstherapie mit oralem Temesta® (3-8 mg/24 h; falls der Patient wieder schlucken kann) oder mit Rivotril® 0,5 - 1mg/12 h i.v.

Rivotril® Ampullen sind in der Spital-Pharmazie vorrätig; Stationen können diese mit ihrer täg-lichen Bestellung anfordern.

Die Alternativen für das i.v.-behandlungsbedürftige Alkohol-Delir sind entweder ein Midazolam-Perfusor (Dormicum®) oder Clonazepam (Rivotril®); beim wachen/schluckenden Patienten kann selbstverständlich weiterhin Temesta-Expidet® verwendet werden.

Mit freundlichen Grüssen Spital-Pharmazie sig. Prof. Dr. Christoph Meier sig. Dr. rer. nat. Herbert Plagge Chefapotheker Leiter Klinikbetreuung

Nr. 22 / 2010

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Diagnostik !  Hypoglykämie?, Elektrolyte? ! Intoxikationen (Alkohol)? ! Medikamentenspiegel Antiepileptika !  EEG bei: ! nicht-konvulsivem Status (bei konvulsivem Status sofortige Therapie!)

! bei unklarer Diagnose oder Unklarheit, ob postiktaler Zustand oder nicht-konvulsiver Status ! sonst: EEG eher im Verlauf (nach ca. 1 Woche)

!  cCT bei ! Kopftrauma oder starken Kopfschmerzen (Ausschluss Blutung, SAB, Sinusvenenthrombose) ! Neue fokalneurologische Ausfälle ! Erstmaliger Anfall bei 25-55 jährigen

Epilepsie und Status epilepticus [Schweiz. Ärztezeitung 2005;86:2097] [BMJ 2005;331:673]

Klinik („Status�: epilept. Anfall >5� Dauer oder mehrere Anfälle ohne vollständige Erholung der Hirnfunktion) !  konvulsiv in 60-70%: !  nicht-konvulsiv in 30-40% (verminderte Reaktion auf Ansprache; ein-/beidseitig erweiterte Pupillen u./o. Babinski; oft horizont. Nystagmus; ev. diskrete Myokloni)

Therapie: Stufenschema (vgl. Antiepileptika) !  O2-Gabe 2-4 l/min; Atemwege freihalten !  Vitamin B1 100 mg i.v. bei V.a. Alkoholkrankheit !  Stufe 1: Benzodiazepine: Beginn auf NFS

- Temesta®: <60a: 4mg i.v. Bolus (max. 12 mg) 60-79a: 2mg i.v. Bolus (max. 10 mg) >80a: 1mg i.v. Bolus (max. 8mg) - falls Status nicht durchbrochen ! ad ICU

!  Stufe 2: Therapie immer auf ICU - Phenytoin (oder Valproat)

!  Stufe 3: Dormicum® +/- Disoprivan® !  Stufe 4: Barbituratnarkose

Aggressive Therapie (ohne Therapie ! neuronale Schäden; Tod in 30-50% )

>90% aller Anfälle dauern <2 Min. ! initial zuwarten & beobachten

Epilepsie Status epilepticus

Klinik („Epilepsie�: erst bei zwei unprovozierten epileptischen Anfällen im Abstand >24h) !  primär generalisiert !  fokal ohne Bewusstseinverlust (partiell einfach) !  fokal mit Bewusstseinsverlust (partiell komplex)

Therapie: !  Einzelner Anfall braucht keine Therapie !

beobachten (Anfallsart & Vitalparameter) !  Ausnahme: bei Hypoxie (Glottisspasmus) oder

schmerzhaftem klonischen Anfall ! Temesta® 2mg i.v. (max. 8 mg)

!  Supportiv: Schutz vor Verletzung, Hypoxie, Aspiration

Algorithmus des unkomplizierten erstmaligen epileptischen Anfalls

Version 4/2009

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Epilepsie in der Anaesthesie - SIGA/FSIA · Epilepsie in der Anästhesie Diplomarbeit zum...

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