Ernährung- und En .• Das von den Magenparietalzellen produzierte Hormon Ghrelin steigt kurz vor

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Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel

Ernhrung- und Energiestoffwechsel

Eine Zusammenstellung der pathophysiologischen, pathobiochemischen, pathologischen und klinischen Grundlagen im Bereich Endokrinologie fr das 3. und 4. Studienjahr der Medizin

an der Universitt Zrich

Autoren:

Prof. G.A. Spinas , Prof. Ph. U. Heitz

Darstellung und Programmierung:

Dr. med. N. Lthi

Basierend auf der MEGRU-Lernumgebung Endokrinologie:

www.megru.unizh.ch/j3/module/endokrinologie/

Dieses Skript wurde direkt aus der WWW-Lernumgebung generiert und dient als ergnzende Informationsquelle und kann respektive will die e-Learning-Umgebung keinesfalls ersetzen.

Links zu PatientInnen-Dossiers, Animationen, MC-Fragen usw. sind nicht mehr aktiv.

http://www.megru.unizh.ch/

Ernhrung- und Energiestoffwechsel 2004 Prof. G. A. Spinas, Prof. Ph. U. Heitz

Infos zu diesem Kapitel Lernziele, geschtzter Zeitaufwand, Dossiers und MC-Fragen zum Kapitel Ernhrung- und Energiestoffwechsel Lernziele: Nach Durcharbeiten dieses Kapitels....

...kennen die Studierenden die Definition und die wichtigsten Ursachen der Adipositas und die Bedeutung der neurohormonalen Faktoren bei deren Entstehung

...kennen die Studierenden Ursachen fr sekundre Adipositas ...kennen die Studierenden den Unterschied zwischen zentraler und peripherer

Fettverteilung ...kennen die Studierenden die Komponenten des Energieverbrauchs und die

verschiedenen Methoden zur Bestimmung der Krperzusammensetzung ...kennen die Studierenden die Definition sowie die Bedeutung des metabolischen

Syndroms fr die kardiovaskulre Morbiditt ...nennen die Studierenden die verschiedenen Formen der Malnutrition

Erwhnt im "Swiss Catalogue of Learning Objectives for Undergraduate Medical Training" sind:

Adipositas Level 2

Zeitaufwand fr dieses Kapitel: 2 - 3h.

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http://www.smifk.ch/

Ernhrung- und Energiestoffwechsel 2004 Prof. G. A. Spinas, Prof. Ph. U. Heitz

Physiologische Grundlagen Komponenten des Energieverbrauchs a) Ruheenergieverbrauch (basal metabolic rate, BMR)

Bentigt fr Aufrechterhaltung der normalen Krperfunktionen in Ruhe (Hauptanteil)

b) Zustzlicher Energieverbrauch fr krperliche Aktivitt sitzend + 20 % der BMR

leichte Arbeit + 55 % der BMR

mittelschwere Arbeit + 65 - 80 % der BMR

schwere Arbeit + 80 - 110 % der BMR

c) Thermischer Effekt der Nahrungsmittel

Strkere CO2-Produktion nach Fettmahlzeit als nach Kohlehydrat-Aufnahme ( wenige Prozent der BMR)

d) Mehrbedarf bei Krankheiten (Fieber etc.)

Der Mehrbedarf bei konsumierenden Erkrankungen betrgt zustzlich 20-50% der BMR

e) Energieverbrauch durch Hormoneinflsse

Zustzlicher Energieverbrauch durch z.B. Katecholamine, Schilddrsenhormone

Komponenten des Energieverbrauchs (mod. n. Ravussin)

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Ernhrung- und Energiestoffwechsel 2004 Prof. G. A. Spinas, Prof. Ph. U. Heitz

Bestimmung des Ruheenergieverbrauchs Messung mittels indirekter Kalorimetrie: Messung des O2- Verbrauchs und

Berechnung des Energieverbrauchs mit Standardformeln Schtzung der BMR mittels Harris-Benedict Formel: ca. 21-26 kcal/kg/d

Harris-Benedict-Formel

Frauen: BMR (kcal/d) = 655 + (9.6 G) + (1.8 L) - (4.7 A) Mnner: BMR (kcal/d) = 66,5 + (13.8 G) + (5.0 L) - (6.8 A)

G: Gewicht in kg; L: Grsse in cm; A: Alter in Jahren

Magermasse (lean body mass) die Magermasse, lean body mass: Krpergewicht minus Fettmasse (fettfreie Masse)

ist die wichtigste Bestimmungsgrsse fr den Ruheenergieverbrauch (BMR)

Bestimmung der Magermasse durch Hautfaltendickenmessung, Unterwasserwgen (Gold-Standard), bioelektrische Impedanzmessung etc.

Magermasse korreliert mit Muskelmasse (24-Std.-Kreatininausscheidung im Urin)

Frauen haben tieferen Energieverbrauch als Mnner wegen geringerer Magermasse (Zunahme der Muskelmasse bei Mnnern unter Testosteron-Einfluss)

ltere Menschen verbrennen weniger Kalorien weil die Magermasse kleiner ist (zustzlich: weniger krperliche Aktivitt)

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Ernhrung- und Energiestoffwechsel 2004 Prof. G. A. Spinas, Prof. Ph. U. Heitz

Definition des Krpergewichtes "Broca-Gewicht" Entspricht etwa dem Durchschnittsgewicht

Normgewicht (Broca-Gewicht) Frauen und Mnner: Normgewicht (kg) = Grsse (cm) - 100

"Sollgewicht" Gewicht mit der hchsten Lebenserwartung; nachzuschlagen in Tabellen (Metropolitan Life Insurance)

Idealgewicht (ungefhre Berechnung) Mnner: Idealgewicht (kg) = Normgewicht - 8% Frauen: Idealgewicht (kg) = Normgewicht - 6%

BMI Mass fr Grad des bergewichts, abhngig von der Krperlnge

Bodymass-Index (BMI) Mnner und Frauen: BMI (kg/m2) = Gewicht (kg) [Grsse (m)]2

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Ernhrung- und Energiestoffwechsel 2004 Prof. G. A. Spinas, Prof. Ph. U. Heitz

Adipositas und Malnutrition Adipositas (Obesitas, Fettsucht)

Adipositas:

Leichte Adipositas Erhebliche Adipositas Morbide Adipositas

Body Mass Index [kg/m2] 25-30 Stadium 1 30-40

Stadium 2 >40

Stadium 3

% des Idealgewichts 120-140 140-200 >200

Adipositas simplex Copyright-Hinweis Aus Bcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.; (Hrsg.) Pathologie, 2.Auflage, 2001 Urban & Fischer Verlag, Mnchen, Jena. Mit freundlicher Genehmigung des Verlages.

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Ernhrung- und Energiestoffwechsel 2004 Prof. G. A. Spinas, Prof. Ph. U. Heitz

Primre Adipositas Epidemiologie der Adipositas

hohe und stetig zunehmende Prvalenz in industrialisierten Lndern Zunahme mit Alter: bei Frauen Beginn mit ca. 40 Jahren, bei Mnnern bereits ab 25

Jahren bei >50-Jhrigen ist Hufigkeit bei Mnnern und Frauen gleich ca. 30% der Schweizer Bevlkerung haben einen BMI von >27.5 kg/m2!

Pathogenese der Adipositas Die Pathogenese der Adipositas ist multifaktoriell:

In 99% der Flle ist keine klar fassbare organische oder psychische Ursache eruierbar essentielle Adipositas

o Adipositas bedeutet nur einen kleinen Fehler in der Energiebilanz (0.01% pro Tag)

o bergewichtige unterschtzen Kalorienzufuhr

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Ursachen der Adipositas Hereditre Faktoren Studien mit eineiigen Zwillingen zeigten wichtige Rolle von genetischen Faktoren neben Umgebungsfaktoren

genetische Faktoren (additive: mehrere Gene; nicht-additive: einzelne Gene) machen etwa 70 % aus

Umweltfaktoren spielen ca. zu 30% eine Rolle berernhrung fhrt je nach genetischer Veranlagung zu mehr oder weniger Gewichtszunahme (Genotyp multipliziert mit Umgebungsinteraktion)

Umweltfaktoren Nahrungseinflsse

Futterangebot ( Mast von Tieren), cafeteria diet (schmackhaft, viel Zucker und Fett)

Zunahme des Fettanteils in der Nahrung in Industrielndern Zunahme der Adipositas (auch bei Jugendlichen, fast food)

o bei Fettberschuss steigt nicht obligat die Fettoxidation an, sondern Nahrungsfett wird vermehrt als Krperfett gespeichert

o Kohlenhydrate hingegen werden bei berkonsum vermehrt oxidiert (und praktisch nicht in Fett umgewandelt)

Alkoholkonsum (dichte Energiequelle) Kohlenhydrate wirken beruhigend wegen vermehrter Serotoninsynthese im Gehirn:

Hyperinsulinismus nach KH-Einnahme fhrt zu einer Abnahme der Plasmakonzentration der verzweigtkettigen Aminosuren (Leu, Ile, Val), welche einen kompetitiven Carriermechanismus mit Tryptophan fr die Aufnahme im Gehirn haben, weshalb die Tryptophanaufnahme und konsekutiv die Serotoninsynthese ansteigt

Verminderte krperliche Aktivitt

eine einzelne krperliche Anstrengung verbraucht relativ wenig Energie um 1 kg Fett zu verlieren muss man 200 km im Schritt-Tempo zurcklegen

(427 m kg = 1 kcal), oder 130 km im Marathontempo (!) Adipse haben im allgemeinen weniger spontane krperliche Aktivitt

Psychosoziale Faktoren

kulturell, psychische Einflsse, Stress ....

Neurohormonale Faktoren Die zentrale Regulation des Appetits und Steuerung der Energiebilanz erfolgt im Wesentlichen durch orexigene NPY- und das anorexigene Melanocortin (-MSH)-System im

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Ernhrung- und Energiestoffwechsel 2004 Prof. G. A. Spinas, Prof. Ph. U. Heitz nucleus arcuatus des Hypothalamus. Diese Neurone empfangen stimulierende oder hemmende Signale aus dem Gastrointestinaltrakt, dem endokrinen Pankreas und dem Fettgewebe.

Neurohormonale Regulation der Energiebilanz Hypothalamische Peptide

Der nucleus arcuatus enthlt 2 Populationen von Neuronen, welche appetitregulierende Neuropeptide produzieren:

o Neuropeptid Y (NPY), welches den Appetit stimuliert und o Melanocortin (-MSH), welches den Appetit hemmt

Wenn die eine Neuronenpopulation aktiviert ist, ist die andere gehemmt. Beispielsweise sind whrend Gewichtsabnahme NPY-exprimierende Neurone aktiviert und MSH-produzierende Neuronen gehemmt. Mutationen im Melanocortin-4-Rezeptor, (MCR4), wurden vereinzelt bei massiv adipsen Kindern gefunden.

Fettgewebshormone

Das Fettgewebe produziert eine Reihe von Faktoren ("Adipokine"), welche ber zentrale Mechanismen den Appetit regulieren oder ber die Beeinflussung peripherer Stoffwechselwege die Insulinsekretion erhhen, bzw. vermindern

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Das von Adipozyten produzierte Leptin spielt ein