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Ernährungsmedizin des Hungers

Präsentation vom 1.10.2008 zur Projektarbeit von Nils Schumacher, Fachbereich Oecotrophologie der Fachhochschule Münster

2


Hungerstoffwechsel bei Personen mit negativer Energiebilanz in Industrie-

und Entwicklungsländern

„Hunger ist die schlimmste Form von Gewalt“

(Mahatma Gandhi)

3

Inhaltsübersicht

1.

EINLEITUNG

2.

WAS IST HUNGER?

•

Definition der Unterernährung •

Wie kann die Unterernährung diagnostiziert werden?•

Epidemiologie

3.

DER HUNGERSTOFFWECHSEL

•

Die Energiespeicher •

Postabsorptive

Phase•

Frühe Hungerphase •

Späte Hungerphase •

Prolongierte Hungerphase


4

1.

Einleitung

•

Hunger und Unterernährung sind weltweit eines der größten Gesundheitsprobleme.

•

Nicht nur in den „Dritte-Welt-Ländern“, sondern auch in den Industrienationen ist Hunger und Unterernährung ein ernst zunehmendes Thema.

-

Die "ideale Figur" als Motivation zum Fasten -

Die psychischen Störungen Anorexia nervosa oder Bulimie nervosa-

Die Altersanorexie in Pflegeheimen oder Krankenhäusern -

Die kindliche Vernachlässigung

•

Gerade die Oecotrophologie kann mit seinem interdisziplinären Aufgabenfeld einen Beitrag zur Lösung beisteuern.

•

Aber wissen wir überhaupt was Hunger ist? Denn Hunger wird, in Zeiten wo viele Menschen eher über-

als unterernährt sind, kaum noch in den neuen Lehrbüchern abgehandelt.


5

2.

WAS IST HUNGER? - Übersicht -

•

Definition der Unterernährung•

Wie kann die Unterernährung diagnostiziert werden?-

Bodymass - Index (BMI)-

Mid-Upper Arm Circumference (MUAC)

•

Epidemiologie-

Unterernährung und Hunger in der Welt-

Unterernährung in Deutschland


6

2.

WAS IST HUNGER?

Hunger ist kein fest definierter Begriff, unter anderem auch deswegen, weil er emotional belastet ist. In der Literatur werden deshalb Begriffe wie:

–

Unterernährung–

Mangelernährung –

Malnutration verwendet, mit denen sich der Ernährungszustand eines Menschen auch quantitativ beschreiben läßt.


7

2.

WAS IST HUNGER? - Definition der Unterernährung -

„Die Unterernährung tritt ein, wenn die tägliche Energiezufuhr für einen längeren Zeitraum unter dem Bedarfsminimum liegt, welches für einen gesunden Körper und ein aktives Leben benötigt wird“

Quelle: Welternährungsorganisation (FAO)

„Die Unterernährung ist eine Verringerung der Energiespeicher“

Quelle: Leitlinie zur enteralen Ernährung der Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM)


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2.

WAS IST HUNGER? - Wie kann die Unterernährung diagnostiziert werden? -

•

Zur Diagnostik des Ernährungszustandes bzw. der Unterernährung stehen eine Vielzahl von einfachen, gut evaluierten Methoden zur

Verfügung:

1.

Anthropometrische

Methoden

•

Trizepshautfaltendickemessung

(TSF) •

Oberarmmuskelumfang (MAC)•

Bodymass

-

Index (BMI)•

Mid-Upper

Arm Circumference

(MUAC)2.

Apparativen Methoden

•

Bioelektrische Impedanzanalyse (BIA)3.

Laborchemische Methoden


9

2.


• Body Mass - Index (BMI)

Der BMI wird berechnet, indem man das Körpergewicht (in kg) durch das Quadrat der Körpergröße (in Metern) dividiert.

Der von der WHO empfohlene untere Grenzwert des BMI-

Normalbereiches für Erwachsene beträgt 18,5 Kg [m²]-1.

Tabelle: Einteilung

des Ernährungszustandes nach BMI

BMI =Körpergewicht [Kg]Körpergröße2[m2]

Ernährungszustand BMI [Kg (m²)-1]

schwere Unterernährung <16

mittlere Unterernährung 16,1 -

17,5

leichte Unterernährung 17,6 -

18,5

Normalgewicht 18,6 -

25,0

Übergewicht 25,1 -

30,0

Adipositas >30

extreme Adipositas >40


10

2.


•

Der der BMI ist unter anderem vom Alter, Geschlecht und Rasse abhängig. Aus diesem Grund sollte bei Kindern und Jugendlichen die Unterernährung anhand von alters-

und geschlechtsspezifischen BMI-

Perzentilen

bestimmt werden.

•

Bei einem gemessenen BMI < 10 Perzentile

besteht ein erhöhtes Risiko für Unterernährung bei Kindern und Jugendlichen.

Abbildung: Perzentile

für den BMI von Jungen

Abbildung: Perzentile

für den BMI von Mädchen


11

2.


• Mid-Upper Arm Circumference (MUAC)

Eine weitere wichtige Methode zur Erfassung des Ernährungszustandes bei Kindern stellt die Messung des Oberarmumfangs dar.

Kinder weisen im Alter von 1-5 Jahren einen Oberahmumfang > 14 cm auf.

Wie in der Tabelle dargestellt ist, weisen Werte unter 12,5 cm auf eine schwere Unter-

bzw. Mangelernährung hin.

Oberarmumfang (MUAC) Ernährungszustand

> 13,5cm hinreichend gut

12,5 -

13,5cm Mangelernährung

< 12,5cm schwere Mangelernährung

Tabelle: Oberarmumfang (MUAC)


12

2.

WAS IST HUNGER? -

Epidemiologie -


13

2.

WAS IST HUNGER? -

Epidemiologie -

•

854 Millionen Menschen haben nicht genug zu essen –

das ist mehr als die Bevölkerung von USA, Kanada und Europa zusammen.

–

820 Millionen in den Entwicklungsländern –

Ca. 9 Millionen in den Industrieländern und 28 Millionen im ehemaligen Ostblock

–

Besonders vom Hunger betroffen sind Südasien und Afrika•

Hunger und Armut fordern täglich 25,000 Menschenleben.

•

Mehr als 60% der chronisch Hungerleidenden sind Frauen.

•

Unterernährung für Personen unter 18 Jahren betrifft schätzungsweise 350 bis 400 Millionen Kinder

•

9,7 Millionen Kinder unter fünf Jahren sterben jedes Jahr in den Entwicklungsländern.

•

Nach laufenden Berechnungen wächst weltweit die Anzahl chronisch Hungerleidender um durchschnittlich vier Millionen Menschen jedes Jahr


14

2.

WAS IST HUNGER? -

Epidemiologie -

Jungen (n=580)

1,8 1,6

3,6

1,4

2,1

5,4

4,4

3,6 3,5

4,1

0

1

2

3

4

5

6

14 15 16 17 GesamtAlter

%

Ausgeprägtes Untergewicht (<P3)

Untergewicht (>P3-P10)

Diagramm: Prävalenz

von Unterernährung bei Jungen im Alter von 14-17 Jahren (Perzentile

nach Kromeyer-

Hauschild

et al. 2001)


15

2.

WAS IST HUNGER? -

Epidemiologie -

Mädchen (n=544)

0

43 3

10

4,43,5 3,6

7,3

4,6

0

2

4

6

8

10

12

14 15 16 17 GesamtAlter

%

Ausgeprägtes Untergewicht (<P3)

Untergewicht (>P3-P10)


von Unterernährung bei Mädchen im Alter von 14-17 Jahren (Perzentile

nach Kromeyer-

Hauschild

et al. 2001)


16

2.

WAS IST HUNGER? -

Epidemiologie -

6,7

2,2

0,70,2 0,3 0,3

0

0,8

6,3

4,9

3,5

0,80,4 0,6 0,6

1,9

0

1

2

3

4

5

6

7

18-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-80 GesamtAlter

%

Männer BMI < 18,5

Fraun BMI < 18,5


von Unterernährung bei Männern und Frauen im Alter von 18-80 Jahren

Quelle: Max Rubner-Institut Bundesforschungsinstitut für Ernährung und Lebensmittel (Hg.): Ergebnisbereicht Teil 1 Nationale Verzehrsstudie II. Karlsruhe 2008


17

2.

WAS IST HUNGER? -

Epidemiologie -

•

Die NVS II erfasste vor allem bei den jüngeren Teilnehmern untergewichtige Personen.

•

Bei den Mädchen stieg die Zahl der Untergewichtigen zwischen dem 14. und 17. Lebensjahr an.

•

Im Alter von 17 Jahren sind fast 10% der Mädchen dieses Alters untergewichtig.

•

Mit zunehmendem Alter sinkt die Zahl der untergewichtigen Personen kontinuierlich ab.

•

Bei den Männern finden sich die meisten Untergewichtigen im Alter von 18 und 19 Jahren (6,7% nur in dieser Altersgruppe).


18

3.

DER HUNGERSTOFFWECHSEL -

Übersicht-

•

Die Energiespeicher•

Postabsorptive

Phase–

Der Glucosestoffwechsel–

Der Glykogenabbau

•

Frühe Hungerphase–

Der Aufbau von Glucose aus glucoplastischen Aminosäuren (Gluconeogenese)

–

Der Aufbau von Glucose aus Lactat (Cori-Zyklus)–

Der Aufbau von Glucose aus Glycerin

•

Späte Hungerphase–

Begrenzung der Proteolyse–

Umstellung auf die Fettsäureoxidation –

Die Ketonkörpersynthese–

Thermoregulation und Gewichtsabnahme während des Hungerns

•



19

3.


•

Als Hungerstoffwechsel wird die durch Nahrungsmangel bzw. Nährstoffmangel verursachte Adaption des Stoffwechsels bezeichnet.

•

Die Stoffwechselumstellung auf Nahrungskarenz umfasst folgende Regulationsprinzipien:

-

Zu jedem Zeitpunkt muss der Organismus ausreichend mit Energie in Form von ATP versorgt werden.

-

Da ein Proteinverlust von mehr als 30 - 40% nicht mehr mit dem Leben vereinbar ist, kann dieser Nährstoff nur für eine begrenzte Zeit zur Energieversorgung des Organismus verfügbar sein.

-

Während des Hungerns muss die Versorgung der glucoseabhängigen Gewebe (Nervengewebe, Erythrozyten, Nierenmark) sichergestellt sein.


20

3.


•Aufgrund einer regelhaften Folge von Adaptionsmechanismen kann man die Hungerperiode in mehrere, fließend ineinander übergehende Phasen einteilen:

Postabsorptive Phase

Frühe Hungerphase

Späte Hungerphase


•

Der Stoffwechsel stellt sich auf Katabolismus

um, d.h. während des Hungerns gewinnt der Organismus die für ihn notwendige Energie aus den Energiespeichern.

•

Dabei greift er zunächst auf die begrenzten Kohlenhydratreserven und dann auf seinen größten Energiespeicher das Depotfett zurück, um die Umwandlung lebenswichtiger Proteine zu Glucose einzuschränken.


21

3.


Die Energiespeicher -

Tabelle: Energiereserven normalgewichtiger und massiv übergewichtiger Menschen sowie Überlebenszeit beim totalem Fasten

Normales Körpergewicht Massives Übergewicht

Körper-bestand

[Kg]

VerfügbareReserven

[Kg]

Energie [kcal]

Körper-bestand

[Kg]

VerfügbareReserven

[Kg]

Energie [kcal]

TG des Fettgewebes 15 13 105.000 85 82 743.000

Proteine aus Zellemasse 6 2 8.000 8 4 16.000

Glykogen aus Leber und Muskel 0,25 0,25 1.000 0,25 0,25 1.000

Summe der verfügbaren

Energiereserven114.000 760.000

Überlebenszeit, Tage (GU = 2000

kcal/d)57 380


22

3.


Postabsorptive Phase -

•

Diese erste Phase des Hungerstoffwechsels beginnt nach Beendigung der Resorption, d.h. etwa 5 bis 6 Stunden nach der letzten Nahrungszufuhr.

•

Die postabsorptive

Phase zeichnet sich vor allem durch die Mobilisation von Leberglykogen

aus, um den Glucosebedarf des Körpers, besonders die glucoseabhängigen Gewebe, wie ZNS, Erythrozyten und Nierenmark, die absolut auf Glucose angewiesen sind, erfüllen zu können.

•

Selbst unter Hungerbedingungen muss der Blutglucosespiegel über 40mg*dl-1

(2,2mM) gehalten werden.


23

3.



•

Der Glucosestoffwechsel

•

Während der ersten Stunden der Nahrungskarenz kommt es zu einem Absinken des Blutzuckerspiegels (BZ), welcher einen Abfall der pankreatischen

Insulinsekretion nach sich zieht.

Abbildung: Nüchternblutzuckerwerte (n = 22)

Abbildung: Insulinbestimmung (n = 28) im Fasten


24

3.



•

Die Folge ist eine Verminderung der Glucoseaufnahme im Muskel-

und Fettgewebe sowie in der Leber.


Abbildung: Die Wirkung von Insulin auf den Einbau von GLUT-4 in die Zellmembran

25

3.




Abbildung: Glucokinase-Aktivität

26

3.



•

Die größten und wichtigsten Glykogenspeicher

sind die Leber und das Muskelgewebe.

•

Bei einem gut ernährten gesunden Menschen (70 kg schwerer Mann) verfügt die Leber über ca. 75g Glykogen und die Muskulatur über ca. 150g.

•

Der Glykogenabbau

•

Infolge des abfallenden BZ wird schon nach wenigen Stunden im Hypothalamus

eine sympathikotone

Stimulation provoziert, die zu einer verstärkten Adrenalinausschüttung ins Blut führt.

•

Zudem wird Glucagon aus den α-

Zellen des Pankreas sezerniert

und ins Blut abgegeben A

bbild

ung:

Adr

enal

in-u

nd N

orad

rena

linau

ssch

eidu

ngim

Urin

un

d B

lutz

ucke

rver

halte

n im

Fas

ten


27

3.



•

Adrenalin stimuliert deutlich den Glykogenabbau im Skelettmuskel

und nur im geringen Ausmaß

in der Leber, während Glucagon in der Leber den Abbau der Glykogenspeicher

fördert.

Abbildung: Hormonelle Regulation des Glykogenstoffwechsels

Abb.: Glucagon Rezeptor


28

3.



•

Nur die Leber ist in der Lage das gespeicherte Glykogen als freie Glucose an das Blut abzugeben, da nur sie über die Glucose-6-Phoshatase verfügt.

•

Die Muskeln können ihre Glykogenspeicher

demnach nur für sich selbst nutzen, so steht ihnen auch im Notfall direkt Energie zur Verfügung.

•

In zunehmendem Maße kommt es in den ersten Fastentagen

zu einem Absinken des Insulinspiegels, während der Glucagonspiegel

ansteigt.

•

Diese Hormonkonstellation bewirkt die Stimulation von Enzymen in

der Leber, welche die Glucolyse

hemmen und die Gluconeogenese stimulieren.


29

3.


Frühe Hungerphase -

•

Die frühe Hungerphase schließt sich an die postabsorptive

Phase an.

•

Da die Glykogenspeicher

nach 24 -48 stündigem, spätestens nach dreitägigem Fasten weitestgehend aufgebraucht sind, muss die Gluconeogenese in Gang gebracht werden, um eine ausreichende Glucoseversorgung der glucoseabhängigen Gewebe, insbesondere des Gehirns, zu gewährleisten.

•

Zwar greift der Körper auch sofort auf seine Fettreserven zurück, doch ist ihre Mobilisation im Fastenstoffwechsel

zu Beginn relativ langsam.

•

Hauptorte der Gluconeogenese sind die Leber und die Nieren.

•

Die hepatische

Glucoseproduktion beträgt in der Frühphase des Fastens ca. 180g am Tag .

•

Die Nieren stellen in der postabsorptiven

Phase weniger als 10% der gesamten Glucoseproduktion bereit. Ab der zweiten Fastenwoche

liefern sie fast die Hälfte der Glucose.Präsentation vom 1.10.2008 zur Projektarbeit von Nils Schumacher, Fachbereich Oecotrophologie der Fachhochschule Münster

30

3.



•

Nach etwa 24 Stunden entstammen über 66% der Glucose aus der Gluconeogenese. Sie beherrscht in den ersten zehn Fastentagen

das Stoffwechselgeschehen.

Abbildung: Prozentuale Anteile der Brennstofflieferanten im Fastenstoffwechsel


31

3.



glucoplastische Aminosäuren

Lactat und Pyruvat

Glycerin

•

Zu den Substraten die zur Glucoseproduktion herangezogen werden,

gehören:


32

3.



•

Der Aufbau von Glucose aus glucoplastischen

Aminosäuren (Gluconeogenese)

•

Das im Blut ansteigende Glucagon wird jetzt zum Steuerungsfaktor

einer bedarfsgerechten Proteolyse

und aktiviert unter steigendem Kortisoneinfluss die Gluconeogenese.

•

Dazu stehen die Eiweißreserven aus dem Blut, dem subkutanen Bindegewebe, der Muskulatur und der Basalmembranen

der Kapillaren zur Verfügung.


33

3.



•

Der Proteinabbau in der frühen Phase der Nahrungskarenz dokumentiert sich in einem N-Verlust über den Urin von etwa 12g d-1, welches ca. 75-80g Protein am Tag entsprechen.

Abbildung: Täglicher Eiweiß-Abbau und renale

Stickstoffausscheidung während einer 28tägigen Fastenperiode


34

3.



•

Die durch die Proteolyse

bereitgestellten Aminosäuren müssen, bevor sie in die Gluconeogenese einfließen können, transaminiert

werden.

-OOC R1

H+NH3

O

R2-OOC

O

R1-OOC -OOC R2

H+NH3

+ +Aminotransferase

- Aminosäure - Ketosäure - Ketosäure - Aminosäure

•

Das Substrat der Gluconeogenese ist für die Nieren vorwiegend das Glutamin, für die Leber hauptsächlich das Alanin.

-

Alanin und Glutamin entstehen im Muskel wenn das Kohlenstoffgerüst verzweigt-kettiger Aminosäuren als Brennstoff benutzt wird.

-

Das durch die Transaminierungsreaktion entstehtende Ammoniak wird auf Pyruvat und Glutamat übertragen, wobei Alanin und Glutamin entstehen. Diese werden an das Blut abgegeben und transportieren so den Stickstoff zur Leber und den Nieren.


35

3.



Abbildung: Alanin-Glucose-Zyklus


36

3.



GlutaminGlutaminase

Glutamat -KetoglutaratGLDH

H2O NH3 H2O; NAD+ NH3; NADH+H+

Abbildung: Glutamatstoffwechsel in der Niere (GLDH = Glutamatdehydrogenase)

Abbildung: Kohlenhydratstoffwechsel in den Nieren


37

3.



Abb.: Stickstoffausscheidung mit dem Urin

•

Das bei der Desaminierung

von Glutamin entstehende Ammoniak (NH4

+) wird über die Niere ausgeschieden. Dadurch entfällt die energieaufwendige Harnstoffbildung.

•

Dadurch steht gleichzeitig eine nahezu äquivalente Menge von Ammoniumionen

zur Kompensation der im Harn erscheinenden sauren Stoffwechselprodukte (Ketonkörper, Lactat, Harnsäure) zur Verfügung.

•

So trägt die Niere zur Stabilisierung des zur Azidose neigenden Säure-Basen-Haushaltes bei.

•

Stickstoff wird schließlich im Urin zu etwa 50% als Ammoniumionen

und nur noch zu etwa 12% als Harnstoff ausgeschieden.

•

Die Verschiebung der Stickstoffmetaboliten

zugunsten des Ammoniumion

zeigt, dass ein Teil der Gluconeogenese von der Leber in die Nieren verlagert wird.


38

3.



•

Die meisten Aminosäuren werden über Pyruvat, das in den Mitochondrien zu Oxalacetat

carboxyliert

wird und im Zytoplasma zu Phosphoenolpyruvat

umgewandelt, in die Gluconeogenese eingeschleust.

•

Aus 100g Eiweiß

lassen sich nur etwas mehr als 50g Glucose gewinnen.

•

Ohne weitere Sparmaßnahmen wäre der Organismus rasch am Ende seiner Eiweißreserven.

•

Ein Spareffekt besteht im Wiederaufbau von Lactat

(Cori-

Zyklus) und Glycerin zu Glukose. Abbildung: Überblick über den Abbau der Aminosäuren


39

3.



•

Der Aufbau von Glucose aus Lactat

(Cori-Zyklus)

Abbildung: Cori-Zyklus


40

3.



•

Der Aufbau von Glucose aus Glycerin

Abbildung: Überblick über die Gluconeogenese


41

3.



•

In der Frühphase des Fastens werden insgesamt etwa 160g Triacylglycerin, die aus dem Fettgewebe stammen, pro Tag oxidiert. Davon sind etwa 16g Glycerin, welches für die Gluconeogenese genutzt wird.

•

Der eiweißsparende

Effekt, durch die Verwendung von Glycerin und Lactat

zum Glucoseaufbau, ist aber bei weitem nicht ausreichend. Deshalb muss die Lipolyse, deren Energiegewinnung bisher nur der Gluconeogenese diente, immer mehr in Gang gebracht werden.


42

3.


Späte Hungerphase -

•

Diese Hungerphase beginnt ca. 4 Tage nach der letzten Nahrungsaufnahme und ist durch Adaptationsmechanismen gekennzeichnet, die es dem menschlichen Organismus ermöglichen Hungerperioden von mehreren Wochen zu überleben.

•

In der frühen Hungerphase wird der Glucosebedarf der glucoseabhängigen Gewebe weitestgehend durch die Gluconeogenese aus Proteinen gedeckt.

•

Das Gehirn und die Nerven verbrauchen etwa 80% (ca. 144g) der gesamten Glucose.

•

Die verbleibenden 20% (36g) werden im glykolischen

Stoffwechsel anderer Gewebe wie den Erythrozyten, dem Knochenmark, dem Nierenmark und im geringen Umfang auch in der Muskulatur oxidiert.


43

3.



•

Um diese Menge an Glucose zu bilden werden ca. 75g Muskelproteine abgebaut.

•

Da der Verlust von mehr als 40% des Körpereiweißbestands mit dem Leben unvereinbar ist würde etwa nach 4 Wochen, bei diesem Mechanismus der Energieversorgung, der Tod eintreten.

•

Deshalb stellen sich viele Gewebe darauf ein, zur Energieversorgung anstelle von Glucose Fettsäuren und Ketonkörper zu verbrennen.


44

3.



•

Beträgt der Stickstoffverlust in der ersten Fastenwoche

noch etwa 12g am Tag, so sinkt er bei einer Fastendauer

von zwei Wochen auf 4-6g am Tag ab. Der Abbau an Muskelprotein beträgt noch etwa 25g am Tag.

•

Begrenzung der Proteolyse

•

Die Begrenzung der Proteolyse

und damit der Gluconeogenese dokumentiert sich in der sinkenden Stickstoffausscheidung über den Urin.

Abbildung: Täglicher Eiweiß-Abbau und renale

Stickstoffausscheidung


45

3.



•

Die

Mechanismen und Signale, welche zu dieser Proteineinsparung führen, sind noch nicht vollständig aufgeklärt:

–

Es wird angenommen, dass die verminderte Plasmakonzentration an Alanin eines der Signale zur Drosselung der Gluconeogenese und damit zur Einschränkung des Proteinabbaus ist.

Abbildung: Konzentration verschiedener Aminosäuren im Plasma während einer 40tägigen Fastenperiode.


46

3.



-

STH wird in der Hypophyse gebildet und wirkt in erster Linie über Somatomedine, die an an einem Rezeptor mit Tyrosinkinasekativität binden.

-

Auf diese Weise bremst STH den Luxuskonsum der Proteolyse in der Muskulatur und wirkt außerdem stark lipolytisch.

Abbildung: Wachstumshormon-

und Blutzuckerspiegel im Fasten (S-GH = Serum Growth Hormone = Somatotropes

Hormon [STH])

-

Des Weitern kommt es zu einer hormonellen Umstellung, von der zweiten Woche an steht der Fastenverlauf unter dem Einfluss des STH (somatotrop-wirksame Wachstumshormon).


47

3.



•

Umstellung auf die Fettsäureoxidation

•

STH setzt den Verbrauch von Glucose in der Muskulatur herab und bietet dafür in zunehmendem Maße freie Fettsäuren zur Verbrennung an.

•

Der niedrige Blutzuckerspiegel, sowie der niedrige Insulinspiegel erleichtern den Fettsäuren die Passage durch das Sakrolemma

und damit den Eintritt in die Muskulatur.

•

Die Skelettmuskulatur, der Herzmuskel, die Nierenrinde und das Bindegewebe werden komplett auf die Fettsäureoxidation umgestellt.

–

Sie oxidieren während des Fastens nur wenig Glucose, da sie aufgrund des niedrigen Insulinspiegels nur wenig Glucose aufnehmen können.

•

Das bei der Lipolyse anfallende Glycerin wird zur Glucosebildung herangezogen und leistet damit ebenfalls einen Beitrag zur Begrenzung der Proteolyse.


48

3.



•

Von der der dritten Fastenwoche

an deckt der Organismus seinen Energiebedarf fast ausschließlich aus der Fettsäureoxidation.

•

Die an Albumin gebundenen, zirkulierenden Fettsäuren gelangen in die Leber, werden dort oxidiert (β-Oxidation) und zum Teil in Ketonkörper umgewandelt.

•

Die Ketonkörper dienen in zunehmendem Maße als Substrat der Energiegewinnung im Muskel, sowie im Gehirn und in den Nieren.


49

3.



•

Die Ketonkörpersynthese

•

Ketonkörper werden vom Körper produziert wenn wenig Kohlenhydrate und viele Fettsäuren im Blut vorhanden sind.

•

In dieser Situation wird die Leber mit Fettsäuren "überschwemmt".

•

Die Leber baut die Fettsäuren in der β-Oxidation ab und schleust das entstandene Acetyl-CoA

in den Citratzyklus ein.

•

Durch die Gluconeogenese im Hungerzustand kommt es jedoch zu einem Mangel an Oxalacetat, welches zur Einschleusung von Acetyl-CoA

in den Citratzyklus erforderlich ist.

•

Da das Acetyl-CoA

der Gluconeogenese nicht zugänglich gemachte werden kann und die Leber zur gleichen Zeit bestrebt ist, leicht

verfügbare, wasserlösliche Ersatzenergieträger zur Verfügung zu stellen, wird unter diesen Bedingungen das Acetyl-CoA

zur Bildung von Acetacetat, D-3-Hydroxybutyrat und Aceton umgeleitet.

Acetyl-CoA

Oxalacetat Citrat

H2O

HS-CoA

Citratsynthase

Abbildung : Citratsynthase-Reaktion


50

3.



Abbildung: Reaktionen der Ketogenese


51

3.



•

Die wasserlöslichen Ketonkörper werden an das Blut abgegeben und in den Mitochondrien der extrahepatischen

Geweben verwertet.

•

Sie werden selbst in Gegenwart von Glucose und Fettsäuren bevorzugt oxidiert und bremsen so zusätzlich die Proteolyse

aus der Muskulatur und die Glucoseoxidation.

•

Das Gehirn stellt seine Energiegewinnung auf die Oxidation von Ketonkörpern um, da es sonst aufgrund der verminderten Gluconeogeneserate

aus Aminosäuren einen Substratmangel erleiden würde.

•

Auch das Herz nutzt Ketonkörper als Brennstoff.

•

Nach ca. drei Hungertagen wird etwa ein Drittel des Energiebedarfs des Gehirns durch Ketonkörper gedeckt.

•

Eine gesundheitsgefährdene

Ketose

ist, aufgrund der zwar geringen aber vorhandenen Insulinsekretion, nicht zu befürchten, wie es bei einem abs. Insulinmangel der Fall wäre (z.B. Typ-1 Diabetes).


52

3.



Abbildung: Konzentrationen von Glucose, Ketonkörpern und freien Fettsäuren im Blut während einer 40tägigen Fastenperiode


53

3.



•

Thermoregulation und Gewichtsabnahme während des Hungerns

•

Während der Nahrungskarenz kommt es in den ersten Tagen der frühen Hungerphase zu einer Zunahme des Grundumsatzes.

-

Die erhöhte Konzentration an freien Fettsäuren, steigert die Expression von "uncoupling protein" (UPC) 2 und 3.

Abbildung: Grundumsatz im Fasten

-

UPC 3 (Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung) und die Katecholamine führen zur Erhöhung des Energieumsatzes in der frühen Hungerphase.


54

3.



•

Mit zunehmender Hungerdauer kommt es zu einer Drosselung der Wärmeproduktion:

-

Entfall der "Nahrungsinduzierte Thermogenese“.

-

Rückgang des Sauerstoffsverbrauches.

•

Dementsprechend gehen der respiratorische Quotient und der Grundumsatz zurück.

•

Die Urschache für den verminderten Sauserstoffverbrauch ist nicht ganz geklärt.

-

Der steile Abfall des STH direkt in den ersten Fastentagen schränkt die Funktion der Schilddrüse ein.

-

Das Serum-T3 und -T4, sowie der Grundumsatz nehmen ab und die Kälteempfindlichkeit nimmt zu.

Abbildung: STH


55

3.



•

Da die Gewichtsabnahme dem Energieerhaltungssatz unterliegt hängt sie direkt von:

-

Der Strenge der Kostbeschränkung-

Der Dauer der Nahrungskarenz-

Der körperlichen Arbeitsleistung-

Der abgegebenen Wärmemenge ab

•

Der Gewichtsverlust in den ersten 3-4 Tagen (frühe Hungerphase) beträgt ca. 2-3 Kg.

•

Ab der späten Hungerphase beträgt, aufgrund des immer sparsamer werdenden Grundumsatz, der Gewichtsverlust nur noch etwa 250g d-1.

•

Durch diese Mechanismen wird insbesondere der Proteinkatabolismus

verzögert und damit die Überlebenschancen für lange Hungerperioden gesichert.


56

3.


Prolongierte Hungerphase -

•

Nach einer Fastenzeit von 5-6 Wochen sinkt die Glucoseproduktion von anfänglich 120-180g auf 74-80g Glucose am Tag ab, wovon:

-

39g aus Lactat-

16-19g aus Glycerin

-

16-20g aus Aminosäuren, zumeist Glutamin

•

Parallel zur Abnahme der Gluconeogenese nimmt die Proteolyse

in der Skelettmuskulatur von 75g auf 20-25g am Tag ab.

•

Dem entsprechend bleibt die Stickstoffausscheidung auf einem niedrigen Niveau von 3-5g am Tag konstant.

Leber

Nieren

Abbildung: Renale

Stickstoffausscheidung


57

3.



•

Das Gehirn hat sich auf die Utilisation

von Ketonkörpern eingestellt und die Glucoseverwertung stark vermindert.

•

Nur noch 35-40g Glucose werden vom Geherin oxidiert, 60-80% des zerebralen Energiebedarfes werden durch Ketonkörper gedeckt.

•

Darüber hinaus baut das Gehirn etwa 1/3 der ihm angebotenen Glucose nur bis auf die Stufe des Lactat

ab, welches dann der Gluconeogenese wieder zugeführt werden kann.

•

Der Grundumsatz sinkt um 20%.

•

Mit diesen Stoffwechselveränderungen

ist eine langfristige, adäquate Energieversorgung der zum Überleben entscheidenden Organe bei gleichzeitiger Schonung des Körpereiweißes gesichert.


58

3.



•

Diese Hungerphase wird entweder durch neue Nährstoffaufnahme oder durch den Tod beendet.

•

Wie lange Hunger mit dem Leben vereinbar ist, hängt vorwiegend von der Größe der Fettdepots ab.

•

Was geschieht, wenn die Fettdepots erschöpft sind?

–

Die einzige verbleibende Brennstoffquelle sind die Proteine. –

Der Proteinabbau nimmt zu und es kommt unvermeidlich zum Tod durch Herz-, Leber oder Nierenversagen.

–

Zudem besteht eine erhöhte Infektanfälligkeit durch den erniedrigten Immunglobulinspiegel

(Ig) und einer eingeschränkten zellulären Infektabwehr, welche sehr häufig zum Tode führt.


59

3.


Zusammenfassung-

•

Der Organismus ist durch verschiedene Adaptionsmechanismen in der Lage selbst längere Fastenperioden

zu überdauern.

•

Aufgrund einer regelhaften Folge der Adaptionsmechanismen kann man den Fastenverlauf

in mehrere, fließend ineinander übergehende Phasen einteilen (Postapsorptive-

Frühe-, Späte-

und prolongierte Hungerphase).

•

Um die die Organfunktion aufrechtzuerhalten verfügt der Körper über Energiereserven.

•

Während des Hungerns greift er zunächst auf die begrenzten Kohlenhydratreserven zurück, welche jedoch nach ca. 24-48 Sunden erschöpft sind.

•

Damit die Versorgung der glucoseabhängigen Gewebe (Nervengewebe, Erythrozyten, Nierenmark) gewährleistet ist, werden die Aminosäuren aus dem Körpereiweiß

zur Glucosebildung herangezogen.


60

3.


Zusammenfassung-

•

Um die Umwandlung lebenswichtiger Proteine zu Glucose einzuschränken, greift der Körper auf seine größten Energiespeicher, dem Fettgewebe zurück.

•

Nach etwa 2 bis 3 Wochen stellt sich, unter einer weiteren Drosselung des Proteinkatabolismus

und einer weitgehenden Umstellung des Gehirnmetabolismus

von Glucose zur Ketonkörperoxidation, ein Stoffwechselgleichgewicht ein.

•

Als Ausdruck der fortschreitenden Stoffwechselökonomie sinkt der Energieverbrauch im Verlauf des Fastens deutlich ab.

•

Die letzte Hungerphase wird entweder durch neue Nährstoffaufnahme oder durch den Tod beendet.


61

"Zweifle nie daran, dass eine kleine Gruppe engagierter Bürgerinnen und Bürger die Welt verändern kann – im Gegenteil: nur so sind jemals

Veränderungen passiert"

(Margaret Mead, Ethnologin)

VIELEN DANK!


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