Falk Gastro-Kolleg Leber und Gallenwege .Falk Gastro-Kolleg 4/2017 | 2 Aszites und spontan...

download Falk Gastro-Kolleg Leber und Gallenwege .Falk Gastro-Kolleg 4/2017 | 2 Aszites und spontan bakterielle

If you can't read please download the document

  • date post

    09-Aug-2019
  • Category

    Documents

  • view

    213
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of Falk Gastro-Kolleg Leber und Gallenwege .Falk Gastro-Kolleg 4/2017 | 2 Aszites und spontan...

  • Fragenbeantwortung unter

    www.falkfoundation.de

    Falk Gastro-Kolleg

    Falk Gastro-Kolleg 4/2017 | 1

    Falk Gastro-Kolleg

    Leber und Gallenwege

    Titelbild: Patient mit massivem Aszites und Nabelhernie

    Aszites und spontan bakterielle Peritonitis Zusammenfassung

    Die Ausbildung von Aszites ist eine häufige Komplikation bei Leberzirrhose. 60% der Patienten mit kompensierter Leberzirrhose entwickeln innerhalb von 10 Jahren einen Aszites. Die Therapie des Aszites richtet sich nach seinem Ausmaß sowie dem Grad der Leber- und Nierenfunktionsstörung. Bei den meisten Patienten reicht die diuretische Behandlung. Bei starkem Aszites sollte diese Therapie mit wiederholten Parazentesen kombiniert werden. Alternativ ist hier, vor allem bei Diuretika-refraktärem Aszites, die Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) zu prüfen. Es gibt weiterhin die Möglichkeit der Anlage dauerhafter Aszitesdrainagen, falls ein TIPS kontraindiziert ist. Die spontan bakterielle Peritonitis (SBP), definiert als bakterielle Infektion des Aszites ohne nachweisbare Infektquelle, tritt bei 10% aller Patienten mit Leberzirrhose auf, die wegen eines Aszites in die Klinik aufgenommen werden. Daher sollte der Aszites bei stationären Patienten immer entsprechend untersucht werden. Die SBP verlangt eine rasche antibiotische Therapie und später eine antibiotische Rezidivprophylaxe.

    Schlüsselwörter

    Aszites | hepatorenales Syndrom | Leberzirrhose | Parazentese | spontan bakterielle Peritonitis (SBP) | transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS)

    PD Dr. Beate Appenrodt* Prof. Dr. Frank Lammert

    PD Dr. Beate Appenrodt* Prof. Dr. Frank Lammert Klinik für Innere Medizin II Universitätsklinikum des Saarlandes Kirrberger Str.   Homburg/Saar

    *Korrespondierende Autorin

  • Falk Gastro-Kolleg 4/2017 | 2

    Aszites und spontan bakterielle Peritonitis

    Einleitung

    Die Mehrzahl der Patienten mit kompensierter Leberzirrhose entwickelt innerhalb von 10 Jahren nach der Erstdiagnose einen Aszites. Durch die Ausbildung von Aszites wird gleichsam die Prognose des Patienten deutlich verschlechtert und ein kompli- zierter Krankheitsverlauf mit der Gefahr der Entwicklung eines Therapie-refraktären Aszites oder eines hepatorenalen Syndroms signalisiert. Nach Ausbildung von Aszites beträgt die Mortalität in den folgenden 3 Jahren bis zu 50% [1].

    Die spontan bakterielle Peritonitis (SBP), definiert als bakterielle Infektion des Aszites ohne nachweisbare Infektquelle, tritt bei 10% aller Patienten mit Zirrhose auf, die wegen Aszites in die Klinik aufgenommen werden. Das Auftreten einer SBP verschlechtert die Prognose dieser Patienten dramatisch. Die SBP verlangt daher eine rasche antibio tische Therapie und später eine antibiotische Rezidivprophylaxe.

    Pathogenese

    Nach derzeitiger Vorstellung wirken verschiedene pathogenetische Faktoren zusammen: die verminderte Natriumexkretion der Niere, die portale Hypertension und eine Min- derung des effektiven Plasmavolumens infolge einer generalisierten Vasodilatation beim Patienten mit Leberzirrhose mit gleichzeitiger Aktivierung volumenregulierender Hor- mone (ADH, Renin-Aldosteron-Angiotensin-System [RAAS], Katecholamine) sowie die vermehrte Sekretion von Leberlymphe in die Bauchhöhle. Die Therapie des Aszites versucht, einige dieser Faktoren zu beeinflussen, vor allem die erhöhte Natriumreten- tion der Niere, den erhöhten Druck im Lebersinus bzw. im portalvenösen System und schließlich auch die Erniedrigung des intravasalen effektiven Blutvolumens (Abb. 1).

    Pathogenese des Aszites

    Zirrhose und portale Hypertension

    Splanchnische Vasodilatation

    Sympathikus ↑

    Auslöser

    Vasopressin ↑Renin-Angiotensin- Aldosteron ↑

    Renale Natrium- und Wasserretention

    Aszites

    Hepatorenales Syndrom

    Einen weiteren Einfluss auf die arterielle Vasodilatation hat die pathologische bakterielle Translokation des Darms bei diesen Patienten. Beispielhaft stimulieren Zytokine und bakterielle Bestandteile, wie z. B. Lipopolysaccharide, vasorelevante Moleküle wie Stick- stoffmonoxid (NO) in den Gefäßen, aber auch am Herzen, was zusätzlich zu einer kar- dialen Dysfunktion führen kann [2].

    P Die Ausbildung eines Aszites ist eine häufige Komplikation der Leberzirrhose (ca. 60% der Patienten mit Leberzirrhose entwickeln innerhalb von 10 Jahren einen Aszites). Das Auftreten einer spontan bakteriellen Peritonitis (SBP) geht mit einer erhöhten Mortalität einher.

    P Pathogenetisch liegen der Aszites­ bildung führend eine verminderte renale Natriumexkretion, eine Minderung des effektiven Plasmavolumens und eine Aktivierung des RAAS zugrunde. Die systemische Inflammation verstärkt die arterielle Vasodilatation und kann zur kardialen Dysfunktion führen.

    Abb. 1

  • Falk Gastro-Kolleg 4/2017 | 3

    Diagnostik

    Klinische Untersuchung

    Aszites ist selten ein alleiniges körperliches Zeichen. Im Rahmen der körperlichen Un- tersuchung finden sich häufig Zeichen der Leberzirrhose. Klinische Tests schließen eine Inspektion bezüglich ausladender Flanken und eine Palpation bzw. Perkussion mit abgeschwächtem und lageabhängigem Klopfschall ein. Diese Untersuchungstech- niken können jedoch erst bei einer Aszitesmenge > 1500 ml ausgewertet werden [3].

    Bildgebende Untersuchung

    Der abdominale Ultraschall (US) ist ein kosteneffektives, gut verfügbares und bett seitig durchführbares Verfahren zur Detektion des Aszites. Bereits geringe Mengen (ca. 100 ml) können mittels Ultraschall nachgewiesen werden.

    Die Durchführung eines Ultraschall wird weiterhin unmittelbar vor einer Aszitespunk- tion empfohlen. Hierbei werden sonografisch der gewünschte Punktionsort (1. Wahl: linker unterer abdominaler Quadrant), die Aszitesmenge und die umgebenden Struk- turen und Organe, insbesondere die Milz bei möglicherweise bestehender portal- hypertensiver Splenomegalie, detektiert. Eine Ausnahme bildet die regelmäßige, groß- volumige therapeutische Aszitespunktion bei massivem bzw. Therapie-refraktärem Aszites. Hier kann bei regelmäßiger Punktion im selben Punktionsbereich auf einen vorherigen Ultraschall verzichtet werden [3].

    Eine andere Bildgebung, wie z. B. die Computertomografie, kann weitere Ursachen des Aszites wie ein Malignom oder eine Peritonealkarzinose finden, für die Beurteilung der Aszitesmenge und für die Punktion ist sie jedoch nicht erforderlich. Bei Verdacht auf ein Budd-Chiari-Syndrom mit begleitender Aszitesbildung besitzt eine duplexsonografische Beurteilung der Lebervenen eine hohe Sensitivität und Spezifität (> 90%) [3, 4].

    Diagnostische Aszitespunktion

    Es gilt die Empfehlung, eine diagnostische Aszitespunktion bei jedem neu aufgetrete- nen Aszites, bei neu aufgetretenen Komplikationen (wie z. B. Anstieg der Nieren- retentionsparameter oder manifester hepatischer Enzephalopathie) sowie bei jeder nicht-elektiven stationären Aufnahme durchzuführen [3]. Die Punktion sollte bevorzugt im linken unteren Quadranten nach sonografischer Festlegung des Punktionsorts erfolgen.

    Differenzialdiagnose Aszites

    Aszites kann unterschiedliche Ursachen haben. Die häufigste Ursache ist die portale Hypertension als Komplikation der Leberzirrhose bei 60–85% der Patienten. Es folgen Malignome in ca. 10% der Fälle sowie seltener eine kardiale oder eine tuberkulöse Genese. 5–10% der Patienten haben mehr als einen Grund für die Aszitesentwicklung.

    Bereits die initiale makroskopische Beurteilung kann Hinweise auf die Genese des Aszites geben. Ein hämorrhagischer Aszites spricht für eine maligne oder eine trauma- tische Ursache. Ein milchig-trüber bzw. chylöser Aszites ist pathognomonisch für eine erhöhte Konzentration von Chylomikronen und Triglyzeriden (> 200 mg/dl) und tritt im Rahmen einer Lymphabflussstörung, z. B. bei malignen Prozessen (Lymphomen), auf. Ein pankreatogener Aszites findet sich bei einem Verhältnis der Amylase im Aszites : Serum > 1 und ein tuberkulöser Aszites geht mit einer Erhöhung des Gesamt- eiweißes und einer Vermehrung mononukleärer Zellen > 200/mm³ sowie ggf. einer positiven mikrobiologischen Kultur einher [3].

    P Geringe Mengen Aszites (> 100 ml) können sonografisch, größere Mengen (> 1500 ml) in der körperlichen Untersuchung erfasst werden.

    P Eine diagnostische Aszitespunktion sollte bei jedem neu aufgetretenen Aszites, bei neu aufgetretenen Komplikationen, wie z. B. einem Anstieg der Nierenretentionsparameter oder einer Elektrolytverschiebung, sowie bei jeder nicht­elektiven stationären Aufnahme durchgeführt werden.

  • Falk Gastro-Kolleg 4/2017 | 4

    Im Rahmen der Diagnostik bei einer initialen Punktion und bei jedem Verdacht auf eine SBP sollen die Zellzahl mit Differenzierung und das Gesamteiweiß im Aszites be- stimmt sowie eine mikrobiologische Kultur angelegt werden. Bei Verdacht auf eine maligne Ursache sollte zusätzlich eine zytologische Untersuchung erfolgen [3].

    Ein weiterer Parameter ist der Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG), also die Diffe- renz zwischen der Albuminkonzentration im Serum und im Aszites. Generell ist eine Bestimmung des SAAG nicht erforderlich, jedoch kann dieser zur Unterscheidung zwischen portal-hypertensiver (≥ 1,1 g/dl) und nicht portal-hypertensiver (< 1,1 g/dl) Genese des Aszites herangezogen werden. Dabei hat ein SAAG ≥ 1,1 g/dl eine Treff- sicherheit von 97% für eine portale Hypertension als Ursache des Aszites [5]. Die zu