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  • Fetale Wachstumsretardierung

    – Was geht ambulant?

    Wissenschaftliche Sitzung Gesellschaft für Geburtshilfe und Gynäkologie in Berlin

    15.05.2013

    Vivantes Klinikum Neukölln Babett Ramsauer

  • Definition

    • Normkurve unterhalb der 5. Perzentile

    • Unterscheidung in symmetrische und asymmetrische IUGR

    • Inzidenz 5 –10 % der Lebendgeburten – 46 % der intrauterin verstorbenen Feten

    • Untergruppe der SGA – 20 % können Wachstumspotential nicht

    ausschöpfen

  • Fetale Retardierung • SGA ca. 80 %

    – Genetisch kleine Kinder

    – „Low-Profile-Typ“

    – Symmetrische Retardierung

    • IUGR ca. 15 % – Mangelernährung

    – „Late-Flattening-Typ“

    – Kopf-Rumpf-Diskrepanz

    – Asymmetrische Retardierung

    • 5% genetische Erkrankung od. exogene Noxen

  • Ultraschallbefunde

    • Beurteilung – Biometrie

    – Fruchtwasser

    – Plazenta

    – Doppler-Sonographie

    – Bei SGA – Fehlbildungsausschluss

    – Hinweise auf chromosomale Anomalien

    – Infektionshinweise

    – Elterlicher Phänotyp

    – Sorgfältige Anamnese

  • Verdacht auf IUGR

    • pathologische Wachstumsdynamik bei korrekter Biometrie im I. Trimenon

    • wiederholte Ultraschalluntersuchungen mit fehlendem/ geringem Intervallwachstum

    • geringe Fruchtwassermenge

    • pathologische Dopplerflusskurven

  • Ursachen fetaler Mangelentwicklung

    B. Ramsauer

    uterine Gefäße Plazenta Fetus

  • Häufigste Fehler/Gefahren

    • Terminirrtum

    • Messfehler

    • Schlechte Untersuchungsbedingungen

    • Nichtbeachtung von Warnhinweisen

    • Keine Handlung, fehlende Konsequenz

    • Zu seltene / zu häufige Kontrollen

  • Akute Risiken der IUGR

    • perinatale Mortalität und Morbidität

    – Intrauterinen Fruchttod

    – Vorzeitige Plazentalösung

    – Präeklampsie

    – Frühgeburt (iatrogen)

  • Langzeit-Risiken der IUGR

    • Neuromotorischen Bewegungsstörungen

    • Sprachentwicklungsstörungen

    • Erniedrigter IQ

    • Verhaltensstörungen

    • Morbidität im Erwachsenenalter – Herz-Kreislauf-Erkrankungen

    – Endokrinologische Erkrankungen

    – Metabolisches Syndrom

  • Intrinsische Ursachen der IUGR – 20 –30% der Retardierungen

    – Prädisposition 10% bis 15%

    – Manifestation spätestens Anfang II. Trimenon

    – Symmetrische Wachstumsretardierung

    – Chromosomen-Aberration

    – Fehlbildung / Syndrome

    – Exogenen Noxen

    – Infektionen

    – Mangel an Wachstumshormon

  • Intrinsische Ursachen der IUGR

    • Bei Verdacht - weiterführende Diagnostik

    – Fehlbildungsdiagnostik

    – DEGUM II – Infektionsdiagnostik

    – TORCH – Karyotypisierung

    – Amniozentese

    – CVS

  • Extrinsische Form der IUGR

    • 70 – 80% der Retardierungen

    • Meist erst nach 23+0 SSW

    • Asymmetrische Wachstumsretardierung

    • Ursachen  Uteroplazentare Dysfunktion

     Diabetes mellitus

     Präeklampsie

     Autoimmunerkrankungen  SLE, Antiphospholipid-Syndrom

  • Folge:  Vasokonstriktion  Thrombozytenaggregation  Kapilarpermeabilität  Hypoxie villöser Throphoblasten  Throphoblastfragmente im maternalen Kreislauf  Systemische inflammatorische Reaktion

    Endotheldysfunktion durch gestörte Trophoblastentwicklung

    • Vasodilatatoren (Prostacycline)

    • Vasokonstriktoren (Thromboxan)

    • Lokale Catecholamine (Noradrenalin)

    • Sympatikusaktivität

  • Überwachung bei IUGR

    • Sonographie mit exakter Biometrie

    • Dopplerultraschall

    • Biophysikalisches Profil

    • CTG (non-Stress-Test)

    • Fruchtwassermessungen

    • Beurteilung der Klinik der Mutter – RR, Labor, Reflexe, Nierenfunktion

    • (Oxytocin-Stress-Test)

  • Prädiktion Dopplersonographie A. uterina

    Ziel: Frühzeitige Risikoselektion Gegenwärtig einziger etablierter Parameter

    I. Trimesterscreening und bei 20 – 24 SSW – Bilateraler Notch der Aa. uterinae – Und/oder erhöhter Widerstand der Aa. uterinae – Geringer Abfall des PI bei 11+0 –13+6 SSW – zu 20+0 – 24+0 SSW

    In 40% der Fälle mit Präeklampsie

    In 20% mit IUGR zu rechnen

    B. Ramsauer

  • Veränderungen der Dopplersonographie

    • Vor CTG-Auffälligkeiten

    • A. uterina Zeichen der uteroplazentaren Insuffizienz – Früh- und spätsystolische Notching

    • A. umbilicalis – Erniedrigter diastolischer Flow; Zero-Flow; Reverse-Flow

    • Zeichen einer Zentralisation ACM – Erniedrigung des Widerstandes

    • Venöser Doppler – V. umbilicalis mit Pulsation

    – Ductus Venosus pathologische A-Welle

    • Trikuspidalinsuffizienz

  • Ductus venosus

    B. Ramsauer

  • Arteria Cerebri media

    B. Ramsauer

  • Vorhersage Präeklampsie durch Dopplersonographie

     Falsch positiv-Rate von 5%

     Positiver Vorhersagewert  Frühe Präeklampsie von 90,9 %

     Späte Präeklampsie von 31 %

    Literatur: Utrasound Obstet Gynecol 2008; 32:138-146

  • B. R

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    Doppler Aa. Uterinae Screening?

    Screening

    Gestörte Trophoblastinvasion

    Engmaschige Kontrollen Keine Prävention

    Anti- Angiogenesefaktoren und plazentare Faktoren im Serum (sFlt-1/PIGT)

    Klinische Manifestation Fetal /Maternal IUGR Präeklampsie

    20 - 22 SSW

  • Frühe Prädiktoren

     Biochemische Marker der Plazentation: PIGF Placental growth factor ↓

    sFLT-1 soluble FMS-like tyrosine kinase ↑

    Angiopoetin ↓

    PP13 placental protein 13 ↓

    PAPP-A ↓

     Antiangiogenetische Proteine ↑ VEGF vascular endothelial growth factor ↓

    Endogline (early onset Präeklampsie) ↑↑

    In Kombination mit Doppler-Sonographie in der Frühschwangerschaft sich etablierende Prädiktoren

    B. Ram saue r

  • Adaptationsvorgänge

    • Sauerstoffextraktion ↑

    • Erythropoese ↑

    • Nierenperfusion ↓ → vermindertes Fruchtwasser

    • Wachstum ↓

    • Blutumverteilung zugunsten lebenswichtiger Organe – Hirn, Herz, Nebenniere, Leber, Milz

    • Atem – und Körperbewegung ↓

    • Herzfrequenzvariation mit CTG-Veränderungen

  • Zentralisation präterminale Dekompensation

    • Zeitintervall variiert

    • Verlängert – Wenn pathologische Flussverhältnisse früh auftreten

    • Verkürzt wenn – Klinische Zeichen

    – Hypertonie

    – Proteinurie

    – Pulsation der Nabelvene

  • Wahl des Entbindungszeitpunktes

    • Vor Eintreten von Organschäden

    • Abhängig vom Schwangerschaftsalter

    • Intrauterine Verlegung in Perinatalzentrum

    • Nutzen der Zeit für Lungenreifeinduktion

    • Probleme der fetale Unreife

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    Überlebenswahrscheinlichkeit in Abhängigkeit vom Gestationsalter

    Prozentuale tägliche Zunahme der Überlebenswahrscheinlichkeit eines Frühgeborenen in Abhängigkeit vom Gestationsalter (nach Jorch, Daten der Neonatalerhebung im Ärztekammerbereich Westfalen-Lippe 1992 / Roth B. Kurz- und Langzeitwirkungen der Tokolyse auf das Neugeborene)

    SSW

  • Fall I

    • 32-jährige I.G I.P bei 21+4 SSW • Spontane Konzeption • Eigenanamnese: leer • BMI 21,9 • Familienanamnese :

    – 2 Großeltern mit Diabetes Mellitus Typ II

    B. R

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  • Fall I 21+4 SSW

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  • Fall I 21+4 SSW

    A. uterina li.

    A. uterina re.

    A. umbilicalis

  • Fall I

    • Anamnese – Konzeptionszeitpunkt

    – Risikofaktoren

    • Thrombophiliediagnostik – ASS 100 1x1 Tbl.

    • Invasive Diagnostik – Ausschluss einer chromosomalen Erkrankung

    • Infektionsserologie – TORCH

    • Kontrolle Biometrie/Dopplersonographie – Intervall 2 Wochen

  • Fall I 24+1 SSW

    B. Ramsauer 30A. uterina re.

    A. uterina li.

  • Fall I 26+1 bis 28+4 SSW

    • Stationärer Aufenthalt bei 26+1 SSW – 24-Stunden-Sammelurin

    – 24-Stunden- RR-Messung

    – Laborkontrolle

    – Lungenreifeinduktion

    • Ambulante Kontrollen nach zwei Tagen – Wöchentlich: Doppler/CTG/Labor/RR

    B. R

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  • Fall I 28+4 SSW

    • Stationäre Überwachung bei ansteigenden RR-Werten – 154/110 mmHg

    • ∅ Proteinurie • Keine weitere klinische Symptomatik der

    Präeklampsie

    • Erneute ambulante Betreuung – Intervall