Fetale Wachstumsretardierung Was geht...

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Fetale Wachstumsretardierung Was geht ambulant? Wissenschaftliche Sitzung Gesellschaft für Geburtshilfe und Gynäkologie in Berlin 15.05.2013 Vivantes Klinikum Neukölln Babett Ramsauer

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Fetale Wachstumsretardierung

– Was geht ambulant?

Wissenschaftliche Sitzung Gesellschaft für Geburtshilfe und Gynäkologie in Berlin

15.05.2013

Vivantes Klinikum Neukölln Babett Ramsauer

Definition

• Normkurve unterhalb der 5. Perzentile

• Unterscheidung in symmetrische und asymmetrische IUGR

• Inzidenz 5 –10 % der Lebendgeburten

– 46 % der intrauterin verstorbenen Feten

• Untergruppe der SGA

– 20 % können Wachstumspotential nicht ausschöpfen

Fetale Retardierung• SGA ca. 80 %

– Genetisch kleine Kinder

– „Low-Profile-Typ“

– Symmetrische Retardierung

• IUGR ca. 15 %

– Mangelernährung

– „Late-Flattening-Typ“

– Kopf-Rumpf-Diskrepanz

– Asymmetrische Retardierung

• 5% genetische Erkrankung od. exogene Noxen

Ultraschallbefunde

• Beurteilung

– Biometrie

– Fruchtwasser

– Plazenta

– Doppler-Sonographie

– Bei SGA

– Fehlbildungsausschluss

– Hinweise auf chromosomale Anomalien

– Infektionshinweise

– Elterlicher Phänotyp

– Sorgfältige Anamnese

Verdacht auf IUGR

• pathologische Wachstumsdynamik bei korrekter Biometrie im I. Trimenon

• wiederholte Ultraschalluntersuchungen mit fehlendem/ geringem Intervallwachstum

• geringe Fruchtwassermenge

• pathologische Dopplerflusskurven

Ursachen fetaler Mangelentwicklung

B. Ramsauer

uterine Gefäße Plazenta Fetus

Häufigste Fehler/Gefahren

• Terminirrtum

• Messfehler

• Schlechte Untersuchungsbedingungen

• Nichtbeachtung von Warnhinweisen

• Keine Handlung, fehlende Konsequenz

• Zu seltene / zu häufige Kontrollen

Akute Risiken der IUGR

• perinatale Mortalität und Morbidität

– Intrauterinen Fruchttod

– Vorzeitige Plazentalösung

– Präeklampsie

– Frühgeburt (iatrogen)

Langzeit-Risiken der IUGR

• Neuromotorischen Bewegungsstörungen

• Sprachentwicklungsstörungen

• Erniedrigter IQ

• Verhaltensstörungen

• Morbidität im Erwachsenenalter

– Herz-Kreislauf-Erkrankungen

– Endokrinologische Erkrankungen

– Metabolisches Syndrom

Intrinsische Ursachen der IUGR

– 20 –30% der Retardierungen

– Prädisposition 10% bis 15%

– Manifestation spätestens Anfang II. Trimenon

– Symmetrische Wachstumsretardierung

– Chromosomen-Aberration

– Fehlbildung / Syndrome

– Exogenen Noxen

– Infektionen

– Mangel an Wachstumshormon

Intrinsische Ursachen der IUGR

• Bei Verdacht - weiterführende Diagnostik

– Fehlbildungsdiagnostik

– DEGUM II

– Infektionsdiagnostik

– TORCH

– Karyotypisierung

– Amniozentese

– CVS

Extrinsische Form der IUGR

• 70 – 80% der Retardierungen

• Meist erst nach 23+0 SSW

• Asymmetrische Wachstumsretardierung

• Ursachen

Uteroplazentare Dysfunktion

Diabetes mellitus

Präeklampsie

Autoimmunerkrankungen

SLE, Antiphospholipid-Syndrom

Folge: Vasokonstriktion Thrombozytenaggregation Kapilarpermeabilität Hypoxie villöser Throphoblasten Throphoblastfragmente im maternalen Kreislauf Systemische inflammatorische Reaktion

Endotheldysfunktion durch gestörte Trophoblastentwicklung

• Vasodilatatoren (Prostacycline)

• Vasokonstriktoren (Thromboxan)

• Lokale Catecholamine (Noradrenalin)

• Sympatikusaktivität

Überwachung bei IUGR

• Sonographie mit exakter Biometrie

• Dopplerultraschall

• Biophysikalisches Profil

• CTG (non-Stress-Test)

• Fruchtwassermessungen

• Beurteilung der Klinik der Mutter

– RR, Labor, Reflexe, Nierenfunktion

• (Oxytocin-Stress-Test)

Prädiktion Dopplersonographie A. uterina

Ziel: Frühzeitige Risikoselektion

Gegenwärtig einziger etablierter Parameter

I. Trimesterscreening und bei 20 – 24 SSW – Bilateraler Notch der Aa. uterinae

– Und/oder erhöhter Widerstand der Aa. uterinae

– Geringer Abfall des PI bei 11+0 –13+6 SSW

– zu 20+0 – 24+0 SSW

In 40% der Fälle mit Präeklampsie

In 20% mit IUGR zu rechnen

B. Ramsauer

Veränderungen der Dopplersonographie

• Vor CTG-Auffälligkeiten

• A. uterina Zeichen der uteroplazentaren Insuffizienz– Früh- und spätsystolische Notching

• A. umbilicalis – Erniedrigter diastolischer Flow; Zero-Flow; Reverse-Flow

• Zeichen einer Zentralisation ACM – Erniedrigung des Widerstandes

• Venöser Doppler– V. umbilicalis mit Pulsation

– Ductus Venosus pathologische A-Welle

• Trikuspidalinsuffizienz

Ductus venosus

B. Ramsauer

Arteria Cerebri media

B. Ramsauer

Vorhersage Präeklampsie durch Dopplersonographie

Falsch positiv-Rate von 5%

Positiver Vorhersagewert

Frühe Präeklampsie von 90,9 %

Späte Präeklampsie von 31 %

Literatur: Utrasound Obstet Gynecol 2008; 32:138-146

B.

Ram

sau

er

Doppler Aa. Uterinae Screening?

Screening

Gestörte Trophoblastinvasion

Engmaschige Kontrollen Keine Prävention

Anti-Angiogenesefaktoren und plazentare Faktoren im Serum (sFlt-1/PIGT)

Klinische ManifestationFetal /MaternalIUGRPräeklampsie

20 - 22 SSW

Frühe Prädiktoren

Biochemische Marker der Plazentation:

PIGF Placental growth factor ↓

sFLT-1 soluble FMS-like tyrosine kinase ↑

Angiopoetin ↓

PP13 placental protein 13 ↓

PAPP-A ↓

Antiangiogenetische Proteine ↑

VEGF vascular endothelial growth factor ↓

Endogline (early onset Präeklampsie) ↑↑

In Kombination mit Doppler-Sonographie in der Frühschwangerschaft sich etablierende Prädiktoren

B. R

am

sau

er

Adaptationsvorgänge

• Sauerstoffextraktion ↑

• Erythropoese ↑

• Nierenperfusion ↓ → vermindertes Fruchtwasser

• Wachstum ↓

• Blutumverteilung zugunsten lebenswichtiger Organe – Hirn, Herz, Nebenniere, Leber, Milz

• Atem – und Körperbewegung ↓

• Herzfrequenzvariation mit CTG-Veränderungen

Zentralisation präterminale Dekompensation

• Zeitintervall variiert

• Verlängert

– Wenn pathologische Flussverhältnisse früh auftreten

• Verkürzt wenn

– Klinische Zeichen

– Hypertonie

– Proteinurie

– Pulsation der Nabelvene

Wahl des Entbindungszeitpunktes

• Vor Eintreten von Organschäden

• Abhängig vom Schwangerschaftsalter

• Intrauterine Verlegung in Perinatalzentrum

• Nutzen der Zeit für Lungenreifeinduktion

• Probleme der fetale Unreife

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Überlebenswahrscheinlichkeit in Abhängigkeit vom Gestationsalter

Prozentuale tägliche Zunahme der Überlebenswahrscheinlichkeit eines Frühgeborenen in Abhängigkeit vom Gestationsalter(nach Jorch, Daten der Neonatalerhebung im Ärztekammerbereich Westfalen-Lippe 1992 /Roth B. Kurz- und Langzeitwirkungen der Tokolyse auf das Neugeborene)

SSW

Fall I

• 32-jährige I.G I.P bei 21+4 SSW

• Spontane Konzeption

• Eigenanamnese: leer

• BMI 21,9

• Familienanamnese : – 2 Großeltern mit Diabetes Mellitus Typ II

B.

Ram

sau

er

26

Fall I 21+4 SSW

27

Fall I 21+4 SSW

A. uterina li.

A. uterina re.

A. umbilicalis

Fall I

• Anamnese

– Konzeptionszeitpunkt

– Risikofaktoren

• Thrombophiliediagnostik

– ASS 100 1x1 Tbl.

• Invasive Diagnostik

– Ausschluss einer chromosomalen Erkrankung

• Infektionsserologie

– TORCH

• Kontrolle Biometrie/Dopplersonographie

– Intervall 2 Wochen

Fall I 24+1 SSW

B. Ramsauer 30A. uterina re.

A. uterina li.

Fall I 26+1 bis 28+4 SSW

• Stationärer Aufenthalt bei 26+1 SSW

– 24-Stunden-Sammelurin

– 24-Stunden- RR-Messung

– Laborkontrolle

– Lungenreifeinduktion

• Ambulante Kontrollen nach zwei Tagen

– Wöchentlich: Doppler/CTG/Labor/RR

B.

Ram

sau

er

31

Fall I 28+4 SSW

• Stationäre Überwachung bei ansteigenden RR-Werten

– 154/110 mmHg

• ∅ Proteinurie

• Keine weitere klinische Symptomatik der Präeklampsie

• Erneute ambulante Betreuung

– Intervall 2-tägig

B.

Ram

sau

er

32

Fall I 29+1 SSW

A. uterina li.

A. uterina re.

A. umbilicalis

Ductus venosus

ACM

Fall I 29+1 SSW

B. Ramsauer

Verlauf

• 29+4 SSW

– Proteinurie +

– RR-Werte: 155/ 105 mmHg

– Labor-Werte: Normbereich

• 29+6 SSW

– Proteinurie +++

– RR-Werte 164/115 mmHg

– ∅ Hyperreflexie

B.

Ram

sau

er

35

Fall I 30+1 SSW

A. uterina li.

A. uterina re.

A. umbilicalis

Ductus venosus

ACM

Fall I 30+3 SSW

– Proteinurie +++++

– RR-Werte: 166/ 113 mmHg

– Labor-Werte: Normbereich

– Ödeme +++

• Primäre Sectio

• Junge 850 g (3. Perzentile)

• Apgar 8/8/9, NA-pH 7,23

• Gute respiratorische Adaptation

• 1 x Surfactant

• bis 11. LT CPAP

B.

Ram

sau

er

37

Fall II. 31+ 2 SSW

• 26-jährige I. Gravida I. Para

• Ambulante Vorstellung

– Bei V.a. Plazentainsuffizienz

• Anamnese:

– Mutter: tiefe Beinvenen-Thrombose

– Feindiagnostik bei 20+4 SSW

– Zeitgerechtes Wachstum

– Unauffällige Doppler-Untersuchung

Fall II. 31+2 SSW

• Biometrie

– Asymmetrische IUGR KU > AU

– FW im Normbereich

• Dopplersonographie

– Maternale Gefäße:

– Erhöhter Widerstand der Aa. uterinae

– Notching bds.

– Fetale Gefäße

– Erhöhter Widerstand der A. umbilicalis

– Erniedrigter Widerstand ACM

– Venöse Doppler ohne Pathologie

Fall II. 31+2 SSW

B. Ramsauer

Fall II. 31+2 SSW

• CTG: ohne Pathologie

• RR: mit Nachtabsenkung

• Labor: keine pathologischen Befunde

• Ambulante Weiterbetreuung

• Ambulante Lungenreifeinduktion

• Intervall 2-tägig

Fall II. 31+4 SSW

• Kontrolle Dopplersonographie:

– Maternale Gefäße:

– Erhöhter Widerstand der Aa. uterinae li > re

– Notching bds. links ausgeprägter

– Fetale Gefäße

– Erhöhter Widerstand der A. umbilicalis; konstant

– ACM mit Zeichen des Brainsparing

– Ductus venosus mit positiver A-Welle

– Plazentasonographie: V.a. Thrombus mit echodichtem Randsaum

• stationäre Aufnahme

Fall II. 31+4 SSW

B. Ramsauer

9:00 Uhr

13:00 Uhr

Fall II. 31+4 SSW

Fall H.I. 31+4 SSW

• Entschluss zur Sectio

– Mädchen; 1130 g (12. Perzentile);

– Apgar 4/8/10; NA-pH 7,27

– Verlegung Neonatologie:

– 2 Tage CEPAP

– Entlassung nach 31 Tagen stationärer Behandlung

– Bisher unauffällige Entwicklung

• Plazentahistologie:

– Isolierter Thrombus

– Dissoziierte Zottenreifestörung

– Prävalenz vorgereifter Endzotten

– Mögliche Ursache der IUGR

Interpretation der Befunde• chronische Plazentainsuffizienz

– Pathologische maternale Dopplerwerte

– Histologisch vorgereifte Plazentazotten

• Akute Verschlechterung (Thrombus?)

– Keine Herzinsuffizienz

– Ductus venosus: ~

– Beginnende Zentralisation (Brain-Sparing)

– Entscheidungskriterium

– fetale Doppler-Parameter und

– CTG

• Prolongierung 2 Tage ambulant

• Abschluss der Lungenreife

Ziel der Überwachung

• Verlängerung der Schwangerschaft

– Ohne Gefährdung der Mutter

– Ohne Gefährdung des Kindes

– Vermeidung von Langzeitschäden

• Wahl des Entbindungsmodus

• Wahl des Entbindungszeitpunktes

• Beratung für Folgeschwangerschaft

Verlängerung der Schwangerschaft

• Ohne Gefährdung des Fetus

– Drohende Hypoxämie

– Akute Organschäden

– Langzeitschäden

– Dopplersonographie/Biometrie

– Dekompensationszeichen

– Herzinsuffizienz

– Zentralisation

– CTG-Überwachung

• Anbindung an Perinatalzentrum

• Lungenreifeinduktion

B.

Ram

sau

er

Verlängerung der Schwangerschaftambulant?

• Ohne Gefährdung des Fetus

– Drohende Hypoxämie

– Akute Organschäden

– Langzeitschäden

– Dopplersonographie/Biometrie

– Dekompensationszeichen

– Herzinsuffizienz

– Zentralisation

– CTG-Überwachung

• Anbindung an Perinatalzentrum/Zentrum

• Lungenreifeinduktion

B.

Ram

sau

er

Verlängerung der Schwangerschaft

• Ohne Gefährdung der Mutter

– Drohende Präeklampsie

– Aufklärung über klinische Symptome

– RR-Werte, Vergleich zu Ausgangswerten

– Urin: Proteinurie

– Laborparameter

• sFLT-1/PIGF Quotient

– Drohende Plazentalösung

• Kooperation und Kommunikation

B.

Ram

sau

er

Verlängerung der Schwangerschaftambulant?

• Ohne Gefährdung der Mutter

– Drohende Präeklampsie

– Aufklärung über klinische Symptome

– RR-Werte, Vergleich zu Ausgangswerten

– Urin: Proteinurie

– Laborparameter

• sFLT-1/PIGF Quotient

– Drohende Plazentalösung

• Kooperation und Kommunikation

B.

Ram

sau

er