Finale Referat

download Finale Referat

of 35

Transcript of Finale Referat

  • 7/29/2019 Finale Referat

    1/35

    LEMBAR PENGESAHAN REFERAT

    DIAGNOSIS HIPERTIROID DAN TATALAKSANA

    Disusun Oleh:

    Fanny Trinata

    030.07.088

    Pada Tanggal : 15 Januari 2013

    Tempat : RSUD Kardinah Tegal

    Tanggal Pengesahan :

    Telah Disetujui oleh:Dosen Pembimbing / Penguji

    Dr. Sunarto, spPD Dr. Nurmilawati, spPD Dr. Said Baraba, spPD

    1

  • 7/29/2019 Finale Referat

    2/35

    KATA PENGANTAR

    Puji syukur Penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah

    memberikan berkah dan rahmat-Nya sehingga Penulis dapat menyelesaikan referat

    mengenai Diagnosis Hipertiroid dan Tatalaksana guna memenuhi salah satu

    persyaratan dalam menempuh Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

    Kedokteran Universitas Trisakti di RSUD KARDINAH KOTA TEGAL periode 18

    November 2012 19 January 2013.

    Pada kesempatan ini Penulis ingin menyampaikan banyak terima kasih kepada

    pihak pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan referat ini, yaitu :

    1. Dr. Sunarto, spPD

    2. Dr. Nurmilawati, spPD

    3. Dr. Said Baraba, spPD

    4. Rekan rekan anggota Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam

    RSUD Kardinah Kota Tegal

    Penulis menyadari penulisan referat ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena

    itu, kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan Penulis agar referat ini dapat

    menjadi lebih baik. Penulis juga memohon maaf yang sebesar besarnya apabila banyak

    terdapat kesalahan maupun kekurangan dalam referat ini.

    Akhir kata, Penulis berharap semoga referat ini dapat bermanfaat khususnya bagi

    Penulis sendiri dan kepada Pembaca pada umumnya.

    Tegal, January 2013

    Penulis

    2

  • 7/29/2019 Finale Referat

    3/35

    DAFTAR ISI

    LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................1

    KATA PENGANTAR.............................................................................................2

    DAFTAR ISI............................................................................................................3

    BAB I PENDAHULUAN........................................................................................4

    BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................5

    BAB III HIPERTIROIDISME...............................................................................11

    BAB IV KESIMPULAN.......................................................................................34

    DAFTAR PUSTAKA............................................................................................35

    3

  • 7/29/2019 Finale Referat

    4/35

    BAB I

    PENDAHULUAN

    Hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dianggap sama, tapi sebenarnya

    merupakan dua hal yang berbeda walaupun sama-sama terjadi peningkatan kadar hormon

    tiroksin. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar

    dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar

    tiroid yang hiperaktif. (Djokomoeljanto, 2006)

    Apapun sebab hipertiroid manifestasi kliniknya sama, karena efek ini disebabkan

    ikatan T3 dengan reseptor T3 inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH atau TSH -like

    substances (TSH atau TSAb), autonomi intrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat,

    terlihat dari radio active neck-uptake naik. Sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya

    karena radang, inflamsi, radiasi, akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang

    tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula terjadi karena pasien

    mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. (Djokomoeljanto, 2006)

    Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid

    toksik. (Djokomoeljanto, 2006)

    4

  • 7/29/2019 Finale Referat

    5/35

    BAB II

    TINJAUAN PUSTAKA

    Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 - 4 cm, yaitu pada akhir

    bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial

    pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, kemudian

    membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami migrasi ke bawah, akhirnya melepaskan

    diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tiroglossus, berawal dari

    foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia

    dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar di

    sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Kegagalan

    menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya

    abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglossus. (Djokomoeljanto, 2006)

    Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang

    dihubungkan oleh isthmus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa

    menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan

    selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial, yang merupakan ciri

    khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu

    bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. (Djokomoeljanto, 2006)

    Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-

    2 cm dan tebal 1-1,5 cm. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan

    yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10-20 gram. (Djokomoeljanto,

    2006)

    Vaskularisasi kelenjar tiroid:

    A.tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna

    A. tiroidea inferior dari a. subclavia

    Sedangkan sistem vena berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu di

    permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke

    kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/gram kelenjar/ menit; dalam keadaan hipertiroidisme

    aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah

    dengan jelas di ujung bawah kelenjar. (Djokomoeljanto, 2006)

    5

  • 7/29/2019 Finale Referat

    6/35

    Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelanjar paratiroid

    menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius,

    sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea di belakang tiroid.

    Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus

    trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini ke arah nodus pralaring yang tepat berada di atas

    isthmus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung

    ke duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran

    keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid. (Djokomoeljanto, 2006)

    Persarafan kelenjar tiroid terdiri dari ganglion simpatis (berasal dari truncus

    sympaticus) cervicalis media dan inferior; parasimpatis yaitu N. laryngea superior dan N.

    laryngea recurrens (cabang N. vagus); dan N. laryngea superior dan inferior yang sering

    mengalami cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor / serak).

    (Djokomoeljanto, 2006)

    Yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid. Yodium

    dalam makanan berasal dari makanan laut, susu, daging, telur, air minum, garam

    beryodium, dan sebagainya. Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung,

    dan 1/3 hingga 1/2 ditangkap kelenjar tiroid, sisanya dikeluarkan lewat urine. Kira-kira

    95 % yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid, sisanya dalam sirkulasi (0,04-0,57

    %) dan jaringan. Kebutuhan yodium perhari sekitar 1-2 mikrogram per kg berat badan.

    Kecukupan yang dianjurkan sekitar 40-120 mikrogram/hari untuk anak sampai umur 10

    tahun, 150 mikrogram/hari untuk orang dewasa. Untuk wanita hamil dan menyusui

    dianjurkan tambahan masing-masing 25 mikrogram dan 50 mikrogram/ hari. Bahan

    pangan yang mengandung banyak yodium adalah makanan yang berasal dari laut, antara

    lain ikan, kerang-kerangan, udang dan aneka jenis olahannya. (Djokomoeljanto, 2006)

    Hormon tiroid mempengaruhi seluruh sel organ tubuh. Efeknya berbeda-beda

    tergantung dari organ maupun usia individu. Misalnya tumbuh kembangnya otak fetus,

    demikian juga faal otak sejak neonatal amat tergantung pada hormon tiroid. Dalam batas

    fisiologis, hormon tiroid merangsang pertumbuhan dan perkembangan tubuh dan

    meningkatkan sintesis banyak enzim. (Djokomoeljanto, 2006)

    6

  • 7/29/2019 Finale Referat

    7/35

    Hormon tiroid sangat istimewa karena mengandung 59-65% elemen yodium.

    Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di

    tiroglobulin. Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam

    beberapa tahap, sebagian besar distimulir oleh TSH, yaitu:

    a. Tahap trapping

    b. Tahap oksidasi

    c. Tahap coupling

    d. Tahap penimbunan atau storage

    e. Tahap deiodinasi

    f. Tahap proteolisis

    g. Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (Djokomoeljanto, 2006)

    Tahap pertama pembentukan hormon tiroid adalah pompa iodida dari darah ke

    dalam sel dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid memompakan iodida

    masuk ke dalam sel yang disebut dengan penjeratan iodida (iodide trapping). Sel-sel

    tiroid kemudian membentuk dan mensekresikan tiroglobulin dari asam amino tirosin.

    Tahap berikutnya adalah oksidasi ion iodida menjadi I2 oleh enzim peroksidase.

    Selanjutnya terjadi iodinasi tirosin menjadi monoiodotirosin, diiodotirosin, dan kemudian

    menjadi T4 dan T3 yang diatur oleh enzim iodinase. Kemudian, hormon tiroid yang telah

    terbentuk ini disimpan di dalam folikel sel dalam jumlah yang cukup untuk dua hingga

    tiga bulan. Setelah hormon tiroid terbentuk di dalam tiroglobulin, keduanya harus

    dipecah dahulu dari tiroglobulin, oleh enzim protease. Kemudian, T4 dan T3 yang bebas

    ini dapat berdifusi ke pembuluh kapiler di sekitar sel-sel tiroid. Keduanya diangkut

    dengan menggunakan protein plasma. Karena mempunyai afinitas yang besar terhadap

    protein plasma, hormon tiroid, khususnya tiroksin, sangat lambat dilepaskan ke jaringan.

    Kira-kira tiga perempat dari tirosin yang teriodinasi dalam tiroglobulin tidak akan pernah

    menjadi hormon tiroid, hanya sampai pada tahap monoiodotirosin atau diiodotirosin.

    Yodium dalam monoiodotirosin dan diiodotirosin ini kemudian akan dilepas kembali

    oleh enzim deiodinase untuk membuat hormon tiroid tambahan (Guyton and Hall, 2007).

    Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus sebagai master gland

    mensekresikan TRH (Tyrotropine Releasing Hormone) untuk mengatur sekresi TSH oleh

    7

  • 7/29/2019 Finale Referat

    8/35

    hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating Hormone) dari

    hipofisis anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara cAMP. Mekanisme ini

    mempunyai efek umpan balik negatif, bila hormon tiroid yang disekresikan berlebih,

    sehingga menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila jumlah hormon tiroid tidak

    mencukupi, maka terjadi efek yang sebaliknya (Guyton and Hall, 2007).

    Hormon paratiroid menyediakan mekanisme yang kuat untuk mengatur

    konsentrasi kalsium dan fosfat ekstrasel melalui pengaturan reabsorpsi usus, ekskresi

    ginjal, dan pertukaran ion-ion tersebut antara cairan ekstrasel dan tulang. Paratiroid

    hormone (PTH) meningkatkan kadar kalsium plasma dengan cara meningkatkan absorpsi

    kalsium dan fosfat dari tulang dan usus, dan menurunkan ekskresi kalsium dan

    meningkatkan ekskresi fosfat oleh ginjal. (Guyton and Hall, 2007)

    Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4

    endogen mengalami konversi lewat proses monodeyodinasi menjadi T3. Jaringan yang

    mempunyai kapasitas mengadakan perubahan (konversi) ini ialah jaringan hati, ginjal,

    jantung dan hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5

    triiodotironin) yang secara metabolik tidak aktif. Agaknya deyodinasi T4 menjadi rT3 ini

    digunakan untuk mengatur metabolisme pada tingkat selular. Karena hormon aktif ialah

    T3 bukan T4 maka harus terjadi dulu konversi menjadi T3 dahulu supaya mampu

    berfungsi dengan baik. Dengan adanya deiodinases, hormon aktif dapat dipertahankan

    guna mendukung kebutuhan manusia. Dikenal 3 macam deyodinasi utama: DI, DII dan

    DIII masing-masing dengan fungsi khusus. Deyodinasi tipe I: konversi T4 T3 di perifer

    dan tidak berubah pada waktu hamil. Deyodinasi tipe II mengubah T4 T3 secara lokal

    (di plasenta, otak serta susunan saraf pusat) dan mekanisme ini penting untuk

    mempertahankan kadar T3 lokal. Deyodinasi tipe III: mengubah T4 menjadi rT3 dan T3

    T2, khususnya di plasenta dan dimaksud mengurangi masuknya hormon berlebihan dari

    ibu ke fetus. (Djokomoeljanto, 2006)

    Keadaan dimana konversi T4 atau T3 berkurang terjadi pada: kehidupan

    fetal, restriksi kalori, penyakit hati, penyakit sistemik berat, defisiensi selenium dan

    pengaruh berbagai obat (propiltiourasil, glukokortikoid, propanolol, amiodaron, beberapa

    bahan kontras seperti asam yopanoat, natrium ipodas). (Djokomoeljanto, 2006)

    8

  • 7/29/2019 Finale Referat

    9/35

    EFEK METABOLIK HORMON TIROID

    Kalorigenik

    Termoregulasi

    Metabolisme protein

    Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat

    katabolik.

    Metabolisme karbohidrat

    Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati

    menipis, demikian pula glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat.

    Metabolisme lipid

    Meskipun T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan

    ekskresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid

    kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester

    dan fosfolipid meningkat.

    Vitamin A

    Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.

    Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia, kulit kekuningan.

    Lain-lain: gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus

    traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare; gangguan

    faal hati; anemia defisiensi Fe dan hipertiroidisme. (Djokomoeljanto, 2006)

    EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID

    Pertumbuhan fetus

    Efek pada konsumsi oksigen, panas, dan pembentukan radikal bebas

    Kedua peristiwa diatas dirangsang oleh T3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan

    kecuali otak, testis dan limpa. Metabolisme basal meningkat. Hormon tiroid

    menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida

    meningkat.

    Efek kardiovaskular

    T3 menstimulasi: a) transkripsi miosin hc- dan menghambat miosin hc-, akibatnya

    9

  • 7/29/2019 Finale Referat

    10/35

    kontraksi otot miokard menguat. b) transkripsi Ca2+ ATPase di retikulum sarkoplasma

    meningkatkan tonus diastolik. c) mengubah konsentrasi protein G, reseptor

    adrenergik, sehingga akhirnya hormon tiroid ini mempunyai efek yonotropik positif.

    Secara klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardia.

    Efek simpatik

    Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard, otot skelet, lemak dan

    limfosit, efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard, maka

    sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan sebaliknya

    pada hipotiroidisme.

    Efek hematopoetik

    Kebutuhan akan oksigen pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoiesis dan

    produksi eritropoetin meningkat. Volume darah tetap namun red cell turn over

    meningkat.

    Efek gastrointestinal

    Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat. Kadang ada diare. Pada

    hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat. Hal ini dapat

    menyebabkan bertambah kurusnya seseorang.

    Efek pada skelet

    Turn-over tulang meningkat resorpsi tulang lebih terpengaruh dari pada

    pembentukannya. Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. Dalam keadaan

    berat mampu menghasilkan hiperkalsemia, hiperkalsiuria dan penanda hidroksiprolin

    dan croaa-link piridium.

    Efek neuromuskuler

    Turn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati disamping hilangnya otot.

    Dapat terjadi kreatinuria spontan. Kontraksi serta relaksasi otot meningkat

    (hiperrefleksia). Efek endokrin

    Hormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over banyak hormon serta bahan

    farmakologik. Contoh: waktu paruh kortisol adalah 100 menit pada orang normal

    tetapi menurun jadi 50 menit pada hipertiroidisme dan 150 menit pada hipotiroidisme.

    Untuk ini perlu diingat bahwa hipertiroidisme dapat menutupi (masking) atau

    10

  • 7/29/2019 Finale Referat

    11/35

    memudahkan unmasking kelainan adrenal. (Djokomoeljanto, 2006)

    BAB III

    HIPERTIROIDISME

    II.1. DEFINISI

    Hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dianggap sama, tapi sebenarnya

    merupakan dua hal yang berbeda walaupun sama-sama terjadi peningkatan kadar hormon

    tiroksin. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar

    dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar

    tiroid yang hiperaktif. Jadi peningkatan hormon terjadi akibat produksi itu sendiri.

    Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme dan yang

    tidak berhubungan dengan hipertiroidisme:

    a. Tirotoksikosis dengan hipertiroidisme, contohnya pada penyakit Graves, tumor

    tiroid.

    b. Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme, contohnya pada tiroiditis, hormon yang

    berasal dari luar kelenjar tiroid. (Djokomoeljanto, 2006)

    II.2. EPIDEMIOLOGI

    Hipertiroid relatif lebih sering mengenai 4-8 kali pada perempuan dibanding pria,

    dengan insiden terbanyak pada dekade ke 3 atau 4. Di Inggris prevalensi hipertiroidisme

    pada praktek umum adalah 25-30 kasus dalam 10.000 wanita, sedang di rumah sakit

    didapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien. Di Amerika Serikat 3 kasus dalam 10.000

    wanita. Prevalensi hipertiroidisme 10 kali lebih sering pada wanita dibanding pada pria.

    Pada wanita ditemukan 20-27 kasus dalam 1.000 wanita, sedang pria 1-5 per 1.000 pria.

    (Djokomoeljanto, 2006)

    II.3. ETIOLOGI

    Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid

    toksik.

    11

  • 7/29/2019 Finale Referat

    12/35

    Tabel 1. Penyebab hipertiroidisme

    Biasa Penyakit Graves

    Nodul tiroid toksik : multinodular dan mononodular toksik

    Tiroiditis : de Quervains dan silent

    Tidak biasa Hipertiroidisme neonatal

    Hipertiroidisme faktisius

    Sekresi TSH yang tidak tepat oleh pituitaria

    Yodium eksogen

    Jarang Metastasis kanker tiroid

    Koriokarsinoma dan Mola hidatidosa

    Struma ovarii

    Karsinoma testikular embrional

    Pilyostotic fibrous displasia (Sindrom Mc-Cune-Albright)

    (Djokomoeljanto, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, 2006)

    Tabel 2. Penyebab TirotoksikosisHipertiroidisme primer Tirotoksikosis tanpa

    Hipertiroidisme

    Hipertiroidisme Sekunder

    Penyakit Graves

    Gondok multinodular toksik

    Adenoma toksik

    Obat: yodium , litium

    Karsinoma tiroid

    Struma ovarii (ektopik)

    Mutasi TSH-r, Gs

    Hormon tiroid berlebih

    (Tirotoksikosis faktisia)

    Tiroiditis subakut (viral

    atau De Quervain)

    Silent thyroiditis

    Destruksi kelenjar:

    amiodaron, i-131, radiasi,

    adenoma, infark

    TSH-secreting tumor chGH

    secreting tumor

    Tirotoksikosis gestasi

    (trimester pertama)

    Resistensi hormon tiroid

    (Djokomoeljanto, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, 2006)

    Tirotoksikosis didominasi oleh morbus Graves, struma multinodular toksik

    12

  • 7/29/2019 Finale Referat

    13/35

    (morbus Plummer), adenoma toksik (morbus Goetsch).

    II.4. PATOFISIOLOGI

    Lebih dari 95% hipertiroidisme disebabkan karena morbus Graves (struma difus

    toksik) dan morbus Plummer (struma nodosa toksik). Jika morbus Graves disebabkan

    karena proses autoimun, yang membuat TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin) dan

    mengikat reseptor TSH sel folikel sehingga dapat merangsang proses selanjutnya. Pada

    morbus Plummer terdapat nodus tiroid otonom yang bebas dari efek umpan balik

    hipofisis. (Djokomoeljanto, 2006)

    Hipertiroidi adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan

    dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Didapatkan pula

    peningkatan produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin

    (T4) di jaringan perifer. (Guyton and Hall, 2007)

    Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme

    jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein. Hormon-

    hormon tiroid ini berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh melalui mekanisme

    transport asam amino dan elektrolit dari cairan ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/sintesa

    protein enzim dalam sel dan peningkatan proses-proses intraseluler. Pada mamalia

    dewasa khasiat hormon tiroid terlihat antara lain :

    1. Aktivitas lipolitik yang meningkat pada jaringan lemak

    2. Modulasi sekresi gonadotropin

    3. Mempertahankan pertumbuhan proliferasi sel dan maturasi

    rambut

    4. Merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang menghasilkan kalorigenesis dan

    fosforilasi oksidatif pada jaringan hati, ginjal dan otot. (Guyton and Hall, 2007).

    Dengan meningkatnya kadar hormon ini maka metabolisme jaringan, sintesa

    protein dan lain-lain akan terpengaruh, keadaan ini secara klinis akan terlihat dengan

    adanya palpitasi, takikardi, fibrilasi atrium, kelemahan, banyak keringat, nafsu makan

    yang meningkat, berat badan yang menurun. Kadang-kadang gejala klinis yang ada hanya

    berupa penurunan berat badan, payah jantung, kelemahan otot serta sering buang air

    13

  • 7/29/2019 Finale Referat

    14/35

    besar yang tidak diketahui sebabnya. Patogenesis Hipertiroid masih belum jelas

    diketahui. Diduga peningkatan kadar hormon tiroid ini disebabkan oleh suatu aktivator

    tiroid yang bukan TSH yang menyebabkan kelenjar timid hiperaktif. Aktivator ini

    merupakan antibodi terhadap reseptor TSH, sehingga disebut sebagai antibodi reseptor

    TSH. Anti-bodi ini sering juga disebut sebagai thyroid stimulating immuno-globulin

    (TSI) dan ternyata TSI ini ditemukan pada hampir semua penderita Hipertiroid. Selain itu

    pada Hipertiroid sering pula ditemukan antibodi terhadap tiroglobulin dan anti mikrosom.

    Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa kedua antibodi ini mempunyai peranan dalam

    terjadinya kerusakan kelenjar tiroid. Antibodi mikrosom ini bisa ditemukan hampir pada

    60 -70% penderita Hipertiroid, bahkan dengan pemeriksaan radioassay bisa ditemukan

    pada hampir semua penderita, sedangkan antibodi tiroglobulin bisa ditemukan pada 50%

    penderita. Terbentuknya autoantibodi tersebut diduga karena adanya efek dari kontrol

    immunologik (immuno-regulation), defek ini dipengaruhi oleh faktor genetik seperti

    HLA dan faktor lingkungan seperti infeksi atau stress. Pada toxic nodular goiter

    peningkatan kadar hormon tiroid disebabkan oleh autonomisasi dari nodul yang

    bersangkutan dengan fungsi yang berlebihan sedangkan bagian kelenjar selebihnya

    fungsinya normal atau menurun. (Guyton and Hall, 2007).

    Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai

    tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia dan lipatan-

    lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat berapa

    kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan

    sekresinya beberapa kali lipat. Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan

    akibat kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang

    mempunyai kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan-bahan ini

    adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran yang sama

    degan reseptor membran yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi

    terus-menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.

    (Guyton and Hall, 2007).

    14

  • 7/29/2019 Finale Referat

    15/35

    II.5. MANIFESTASI KLINIS

    Terjadinya hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai

    beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Hampir semua sistem dalam

    tubuh mengalami gangguan akibat kelebihan hormon tiroid sehingga pasien memberikan

    keluhan yang banyak. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat

    badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan

    pembesaran tiroid. (Semiardji, 2008)

    Tabel 3. Gambaran Klinis Hipertiroidisme

    Umum* Berat badan turun*

    Keletihan*, apatis*

    Berkeringat*, tidak tahan panas*Kardiovaskular Palpitasi*, sesak napas, angina

    Gagal jantung

    Sinus takikardia, fibrilasi atrium

    Nadi kolaps

    Neuromuskular Gugup*, agitasi*

    Tremor*, koreo atetosis

    Psikosis

    Kelemahan otot, miopati paroksismal

    Paralisis periodik

    Miastenia gravis**

    Gastrointestinal Berat badan turun meskipun nafsu makan meningkat

    Diare, steatorea

    Muntah

    Reproduksi Oligomenorea

    Infertilitas

    Kulit Pruritus, eritema palmarisMiksedema pretibial**

    Rambut tipis

    Struma Difus dengan / tanpa bising**

    Nodosa

    15

  • 7/29/2019 Finale Referat

    16/35

    Mata Lid retraction, lid lag

    Periorbital puffiness**

    Lakrimasi meningkat dangrittiness of eyes**

    Kemosis (edema konjungtiva)**

    Proptosis, ulserasi kornea**

    Opthalmoplegia, diplopia**

    Edema papil, penglihatan kabur**

    * paling sering

    ** hanya pada penyakit Graves

    (Semiardji, Penyakit Kelenjar Tiroid FKUI, 2008)

    Penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panassangat spesifik untuk hipertiroidisme. Pada usia lanjut, hipertiroidisme perlu mendapat

    perhatian khusus sebab gejala dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan

    kadang-kadang berdiri sendiri. Pada beberapa kasus ditemukan adanya payah jantung

    sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid sebagai penyebabnya hanya sedikit. Payah jantung

    yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme,

    terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak

    dapat diterangkan. (Sibernagl, Lang, 2000)

    Pada usia lebih dari 75 tahun, gejala-gejala peningkatan hormon tiroid

    asimtomatik sehingga ada baiknya umur sedemikian dilakukan pemeriksaan rutin secara

    berkala kadar tiroksin dalam darah. Hipertiroidisme pada usia lanjut kadang-kadang

    gejala klinisnya tersembunyi yang dikenal aphatetic hyperthyroidism, dengan gejala

    kebalikan dari gejala klasik seperti : pasien tampak tenang, apatis, depresi, struma yang

    kecil. Hipertiroidisme pada anak menyebabkan gangguan pertumbuhan, gangguan

    peningkatan tinggi badan serta biasanya disertai dengan pematangan tulang yang cepat.

    Manifestasi klinik pada anak sering ditemukan sampai beberapa tahun sebelum diagnosis

    ditegakkan. Rata-rata waktu antara timbulnya gejala pertama sampai diagnosis

    ditegakkan sekitar 1 tahun. Pada anak dapat ditemukan pergerakan koreoatetosis.

    (Semiardji, 2008)

    Masyarakat umum menggambarkan penderita hipertiroid sebagai seorang pesakit

    16

  • 7/29/2019 Finale Referat

    17/35

    yang mengalami bengkak di depan leher dengan tubuh kurus. Namun, tidak semua

    pesakit tiroid menonjolkan ciri-ciri bengkak di leher.

    Secara symptom dari hipertiroid ialah sebagai berikut :

    Selera makan semakin bertambah

    Berat badan mulai menurun

    Sering buang air besar

    Mudah marah

    Menggeletar jari tangan

    Berdebar-debar

    Terasa panas

    Sering berpeluh Mata terjojol

    Penglihatan terjejas karena saraf mata tertekan

    Kelainan pada jari tangan dan kulit pada depan betis

    Lumpuh kaki, terutama di kalangan lelaki (Sibernagl, Lang, 2000)

    II.6. DIAGNOSIS

    Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk itu

    telah dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis dan

    pemeriksaan fisik teliti.

    Tabel 4. Indeks Klinis Wayne

    INDEKS KLINIS WAYNE

    GEJALA SUBYEKTIF ANGKA GEJALA OBYEKTIF ADA TIDAK

    Dispneu deffort +1 Tiroid teraba +3 -3

    Palpitasi +2 Bruit di atas sistol +2 -2

    Capai / lelah +2 Eksoftalmus +2 -Suka panas -5 Lid retraction +2 -

    Suka dingin +5 Lid lag +1 -

    Keringat banyak +3 Hiperkinesis +4 -2

    Nervous +2 Tangan panas +2 -2

    Tangan basah +1 Nadi

    Tangan panas -1 80x/menit - -3

    Nafsu makan +3 80-90x/menit -

    17

  • 7/29/2019 Finale Referat

    18/35

    Nafsu makan -3 > 90x/menit +3

    BB -3 INTERPRETASI

    < 11 = eutiroid

    11-18 = normal

    >19 = hipertiroid

    BB +3

    Fibrilasi atrium +4

    Tabel 5. Indeks New Castle

    INDEKS NEW CASTLE

    KLINIS SKOR

    Umur mulai timbul gejala

    15-24 tahun

    25-34 tahun

    35-44 tahun45-54 tahun

    >55 tahun

    0

    4

    812

    16

    INTERPRETASI

    -11 - +23 = eutiroid

    24 39 = ragu-ragu

    40 80 = hipertiroid

    Psychological precipitant -5

    Frequent checking -3

    Severe antiopathy anxietas -5

    Nafsu makan +5

    Tiroid teraba +3

    Bruit +18

    Eksoftalmus +19

    Lid retraction +9Hiperkinesis +4

    Tremor halus +4

    Nadi

    >90

    80-90

  • 7/29/2019 Finale Referat

    19/35

    hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien

    hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone Sensitive (TSHs) tak

    terukur atau jelas subnormal danFree T4 (FT4) meningkat. (Semiardji, 2008)

    Untuk menentukan fungsi tiroid dapat dengan menentukan kadar hormon

    tiroid T4 (Tiroksin) dan T3 (Triiodotironin total atau bebas), serta kadar TSH ( Thyroid

    Stimulating Hormone). Pada hipertiroidisme didapatkan kadar T4 tinggi dan TSH rendah.

    Secara tidak langsung fungsi tiroid dapat ditentukan melalui pemeriksaan isotop yaitu uji

    tangkap iodium (iodine uptake test) yang menggambarkan kinetik iodium intratiroid.

    Morfologi kelenjar tiroid dapat dilihat melalui pencitraan isotop (sidik tiroid, thyroid

    scan) menggunakan NaI123, NaI131, atau Tc99m, atau melalui USG, CT Scan, MRI.

    Pemeriksaan yang banyak dilakukan untuk mengetahui kelainan tiroid adalah penentuan

    antibodi tiroid, yaitu untuk menegakkan diagnosis penyakit tiroid autoimun. (Semiardji,

    2008)

    Tabel 6. Uji Diagnostik Tiroid

    Uji Diagnostik Tiroid

    Uji fungsi tiroid Tiroksin (T4)

    Triiodotironin (T3)

    Tirotropin (TSH)

    Uji TRH

    Uji isotropik

    Uji tangkap iodium

    Uji supresi dan stimulasi

    Uji penglepasan perklorat

    Morfologi kelenjar Sidik tiroid

    USGCT scan dan MRI

    Etiologi kelainan tiroid (imunologik) Antibodi antireseptor TSH (TRAb)

    Antibodi antitiroglobulin (anti-Tg)

    Antibodi antimikrosomal (anti-TPO)

    Lain-lain Petanda tumor

    19

  • 7/29/2019 Finale Referat

    20/35

    Sidik seluruh tubuh dengan NaI131/ TI201

    Biopsi jarum

    (Semiardji, Penyakit Kelenjar Tiroid FKUI, 2008)

    Derajat pembesaran gondok (Perez)

    0 tidak terlihat, teraba normal

    1a teraba lebih dari normal, tak terlihat waktu kepala tengadah

    1b teraba pada perabaan, terlihat waktu kepala tengadah

    2 terlihat waktu kepala posisi biasa

    3 terlihat pada jarak agak jauh

    (Djokomoeljanto, 2006)

    II.7. PENATALAKSANAAN

    Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid

    yang berlebihan dengan cara menekan produksi atau merusak jaringan tiroid. Untuk

    memutuskan pengobatan apa yang akan diambil, maka dokter akan menilai dari

    keparahan penyakitnya, gejala-gejalanya, umur pasien, apakah pasien mengalami

    penyakit lain seperti gagal jantung, apakah pasien menggunakan obat lain yang

    menimbulkan efek samping hipertiroid, dan juga kepatuhan pasien dalam minum obat.

    1. Tirostatika (OAT - Obat Anti Tiroid)

    Digunakan dengan indikasi:

    Memperpanjang remisi / mendapatkan remisi menetap pada pasien muda

    dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.

    Kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum / sesudah pengobatan pada pasien

    yang mendapat yodium radioaktif.

    Hipertirodisme yang disertai dengan pembesaran kelenjar tiroid bentuk difus

    maupun noduler.

    Persiapan tiroidektomi.

    Pengobatan pasien hamil dan lanjut usia.

    20

  • 7/29/2019 Finale Referat

    21/35

    Pasien dengan krisis tiroid.

    Penggunaannya diawali dengan dosis besar sampai mencapai eutiroidisme dan

    untuk mempertahankan eutiroidisme diberikan dosis kecil. (Djokomoeljanto, 2006)

    Tabel 7. Obat anti tiroid yang sering digunakan :

    Obat Dosis awal (mg/hari) Maintenance (mg/hari)

    Karbimazol (CBZ) 30-60 5-20

    Metimazol (MTZ) 30-60 5-20

    Propiltiourasil (PTU) 300-600 50-200

    (Trihadi, Buku Ajar Kumpulan Terapi Penyakit Dalam, 2011)

    Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan

    konsentrasi Thyroid Stimulating Antibody (TSAb) yang bekerja pada sel tiroid. Obat-

    obatan ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan ini dapat

    menimbulkan efek samping berupa hipersensitivitas, mual, perubahan rasa dan kecap,

    dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul

    agranulositosis maka obat dihentikan.(Trihadi, 2011)

    Perbaikan klinis pasien tergantung pada jumlah hormon tiroid yang tersimpan

    dalam kelenjar dan kecepatan sekresi kelenjar. Perbaikan gejala biasanya terjadi dalam 3

    minggu dan eutiroidisme dapat tercapai dalam 6-8 minggu. Selama pengobatan, keadaan

    metabolik pasien dipantau tiap bulan selama 3-4 bulan pertama kemudian setiap 3-4

    bulan dengan pemeriksaan FT4. Pemeriksaan TSH sangat membantu untuk mengetahui

    pengobatan yang berlebihan. Pengobatan dengan Propiltiourasil (PTU) sampai tercapai

    kondisi eutiroid (keadaan normal) atau Protein Bound Iodine-nya (PBI) normal. PTU

    diberikan untuk menormalkan produksi hormon tiroidnya. Pengobatan ini dapat

    dilakukan sampai 12 bulan, yang akan dihentikan secara tappering.(Trihadi, 2011)

    Ada 2 metoda penggunaan OAT. Pertama berdasarkan titrasi: mulai dengan dosis

    besar dan kemudian berdasarkan klinis / laboratoris dosis diturunkan sampai mencapai

    dosis terendah dimana pasien masih dalam keadaan eutiroidisme. Kedua disebut sebagai

    blok-subsitusi, dalam metoda ini pasien diberi dosis besar terus menerus dan apabila

    mencapai keadaan hipotiroidisme, maka ditambah hormon tiroksin hingga menjadi

    eutiroidisme pulih kembali. (Trihadi, 2011)

    21

  • 7/29/2019 Finale Referat

    22/35

    Pada pasien hamil biasanya diberikan PTU dengan dosis serendah mungkin yaitu

    200 mg/hari untuk mencegah hipotiroidisme pada fetus. PTU lebih aman pada wanita

    hamil dibandingkan Metimazol karena lebih sedikit obat yang sampai ke janin.

    Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua sehingga PTU dihentikan.

    Obat-obat tambahan sebaiknya tidak diberikan karena T4 yang dapat melewati plasenta

    hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme pada bayi yang baru lahir.

    Pada masa laktasi juga diberikan PTU karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air

    susu ibu, tapi bila memungkinkan pemakaian obat ini dihindari. Dosis yang dipakai 100-

    150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis

    diturunkan dan dipertahankan menjadi 2x50 mg/hari. Kadar T4 dipertahankan pada batas

    atas normal dengan dosis PTU

  • 7/29/2019 Finale Referat

    23/35

    Tiourasil didistribusi ke seluruh jaringan tubuh dan diekskresi melalui urin dan air

    susu ibu, tetapi tidak melalui tinja. (Trihadi, 2011)

    Tabel 8. Farmakokinetik Antitiroid

    FARMAKOKINETIK ANTITIROID

    Farmakokinetik Propiltiourasil Metimazol

    Ikatan protein plasma

    T

    Volume distribusi

    Metabolisme pada

    gangguan hati

    Metabolisme pada

    gangguan ginjal

    Dosis

    Daya tembus sawar plasenta

    Jumlah yang disekresikan

    dalam ASI

    75%

    75 menit

    20 L

    Normal

    Normal

    1-4 kali/hari

    Rendah

    Sedikit

    -

    4-6 jam

    40 L

    Menurun

    Normal

    1-2 kali/hari

    Rendah

    Sedikit

    (Trihadi, Buku Ajar Kumpulan Terapi Penyakit Dalam, 2011)

    2. Pengobatan dengan yodium radioaktif (Radio Active Iodium/ RAI)

    Terdapat beberapa macam yodium radioaktif, umpamanya I125, I130 dan I131. Yang

    paling banyak dipakai adalah I131. Waktu paruh I131 adalah 8 hari.

    Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:

    Hipertiroidisme usia lanjut atau dengan penyakit jantung.

    Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi.

    Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.

    Goiter nodular toksik.

    Goiter multinodular non-toksik yang disertai gejala kompresi.

    Tidak mampu / menolak pengobatan dengan obat antitiroid.

    23

  • 7/29/2019 Finale Referat

    24/35

    Karsinoma tiroid.

    Sebagai alat diagnostik fungsi tiroid.

    Dosis : I131 4 mCi per oral.

    Efek samping : kerusakan genetik akibat radiasi, leukemia, neoplasia.

    Kontraindikasi : graviditas, wanita hamil dan anak-anak.

    Setiap kasus RAI perlu dipantau kapan terjadinya hipotiroidisme (dengan TSH dan

    klinis). (Djokomoeljanto, 2006)

    3. Tiroidektomi

    Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Cara ini dipilih

    untuk pasien pembesaran kelenjar tiroidnya tidak bisa disembuhkan hanya dengan

    bantuan obat-obatan, untuk wanita hamil (trimester kedua), dan untuk yang alergi

    terhadap obat / yodium radioaktif. Sekitar 25% dari semua kasus terjadi penyembuhan

    spontan dalam waktu 1 tahun. (Trihadi, 2011)

    Indikasi operasi adalah:

    Pasien muda dengan struma besar dan tidak berespons dengan obat antitiroid.

    Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis

    besar.

    Alergi terhadap obat antitiroid dan tidak dapat menerima yodium radioaktif.

    Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.

    Penyakit Graves yang berhubungan dengan 1 atau lebih nodul.

    Sebelum operasi, pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid lalu diberi cairan

    kalium iodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol fortior 7 tetes/hari selama 10 hari untuk

    mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid. Kelenjar yang tertinggal sesudah operasi

    penting sekali sebab bila terlalu besar biasanya kambuh kembali sedang bila terlalu kecil

    terjadi hipotiroidisme. (Trihadi, 2011)

    4. Pengobatan tambahan

    Sekat beta adrenergik 40-200 mg/hari dibagi 4 dosis. Usia lanjut 10mg/6jam.

    Dapat mengurangi palpitasi, tremor, berkeringat banyak, gelisah juga menurut

    para ahli dapat menurunkan kadar T3 serum.

    24

  • 7/29/2019 Finale Referat

    25/35

    Yodium 100-300 mg/hari. Digunakan untuk persiapan operasi, sesudah

    pengobatan dengan yodium radioaktif dan pada krisis tiroid.

    Ipodat . Kerjanya lebih cepat dibanding PTU, sangat baik digunakan pada keadaan

    akut seperti krisis tiroid. Menurunkan konversi T4 menjadi T3 perifer, mengurangi

    sintesis hormon tiroid serta mengurangi pengeluaran hormon tiroid.

    Litium . Daya kerja seperti yodium. Digunakan pada pasien krisis tiroid yang

    alergi yodium. (Trihadi, 2011)

    Obat-obatan pilihan lain untuk antitiroid selain PTU:

    1. Carbimazole (karbimasol).

    Berkhasiat dapat mengurangi produksi hormon tiroid. Mula-mula dosisnya bisa

    sampai 3 - 8 tablet sehari, tetapi bila sudah stabil bisa cukup 1 -3 tablet sehari saja. Obat

    ini cukup baik untuk penyakit hipertiroid. Efek sampingnya yang agak serius adalah

    turunnya produksi sel darah putih (agranulositosis) dan gangguan pada fungsi hati. Ciri-

    ciri agranulositosis adalah sering sakit tenggorokan yang tidak sembuh sembuh dan juga

    mudah terkena infeksi serta demam. Sedangkan ciri-ciri gangguan fungsi hati adalah rasa

    mual, muntah, dan sakit pada perut sebelah kanan, dan timbulnya warna kuning pada

    bagian putih mata, kuku, dan kulit. Bila gejala-gejala di atas terjadi pada anda silakan

    melaporkan kepada dokter yang merawat Anda. (Trihadi, 2011)

    2. Kalmethasone (mengandung zat aktif deksametason).

    Merupakan obat hormon kortikosteroid yang umumnya dipakai sebagai obat anti

    peradangan. Obat ini dapat digunakan untuk menghilangkan peradangan di kelenjar tiroid

    (thyroiditis). (Trihadi, 2011)

    3. Artane dengan zat aktif triheksilfenidil.

    Obat ini sebenarnya obat anti parkinson, yang dipakai untuk mengatasi gejala-

    gejala parkinson, seperti gerakan badan yang kaku, tangan yang gemetar dan sebagainya.

    Namun penggunaan obat ini pada pasien dengan penyakit hipertiroid harus berhati-hati,

    bahkan sebaiknya tidak digunakan pada pasien dengan denyut jantung yang cepat

    25

  • 7/29/2019 Finale Referat

    26/35

    (takikardia). Pada pasien yang denyut nadinya terlalu cepat (lebih dari 120 kali per menit)

    dan tangan gemetar biasanya diberi obat lain yaitu propranolol, atenolol, ataupun

    verapamil. (Trihadi, 2011)

    Tabel 9. Efek Berbagai Obat yang Digunakan dalam Pengelolaan Tirotoksikosis

    Efek Berbagai Obat yang Digunakan dalam Pengelolaan Tirotoksikosis

    Kelompok Obat Efeknya Indikasi

    Obat Anti Tiroid

    Propiltiourasil (PTU)

    Metimazol (MMI)

    Karbimazol (CMZ MMI)

    Antagonis adrenergik-

    Menghambat sintesis

    hormon tiroid dan berefek

    imunosupresif.

    (PTU juga menghambat

    konversi T4 T3)

    Pengobatan lini pertama

    pada Graves. Obat jangka

    pendek prabedah / pra RAI.

    B-adrenergic antagonis

    Propanolol

    Metoprolol

    Atenolol

    Nadolol

    Mengurangi dampak

    hormon tiroid pada

    jaringan.

    Obat tambahan, kadang

    sebagai obat tunggal pada

    tiroiditis.

    Bahan mengandung iodineKalium iodida

    Solusi lugol

    Natrium Ipodat

    Asam Iopanoat

    Menghambat keluarnya T4dan T3, serta produksi T3

    ekstra tiroidal.

    Persiapan tiroidektomi.Pada krisis tiroid, bukan

    untuk pengobatan rutin.

    Obat lainnya

    Kalium perklorat

    Litium karbonat

    Glukokortikoid

    Menghambat transpor

    yodium, sintesis, dan

    keluarnya hormon,

    memperbaiki efek hormon

    di jaringan dan sifat

    imunologis.

    Bukan indikasi rutin. Pada

    subakut tiroiditis berat, dan

    krisis tiroid.

    (Djokomoeljanto, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, 2006)

    26

  • 7/29/2019 Finale Referat

    27/35

    II.8. KOMPLIKASI

    Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi

    atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi episode

    paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya

    hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat

    terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi,

    berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia. (Sibernagl, Lang, 2000)

    Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid yang

    terjadi secara tiba-tiba, yang bisa menyebabkan demam,kelemahan dan pengkisutan otot

    yang luar biasa, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan, perubahan kesadaran

    (bahkan sampai terjadi koma), pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

    Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan

    tindakan segera. Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme yang tidak diobati

    atau pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh infeksi, trauma, pembedahan,

    diabetes yang kurang terkendali, ketakutan, kehamilan atau persalinan, tidak melanjutkan

    pengobatan tiroid, stress dan lainnya. Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.

    (Sibernagl, Lang, 2000)

    PENYAKIT GRAVES (GOITER DIFUSA TOKSIKA)

    Istilah penyakit Graves berasal dari nama orang yang pertama menemui penyakit

    ini. Penyakit ini disebabkan faktor keturunan. Badan pesakit yang mengalami

    hipertirodisme selalu akan mengeluarkan antibodi, yang kemudian akan merangsang

    kelenjar tiroid untuk menjadi aktif. Biasanya terjadi pada usia > 30 tahun dan lebih sering

    ditemukan pada wanita. Rokok ternyata merupakan faktor risiko Graves pada wanita,

    tetapi tidak pada pria. (Djokomoeljanto, 2006)

    Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama, tiroidal dan

    ekstratiroidal.

    Ciri-ciri tiroidal berupa: goiter akibat hyperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme

    akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak

    tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan turun, sering

    27

  • 7/29/2019 Finale Referat

    28/35

    disertai dengan nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardia, diare, kelemahan dan atrofi

    otot. (Djokomoeljanto, 2006)

    Manifestasi ekstratiroidal berupa: ofthalmopati dan infiltrasi kulit local yang biasanya

    terbatas pada tungkai bawah.

    Ciri penyakit Graves adalah : hipertiroidisme, oftalmopati, struma difus.

    Oftalmopati yang ditemukan pada 50-80% pasien ditandai dengan mata melotot,

    fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag(keterlambatan kelopak mata dalam

    mengikuti gerakan mata sewaktu pasien diminta perlahan-lahan melirik ke bawah) dan

    kegagalan konvergensi. Oftalmopati dapat hebat sekali dan pada kasus yang ekstrim

    penglihatan dapat terancam. (Djokomoeljanto, 2006)

    Oftalmopati Graves (OG) mengganggu kualitas hidup pasien. Meskipun

    patogenesis sudah sedikit terungkap, pengobatan belum memadai. OG ringan cukup

    diberi pengobatan lokal (air mata artifisial dan salep, tetes mata obat penghambat beta,

    kacamata hitam, prisma, mata waktu malam ditutup dan hindari rokok). Pada OG yang

    lebih berat (3-5%) dibutuhkan pengobatan agresif. Kalau OG aktif, modus pengobatan

    ialah: glukokortikoid dosis besar, radioterapi orbital atau dekompresi orbital. Apabila

    keadaan berat namun inaktif, dianjurkan dekompresi. Di luar pengobatan oftalmologis,

    koreksi terhadap adanya hipotiroidisme maupun hipertiroidisme mutlak perlu.

    (Djokomoeljanto, 2006)

    Untuk memudahkan pemantauan maupun diagnosis dibuat klasifikasi beberapa klas

    dengan singkatan NO SPECS , di mana:

    Klas 0 N o physical signs or symptoms

    Klas 1 O nly signs, no symptoms (hanya stare, lidlag, upper eyelid retraction)

    Klas 2 S oft tissue involvement (palpebra bengkak, kemosis, etc) 90%

    Klas 3 P roptosis (>3 mm dari batas atas normal) 30%

    Klas 4 E xtraocular muscle involvement (sering dengan diplopia) 60%

    Klas 5 C orneal involvement 9%

    Klas 6 S ight loss (karena saraf optikus terlibat) 34%

    OG disebut juga TAO (Thyroid Associated Opthalmopathy). Pengobatan OG

    dapat dilakukan dengan glukokortikoid (oral, intravena, local), radioterapi supravoltase,

    operasi rehabilitatif (dekompresi mata, operasi otot mata ekstraokuler, operasi kelopak

    28

  • 7/29/2019 Finale Referat

    29/35

    mata). (Djokomoeljanto, 2006)

    Prinsip umum OG:

    Keduanya mempunyai kesamaan dasar imunologik, namun bukanlah sebab

    akibat.

    Perbaikan status tiroid tidak menjamin perbaikan oftalmopati.

    Sering terlibat oftamopati mendahului, bersama atau mengikuti terjadinya gejala

    dan tanda klinis penyakit Graves.

    Tidak semua kasus Graves disertai Oftalmopati Graves. (Djokomoeljanto, 2006)

    Tabel 10. Untung rugi berbagai pengobatan Hipertiroidisme Graves

    Cara pengobatan Keuntungan Kerugian

    Tirostatika (OAT)

    Tiroidektomi

    Yodium radioaktif

    (I131)

    Kemungkinan remisi jangka

    panjang tanpa hipotiroidisme:

    Cukup banyak menjadi

    eutiroid

    Relatif cepat

    Relatif jarang residif

    Sederhana

    Jarang residif (tergantung

    dosis)

    Pengobatan jangka

    panjang dengan

    kontrol yang sering

    Dibutuhkan

    keterampilan bedah

    Masih ada

    morbiditas

    40% hipotiroid

    dalam 10 tahun

    Daya kerja obat

    lambat

    50% hipotiroid

    pasca radiasi

    (Djokomoeljanto, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, 2006)

    Penyakit graves pada wanita hamil

    Secara klinis mendeteksi Graves pada wanita hamil tidak selalu mudah, sebab

    banyak keluhan yang mirip dengan hipertiroidisme (keringat banyak, berdebar dan

    sebagainya). Diagnosis biokimiawi ditegakkan dengan memeriksa hormon tiroid bebas

    29

  • 7/29/2019 Finale Referat

    30/35

    (FT4 dan TSH), bukan hormon total. (Djokomoeljanto, 2006)

    Sehubungan dengan pengelolaan pada wanita hamil perlu diingat hal sbb:

    Pengobatan radioaktif adalah kontraindikasi

    Kalau diperlukan operasi dapat dilakukan pada trimester kedua

    OAT (Obat Anti Tiroid) dapat diberikan dengan dosis minimal yang masih efektif

    (meski semua OAT sama efektifnya, PTU lebih dianjurkan). (Djokomoeljanto,

    2006)

    HIPERTIROIDISME SUBKLINIS (HSK)

    HSK ialah keadaan dimana kadar TSH rendah dan hormon tiroid bebas normal, tanpa

    atau sedikit disertai tanda atau gejala tirotoksikosis. Terjadi 1,5x wanita lebih banyak dari

    pria, lebih mengenai usia lanjut daripada usia muda.

    Penyebabnya:

    Endogen (struma MN, nodul otonom, morbus graves, tiroiditis postpartum)

    Eksogen (kelebihan tiroksin)

    Dalam kurun waktu tertentu 55% TSH rendah akan naik, 35% menetap. Kira-kira 10%

    HSK berubah menjadi klinis. Meskipun studi pengobatan secara sistematis belum

    banyak, namun banyak kasus dengan HSK membaik dengan I131 atau karbimazol. Hingga

    sekarang memang belum ada konsensus tentang pemberian obat pada HSK ini.

    (Djokomoeljanto, 2006)

    GOITER NODULAR TOKSIK

    Paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter

    nodular kronik. Pada pasien-pasien ini, hipertiroidisme timbul secara lambat dan

    manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Penderita mungkin

    mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Penderitadapat pula memperlihatkan penurunan berat badan, lemah, dan pengecilan otot. Biasanya

    ditemukan goiter multinodular pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan

    pembesaran tiroid difus pada penyakit Graves. Satu / beberapa nodul dalam tiroid terlalu

    banyak menghasilkan hormon tiroid dan berada di luar kendali TSH. Ini benar-benar

    merupakan tumor tiroid jinak, tidak berhubungan dengan penonjolan mata ataupun

    30

  • 7/29/2019 Finale Referat

    31/35

    gangguan kulit pada penyakit Graves. (Djokomoeljanto, 2006)

    KRISIS TIROTOKSIKOSIS

    Krisis tirotoksikosis adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan manifestasi

    dari tirotoksikosis. Keadaan ini merupakan suatu kedaruratan medis. Faktor-faktor

    pencetus biasanya terjadi pada pasien-pasien hipertiroid dengan terapi yang inadekuat,

    komplikasi penyakit biasanya berupa sepsis dan pada mola hidatidosa. Krisis

    tirotoksikosis berupa suatu sindrom yang ditandai dengan iritabilitas, penurunan

    kesadaran (delirium - koma), demam > 410C, takikardia, lelah, hipotensi, muntah dan

    diare. (Wartofsky, 2005)

    Tabel 11. Skor Burch & Wartofsky

    SKOR BURCH & WARTOFSKY

    Disfungsi regulasi suhu (oC)

    37,2 37,7

    37,8 38,3

    38,4 38,9

    38,9 39,4

    39,5 39,9

    >40

    5

    10

    15

    20

    25

    30

    Gangguan SSP

    Tidak ada

    Ringan: agitasi

    Sedang: delirium, psikosis, letargi berat

    Berat: koma

    0

    10

    20

    30

    Disfungsi hati / gastrointestinal

    Tidak ada

    Sedang: diare, muntah, nyeri perut

    Berat: ikterus

    0

    10

    20

    Disfungsi kardiovaskular

    (takikardia x/menit)

    90 109

    110 119

    120 129

    130 139

    140

    5

    10

    15

    20

    25

    31

  • 7/29/2019 Finale Referat

    32/35

    DC kongesti

    Tidak ada

    Ringan: edema tungkai

    Sedang: RBB +/+

    Berat: edema paru berat

    0

    5

    10

    15

    Fibrilasi atrium Tidak ada

    Ada

    0

    10

    Faktor pencetus Tidak diketahui

    Ada

    0

    15

    INTERPRETASI

    45 : sangat mungkin krisis tiroid

    25 44 : krisis tiroid mengancam

    < 25 : bukan krisis tiroid

    (Wartofsky, Dari Buku Harrissons Principle of Medicine, 2005)

    Terapi untuk mengatasi keadaan ini harus secepat mungkin yaitu dengan rehidrasi

    secara intravena berupa glukosa + larutan saline, vitamin B komplek dan glukokortikoid.

    Pasien harus ditempatkan di ruangan sejuk dengan kelembaban oksigen yang cukup. Jika

    terdapat atrial fibrilasi, digitalis dapat diberikan. Obat anti tiroid untuk memblok sintesis

    hormon diberikan segera, dimulai dengan dosis besar yaitu PTU 100 mg tiap 2 jam per-

    oral. Jika tidak dapat diberi oral, berikan melalui NGT atau per-rectal. Pemberian sodium

    ipodate 1 gram/hari sangat efektif untuk menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer.

    Sebagai penghambat adrenergik, dapat diberikan propanolol 40-80 mg tiap 6 jam atau 2

    mg secara intravena dan monitoring dengan EKG. Dexametason 2 mg tiap 6 jam dapat

    menghambat sekresi hormon dan meningkatkan fungsi kelenjar adrenal. Dengan terapi

    kombinasi PTU + iodine + dexametason, kadar T3 dalam serum dapat mencapai normal

    dalam waktu 24 - 48 jam. (Wartofsky, 2005)

    32

  • 7/29/2019 Finale Referat

    33/35

    BAB IV

    KESIMPULAN

    Hipertiroidisme dan tirotoksikosis merupakan dua hal yang berbeda dimana

    tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam

    sirkulasi. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar

    tiroid yang hiperaktif. Jadi peningkatan hormon terjadi akibat produksi itu sendiri. 70%

    tirotoksikosis disebabkan karena pengaruh penyakit Graves, sisanya karena gondok

    multinoduler toksik dan adenoma toksik. (Djokomoeljanto, 2006)

    Gejala dan tanda dari hipertiroidisme adalah berat badan menurun, banyak

    keringat, emosional, palpitasi, sesak napas, gemetar, lemah otot, diare, haid tidak teratur,

    rambut mudah rontok, eksoftalmus, kelenjar gondok membesar. Untuk diagnosis dipakai

    indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

    teliti. Pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Menurut Bayer

    MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone Sensitive

    33

  • 7/29/2019 Finale Referat

    34/35

    (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat. Untuk

    menentukan fungsi tiroid dapat dengan menentukan kadar hormon tiroid T4 (Tiroksin)

    dan T3 (Triiodotironin total atau bebas), serta kadar TSH (Thyroid Stimulating

    Hormone). Pada hipertiroidisme didapatkan kadar T4 tinggi dan TSH rendah. Untuk

    pengobatan hipertiroidisme dikelompokkan dalam tirostatika (OAT: karbimazol,

    metimazol, tiamazol dan propiltiourasil), yodium radioaktif (RAI) dan tiroidektomi.

    (Djokomoeljanto, 2006)

    DAFTAR PUSTAKA

    Djokomoeljanto R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme dan Hipertiroidisme dalam Buku

    Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Editor: Sudoyo A, Setiyohadi B,

    Alwi I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006. p1955-65

    Djokomoeljanto R. Gangguan Akibat Kurang Yodium dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

    Dalam Jilid III Edisi IV. Editor: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I. Jakarta: Balai

    Penerbit FKUI. 2006. p1966-70

    Dorland, W.A Newman. 2002.Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.

    Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:

    EGC.

    Semiardji, Gatut. Penyakit Kelenjar Tiroid. Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2008.

    Silbernagl S, Lang F. Pengaruh dan Gejala Hipertiroidisme dalam Teks dan Atlas

    Berwarna Patofisiologi. Editor: Resmisari T, Mochtar I. Jakarta : EGC. 2007.

    34

  • 7/29/2019 Finale Referat

    35/35

    Trihadi, Djoko DR. Buku Ajar Kumpulan Terapi Penyakit Dalam. UNNES PRESS.

    2011. hal. 85-87, 91-92.

    Wartofsky, Leonard. Harrissons Principle of Medicine : Krisis Thyroid. Edisi ke-14.

    McGraw-Hill : Medical Publishing division. New York, 2005.