Finale Referat
-
Upload
farafariha -
Category
Documents
-
view
230 -
download
0
Transcript of Finale Referat
-
7/29/2019 Finale Referat
1/35
LEMBAR PENGESAHAN REFERAT
DIAGNOSIS HIPERTIROID DAN TATALAKSANA
Disusun Oleh:
Fanny Trinata
030.07.088
Pada Tanggal : 15 Januari 2013
Tempat : RSUD Kardinah Tegal
Tanggal Pengesahan :
Telah Disetujui oleh:Dosen Pembimbing / Penguji
Dr. Sunarto, spPD Dr. Nurmilawati, spPD Dr. Said Baraba, spPD
1
-
7/29/2019 Finale Referat
2/35
KATA PENGANTAR
Puji syukur Penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan berkah dan rahmat-Nya sehingga Penulis dapat menyelesaikan referat
mengenai Diagnosis Hipertiroid dan Tatalaksana guna memenuhi salah satu
persyaratan dalam menempuh Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Trisakti di RSUD KARDINAH KOTA TEGAL periode 18
November 2012 19 January 2013.
Pada kesempatan ini Penulis ingin menyampaikan banyak terima kasih kepada
pihak pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan referat ini, yaitu :
1. Dr. Sunarto, spPD
2. Dr. Nurmilawati, spPD
3. Dr. Said Baraba, spPD
4. Rekan rekan anggota Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kardinah Kota Tegal
Penulis menyadari penulisan referat ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena
itu, kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan Penulis agar referat ini dapat
menjadi lebih baik. Penulis juga memohon maaf yang sebesar besarnya apabila banyak
terdapat kesalahan maupun kekurangan dalam referat ini.
Akhir kata, Penulis berharap semoga referat ini dapat bermanfaat khususnya bagi
Penulis sendiri dan kepada Pembaca pada umumnya.
Tegal, January 2013
Penulis
2
-
7/29/2019 Finale Referat
3/35
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................1
KATA PENGANTAR.............................................................................................2
DAFTAR ISI............................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................5
BAB III HIPERTIROIDISME...............................................................................11
BAB IV KESIMPULAN.......................................................................................34
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................35
3
-
7/29/2019 Finale Referat
4/35
BAB I
PENDAHULUAN
Hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dianggap sama, tapi sebenarnya
merupakan dua hal yang berbeda walaupun sama-sama terjadi peningkatan kadar hormon
tiroksin. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar
tiroid yang hiperaktif. (Djokomoeljanto, 2006)
Apapun sebab hipertiroid manifestasi kliniknya sama, karena efek ini disebabkan
ikatan T3 dengan reseptor T3 inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH atau TSH -like
substances (TSH atau TSAb), autonomi intrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat,
terlihat dari radio active neck-uptake naik. Sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya
karena radang, inflamsi, radiasi, akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang
tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula terjadi karena pasien
mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. (Djokomoeljanto, 2006)
Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid
toksik. (Djokomoeljanto, 2006)
4
-
7/29/2019 Finale Referat
5/35
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 - 4 cm, yaitu pada akhir
bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial
pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, kemudian
membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami migrasi ke bawah, akhirnya melepaskan
diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tiroglossus, berawal dari
foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia
dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar di
sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Kegagalan
menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya
abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglossus. (Djokomoeljanto, 2006)
Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang
dihubungkan oleh isthmus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa
menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan
selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial, yang merupakan ciri
khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu
bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. (Djokomoeljanto, 2006)
Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-
2 cm dan tebal 1-1,5 cm. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan
yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10-20 gram. (Djokomoeljanto,
2006)
Vaskularisasi kelenjar tiroid:
A.tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna
A. tiroidea inferior dari a. subclavia
Sedangkan sistem vena berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu di
permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke
kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/gram kelenjar/ menit; dalam keadaan hipertiroidisme
aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah
dengan jelas di ujung bawah kelenjar. (Djokomoeljanto, 2006)
5
-
7/29/2019 Finale Referat
6/35
Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelanjar paratiroid
menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius,
sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea di belakang tiroid.
Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus
trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini ke arah nodus pralaring yang tepat berada di atas
isthmus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung
ke duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran
keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid. (Djokomoeljanto, 2006)
Persarafan kelenjar tiroid terdiri dari ganglion simpatis (berasal dari truncus
sympaticus) cervicalis media dan inferior; parasimpatis yaitu N. laryngea superior dan N.
laryngea recurrens (cabang N. vagus); dan N. laryngea superior dan inferior yang sering
mengalami cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor / serak).
(Djokomoeljanto, 2006)
Yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid. Yodium
dalam makanan berasal dari makanan laut, susu, daging, telur, air minum, garam
beryodium, dan sebagainya. Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung,
dan 1/3 hingga 1/2 ditangkap kelenjar tiroid, sisanya dikeluarkan lewat urine. Kira-kira
95 % yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid, sisanya dalam sirkulasi (0,04-0,57
%) dan jaringan. Kebutuhan yodium perhari sekitar 1-2 mikrogram per kg berat badan.
Kecukupan yang dianjurkan sekitar 40-120 mikrogram/hari untuk anak sampai umur 10
tahun, 150 mikrogram/hari untuk orang dewasa. Untuk wanita hamil dan menyusui
dianjurkan tambahan masing-masing 25 mikrogram dan 50 mikrogram/ hari. Bahan
pangan yang mengandung banyak yodium adalah makanan yang berasal dari laut, antara
lain ikan, kerang-kerangan, udang dan aneka jenis olahannya. (Djokomoeljanto, 2006)
Hormon tiroid mempengaruhi seluruh sel organ tubuh. Efeknya berbeda-beda
tergantung dari organ maupun usia individu. Misalnya tumbuh kembangnya otak fetus,
demikian juga faal otak sejak neonatal amat tergantung pada hormon tiroid. Dalam batas
fisiologis, hormon tiroid merangsang pertumbuhan dan perkembangan tubuh dan
meningkatkan sintesis banyak enzim. (Djokomoeljanto, 2006)
6
-
7/29/2019 Finale Referat
7/35
Hormon tiroid sangat istimewa karena mengandung 59-65% elemen yodium.
Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di
tiroglobulin. Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam
beberapa tahap, sebagian besar distimulir oleh TSH, yaitu:
a. Tahap trapping
b. Tahap oksidasi
c. Tahap coupling
d. Tahap penimbunan atau storage
e. Tahap deiodinasi
f. Tahap proteolisis
g. Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (Djokomoeljanto, 2006)
Tahap pertama pembentukan hormon tiroid adalah pompa iodida dari darah ke
dalam sel dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid memompakan iodida
masuk ke dalam sel yang disebut dengan penjeratan iodida (iodide trapping). Sel-sel
tiroid kemudian membentuk dan mensekresikan tiroglobulin dari asam amino tirosin.
Tahap berikutnya adalah oksidasi ion iodida menjadi I2 oleh enzim peroksidase.
Selanjutnya terjadi iodinasi tirosin menjadi monoiodotirosin, diiodotirosin, dan kemudian
menjadi T4 dan T3 yang diatur oleh enzim iodinase. Kemudian, hormon tiroid yang telah
terbentuk ini disimpan di dalam folikel sel dalam jumlah yang cukup untuk dua hingga
tiga bulan. Setelah hormon tiroid terbentuk di dalam tiroglobulin, keduanya harus
dipecah dahulu dari tiroglobulin, oleh enzim protease. Kemudian, T4 dan T3 yang bebas
ini dapat berdifusi ke pembuluh kapiler di sekitar sel-sel tiroid. Keduanya diangkut
dengan menggunakan protein plasma. Karena mempunyai afinitas yang besar terhadap
protein plasma, hormon tiroid, khususnya tiroksin, sangat lambat dilepaskan ke jaringan.
Kira-kira tiga perempat dari tirosin yang teriodinasi dalam tiroglobulin tidak akan pernah
menjadi hormon tiroid, hanya sampai pada tahap monoiodotirosin atau diiodotirosin.
Yodium dalam monoiodotirosin dan diiodotirosin ini kemudian akan dilepas kembali
oleh enzim deiodinase untuk membuat hormon tiroid tambahan (Guyton and Hall, 2007).
Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus sebagai master gland
mensekresikan TRH (Tyrotropine Releasing Hormone) untuk mengatur sekresi TSH oleh
7
-
7/29/2019 Finale Referat
8/35
hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating Hormone) dari
hipofisis anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara cAMP. Mekanisme ini
mempunyai efek umpan balik negatif, bila hormon tiroid yang disekresikan berlebih,
sehingga menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila jumlah hormon tiroid tidak
mencukupi, maka terjadi efek yang sebaliknya (Guyton and Hall, 2007).
Hormon paratiroid menyediakan mekanisme yang kuat untuk mengatur
konsentrasi kalsium dan fosfat ekstrasel melalui pengaturan reabsorpsi usus, ekskresi
ginjal, dan pertukaran ion-ion tersebut antara cairan ekstrasel dan tulang. Paratiroid
hormone (PTH) meningkatkan kadar kalsium plasma dengan cara meningkatkan absorpsi
kalsium dan fosfat dari tulang dan usus, dan menurunkan ekskresi kalsium dan
meningkatkan ekskresi fosfat oleh ginjal. (Guyton and Hall, 2007)
Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4
endogen mengalami konversi lewat proses monodeyodinasi menjadi T3. Jaringan yang
mempunyai kapasitas mengadakan perubahan (konversi) ini ialah jaringan hati, ginjal,
jantung dan hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5
triiodotironin) yang secara metabolik tidak aktif. Agaknya deyodinasi T4 menjadi rT3 ini
digunakan untuk mengatur metabolisme pada tingkat selular. Karena hormon aktif ialah
T3 bukan T4 maka harus terjadi dulu konversi menjadi T3 dahulu supaya mampu
berfungsi dengan baik. Dengan adanya deiodinases, hormon aktif dapat dipertahankan
guna mendukung kebutuhan manusia. Dikenal 3 macam deyodinasi utama: DI, DII dan
DIII masing-masing dengan fungsi khusus. Deyodinasi tipe I: konversi T4 T3 di perifer
dan tidak berubah pada waktu hamil. Deyodinasi tipe II mengubah T4 T3 secara lokal
(di plasenta, otak serta susunan saraf pusat) dan mekanisme ini penting untuk
mempertahankan kadar T3 lokal. Deyodinasi tipe III: mengubah T4 menjadi rT3 dan T3
T2, khususnya di plasenta dan dimaksud mengurangi masuknya hormon berlebihan dari
ibu ke fetus. (Djokomoeljanto, 2006)
Keadaan dimana konversi T4 atau T3 berkurang terjadi pada: kehidupan
fetal, restriksi kalori, penyakit hati, penyakit sistemik berat, defisiensi selenium dan
pengaruh berbagai obat (propiltiourasil, glukokortikoid, propanolol, amiodaron, beberapa
bahan kontras seperti asam yopanoat, natrium ipodas). (Djokomoeljanto, 2006)
8
-
7/29/2019 Finale Referat
9/35
EFEK METABOLIK HORMON TIROID
Kalorigenik
Termoregulasi
Metabolisme protein
Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat
katabolik.
Metabolisme karbohidrat
Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati
menipis, demikian pula glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat.
Metabolisme lipid
Meskipun T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan
ekskresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid
kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester
dan fosfolipid meningkat.
Vitamin A
Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.
Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia, kulit kekuningan.
Lain-lain: gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus
traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare; gangguan
faal hati; anemia defisiensi Fe dan hipertiroidisme. (Djokomoeljanto, 2006)
EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID
Pertumbuhan fetus
Efek pada konsumsi oksigen, panas, dan pembentukan radikal bebas
Kedua peristiwa diatas dirangsang oleh T3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan
kecuali otak, testis dan limpa. Metabolisme basal meningkat. Hormon tiroid
menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida
meningkat.
Efek kardiovaskular
T3 menstimulasi: a) transkripsi miosin hc- dan menghambat miosin hc-, akibatnya
9
-
7/29/2019 Finale Referat
10/35
kontraksi otot miokard menguat. b) transkripsi Ca2+ ATPase di retikulum sarkoplasma
meningkatkan tonus diastolik. c) mengubah konsentrasi protein G, reseptor
adrenergik, sehingga akhirnya hormon tiroid ini mempunyai efek yonotropik positif.
Secara klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardia.
Efek simpatik
Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard, otot skelet, lemak dan
limfosit, efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard, maka
sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan sebaliknya
pada hipotiroidisme.
Efek hematopoetik
Kebutuhan akan oksigen pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoiesis dan
produksi eritropoetin meningkat. Volume darah tetap namun red cell turn over
meningkat.
Efek gastrointestinal
Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat. Kadang ada diare. Pada
hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat. Hal ini dapat
menyebabkan bertambah kurusnya seseorang.
Efek pada skelet
Turn-over tulang meningkat resorpsi tulang lebih terpengaruh dari pada
pembentukannya. Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. Dalam keadaan
berat mampu menghasilkan hiperkalsemia, hiperkalsiuria dan penanda hidroksiprolin
dan croaa-link piridium.
Efek neuromuskuler
Turn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati disamping hilangnya otot.
Dapat terjadi kreatinuria spontan. Kontraksi serta relaksasi otot meningkat
(hiperrefleksia). Efek endokrin
Hormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over banyak hormon serta bahan
farmakologik. Contoh: waktu paruh kortisol adalah 100 menit pada orang normal
tetapi menurun jadi 50 menit pada hipertiroidisme dan 150 menit pada hipotiroidisme.
Untuk ini perlu diingat bahwa hipertiroidisme dapat menutupi (masking) atau
10
-
7/29/2019 Finale Referat
11/35
memudahkan unmasking kelainan adrenal. (Djokomoeljanto, 2006)
BAB III
HIPERTIROIDISME
II.1. DEFINISI
Hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dianggap sama, tapi sebenarnya
merupakan dua hal yang berbeda walaupun sama-sama terjadi peningkatan kadar hormon
tiroksin. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar
tiroid yang hiperaktif. Jadi peningkatan hormon terjadi akibat produksi itu sendiri.
Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme dan yang
tidak berhubungan dengan hipertiroidisme:
a. Tirotoksikosis dengan hipertiroidisme, contohnya pada penyakit Graves, tumor
tiroid.
b. Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme, contohnya pada tiroiditis, hormon yang
berasal dari luar kelenjar tiroid. (Djokomoeljanto, 2006)
II.2. EPIDEMIOLOGI
Hipertiroid relatif lebih sering mengenai 4-8 kali pada perempuan dibanding pria,
dengan insiden terbanyak pada dekade ke 3 atau 4. Di Inggris prevalensi hipertiroidisme
pada praktek umum adalah 25-30 kasus dalam 10.000 wanita, sedang di rumah sakit
didapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien. Di Amerika Serikat 3 kasus dalam 10.000
wanita. Prevalensi hipertiroidisme 10 kali lebih sering pada wanita dibanding pada pria.
Pada wanita ditemukan 20-27 kasus dalam 1.000 wanita, sedang pria 1-5 per 1.000 pria.
(Djokomoeljanto, 2006)
II.3. ETIOLOGI
Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid
toksik.
11
-
7/29/2019 Finale Referat
12/35
Tabel 1. Penyebab hipertiroidisme
Biasa Penyakit Graves
Nodul tiroid toksik : multinodular dan mononodular toksik
Tiroiditis : de Quervains dan silent
Tidak biasa Hipertiroidisme neonatal
Hipertiroidisme faktisius
Sekresi TSH yang tidak tepat oleh pituitaria
Yodium eksogen
Jarang Metastasis kanker tiroid
Koriokarsinoma dan Mola hidatidosa
Struma ovarii
Karsinoma testikular embrional
Pilyostotic fibrous displasia (Sindrom Mc-Cune-Albright)
(Djokomoeljanto, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, 2006)
Tabel 2. Penyebab TirotoksikosisHipertiroidisme primer Tirotoksikosis tanpa
Hipertiroidisme
Hipertiroidisme Sekunder
Penyakit Graves
Gondok multinodular toksik
Adenoma toksik
Obat: yodium , litium
Karsinoma tiroid
Struma ovarii (ektopik)
Mutasi TSH-r, Gs
Hormon tiroid berlebih
(Tirotoksikosis faktisia)
Tiroiditis subakut (viral
atau De Quervain)
Silent thyroiditis
Destruksi kelenjar:
amiodaron, i-131, radiasi,
adenoma, infark
TSH-secreting tumor chGH
secreting tumor
Tirotoksikosis gestasi
(trimester pertama)
Resistensi hormon tiroid
(Djokomoeljanto, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, 2006)
Tirotoksikosis didominasi oleh morbus Graves, struma multinodular toksik
12
-
7/29/2019 Finale Referat
13/35
(morbus Plummer), adenoma toksik (morbus Goetsch).
II.4. PATOFISIOLOGI
Lebih dari 95% hipertiroidisme disebabkan karena morbus Graves (struma difus
toksik) dan morbus Plummer (struma nodosa toksik). Jika morbus Graves disebabkan
karena proses autoimun, yang membuat TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin) dan
mengikat reseptor TSH sel folikel sehingga dapat merangsang proses selanjutnya. Pada
morbus Plummer terdapat nodus tiroid otonom yang bebas dari efek umpan balik
hipofisis. (Djokomoeljanto, 2006)
Hipertiroidi adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan
dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Didapatkan pula
peningkatan produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin
(T4) di jaringan perifer. (Guyton and Hall, 2007)
Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme
jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein. Hormon-
hormon tiroid ini berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh melalui mekanisme
transport asam amino dan elektrolit dari cairan ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/sintesa
protein enzim dalam sel dan peningkatan proses-proses intraseluler. Pada mamalia
dewasa khasiat hormon tiroid terlihat antara lain :
1. Aktivitas lipolitik yang meningkat pada jaringan lemak
2. Modulasi sekresi gonadotropin
3. Mempertahankan pertumbuhan proliferasi sel dan maturasi
rambut
4. Merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang menghasilkan kalorigenesis dan
fosforilasi oksidatif pada jaringan hati, ginjal dan otot. (Guyton and Hall, 2007).
Dengan meningkatnya kadar hormon ini maka metabolisme jaringan, sintesa
protein dan lain-lain akan terpengaruh, keadaan ini secara klinis akan terlihat dengan
adanya palpitasi, takikardi, fibrilasi atrium, kelemahan, banyak keringat, nafsu makan
yang meningkat, berat badan yang menurun. Kadang-kadang gejala klinis yang ada hanya
berupa penurunan berat badan, payah jantung, kelemahan otot serta sering buang air
13
-
7/29/2019 Finale Referat
14/35
besar yang tidak diketahui sebabnya. Patogenesis Hipertiroid masih belum jelas
diketahui. Diduga peningkatan kadar hormon tiroid ini disebabkan oleh suatu aktivator
tiroid yang bukan TSH yang menyebabkan kelenjar timid hiperaktif. Aktivator ini
merupakan antibodi terhadap reseptor TSH, sehingga disebut sebagai antibodi reseptor
TSH. Anti-bodi ini sering juga disebut sebagai thyroid stimulating immuno-globulin
(TSI) dan ternyata TSI ini ditemukan pada hampir semua penderita Hipertiroid. Selain itu
pada Hipertiroid sering pula ditemukan antibodi terhadap tiroglobulin dan anti mikrosom.
Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa kedua antibodi ini mempunyai peranan dalam
terjadinya kerusakan kelenjar tiroid. Antibodi mikrosom ini bisa ditemukan hampir pada
60 -70% penderita Hipertiroid, bahkan dengan pemeriksaan radioassay bisa ditemukan
pada hampir semua penderita, sedangkan antibodi tiroglobulin bisa ditemukan pada 50%
penderita. Terbentuknya autoantibodi tersebut diduga karena adanya efek dari kontrol
immunologik (immuno-regulation), defek ini dipengaruhi oleh faktor genetik seperti
HLA dan faktor lingkungan seperti infeksi atau stress. Pada toxic nodular goiter
peningkatan kadar hormon tiroid disebabkan oleh autonomisasi dari nodul yang
bersangkutan dengan fungsi yang berlebihan sedangkan bagian kelenjar selebihnya
fungsinya normal atau menurun. (Guyton and Hall, 2007).
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai
tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia dan lipatan-
lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat berapa
kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan
sekresinya beberapa kali lipat. Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan
akibat kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang
mempunyai kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan-bahan ini
adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran yang sama
degan reseptor membran yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi
terus-menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.
(Guyton and Hall, 2007).
14
-
7/29/2019 Finale Referat
15/35
II.5. MANIFESTASI KLINIS
Terjadinya hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai
beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Hampir semua sistem dalam
tubuh mengalami gangguan akibat kelebihan hormon tiroid sehingga pasien memberikan
keluhan yang banyak. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat
badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan
pembesaran tiroid. (Semiardji, 2008)
Tabel 3. Gambaran Klinis Hipertiroidisme
Umum* Berat badan turun*
Keletihan*, apatis*
Berkeringat*, tidak tahan panas*Kardiovaskular Palpitasi*, sesak napas, angina
Gagal jantung
Sinus takikardia, fibrilasi atrium
Nadi kolaps
Neuromuskular Gugup*, agitasi*
Tremor*, koreo atetosis
Psikosis
Kelemahan otot, miopati paroksismal
Paralisis periodik
Miastenia gravis**
Gastrointestinal Berat badan turun meskipun nafsu makan meningkat
Diare, steatorea
Muntah
Reproduksi Oligomenorea
Infertilitas
Kulit Pruritus, eritema palmarisMiksedema pretibial**
Rambut tipis
Struma Difus dengan / tanpa bising**
Nodosa
15
-
7/29/2019 Finale Referat
16/35
Mata Lid retraction, lid lag
Periorbital puffiness**
Lakrimasi meningkat dangrittiness of eyes**
Kemosis (edema konjungtiva)**
Proptosis, ulserasi kornea**
Opthalmoplegia, diplopia**
Edema papil, penglihatan kabur**
* paling sering
** hanya pada penyakit Graves
(Semiardji, Penyakit Kelenjar Tiroid FKUI, 2008)
Penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panassangat spesifik untuk hipertiroidisme. Pada usia lanjut, hipertiroidisme perlu mendapat
perhatian khusus sebab gejala dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan
kadang-kadang berdiri sendiri. Pada beberapa kasus ditemukan adanya payah jantung
sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid sebagai penyebabnya hanya sedikit. Payah jantung
yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme,
terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak
dapat diterangkan. (Sibernagl, Lang, 2000)
Pada usia lebih dari 75 tahun, gejala-gejala peningkatan hormon tiroid
asimtomatik sehingga ada baiknya umur sedemikian dilakukan pemeriksaan rutin secara
berkala kadar tiroksin dalam darah. Hipertiroidisme pada usia lanjut kadang-kadang
gejala klinisnya tersembunyi yang dikenal aphatetic hyperthyroidism, dengan gejala
kebalikan dari gejala klasik seperti : pasien tampak tenang, apatis, depresi, struma yang
kecil. Hipertiroidisme pada anak menyebabkan gangguan pertumbuhan, gangguan
peningkatan tinggi badan serta biasanya disertai dengan pematangan tulang yang cepat.
Manifestasi klinik pada anak sering ditemukan sampai beberapa tahun sebelum diagnosis
ditegakkan. Rata-rata waktu antara timbulnya gejala pertama sampai diagnosis
ditegakkan sekitar 1 tahun. Pada anak dapat ditemukan pergerakan koreoatetosis.
(Semiardji, 2008)
Masyarakat umum menggambarkan penderita hipertiroid sebagai seorang pesakit
16
-
7/29/2019 Finale Referat
17/35
yang mengalami bengkak di depan leher dengan tubuh kurus. Namun, tidak semua
pesakit tiroid menonjolkan ciri-ciri bengkak di leher.
Secara symptom dari hipertiroid ialah sebagai berikut :
Selera makan semakin bertambah
Berat badan mulai menurun
Sering buang air besar
Mudah marah
Menggeletar jari tangan
Berdebar-debar
Terasa panas
Sering berpeluh Mata terjojol
Penglihatan terjejas karena saraf mata tertekan
Kelainan pada jari tangan dan kulit pada depan betis
Lumpuh kaki, terutama di kalangan lelaki (Sibernagl, Lang, 2000)
II.6. DIAGNOSIS
Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk itu
telah dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik teliti.
Tabel 4. Indeks Klinis Wayne
INDEKS KLINIS WAYNE
GEJALA SUBYEKTIF ANGKA GEJALA OBYEKTIF ADA TIDAK
Dispneu deffort +1 Tiroid teraba +3 -3
Palpitasi +2 Bruit di atas sistol +2 -2
Capai / lelah +2 Eksoftalmus +2 -Suka panas -5 Lid retraction +2 -
Suka dingin +5 Lid lag +1 -
Keringat banyak +3 Hiperkinesis +4 -2
Nervous +2 Tangan panas +2 -2
Tangan basah +1 Nadi
Tangan panas -1 80x/menit - -3
Nafsu makan +3 80-90x/menit -
17
-
7/29/2019 Finale Referat
18/35
Nafsu makan -3 > 90x/menit +3
BB -3 INTERPRETASI
< 11 = eutiroid
11-18 = normal
>19 = hipertiroid
BB +3
Fibrilasi atrium +4
Tabel 5. Indeks New Castle
INDEKS NEW CASTLE
KLINIS SKOR
Umur mulai timbul gejala
15-24 tahun
25-34 tahun
35-44 tahun45-54 tahun
>55 tahun
0
4
812
16
INTERPRETASI
-11 - +23 = eutiroid
24 39 = ragu-ragu
40 80 = hipertiroid
Psychological precipitant -5
Frequent checking -3
Severe antiopathy anxietas -5
Nafsu makan +5
Tiroid teraba +3
Bruit +18
Eksoftalmus +19
Lid retraction +9Hiperkinesis +4
Tremor halus +4
Nadi
>90
80-90
-
7/29/2019 Finale Referat
19/35
hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien
hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone Sensitive (TSHs) tak
terukur atau jelas subnormal danFree T4 (FT4) meningkat. (Semiardji, 2008)
Untuk menentukan fungsi tiroid dapat dengan menentukan kadar hormon
tiroid T4 (Tiroksin) dan T3 (Triiodotironin total atau bebas), serta kadar TSH ( Thyroid
Stimulating Hormone). Pada hipertiroidisme didapatkan kadar T4 tinggi dan TSH rendah.
Secara tidak langsung fungsi tiroid dapat ditentukan melalui pemeriksaan isotop yaitu uji
tangkap iodium (iodine uptake test) yang menggambarkan kinetik iodium intratiroid.
Morfologi kelenjar tiroid dapat dilihat melalui pencitraan isotop (sidik tiroid, thyroid
scan) menggunakan NaI123, NaI131, atau Tc99m, atau melalui USG, CT Scan, MRI.
Pemeriksaan yang banyak dilakukan untuk mengetahui kelainan tiroid adalah penentuan
antibodi tiroid, yaitu untuk menegakkan diagnosis penyakit tiroid autoimun. (Semiardji,
2008)
Tabel 6. Uji Diagnostik Tiroid
Uji Diagnostik Tiroid
Uji fungsi tiroid Tiroksin (T4)
Triiodotironin (T3)
Tirotropin (TSH)
Uji TRH
Uji isotropik
Uji tangkap iodium
Uji supresi dan stimulasi
Uji penglepasan perklorat
Morfologi kelenjar Sidik tiroid
USGCT scan dan MRI
Etiologi kelainan tiroid (imunologik) Antibodi antireseptor TSH (TRAb)
Antibodi antitiroglobulin (anti-Tg)
Antibodi antimikrosomal (anti-TPO)
Lain-lain Petanda tumor
19
-
7/29/2019 Finale Referat
20/35
Sidik seluruh tubuh dengan NaI131/ TI201
Biopsi jarum
(Semiardji, Penyakit Kelenjar Tiroid FKUI, 2008)
Derajat pembesaran gondok (Perez)
0 tidak terlihat, teraba normal
1a teraba lebih dari normal, tak terlihat waktu kepala tengadah
1b teraba pada perabaan, terlihat waktu kepala tengadah
2 terlihat waktu kepala posisi biasa
3 terlihat pada jarak agak jauh
(Djokomoeljanto, 2006)
II.7. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid
yang berlebihan dengan cara menekan produksi atau merusak jaringan tiroid. Untuk
memutuskan pengobatan apa yang akan diambil, maka dokter akan menilai dari
keparahan penyakitnya, gejala-gejalanya, umur pasien, apakah pasien mengalami
penyakit lain seperti gagal jantung, apakah pasien menggunakan obat lain yang
menimbulkan efek samping hipertiroid, dan juga kepatuhan pasien dalam minum obat.
1. Tirostatika (OAT - Obat Anti Tiroid)
Digunakan dengan indikasi:
Memperpanjang remisi / mendapatkan remisi menetap pada pasien muda
dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.
Kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum / sesudah pengobatan pada pasien
yang mendapat yodium radioaktif.
Hipertirodisme yang disertai dengan pembesaran kelenjar tiroid bentuk difus
maupun noduler.
Persiapan tiroidektomi.
Pengobatan pasien hamil dan lanjut usia.
20
-
7/29/2019 Finale Referat
21/35
Pasien dengan krisis tiroid.
Penggunaannya diawali dengan dosis besar sampai mencapai eutiroidisme dan
untuk mempertahankan eutiroidisme diberikan dosis kecil. (Djokomoeljanto, 2006)
Tabel 7. Obat anti tiroid yang sering digunakan :
Obat Dosis awal (mg/hari) Maintenance (mg/hari)
Karbimazol (CBZ) 30-60 5-20
Metimazol (MTZ) 30-60 5-20
Propiltiourasil (PTU) 300-600 50-200
(Trihadi, Buku Ajar Kumpulan Terapi Penyakit Dalam, 2011)
Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan
konsentrasi Thyroid Stimulating Antibody (TSAb) yang bekerja pada sel tiroid. Obat-
obatan ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan ini dapat
menimbulkan efek samping berupa hipersensitivitas, mual, perubahan rasa dan kecap,
dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul
agranulositosis maka obat dihentikan.(Trihadi, 2011)
Perbaikan klinis pasien tergantung pada jumlah hormon tiroid yang tersimpan
dalam kelenjar dan kecepatan sekresi kelenjar. Perbaikan gejala biasanya terjadi dalam 3
minggu dan eutiroidisme dapat tercapai dalam 6-8 minggu. Selama pengobatan, keadaan
metabolik pasien dipantau tiap bulan selama 3-4 bulan pertama kemudian setiap 3-4
bulan dengan pemeriksaan FT4. Pemeriksaan TSH sangat membantu untuk mengetahui
pengobatan yang berlebihan. Pengobatan dengan Propiltiourasil (PTU) sampai tercapai
kondisi eutiroid (keadaan normal) atau Protein Bound Iodine-nya (PBI) normal. PTU
diberikan untuk menormalkan produksi hormon tiroidnya. Pengobatan ini dapat
dilakukan sampai 12 bulan, yang akan dihentikan secara tappering.(Trihadi, 2011)
Ada 2 metoda penggunaan OAT. Pertama berdasarkan titrasi: mulai dengan dosis
besar dan kemudian berdasarkan klinis / laboratoris dosis diturunkan sampai mencapai
dosis terendah dimana pasien masih dalam keadaan eutiroidisme. Kedua disebut sebagai
blok-subsitusi, dalam metoda ini pasien diberi dosis besar terus menerus dan apabila
mencapai keadaan hipotiroidisme, maka ditambah hormon tiroksin hingga menjadi
eutiroidisme pulih kembali. (Trihadi, 2011)
21
-
7/29/2019 Finale Referat
22/35
Pada pasien hamil biasanya diberikan PTU dengan dosis serendah mungkin yaitu
200 mg/hari untuk mencegah hipotiroidisme pada fetus. PTU lebih aman pada wanita
hamil dibandingkan Metimazol karena lebih sedikit obat yang sampai ke janin.
Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua sehingga PTU dihentikan.
Obat-obat tambahan sebaiknya tidak diberikan karena T4 yang dapat melewati plasenta
hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme pada bayi yang baru lahir.
Pada masa laktasi juga diberikan PTU karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air
susu ibu, tapi bila memungkinkan pemakaian obat ini dihindari. Dosis yang dipakai 100-
150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis
diturunkan dan dipertahankan menjadi 2x50 mg/hari. Kadar T4 dipertahankan pada batas
atas normal dengan dosis PTU
-
7/29/2019 Finale Referat
23/35
Tiourasil didistribusi ke seluruh jaringan tubuh dan diekskresi melalui urin dan air
susu ibu, tetapi tidak melalui tinja. (Trihadi, 2011)
Tabel 8. Farmakokinetik Antitiroid
FARMAKOKINETIK ANTITIROID
Farmakokinetik Propiltiourasil Metimazol
Ikatan protein plasma
T
Volume distribusi
Metabolisme pada
gangguan hati
Metabolisme pada
gangguan ginjal
Dosis
Daya tembus sawar plasenta
Jumlah yang disekresikan
dalam ASI
75%
75 menit
20 L
Normal
Normal
1-4 kali/hari
Rendah
Sedikit
-
4-6 jam
40 L
Menurun
Normal
1-2 kali/hari
Rendah
Sedikit
(Trihadi, Buku Ajar Kumpulan Terapi Penyakit Dalam, 2011)
2. Pengobatan dengan yodium radioaktif (Radio Active Iodium/ RAI)
Terdapat beberapa macam yodium radioaktif, umpamanya I125, I130 dan I131. Yang
paling banyak dipakai adalah I131. Waktu paruh I131 adalah 8 hari.
Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:
Hipertiroidisme usia lanjut atau dengan penyakit jantung.
Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi.
Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.
Goiter nodular toksik.
Goiter multinodular non-toksik yang disertai gejala kompresi.
Tidak mampu / menolak pengobatan dengan obat antitiroid.
23
-
7/29/2019 Finale Referat
24/35
Karsinoma tiroid.
Sebagai alat diagnostik fungsi tiroid.
Dosis : I131 4 mCi per oral.
Efek samping : kerusakan genetik akibat radiasi, leukemia, neoplasia.
Kontraindikasi : graviditas, wanita hamil dan anak-anak.
Setiap kasus RAI perlu dipantau kapan terjadinya hipotiroidisme (dengan TSH dan
klinis). (Djokomoeljanto, 2006)
3. Tiroidektomi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Cara ini dipilih
untuk pasien pembesaran kelenjar tiroidnya tidak bisa disembuhkan hanya dengan
bantuan obat-obatan, untuk wanita hamil (trimester kedua), dan untuk yang alergi
terhadap obat / yodium radioaktif. Sekitar 25% dari semua kasus terjadi penyembuhan
spontan dalam waktu 1 tahun. (Trihadi, 2011)
Indikasi operasi adalah:
Pasien muda dengan struma besar dan tidak berespons dengan obat antitiroid.
Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis
besar.
Alergi terhadap obat antitiroid dan tidak dapat menerima yodium radioaktif.
Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.
Penyakit Graves yang berhubungan dengan 1 atau lebih nodul.
Sebelum operasi, pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid lalu diberi cairan
kalium iodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol fortior 7 tetes/hari selama 10 hari untuk
mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid. Kelenjar yang tertinggal sesudah operasi
penting sekali sebab bila terlalu besar biasanya kambuh kembali sedang bila terlalu kecil
terjadi hipotiroidisme. (Trihadi, 2011)
4. Pengobatan tambahan
Sekat beta adrenergik 40-200 mg/hari dibagi 4 dosis. Usia lanjut 10mg/6jam.
Dapat mengurangi palpitasi, tremor, berkeringat banyak, gelisah juga menurut
para ahli dapat menurunkan kadar T3 serum.
24
-
7/29/2019 Finale Referat
25/35
Yodium 100-300 mg/hari. Digunakan untuk persiapan operasi, sesudah
pengobatan dengan yodium radioaktif dan pada krisis tiroid.
Ipodat . Kerjanya lebih cepat dibanding PTU, sangat baik digunakan pada keadaan
akut seperti krisis tiroid. Menurunkan konversi T4 menjadi T3 perifer, mengurangi
sintesis hormon tiroid serta mengurangi pengeluaran hormon tiroid.
Litium . Daya kerja seperti yodium. Digunakan pada pasien krisis tiroid yang
alergi yodium. (Trihadi, 2011)
Obat-obatan pilihan lain untuk antitiroid selain PTU:
1. Carbimazole (karbimasol).
Berkhasiat dapat mengurangi produksi hormon tiroid. Mula-mula dosisnya bisa
sampai 3 - 8 tablet sehari, tetapi bila sudah stabil bisa cukup 1 -3 tablet sehari saja. Obat
ini cukup baik untuk penyakit hipertiroid. Efek sampingnya yang agak serius adalah
turunnya produksi sel darah putih (agranulositosis) dan gangguan pada fungsi hati. Ciri-
ciri agranulositosis adalah sering sakit tenggorokan yang tidak sembuh sembuh dan juga
mudah terkena infeksi serta demam. Sedangkan ciri-ciri gangguan fungsi hati adalah rasa
mual, muntah, dan sakit pada perut sebelah kanan, dan timbulnya warna kuning pada
bagian putih mata, kuku, dan kulit. Bila gejala-gejala di atas terjadi pada anda silakan
melaporkan kepada dokter yang merawat Anda. (Trihadi, 2011)
2. Kalmethasone (mengandung zat aktif deksametason).
Merupakan obat hormon kortikosteroid yang umumnya dipakai sebagai obat anti
peradangan. Obat ini dapat digunakan untuk menghilangkan peradangan di kelenjar tiroid
(thyroiditis). (Trihadi, 2011)
3. Artane dengan zat aktif triheksilfenidil.
Obat ini sebenarnya obat anti parkinson, yang dipakai untuk mengatasi gejala-
gejala parkinson, seperti gerakan badan yang kaku, tangan yang gemetar dan sebagainya.
Namun penggunaan obat ini pada pasien dengan penyakit hipertiroid harus berhati-hati,
bahkan sebaiknya tidak digunakan pada pasien dengan denyut jantung yang cepat
25
-
7/29/2019 Finale Referat
26/35
(takikardia). Pada pasien yang denyut nadinya terlalu cepat (lebih dari 120 kali per menit)
dan tangan gemetar biasanya diberi obat lain yaitu propranolol, atenolol, ataupun
verapamil. (Trihadi, 2011)
Tabel 9. Efek Berbagai Obat yang Digunakan dalam Pengelolaan Tirotoksikosis
Efek Berbagai Obat yang Digunakan dalam Pengelolaan Tirotoksikosis
Kelompok Obat Efeknya Indikasi
Obat Anti Tiroid
Propiltiourasil (PTU)
Metimazol (MMI)
Karbimazol (CMZ MMI)
Antagonis adrenergik-
Menghambat sintesis
hormon tiroid dan berefek
imunosupresif.
(PTU juga menghambat
konversi T4 T3)
Pengobatan lini pertama
pada Graves. Obat jangka
pendek prabedah / pra RAI.
B-adrenergic antagonis
Propanolol
Metoprolol
Atenolol
Nadolol
Mengurangi dampak
hormon tiroid pada
jaringan.
Obat tambahan, kadang
sebagai obat tunggal pada
tiroiditis.
Bahan mengandung iodineKalium iodida
Solusi lugol
Natrium Ipodat
Asam Iopanoat
Menghambat keluarnya T4dan T3, serta produksi T3
ekstra tiroidal.
Persiapan tiroidektomi.Pada krisis tiroid, bukan
untuk pengobatan rutin.
Obat lainnya
Kalium perklorat
Litium karbonat
Glukokortikoid
Menghambat transpor
yodium, sintesis, dan
keluarnya hormon,
memperbaiki efek hormon
di jaringan dan sifat
imunologis.
Bukan indikasi rutin. Pada
subakut tiroiditis berat, dan
krisis tiroid.
(Djokomoeljanto, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, 2006)
26
-
7/29/2019 Finale Referat
27/35
II.8. KOMPLIKASI
Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi
atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi episode
paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya
hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat
terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi,
berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia. (Sibernagl, Lang, 2000)
Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid yang
terjadi secara tiba-tiba, yang bisa menyebabkan demam,kelemahan dan pengkisutan otot
yang luar biasa, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan, perubahan kesadaran
(bahkan sampai terjadi koma), pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.
Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan
tindakan segera. Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme yang tidak diobati
atau pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh infeksi, trauma, pembedahan,
diabetes yang kurang terkendali, ketakutan, kehamilan atau persalinan, tidak melanjutkan
pengobatan tiroid, stress dan lainnya. Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.
(Sibernagl, Lang, 2000)
PENYAKIT GRAVES (GOITER DIFUSA TOKSIKA)
Istilah penyakit Graves berasal dari nama orang yang pertama menemui penyakit
ini. Penyakit ini disebabkan faktor keturunan. Badan pesakit yang mengalami
hipertirodisme selalu akan mengeluarkan antibodi, yang kemudian akan merangsang
kelenjar tiroid untuk menjadi aktif. Biasanya terjadi pada usia > 30 tahun dan lebih sering
ditemukan pada wanita. Rokok ternyata merupakan faktor risiko Graves pada wanita,
tetapi tidak pada pria. (Djokomoeljanto, 2006)
Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama, tiroidal dan
ekstratiroidal.
Ciri-ciri tiroidal berupa: goiter akibat hyperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme
akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak
tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan turun, sering
27
-
7/29/2019 Finale Referat
28/35
disertai dengan nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardia, diare, kelemahan dan atrofi
otot. (Djokomoeljanto, 2006)
Manifestasi ekstratiroidal berupa: ofthalmopati dan infiltrasi kulit local yang biasanya
terbatas pada tungkai bawah.
Ciri penyakit Graves adalah : hipertiroidisme, oftalmopati, struma difus.
Oftalmopati yang ditemukan pada 50-80% pasien ditandai dengan mata melotot,
fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag(keterlambatan kelopak mata dalam
mengikuti gerakan mata sewaktu pasien diminta perlahan-lahan melirik ke bawah) dan
kegagalan konvergensi. Oftalmopati dapat hebat sekali dan pada kasus yang ekstrim
penglihatan dapat terancam. (Djokomoeljanto, 2006)
Oftalmopati Graves (OG) mengganggu kualitas hidup pasien. Meskipun
patogenesis sudah sedikit terungkap, pengobatan belum memadai. OG ringan cukup
diberi pengobatan lokal (air mata artifisial dan salep, tetes mata obat penghambat beta,
kacamata hitam, prisma, mata waktu malam ditutup dan hindari rokok). Pada OG yang
lebih berat (3-5%) dibutuhkan pengobatan agresif. Kalau OG aktif, modus pengobatan
ialah: glukokortikoid dosis besar, radioterapi orbital atau dekompresi orbital. Apabila
keadaan berat namun inaktif, dianjurkan dekompresi. Di luar pengobatan oftalmologis,
koreksi terhadap adanya hipotiroidisme maupun hipertiroidisme mutlak perlu.
(Djokomoeljanto, 2006)
Untuk memudahkan pemantauan maupun diagnosis dibuat klasifikasi beberapa klas
dengan singkatan NO SPECS , di mana:
Klas 0 N o physical signs or symptoms
Klas 1 O nly signs, no symptoms (hanya stare, lidlag, upper eyelid retraction)
Klas 2 S oft tissue involvement (palpebra bengkak, kemosis, etc) 90%
Klas 3 P roptosis (>3 mm dari batas atas normal) 30%
Klas 4 E xtraocular muscle involvement (sering dengan diplopia) 60%
Klas 5 C orneal involvement 9%
Klas 6 S ight loss (karena saraf optikus terlibat) 34%
OG disebut juga TAO (Thyroid Associated Opthalmopathy). Pengobatan OG
dapat dilakukan dengan glukokortikoid (oral, intravena, local), radioterapi supravoltase,
operasi rehabilitatif (dekompresi mata, operasi otot mata ekstraokuler, operasi kelopak
28
-
7/29/2019 Finale Referat
29/35
mata). (Djokomoeljanto, 2006)
Prinsip umum OG:
Keduanya mempunyai kesamaan dasar imunologik, namun bukanlah sebab
akibat.
Perbaikan status tiroid tidak menjamin perbaikan oftalmopati.
Sering terlibat oftamopati mendahului, bersama atau mengikuti terjadinya gejala
dan tanda klinis penyakit Graves.
Tidak semua kasus Graves disertai Oftalmopati Graves. (Djokomoeljanto, 2006)
Tabel 10. Untung rugi berbagai pengobatan Hipertiroidisme Graves
Cara pengobatan Keuntungan Kerugian
Tirostatika (OAT)
Tiroidektomi
Yodium radioaktif
(I131)
Kemungkinan remisi jangka
panjang tanpa hipotiroidisme:
Cukup banyak menjadi
eutiroid
Relatif cepat
Relatif jarang residif
Sederhana
Jarang residif (tergantung
dosis)
Pengobatan jangka
panjang dengan
kontrol yang sering
Dibutuhkan
keterampilan bedah
Masih ada
morbiditas
40% hipotiroid
dalam 10 tahun
Daya kerja obat
lambat
50% hipotiroid
pasca radiasi
(Djokomoeljanto, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, 2006)
Penyakit graves pada wanita hamil
Secara klinis mendeteksi Graves pada wanita hamil tidak selalu mudah, sebab
banyak keluhan yang mirip dengan hipertiroidisme (keringat banyak, berdebar dan
sebagainya). Diagnosis biokimiawi ditegakkan dengan memeriksa hormon tiroid bebas
29
-
7/29/2019 Finale Referat
30/35
(FT4 dan TSH), bukan hormon total. (Djokomoeljanto, 2006)
Sehubungan dengan pengelolaan pada wanita hamil perlu diingat hal sbb:
Pengobatan radioaktif adalah kontraindikasi
Kalau diperlukan operasi dapat dilakukan pada trimester kedua
OAT (Obat Anti Tiroid) dapat diberikan dengan dosis minimal yang masih efektif
(meski semua OAT sama efektifnya, PTU lebih dianjurkan). (Djokomoeljanto,
2006)
HIPERTIROIDISME SUBKLINIS (HSK)
HSK ialah keadaan dimana kadar TSH rendah dan hormon tiroid bebas normal, tanpa
atau sedikit disertai tanda atau gejala tirotoksikosis. Terjadi 1,5x wanita lebih banyak dari
pria, lebih mengenai usia lanjut daripada usia muda.
Penyebabnya:
Endogen (struma MN, nodul otonom, morbus graves, tiroiditis postpartum)
Eksogen (kelebihan tiroksin)
Dalam kurun waktu tertentu 55% TSH rendah akan naik, 35% menetap. Kira-kira 10%
HSK berubah menjadi klinis. Meskipun studi pengobatan secara sistematis belum
banyak, namun banyak kasus dengan HSK membaik dengan I131 atau karbimazol. Hingga
sekarang memang belum ada konsensus tentang pemberian obat pada HSK ini.
(Djokomoeljanto, 2006)
GOITER NODULAR TOKSIK
Paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter
nodular kronik. Pada pasien-pasien ini, hipertiroidisme timbul secara lambat dan
manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Penderita mungkin
mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Penderitadapat pula memperlihatkan penurunan berat badan, lemah, dan pengecilan otot. Biasanya
ditemukan goiter multinodular pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan
pembesaran tiroid difus pada penyakit Graves. Satu / beberapa nodul dalam tiroid terlalu
banyak menghasilkan hormon tiroid dan berada di luar kendali TSH. Ini benar-benar
merupakan tumor tiroid jinak, tidak berhubungan dengan penonjolan mata ataupun
30
-
7/29/2019 Finale Referat
31/35
gangguan kulit pada penyakit Graves. (Djokomoeljanto, 2006)
KRISIS TIROTOKSIKOSIS
Krisis tirotoksikosis adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan manifestasi
dari tirotoksikosis. Keadaan ini merupakan suatu kedaruratan medis. Faktor-faktor
pencetus biasanya terjadi pada pasien-pasien hipertiroid dengan terapi yang inadekuat,
komplikasi penyakit biasanya berupa sepsis dan pada mola hidatidosa. Krisis
tirotoksikosis berupa suatu sindrom yang ditandai dengan iritabilitas, penurunan
kesadaran (delirium - koma), demam > 410C, takikardia, lelah, hipotensi, muntah dan
diare. (Wartofsky, 2005)
Tabel 11. Skor Burch & Wartofsky
SKOR BURCH & WARTOFSKY
Disfungsi regulasi suhu (oC)
37,2 37,7
37,8 38,3
38,4 38,9
38,9 39,4
39,5 39,9
>40
5
10
15
20
25
30
Gangguan SSP
Tidak ada
Ringan: agitasi
Sedang: delirium, psikosis, letargi berat
Berat: koma
0
10
20
30
Disfungsi hati / gastrointestinal
Tidak ada
Sedang: diare, muntah, nyeri perut
Berat: ikterus
0
10
20
Disfungsi kardiovaskular
(takikardia x/menit)
90 109
110 119
120 129
130 139
140
5
10
15
20
25
31
-
7/29/2019 Finale Referat
32/35
DC kongesti
Tidak ada
Ringan: edema tungkai
Sedang: RBB +/+
Berat: edema paru berat
0
5
10
15
Fibrilasi atrium Tidak ada
Ada
0
10
Faktor pencetus Tidak diketahui
Ada
0
15
INTERPRETASI
45 : sangat mungkin krisis tiroid
25 44 : krisis tiroid mengancam
< 25 : bukan krisis tiroid
(Wartofsky, Dari Buku Harrissons Principle of Medicine, 2005)
Terapi untuk mengatasi keadaan ini harus secepat mungkin yaitu dengan rehidrasi
secara intravena berupa glukosa + larutan saline, vitamin B komplek dan glukokortikoid.
Pasien harus ditempatkan di ruangan sejuk dengan kelembaban oksigen yang cukup. Jika
terdapat atrial fibrilasi, digitalis dapat diberikan. Obat anti tiroid untuk memblok sintesis
hormon diberikan segera, dimulai dengan dosis besar yaitu PTU 100 mg tiap 2 jam per-
oral. Jika tidak dapat diberi oral, berikan melalui NGT atau per-rectal. Pemberian sodium
ipodate 1 gram/hari sangat efektif untuk menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer.
Sebagai penghambat adrenergik, dapat diberikan propanolol 40-80 mg tiap 6 jam atau 2
mg secara intravena dan monitoring dengan EKG. Dexametason 2 mg tiap 6 jam dapat
menghambat sekresi hormon dan meningkatkan fungsi kelenjar adrenal. Dengan terapi
kombinasi PTU + iodine + dexametason, kadar T3 dalam serum dapat mencapai normal
dalam waktu 24 - 48 jam. (Wartofsky, 2005)
32
-
7/29/2019 Finale Referat
33/35
BAB IV
KESIMPULAN
Hipertiroidisme dan tirotoksikosis merupakan dua hal yang berbeda dimana
tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam
sirkulasi. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar
tiroid yang hiperaktif. Jadi peningkatan hormon terjadi akibat produksi itu sendiri. 70%
tirotoksikosis disebabkan karena pengaruh penyakit Graves, sisanya karena gondok
multinoduler toksik dan adenoma toksik. (Djokomoeljanto, 2006)
Gejala dan tanda dari hipertiroidisme adalah berat badan menurun, banyak
keringat, emosional, palpitasi, sesak napas, gemetar, lemah otot, diare, haid tidak teratur,
rambut mudah rontok, eksoftalmus, kelenjar gondok membesar. Untuk diagnosis dipakai
indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
teliti. Pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Menurut Bayer
MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone Sensitive
33
-
7/29/2019 Finale Referat
34/35
(TSHs) tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat. Untuk
menentukan fungsi tiroid dapat dengan menentukan kadar hormon tiroid T4 (Tiroksin)
dan T3 (Triiodotironin total atau bebas), serta kadar TSH (Thyroid Stimulating
Hormone). Pada hipertiroidisme didapatkan kadar T4 tinggi dan TSH rendah. Untuk
pengobatan hipertiroidisme dikelompokkan dalam tirostatika (OAT: karbimazol,
metimazol, tiamazol dan propiltiourasil), yodium radioaktif (RAI) dan tiroidektomi.
(Djokomoeljanto, 2006)
DAFTAR PUSTAKA
Djokomoeljanto R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme dan Hipertiroidisme dalam Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Editor: Sudoyo A, Setiyohadi B,
Alwi I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006. p1955-65
Djokomoeljanto R. Gangguan Akibat Kurang Yodium dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi IV. Editor: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. 2006. p1966-70
Dorland, W.A Newman. 2002.Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
EGC.
Semiardji, Gatut. Penyakit Kelenjar Tiroid. Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2008.
Silbernagl S, Lang F. Pengaruh dan Gejala Hipertiroidisme dalam Teks dan Atlas
Berwarna Patofisiologi. Editor: Resmisari T, Mochtar I. Jakarta : EGC. 2007.
34
-
7/29/2019 Finale Referat
35/35
Trihadi, Djoko DR. Buku Ajar Kumpulan Terapi Penyakit Dalam. UNNES PRESS.
2011. hal. 85-87, 91-92.
Wartofsky, Leonard. Harrissons Principle of Medicine : Krisis Thyroid. Edisi ke-14.
McGraw-Hill : Medical Publishing division. New York, 2005.