Fortbildungsveranstaltung

Enteritis infectiosa

Klinik Diagnostik Therapie

Dr. med. Thomas Mertes

MVZ Labor Koblenz

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Enteritis-Erreger Invasive Erreger

Salmonellen

Shigellen

Campylobacter

Yersinien

EIEC

Toxinbildende Erreger

Clostridium difficile

EHEC

ETEC

Vibrio cholerae

Aeromonas

Plesiomonas

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Enteritis-Erreger Erreger mit pathogenen

Adhärenzeigenschaften

EPEC

Enteroaggregative E.coli

Lebensmittelvergifter

Staph. aureus

Clostr. perfringens

Bacillus cereus

Clostridium botulinum

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Enteritis-Erreger Enteropath. Viren

Rotaviren

Adenoviren

Astroviren

Noroviren

Picornaviren

Darmparasiten

Giardia lamblia

Entamoeba histolytica

Cryptosporidien

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Salmonellen In Deutschland häufigster Erreger von bakteriellen

Darminfektionen

Erregerreservoir: Geflügel, Kälber, Schweine, Rinder

Direkte Übertragung durch Schmierinfektion selten

Vermehren sich im lymphatischen Gewebe des term. Ileums

Fieberhafte Gastroenteritis, meist gutartiger Verlauf

Komplikationen: Sepsis, Absiedlung in Organsysteme, Gelenke

Keine antimikrobielle Therapie bei unkompliziertem Verlauf

Ansonsten: Ciprofloxacin bei Erwachsenen

Ampicillin, Cotrimoxazol bei Kindern (Antibiogramm)

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Salmonellen Kultur auf Selektiv-Nährböden

XLD - Leifson -Brilliantgrün - SS-Agar

Anreicherung in Selenit-Bouillon

Differenzierung mittels biochemischer und serologischer Methoden bis auf Serovar-Ebene

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Shigellen Erreger der bakteriellen Dysenterie/Ruhr

Übertragung von Mensch zu Mensch, Trinkwasser, kontaminierte Lebensmittel

Sehr geringe Infektionsdosis (Säureresistenz)

Klinik: Inkubationszeit 2 – 5 Tage

kolikartige Leibschmerzen, Fieber

Wässrige oder schleimig, blutige Diarrhoe

Deutschland: 1500 Fälle/Jahr, davon ca. 70% importiert

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Shigellen Kultur auf Nähböden mit geringer Selektivität wie

Leifson, XLD

Anreicherung in Selenitbouillon Subkultur nach 6h Bebrütung bei 37° C

Biochemische Befundbestätigung

Serologische Differenzierung in die vier Untergruppen

S. dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei

Therapie nach Antibiogramm

Erw.: Ciprofloxacin Kinder: Cotrimoxazol

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Campylobacter In Deutschland 2. häufigster bakterieller Enteritis-

Erreger

Infektionsquelle: Geflügelfleisch, Rohmilch und Wasser

Klinik: Inkubationszeit 2 – 5 Tage

kolikartige Leibschmerzen, Fieber, Kopfschmerzen

wässrige oder schleimige, häufig blutige Diarrhoe

Krankheitssymptome für 5 – 7 Tage

Komplikationen: Sepsis, Endokarditis, Peritonitis

Spätkomplikationen: Arthritis, Guillain-Barre-Syndrom

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Campylobacter Kultur mit blutfreien Selektivnährmedien mit Zusatz von

Antibiotikasupplementen (z.B. Cefoperazon+Vancomycin)

Inkubation über 44 – 48 h bei 37°C bei Gasatmosphäre

( ca. 5-7% O2, 85% N2, 10% CO2)

Überprüfung Oxidase +, Katalase +, Motilität +, evtl.

Gram-Präparat, evtl. Agglutination zur Bestätigung

Nachweis mittels Enzymimmunoassay

Therapie: Makrolide, alternativ Ceftriaxon

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Yersinia enterocolitica Übertragung durch Lebensmittel (vorw. rohes Schweinefleisch)

und Wasser, selten durch Kontakt

Übertragung durch Bluttransfusionen (Kälteanreicherung)

Inkubationszeit 1- 11 Tage

Mesenteriale Lymphadenitis, krampfartige Unterbauchschmerzen

Durchfälle mit und ohne Fieber

Septische Krankheitsbilder möglich (Pat. mit Eisenüberladung)

Bakterienausscheidung persistiert 14 – 90 Tage

Auch Erkrankung kann Wochen bis Monate andauern

Häufige Komplikation: reaktive Arthritis, Erythema nodosum

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Yersinia enterocolitica Nachweis mittels Kultur

U.material Stuhl, Blut, Lymphknoten, Biopsien

Selektiv-Nb (CIN = Cefsulodin-Irgasan-Novobiocin)

Bebrütung bei 28° C über 18 – 24 Stunden

Befundbestätigung durch biochem. Differenzierung

Agglutination mit den Antiseren O:3, O:9 und O:5,27

Nachweis mittels Serologie

Therapie:

Erw.: Ciprofloxacin Kinder: Cotrimoxazol

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EIEC EIEC besitzt ein shigellenähnliches Virulenzplasmid induziert Aufnahme in das Colonepithel

Träger eines Shigella-Enterotoxins

Kann die AS Lysin nicht decarboxylieren (LDC negativ)

Klinik: nach kurzer Inkubationszeit (2 – 4Tage)

Wässriger Durchfall, Ausheilung nach wenigen Tagen

In Deutschland bisher wenig untersucht, in Ländern warmer Klimazonen Häufigkeit von 2 – 6%

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Clostridium difficile Auftreten der Erkrankung unter/nach antibiotischer oder

antineoplastischer Therapie (Schädigung der Normalflora)

Schmutz-und Schmierinfektionen (nosokomial)

Toxine A und B induzieren starken Flüssigkeitsverlust und wirken gewebsschädigend

Klinik:

AAD mit Durchfällen und krampfartigen Bauchschmerzen

Pseudomembranöse Colitis zusätzl. Fieber und Blut im Stuhl, Coloskopie Pseudomembranen auf der Colonmukosa

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Clostridium difficile Kultur auf Selektiv-Nährböden (CCF - Medium) möglich

Anschl.: Nachweis der Toxinbildung aus Kulturüberstand

alternativ: direkter Nachweis der Toxine A und B im Stuhl mittels EIA

Nachweis der Toxingene mittels PCR

Therapie: in leichten Fällen Flüssigkeitsersatz, in schweren Fällen Metronidazol, alternativ Vancomycin

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Vibrio cholerae Gramnegative, gekrümmte längliche z.T. kokkoide

Stäbchen, Oxidase positiv

Tolerieren weiten Temperaturbereich (10-44° C)

Kochsalzzusatz wirkt wachstumsfördernd (halophil)

Erreger kann aufgrund von O-Antigenstruktur in 72 Serotypen unterteilt werden

Serotyp 01 = Erreger der klassischen Cholera

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Vibrio cholerae Pathogenese: nach oraler Aufnahme (kontaminiertes

Wasser) Anheftung an die Dünndarmwand (TCP-Adhäsin) Abgabe eines Enterotoxins (CTX) Hypersekretion von Elektrolyten und Wasser

Klinik:nach einer Inkubationszeit bis zu 5 Tagen

Reiswasserartige Stuhlentleerungen und starkes Erbrechen

Extremer Elektrolyt – und Wasserverlust Tod durch Kreislaufinsuffizienz oder urämisches Koma

Therapie: Rehydrierung und Gabe von Tetrazyklinen

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Vibrio cholerae Kultur auf festen Selektiv – Närboden wie TCBS-

Agar Wachstum nach 18 – 24 h in großen gelblichen Kolonien, Oxidase positiv

Bei verzögert eingegangenen Proben wird eine vorherige Anreicherung in alkalischem Peptonwasser empfohlen

Differenzierung mittels biochemischer und serologischer Methoden

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Enteropathogene E.coli (EPEC) Pathogenese: bindet mittels Fimbrien an das

Dünndarmepithel und führt zur Zerstörung des Bürstensaums Schädigung der Enterozyten

Klinik: nach einer Inkubationszeit von 12 h bis 6 dies akute Diarrhoe mit Erbrechen und subfebriler Temperatur, vorw. betroffene Gruppe: Kleinkinder bis vier Jahre

Diagnostik: Kultur auf McConkey-Agar und anschl. serologische Differenzierung

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Rotaviren Gehören zur Familie der

Reoviridae

Entdeckung 1973 in Dünndarmbiopsien von Kindern

RNA-Viren

Kapsid mit

dreischaligem Aufbau

„Radspeichenstruktur“

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Rotaviren Pathogenese: zytopathische Zerstörung des

Dünndarmepithels mit Verlust von Mikrovilli und Freisetzung eines Enterotoxins nach Replikation durch Zell-Lyse der Wirtszelle

Klinik: fäkal-orale Übertragung, kontaminierte Nahrung und kontaminierte Oberflächen Inkub.zeit 1 – 3 d

Erbrechen, Diarrhoe und z.T. hohes Fieber Gefahr der Exsikkose

Diagnostik: immunologischer Nachweis mittels EIA

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Noro-Viren Einzelsträngige RNA-Viren

Gehören zur Familie der Caliciviren

Pathogenese: Verkürzung der Dünndarmzotten Malbsorptionssyndrom und Störungen der Magenmotilität

Klinik:

Infektion fäkal-oral sowie aerogen (Erbrechen), kontaminierte Nahrung und Oberflächen

Brechdurchfall, Magenkrämpfe, Fieber, Myalgie, Kopf-, Bauch- und Muskelschmerzen

Krankheitserscheinungen für 2 – 3 Tage

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Noro-Viren Ausbrüche von Gastroenteritis in

Gemeinschaftseinrichtungen Ereignisse höchster Priorität für die zuständige Gesundheitsbehörde

Bei klinischem V.a. NLV ist eine gezielte Diagnostik parallel zu den anderen Untersuchungen durchzuführen

Meldepflicht nach § 7 IfSG

Diagnostik: PCR, EIA

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Giardia lamblia Weltweit verbreitete Parasiten, Trophozoiten leben

im oberen Duodenum des Menschen, heften sich mit einer Saugscheibe an die Oberfläche des Dünndarmepithels an

Klinik: asymptomatisch, Malabsorptionssyndrom, bei massenhafter Vermehrung der Erreger starke Diarrhoe

Diagnostik: Enzymimmunoassay

Mikroskopie nativ, nach MIFC-Anreicherung

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Giardia lamblia

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Giardia lamblia

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Giardia lamblia

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Giardia lamblia

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Entamoeba histolytica

Weltweit vorkommender Erreger der Amöbenruhr

Nach einer Inkubationszeit von 4 Tagen bis 1 Jahr

Intestinale-nichtinvasive Form mit milder Symptomatik

Intestinale invasive Form blutig-schleimige Durchfälle mit Gefahr der Exsikkose, Übelkeit , Tenesmen

Extraintestinale Formen (bei ca. 30% der Infektionen) mit Darmperforation und anschließender Peritonitis oder hämatogener Streuung mit Bildung von Abszessen vorw. In der Leber

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Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica

Diagnostik:

1. Mikroskopischer Direktnachweis von Magnaformen im frischem Stuhl, am besten in den Schleimflocken

2. Immunologischer Antigen-Nachweis (EIA)

3. Serologische Untersuchung zum Nachweis von Ak

Therapie:

Metronidazol 3x täglich 0,75 g oral für 5 (bis 10) dies

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Entamoeba histolytica

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Entamoeba histolytica

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Entamoeba histolytica

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Cryptosporidien Protozoen, die in vielen Säugetier- und Vogelarten

gefunden werden können Lösen beim Menschen eine meist selbstlimitierende

Diarrhoe mit kolikartigen Abdominalkrämpfen aus (cave:Immunsupprimierte z.B. AIDS-Patient)

Infektion erfolgt durch orale Aufnahme (kontam. Wasser) von Sporozysten dringen in die Mikrovilli des Darmepithels ein vermehren sich bilden infektiöse Oozysten Ausscheidung, sehr umweltresistent

Derzeit keine sichere Chemotherapie bekannt (Spiramycin)

Diagnostik: Antigen-Nachweis mittels EIA

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Cryptosporidien

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