Frölich et al.: Infektionskrankheiten des Feldhasen · dehnte eitrige Bronchopneumonie und eine...

Frölich et al.: Infektionskrankheiten des Feldhasen

NUA-Seminarbericht Band 734

Infektionskrankheiten des Feldhasen

Kai Frölich, Svenja Thiede, Jutta Wisser

1. Einleitung

Seit Mitte der 60er Jahre vollzog sich in vielen europäischen Ländern ein Rückgang nahezu aller in der Agrar-landschaft lebender Niederwildarten, wovon auch der Feldhase betroffen ist (PETROV 1976, SALZMANN-WANDE-LER 1976, STUBBE et al. 1994). Für den Rückgang der Feldhasenpopulation ist eine Vielzahl von Einzelfaktorenund deren Zusammenwirken verantwortlich (SECK-LANZENDORF 1997). Dies lässt die Frage nach der Beteiligungvon Krankheiten beim Populationsrückgang des Feldhasen aufkommen. Im Folgenden werden die wichtigstenInfektionskrankheiten des Feldhasen vorgestellt und ihre mögliche Bedeutung als Rückgangsursache der Hasen-populationen diskutiert.

a) Ikterusb) Fettleberc) stark gefüllter Magen

Blutungen ind) Lungee) Darmf) Niere

c)

d) e) f)

Abb. 1: European Brown Hare Syndrome (EBHS). Fotos b, c, d, f: U. Eskens; Fotos a, e: O. Geisel

a) b)

2. Infektionen mit Viren

2.1 European Brown Hare Syndrome(EBHS)

Das im Jahr 1980 zum ersten Mal in Schweden diagnostizierte European Brown Hare Syndrome(EBHS, Abb. 1) (GAVIER-WIDEN & MÖRNER 1993)führte in Zentraleuropa seit Mitte der 80er Jahre vermehrt zu akuten Todesfällen beim Feldhasen(Abb. 2) (MORISSE 1988, ESKENS & VOLLMER 1989,MARCATO et al. 1989, HENRIKSEN et al. 1989, OKER-MAN et al. 1989, CHASEY & DUFF 1990, SOSTARIC et

al. 1991, GAVIER-WIDEN & MÖRNER 1993, SALMELA

et al. 1993, STEINECK & NOWOTNY 1993, GORTAZAR

& DE LUCO 1995, FRÖLICH et al. 1996, ESKENS et al.2000, FRÖLICH et al. 2001). Die aus verschiedeneneuropäischen Ländern berichteten EBHS-Todesfällereichen von 4% (MÜLLER et al. 1996) bis 56%(ESKENS et al. 1987). Die bei Kaninchen auftretendeRabbit Haemorrhagic Disease (RHD) ist eine sowohlklinisch als auch pathologisch-anatomisch sehr ähn-liche Erkrankung. Beide Erkrankungen können mithohen Verlusten einher gehen (LÖLIGER & ESKENS

1991). Bei beiden Erkrankungen wurden mittels

Wo liegt der Hase im Pfeffer?

NUA-Seminarbericht Band 7 35

Abb. 2: Auftreten des European Brown Hare Syndrome (EBHS) in Europa.


Elektronenmikroskopie Viruspartikel dargestellt, die als Caliciviren klassifiziert werden konnten(LAVAZZA & VECCHI 1989, XU & CHEN 1989). Phylo-genetische Analysen der Genome verschiedenerEBHSV- und RHDV-Isolate zeigten, dass es sich umzwei unterschiedliche, nah verwandte Virusspezieshandelt (NOWOTNY et al. 1997). Hasen können mitdem RHD-Virus infiziert werden, sie erkrankenjedoch nicht und bilden nur niedrige, nicht gegenEBHSV protektive Antikörpertiter. Das gleiche giltfür die Infektion von Kaninchen mit EBHSV (NAU-WYNCK et al. 1993).

2.2 Myxomatose

Der Erreger der hauptsächlich Kaninchen befallen-den Myxomatose ist das Myxom-Virus (LIEBERMANN

1985). Auf dem Höhepunkt von Kaninchenmyxo-matose-Seuchenzügen wird die Erkrankung auchvereinzelt beim Feldhasen beobachtet (KÖTSCHE &GOTTSCHALK 1990). Die Infektion wird durch blut-saugende Insekten übertragen (KONRAD 1986,SCHRÖDER 1995), oder sie erfolgt über Kontakt miterkrankten oder verendeten Kaninchen und derenAusscheidungsprodukten (KÖTSCHE & GOTTSCHALK

1990). Beim Hasen verläuft die Myxomatose meistprotrahiert. Das pathologisch-anatomische Bild istdurch knotige Schwellungen in der Haut und Unter-haut des Rückens und der Gliedmaßen gekennzeich-net (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990).

2.3 Papillomatose

Die Papillomatose, hervorgerufen durch das Papillo-mavirus, tritt als natürliche Infektion nur in Einzel-fällen bei Hasen auf (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988).Eintrittspforte des Virus sind kleine Verletzungen.

Die Erkrankung geht mit Wucherungen der Haut undSchleimhaut einher (Abb. 3) (SCHRÖDER 1995).

3. Infektionen mit Bakterien

3.1 Pseudotuberkulose

Die Pseudotuberkulose kommt vor allem bei Lago-morphen und Rodentia vor, sie kann jedoch auch beianderen Säugern und Vögeln sowie beim Menschenauftreten. Der Erreger Yersinia pseudotuberculosisist in der Natur weit verbreitet, wahrscheinlich setztsich fast jeder Hase im Laufe seines Lebens mit demErreger auseinander. Als Reservoir gelten hauptsäch-lich Nagetiere und Wildvögel (MAIR 1969, OBWOLO

1976). In feuchten Biotopen ist die Krankheit dasganze Jahr über sporadisch zu beobachten. Pseudo-tuberkulose ist eine typische Faktorenkrankheit, diebei Hasen vor allem im Winterhalbjahr auftritt (MAIR

1967, WEIDENMÜLLER 1967, BOCH & SCHNEIDAWIND

1988). Prädisponierende Faktoren sind Stress, kalteund nasse Witterung, Nahrungsmangel und Endopa-rasitenbefall (OBWOLO 1976, KONRAD 1986). In derRegel tritt die Pseudotuberkulose sporadisch auf, ge-legentliches seuchenhaftes Auftreten kann zu hohenVerlusten führen (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖT-SCHE & GOTTSCHALK 1990). Die Infektion erfolgtoral durch Aufnahme von kontaminiertem Futteroder Trinkwasser (WEIDENMÜLLER 1959, KONRAD

1986). Trockenheit oder auch eine geschlosseneSchneedecke schränken die Ansteckungsmöglichkei-ten ein (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). In den meis-ten Fällen verläuft die Krankheit subakut bis chro-nisch und endet nach 8–10 Tagen oder einigenWochen mit dem Tode. Chronisch erkrankte Hasensind hochgradig geschwächt, magern stark ab und


Abb. 3: Papillomatose; Knotige Wucherungen der Haut um Augen,Nase, Ohren. Foto: U. Eskens

Abb. 4: Pseudotuberkulose; Verkäsende Knoten in den Mesen-teriallymphknoten. Foto: U. Eskens


sind apathisch. Atembeschwerden und Diarrhöensowie Ataxien und Lähmungen können vorkommen(LOUZIS & BARRE 1976). Bei der selteneren septi-kämisch-akuten Verlaufsform ist der Ernährungszu-stand der Tiere hingegen gut und die Hasen weisenlediglich leichte Allgemeinstörungen auf (KWAPIL

1993). Pathologisch-anatomisch finden sich ver-größerte Mesenteriallymphknoten und miliare biserbsengroße, graue bis gelblich-weiße Knötchen,hauptsächlich in Leber und Milz, mit verkästemInhalt (Abb. 4) (KNAPP & WEBER 1982, KONRAD

1986, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Bei der akutenVerlaufsform fehlt die Knötchenbildung regelmäßig,es sind lediglich unspezifische Symptome wie Milz-schwellung, Enteritis und Schwellung der Darmlymph-knoten zu beobachten (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988,KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Pseudotuberkulosespielt als Todesursache eine wesentliche Rolle, siezählt zu den häufigsten Infektionskrankheiten desFeldhasen. Die Verluste liegen bei 30–50% (ENG-LERT 1956, BRÖMEL & ZETTL 1973, 1976, SCHELL-NER 1979, KWAPIL 1993).

3.2 Pasteurellose

Der Erreger der als Hämorrhagische Septikämiebezeichneten Pasteurellose bei Hasen und Kanin-chen ist Pasteurella multocida. Es handelt sich umeinen weit verbreiteten Erreger, der auch bei gesun-den Tieren die Schleimhäute des oberen Respira-tionstraktes besiedelt. Der Erreger wird über Kot undNasensekret ausgeschieden. In Boden, Kot undKadavern bleiben die Keime bis zu 3 Monaten ver-mehrungsfähig; gegenüber Licht und Eintrocknungsind sie sehr empfindlich (KÖTSCHE & GOTTSCHALK

1990). Eine Infektion erfolgt entweder durch Ver-mehrung der im Respirationstrakt befindlichen Pasteurellen und deren Einbruch in die Blutbahnoder durch Aufnahme der Erreger mit kontaminierterNahrung (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE &GOTTSCHALK 1990). Die Faktorenkrankheit wird durchNahrungsmangel, nasskalte Witterung und auchLungen- und Darmparasiten begünstigt (KÖTSCHE &GOTTSCHALK 1990, KWAPIL 1993). Bei häufig per-akutem Krankheitsverlauf tritt der Tod innerhalb von12 bis 48 Stunden ein. Subakute Krankheitsverläufesind selten, die Tiere verenden dann erst nach Tagenbis Wochen (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990, BOCH

& SCHNEIDAWIND 1988). Pathologisch-anatomischfinden sich im Falle einer Septikämie eine hämor-

rhagische Laryngotracheitis, petechiale subseröseBlutungen sowie deutliche Milz- und Leberschwel-lung (KERSCHAGL 1965, KÖTSCHE & GOTTSCHALK

1990, KONRAD 1986, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988).Bei subakutem Verlauf sind die Organveränderungenstärker ausgeprägt; es werden vor allem eine ausge-dehnte eitrige Bronchopneumonie und eine fibrinös-eitrige Pleuritis und Perikarditis festgestellt (Abb. 5).Die Pasteurellose der Hasen ist offensichtlich vongroßer Bedeutung (SCHELLNER 1979, KUTZER et al.1981, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE &GOTTSCHALK 1990). Die Erkrankung tritt hauptsäch-lich im Winter und Frühjahr auf. Besonders beifeuchtkalter Witterung, Nahrungsmangel, Parasiten-befall usw. kann es plötzlich zu Enzootien kommen,denen bis zu 80% eines Hasenbesatzes zum Opferfallen. Bei Eintritt sonniger und trockener Witterungerlischt die Seuche dann ebenso rasch von selbst.

3.3 Brucellose

Brucella suis Biovar 2 ist der Erreger der Brucelloseder Feldhasen. Brucellen sind für fast alle Haus- undWildtiere und für den Menschen pathogen (BOCH &SCHNEIDAWIND 1988). Sie sind relativ widerstands-fähig und bleiben in feuchtem Kot bis zu 75 Tageinfektiös, in abortierten Feten je nach Lagerung biszu 4 Monate, in Milch ca. 4 Wochen. Die An-steckung kann über Abortmaterialien, durch konta-minierte Nahrung, durch den Geschlechtsakt, denSaugakt, aber auch konjunktival sowie perkutanerfolgen. Der Deckakt wird als Hauptübertragungs-weg bei Hasen diskutiert (KONRAD 1986, KÖTSCHE &GOTTSCHALK 1990). KWAPIL (1993) gibt als wich-tigste Infektionsquelle die abortierten Feten an. Die


Abb. 5: Pasteurellose; fibrinopurulente Rhinitis. Foto: U. Eskens


Krankheit kann in einer akut septikämischen Formund in einer chronischen Form verlaufen, wobei inder Regel letztere auftritt. Der chronische Verlaufkann sich über mehr als 1 Jahr erstrecken (V. BRAUN-SCHWEIG 1956). Das Allgemeinbefinden erkrankterHasen scheint in der Regel wenig gestört, der Er-nährungszustand ist gut (CHRISTIANSEN & THOMSEN

1956; BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Im fortgeschrit-tenen Stadium der Brucellose kommt es zur Ab-magerung und Schwächung der Tiere (BOCH &SCHNEIDAWIND 1988). Pathologisch-anatomisch sindgraue bis gelbe, abgekapselte, eitrig-nekrotisierendeKnoten beschrieben worden (FENSKE 1963, STRBA

& KRUL 1985), wobei Geschlechtsorgane, Gesäugeund die teilweise stark vergrößerte Milz sowie Leber,Lunge und Lymphknoten vorrangig betroffen sind.Bei weiblichen Hasen fällt ein verdickter Uterus miteitrigem Inhalt auf, bei männlichen Tieren sind ab-szedierende Hodenentzündungen zu beobachten(BOCH & SCHNEIDAWIND 1988; KÖTSCHE & GOTT-SCHALK 1990). Schwarzwild und Hasen werden alsprimäres Naturreservoir für Brucella suis diskutiert(BENDTSEN et al. 1954, 1956, ENGLERT et al. 1964,DEDEK 1983, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Erkran-kungen können sowohl von Wild- als auch von Nutz-tierbeständen ausgehen und eine wechselseitige In-fektion auslösen (KONRAD 1986), wobei der Übertra-gung von den Hasen auf das Hausschwein und um-gekehrt eine besondere Bedeutung beigemessen wird(KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). In den vergangenenzehn Jahren wurden gelegentlich brucellosekrankeHasen aufgefunden, vermutlich sind immer nur rela-tiv kleine, begrenzte Gebiete einer Region von derHasenbrucellose betroffen (FENSKE & PULST 1973,WAGATHA 1989). An den Wildhandel gelieferte Hasenwaren bis zu 8% serologisch positiv. Die Ergebnissekonnten bei einer Anzahl von Tieren auch kulturellbestätigt werden (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990).

3.4 Tularämie

Die Tularämie oder „Nagerpest“ ist eine durch Fran-cisella tularensis hervorgerufene Erkrankung derwildlebenden Lagomorpha und Rodentia, die auchauf Haustiere und auf den Menschen übertragenwerden kann. Francisellen sind wärmeempfindlich,jedoch kälteresistent (BELL & REILLY 1981, BOCH &SCHNEIDAWIND 1988). In gefrorenem Kaninchen-fleisch können die Erreger bis zu 4 Monate, in Was-ser bis zu 3 Monate ansteckungsfähig bleiben. In

Zecken sollen sie sogar 530 Tage infektiös bleibenkönnen (BELL & REILLY 1981). Die Ansteckungerfolgt entweder direkt durch Kontakt von Tier zuTier bzw. durch Aufnahme von kontaminiertem Fut-ter oder indirekt durch blutsaugende Insekten wieFlöhe, Zecken, Stechmücken usw. (BOCH & SCHNEI-DAWIND 1988, BELL & REILLY 1981). Die Krankheitverläuft bei Hasen oft akut und führt dann innerhalbweniger Tage zum Tode. Ein typisches Krankheits-bild existiert nach Angaben verschiedener Autorennicht (KERSCHAGL 1965, KONRAD 1986). Neben demakut-septikämischen Verlauf wird auch ein subakutbis chronischer Verlauf beschrieben, der nach 14Tagen bis 3 Wochen tödlich endet. Die Tiere sindhierbei stark abgemagert (BOCH & SCHNEIDAWIND

1988). Pathologisch-anatomisch geht die Krankheitmit einer Schwellung und Hyperämie der Lymph-knoten und der Milz einher. Nekroseherde in Leber,Milz und Lymphknoten werden nach akutem Verlaufbeschrieben (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE

& GOTTSCHALK 1990), die denen bei der Pseudotuber-kulose sehr ähneln (BELL & REILLY 1981). Die Tular-ämie ist eine Naturherdinfektion, die ihren Ausgangvon jahrelang persistierenden Erregern nimmt (KNO-THE et al. 1959). In Deutschland bestehen seit Kriegs-ende permanente Seuchenherde in Schleswig-Hol-stein, Mecklenburg-Vorpommern und Mainfranken(BELL & REILLY 1981). Blutsaugende Insekten, be-sonders Hasenflöhe und Zecken, tragen zur Verbrei-tung bei und gelten als mögliches Erregerreservoir(BELL & REILLY 1981, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988).In Schweden wird der Biber als Reservoir für dieTularämie diskutiert (MÖRNER & SANDSTEDT 1983),außerdem können Feldmäuse als Reservoir (MÖRNER

& SANDSTEDT 1983, LOUZIS 1985) sowie Fleischfres-ser und Vögel als mechanische Überträger (MÖRNER

& KROGH 1984, LOUZIS 1985) angenommen werden.Die Ansteckungsgefahr für den Menschen ist nichtzu unterschätzen, die Erkrankung kann mit ein-fachen Grippesymptomen oder mit Pneumonie ein-her gehen, je nach Virulenz des Erregers kann dieTularämie auch beim Menschen tödlich enden.

3.5 Staphylokokkose

Staphylococcus aureus, der Erreger der Staphylo-kokkose der Hasen, ist in der Natur weit verbreitetund besiedelt auch bei gesunden Tieren Haut undSchleimhäute. Es kommen verschiedene Biotypenvon Staphylokokken als Erreger für Hasen in


Betracht, die entweder mit kontaminierter Äsungoder perkutan aufgenommen werden können. Demkutanen Infektionsweg, bei welchem die Bakterienentweder über Insektenstiche (vor allem Hasenflöhe)oder durch Kratz- und Bisswunden in den Körpergelangen, wird eine größere Bedeutung beigemessen(KONRAD 1986, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖT-SCHE & GOTTSCHALK 1990). Besonders während derPaarungszeit wird die Infektion bei männlichen Hasen(Rangkämpfe) deutlich häufiger beobachtet als beiweiblichen Hasen. Die Krankheit verläuft meistenschronisch und geht mit der Bildung von abgekapsel-ten Eiterherden von z.T. beträchtlicher Größe einher.Die Abszesse befinden sich vorwiegend in der Hautund Unterhaut, können aber auch in inneren Organenund in Gelenken auftreten (Abb. 6) (BOCH &SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990,SCHRÖDER 1995). Die Tiere magern zunehmend abund verenden schließlich. Als Sonderform der Sta-phylokokkose gilt das sogenannte „bösartige Ekzem“der Hasen. Hierbei kommt es zu eitrigen Haarbalg-entzündungen im Bereich der Sohlenflächen derLäufe, es entstehen Parakeratosen und schließlichtiefgreifende Nekrosen (KÖTSCHE & GOTTSCHALK

1990, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Selten tritt dieKrankheit in der akuten septikämischen Form auf,bei welcher die Hasen innerhalb weniger Tage veren-den (KONRAD 1986, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990).Das pathologisch-anatomische Bild ist durch starkbindegewebig abgekapselte Eiterherde in der Hautund Unterhaut sowie zum Teil in den inneren Orga-nen gekennzeichnet. Bei der akuten septikämischenForm findet man bei der Sektion lediglich Hämor-rhagien der Schleimhäute des Verdauungstraktes,petechiale Blutungen an Peritoneum und Pleura,sowie eine geschwollene Leber und Milz (BOCH &SCHNEIDAWIND 1988). Die Staphylokokkose ist welt-weit verbreitet, in der Regel werden einzelne Tierebefallen. Bei bis zu 13% aller gefallenen Hasenwurde Staphylokokkose diagnostiziert (SCHELLNER

1979, LUTZ 1990, 1991, KWAPIL 1993).

4. Infektionen mit Parasiten

Wildtiere sind ständig einer Belastung durch Parasi-ten ausgesetzt. Allerdings sind Parasiten nur dann alsTodesursache anzusehen, wenn auch entsprechendeOrganschädigungen in ausgeprägter Form vorhandensind (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KUTZER 1992).

4.1 Protozoäre Infektionen

4.1.1 Kokzidiose

Unter den Wildtieren sind Feldhase und Wildkanin-chen durch Kokzidienbefall besonders gefährdet(NICKEL 1995). Der Kokzidiose wird eine besondersgroße Rolle bei der Junghasensterblichkeit beige-messen. Saisonbedingter Nahrungsmangel, beson-ders aber schlechte Witterungsbedingungen führenzu einer erheblichen Schwächung der Kondition der Hasen, was vor allem bei Junghasen eine Infek-tion mit Kokzidien (NICKEL 1995), bei massivemBefall sogar mit Todesfolge, nach sich ziehen kann(KREMBS 1939, ENGLERT 1956). Nach BOCH &SCHNEIDAWIND (1988) sind aber auch adulte Hasengefährdet, nach erstmaligem Befall zu erkranken.Bei Lagomorphen kommen verschiedene Eimeria-Arten vor (Tab. 1), die sich in ihrer Pathogenität undin der Größe und Form ihrer Dauerstadien unter-scheiden (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988) und sich



Abb. 6: Staphylokokkose; abszedierende Orchitis. Foto: U. Eskens

Tab. 1: Kokzidienarten des Feldhasen mit Angabe der Lokalisation(nach Nickel 1995).


Betracht, die entweder mit kontaminierter Äsungoder perkutan aufgenommen werden können. Demkutanen Infektionsweg, bei welchem die Bakterienentweder über Insektenstiche (vor allem Hasenflöhe)oder durch Kratz- und Bisswunden in den Körpergelangen, wird eine größere Bedeutung beigemessen(KONRAD 1986, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖT-SCHE & GOTTSCHALK 1990). Besonders während derPaarungszeit wird die Infektion bei männlichen Hasen(Rangkämpfe) deutlich häufiger beobachtet als beiweiblichen Hasen. Die Krankheit verläuft meistenschronisch und geht mit der Bildung von abgekapsel-ten Eiterherden von z.T. beträchtlicher Größe einher.Die Abszesse befinden sich vorwiegend in der Hautund Unterhaut, können aber auch in inneren Organenund in Gelenken auftreten (Abb. 6) (BOCH &SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990,SCHRÖDER 1995). Die Tiere magern zunehmend abund verenden schließlich. Als Sonderform der Sta-phylokokkose gilt das sogenannte „bösartige Ekzem“der Hasen. Hierbei kommt es zu eitrigen Haarbalg-entzündungen im Bereich der Sohlenflächen derLäufe, es entstehen Parakeratosen und schließlichtiefgreifende Nekrosen (KÖTSCHE & GOTTSCHALK

1990, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Selten tritt dieKrankheit in der akuten septikämischen Form auf,bei welcher die Hasen innerhalb weniger Tage veren-den (KONRAD 1986, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990).Das pathologisch-anatomische Bild ist durch starkbindegewebig abgekapselte Eiterherde in der Hautund Unterhaut sowie zum Teil in den inneren Orga-nen gekennzeichnet. Bei der akuten septikämischenForm findet man bei der Sektion lediglich Hämor-rhagien der Schleimhäute des Verdauungstraktes,petechiale Blutungen an Peritoneum und Pleura,sowie eine geschwollene Leber und Milz (BOCH &SCHNEIDAWIND 1988). Die Staphylokokkose ist welt-weit verbreitet, in der Regel werden einzelne Tierebefallen. Bei bis zu 13% aller gefallenen Hasenwurde Staphylokokkose diagnostiziert (SCHELLNER

1979, LUTZ 1990, 1991, KWAPIL 1993).

4. Infektionen mit Parasiten

Wildtiere sind ständig einer Belastung durch Parasi-ten ausgesetzt. Allerdings sind Parasiten nur dann alsTodesursache anzusehen, wenn auch entsprechendeOrganschädigungen in ausgeprägter Form vorhandensind (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KUTZER 1992).

4.1 Protozoäre Infektionen

4.1.1 Kokzidiose

Unter den Wildtieren sind Feldhase und Wildkanin-chen durch Kokzidienbefall besonders gefährdet(NICKEL 1995). Der Kokzidiose wird eine besondersgroße Rolle bei der Junghasensterblichkeit beige-messen. Saisonbedingter Nahrungsmangel, beson-ders aber schlechte Witterungsbedingungen führenzu einer erheblichen Schwächung der Kondition der Hasen, was vor allem bei Junghasen eine Infek-tion mit Kokzidien (NICKEL 1995), bei massivemBefall sogar mit Todesfolge, nach sich ziehen kann(KREMBS 1939, ENGLERT 1956). Nach BOCH &SCHNEIDAWIND (1988) sind aber auch adulte Hasengefährdet, nach erstmaligem Befall zu erkranken.Bei Lagomorphen kommen verschiedene Eimeria-Arten vor (Tab. 1), die sich in ihrer Pathogenität undin der Größe und Form ihrer Dauerstadien unter-scheiden (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988) und sich


Abb. 6: Staphylokokkose; abszedierende Orchitis. Foto: U. Eskens

Tab. 1: Kokzidienarten des Feldhasen mit Angabe der Lokalisation(nach Nickel 1995).


durch eine hohe Wirtsspezifität auszeichnen. Mitdem Kot ausgeschiedene Oozysten sind nach ihrerVersporung gegenüber Umwelteinflüssen sehrwiderstandsfähig und bleiben oft monatelang infek-tiös. Sie sind sehr kälteresistent, jedoch gegenüberTrockenheit und direkter Sonnenbestrahlung emp-findlich; feuchte Witterung und dichter Pflanzen-wuchs begünstigen die Entwicklung von Kokzidien(GRÄFNER 1986). Die Aufnahme von Oozysten erfolgtüber kontaminiertes Futter, durch Belecken des Fellsoder über kontaminiertes Gesäuge. Die Entwick-lungsformen der Kokzidien siedeln sich bevorzugt inOberflächen- und Drüsenepithelien im Darm an. Eskommt zur Enteritis, verbunden mit wässrig-schlei-migem Durchfall. Die sogenannte „Trommelsucht“entsteht durch Gärungsvorgänge (BOCH & SCHNEI-DAWIND 1988, NICKEL 1995). Pathologische Befundesind auf Grund häufiger Mischinfektionen vielfältig(NICKEL 1995). Dennoch werden fast immer katar-rhalische Enteritiden beschrieben (BOCH & SCHNEI-DAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990, NICKEL

1995). Ebenso auffallend sind linsengroße gelblich-weiße Herde in der Darmwand (Abb. 7). Eimeriastiedai ist der Erreger der Gallengangskokzidiose,die allerdings beim Hasen keine große Rolle spielt.Typische Symptome sind eine Lebervergrößerung,Ikterus sowie eine Schwellung und Verhärtung desAbdomens (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990, NICKEL

1995). 60–100% der Hasen sind mit Kokzidienbefallen (NICKEL 1995, GRÄFNER 1986).

4.1.2 Toxoplasmose

Die Toxoplasmose wird durch den zystenbildendenErreger Toxoplasma gondii hervorgerufen. Endwirtdieses Parasiten ist die Katze (NICKEL 1995). Zwi-schenwirte sind viele Wildtiere, einschließlich Hase,

Haustiere und der Mensch. Die Infektion kann außerüber infektionstüchtige Oozysten im Katzenkotdurch Aufnahme von Zysten in rohem Fleisch in-fizierter Tiere und beim Kaninchen galaktogen erfol-gen. Die Toxoplasmose verläuft bei Hasen oft alsakute, tödliche Allgemeinerkrankung. Außer Inakti-vität, Festliegen und Inappetenz zeigen erkrankteHasen keine typischen Symptome (NICKEL 1995).Leber und Milz sowie die Darmlymphknoten sinderheblich vergrößert. In einzelnen Fällen waren einekatarrhalische Enteritis oder feine weißliche Herdein der Leber zu beobachten (Abb. 8) (NICKEL 1995).

4.2 Trematoden

Beim Hasen kommen sowohl der große LeberegelFasciola hepatica als auch der kleine LeberegelDicrocoelium dendriticum vor. Die Entwicklung derLeberegel ist an das Vorhandensein bestimmterSchneckenarten als Zwischenwirte gebunden, wes-halb sie nicht überall auftreten. Die Infektion erfolgtmit der Nahrung, indem Larven mit Grashalmenoder Pflanzen (großer Leberegel) oder als infek-tionstüchtige Stadien in Ameisen (kleiner Leberegel)aufgenommen werden. Krankheitserscheinungenkönnen sich bei Befall mit dem großen Leberegel inAbmagerung, Schwäche und Ödemen zeigen (BOCH

& SCHNEIDAWIND 1988). Bei akutem Verlauf weisendie verendeten Tiere zumeist einen gutenErnährungszustand auf (NICKEL 1995). Pathologisch-anatomisch können die Gallengänge ampullenartigerweitert und ihre Wände aufgetrieben sein. DieBauchhöhle kann mit rötlicher Flüssigkeit gefülltsein. Der große Leberegel wird bei Hasen nur seltengefunden (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988), in einerStudie von TROPILO (1964) trat er beispielsweise nurbei 18 von 1.440 untersuchten Hasen auf. In Dresden


Abb. 7: Kokzidiose, Dünndarm. Foto: IZW

Abb. 8: Toxoplasmenzyste in der Leber (H/E-Färbung). Foto: IZW


und Umgebung konnte F. hepatica bei 5 von 86Hasen diagnostiziert werden (NICKEL & GOTTWALD,1979). Der kleine Leberegel tritt häufiger auf, insbe-sondere in Schafweide-Gebieten (BOCH & SCHNEI-DAWIND 1988). Die Infektion führt meistens nicht zuklinischen Symptomen (KÖTSCHE & GOTTSCHALK

1990). Erst bei massiven Infektionen können ent-zündliche Veränderungen der Gallengänge auftreten(NICKEL 1995). KONRAD (1986) gibt den Befall mitTrematoden bei Hasen mit 4% an.

4.3 Nematoden

4.3.1 Magen-Darm-Würmer

Bei Hasen sind der im Duodenum parasitierendeTrichostrongylus retortaeformis, der im Magen para-sitierende Graphidium strigosum und der im Caecumlebende Peitschenwurm Trichuris leporis vonBedeutung (BOUVIER et al. 1954, BOCH & SCHNEIDA-WIND 1988). Graphidium strigosum kommt bei42–60% der Hasen vor (BOCH & SCHNEIDAWIND

1988). Der Parasit hemmt die Magensaftsekretionund führt bei Massenbefall zu Anämie, Abmagerungund Stressempfindlichkeit (SEBEK 1969, IRVIN

1970). Ein Befall mit Trichostrongylus retortaefor-mis ruft individuell recht unterschiedliche Befundehervor. Bei Massenbefall kommt es zu ähnlichenSymptomen wie bei Graphidium strigosum(JOHANNSEN 1984). Eine pathogene Wirkung wirdihm erst ab einer Intensität von 1.600 Parasiten jeHase zugeschrieben, wobei chronische Entzündun-gen der Dünndarmschleimhaut erst ab einem Befallvon 2.500 Trichostrongyliden auftreten sollen(GOTTSCHALK 1973, HAUPT & HARTUNG 1977). Trichuris leporis erzeugt toxische Metabolite, die zuDarmnekrosen und bei Junghasen zu Entwicklungs-störungen und Gewichtsverlusten führen können(BOUVIER et al. 1954, ALLGÖWER 1992).

4.3.2 Lungenwürmer

Der beim Hasen vorkommende Lungenwurm istProtostrongylus commutatus (Syn. P. pulmonalis). Erwird fast überall zu etwa 40 bis 44% bei Hasen fest-gestellt (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988), in Ungarnsogar bei 60% der untersuchten Hasen (BABOS 1962).Bei hochgradigem Lungenwurmbefall könnenHusten, dünnflüssiger Nasenausfluß und Dyspnoe,Pleuritis und Pneumonie auftreten (KREMBS 1939,

BOUVIER et al. 1954, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988).In einer Studie von KUTZER & FREY (1976) verende-ten mit Lungenwürmern infestierte Hasen doppelt sohäufig an Bakteriosen wie nicht befallene Tiere.

5. Diskussion

Eine Feldhasenpopulation, die sich zum ersten Malmit EBHSV auseinandersetzen muss, erleidet unterUmständen erhebliche Verluste, die sich mittelfristigauf die Populationsgröße auswirken können, ins-besondere wenn weitere negative Faktoren hinzu-kommen. Hasen, die einen EBHS-Seuchenzug über-leben, bilden protektive Antikörpertiter aus. EBHSV persistiert dann in der Hasenpopulation,und es sind nur noch Einzeltiere von der Krankheitbetroffen. Jüngere Studien zeigen jedoch, dass es nureinen geringen Anteil seropositiver Reagenten inbestimmten Hasenpopulationen gibt, was auf einengeringen Durchseuchungsgrad mit EBHSV hindeu-tet (FRÖLICH et al., unveröff.). Untersuchungen ausHessen weisen auf eine zurückgehende Bedeutungdes EBHSV für die Hasenpopulationen hin (ESKENS

et al. 2000). Allerdings lässt diese Tatsache mög-licherweise erneute EBHS-Seuchenzüge erwarten.Darüber hinaus sprechen die Ergebnisse aus Hessenfür eine Unabhängigkeit der Verbreitung desEBHSV von der Feldhasenpopulationsdichte(ESKENS et al. 2000).

Yersinia pseudotuberculosis und Pasteurella multo-cida sind ubiquitär verbreitet, wahrscheinlich setztsich fast jeder Hase im Laufe seines Lebens mit die-sen Erregern auseinander. Zu einer Erkrankungkommt es, wenn Stressoren auf die Hasen einwirken.Da sowohl die Pseudotuberkulose als auch die Pasteurellose häufige Erkrankungen sind, ist darauszu schließen, dass Hasen auf bestimmte Stressorenäußerst sensibel reagieren. Dazu gehören nasskalteWitterung im Winterhalbjahr, Nahrungsmangel undbesonders Belastung durch Parasiten. Parasiten spie-len eine wesentliche Rolle für den Verlauf bakteriel-ler Infektionen, wie zum Beispiel der Pseudotuber-kulose (KREMBS 1939, SCHELLNER 1982, BOCH &SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990),dies gilt insbesondere für Jungtiere. Wenn die Tiereim Winter häufig schneefreie Futterplätze aufsu-chen, besteht ein erhöhter Infektionsdruck, der Para-sitosen und Infektionen mit kälteresistenten Bakte-



rien wie Yersinien begünstigt. Darmkokzidiosen kön-nen bei Jungtieren im Frühjahr zu hohen Verlusten inden ersten Lebenstagen bzw. -wochen führen.Kommt eine Infektion mit Yersinia pseudotuberculo-sis hinzu, verenden die Tiere perakut. Auch imHerbst kann die Doppelinfektion mit Kokzidien undYersinia pseudotuberculosis eine erhöhte Hasen-sterblichkeit zur Folge haben, die dann nicht mehrdurch Reproduktion ausgeglichen werden kann.

Viele Infektionskrankheiten treten nur vereinzelt auf,können dann jedoch lokal einen erheblichen Einflussauf die Besatzdichte einer Region haben. Da der Ver-lauf einer Infektion nicht nur abhängig ist von derPathogenität und der Virulenz des infektiösen Agens,sondern auch vom Wirt und seiner Umwelt, spielenKondition und Adaptationsfähigkeit der Hasen unddie sie beeinflussenden Umweltfaktoren (Wetter,Lebensraum, Prädatoren usw.) eine entscheidendeRolle für die Hasengesundheit.

Zusammenfassend ist es also wichtig, zwischen Ein-zelerkrankungen (z. B. Staphylokokkose) und

Erkrankungen, die für die Population von Bedeutungsein können (z. B. EBHS, Kokzidiose), zu unter-scheiden.

Danksagung

Wir danken U. Eskens, Staatl. Medizinal-, Lebens-mittel- und Veterinäruntersuchungsamt Mittelhessen,und O. Geisel, Ludwig-Maximilian-UniversitätMünchen, für die Bereitstellung der Fotos einigerHasenkrankheiten.

Anschrift der Verfasser

Dr. Dr. Kai Frölich

Dr. Svenja Thiede

Dr. Jutta Wisser

Institut für Zoo- und Wildtierforschung im

Forschungsverbund Berlin e. V.

Forschungsgruppe Wildtierkrankheiten

Alfred-Kowalke-Str. 17

10315 Berlin


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