Prof. Dr. P. G. LankischKlinik für Allgemeine Innere Medizin, Medizinisches Zentrum, Städtisches Klinikum Lüneburg, Lüneburg

Fortbildung zertifiziert durch die Landesärztekammer Baden-Württemberg

RedaktionProf. Dr. Wolfgang Kreisel, Freiburg

Fragebeantwortung unter

www.falkfoundation.de

Falk Gastro-Kolleg

Akute Pankreatitis

Zusammenfassung

Die akute Pankreatitis ist eine potenziell tödliche Erkrankung. Ihr Ausgang ist wesentlich abhängig von der Entwicklung von Nekrosen und ihrer Infektion sowie vom Versagen eines oder mehrerer Organe. Die Frühletalität (≤14 Tage) ist in der Regel Folge eines Organversagens, die Spätletalität (>14 Tage) Folge septischer Komplikationen. Voraussetzung für alle intensivmedizinischen Maßnahmen sind zunächst die sichere Stellung der Diagnose und danach die Bestimmung des Schweregrades der Erkrankung.

Diese zertifizierte Fortbildung zum Thema akute Pankreatitis verlässt das übliche Schema von Übersichtsarbeiten, indem statt der Aneinanderreihung von Fakten zur Diagnostik, Schweregradeinteilung und Therapie der Erkrankung häufig auftretende, klinisch praktische Fragen gestellt und beantwortet werden. Dies geschieht, um vor allem Ärzte nicht spezialisierter Kliniken zu beraten und mit den Antworten, die primär für den Klinikarzt bestimmt sind, auch bei niedergelassenen Ärzten Verständnis zu erwecken für die Maßnahmen, die für ihre Patienten im Krankenhaus getroffen wurden.

Schlüsselwörter

Akute Pankreatitis | Diagnose | Schweregradbestimmung | Therapie

Falk Gastro-Kolleg

Pankreas

Gastro-Kolleg

Titelbild: Grey Turner’sches Zeichen an der rechten Flanke, ein seltenes aber in der Regel eine schwere akute Pankreatitis anzeigendes Hautzeichen.

Akute Pankreatitis

1. Wie muss die Diagnose einer akuten Pankreatitis gesichert werden?

Klinische Untersuchung

Die Diagnose einer akuten Pankreatitis wird gestellt bei akuten Bauchschmerzen, kombi-niert mit einer eindeutigen Erhöhung von Amylase bzw. Lipase. Eine spezifisch eine akute Pankreatitis anzeigende Schmerzsymptomatik gibt es nicht. Als charakteristischer Tastbe-fund wird eine Abwehrspannung und/oder ein sog. Gummibauch angesehen. In seltenen Fällen kommt es zu rotbläulichen oder auch gelbgrünlichen Verfärbungen der Haut um den Bauchnabel (Cullensches Zeichen), in der Leistenregion (Fox-Zeichen) und in der Flan-ke (Grey-Turnersches Zeichen). Das Auftreten dieser Hautveränderungen gilt als prognos-tisch ungünstig.

Ultraschalluntersuchung/Computertomographie

Eine Ultraschalluntersuchung des Pankreas bei Verdacht auf akute Bauchspeicheldrüsen-entzündung ist unerlässlich. Bei schwerer akuter Pankreatitis ist sie jedoch wegen Luftüber-lagerung oft nicht aussagefähig. In diesen Fällen sollte unbedingt bei fehlenden Kontrain-dikationen gegen intravenös verabreichte Kontrastmittel eine kontrastmittelverstärkte Computertomographie durchgeführt werden, um eine akute Pankreatitis nicht zu überse-hen. Nicht selten wird die Diagnose einer akuten Pankreatitis erst postmortal gestellt [1, 2].

Enzymmessung

Ob die Messung von Amylase oder Lipase oder von beiden Enzymen zur Diagnostik einer akuten Pankreatitis notwendig ist, ist umstritten. Häufig wird die Lipase wegen ihrer höhe-ren Spezifität genannt [3]. Als Beispiel dafür dient die akute Pankreatitis bei Mumps: Ist nur die Amylase erhöht, handelt es sich um eine Mumpsparotitis, ist gleichzeitig die Lipase er-höht, liegt eine Mumpspankreatitis vor. Laborchemisch ist es heute aber auch kleineren Krankenhäusern gut möglich, beide Enzyme rund um die Uhr kostengünstig zu bestim-men, so dass der Streit unserer Meinung nach nur eine geringe Bedeutung hat.

2. Welche anderen Krankheitsbilder müssen bei Oberbauchschmerzen mit und ohne Enzymerhöhung differenzialdiagnostisch in Erwägung gezogen werden?

Vor allem: Hinterwandinfarkt, Mesenterialinfarkt, Ulkusperforation akute Cholezystitis, intestinale Obstruktion, diabetische Ketoazidose und bei Frauen eine ektope Schwanger-schaft. Leider geht eine Reihe dieser Krankheitsbilder mit erhöhter Amylase und/oder Lipase einher [4].

3. Ist die Höhe des Enzymanstiegs bedeutungsvoll?

Nein, denn Patienten mit nur niedrigem Amylase- und Lipaseanstieg können durchaus eine schwere akute Pankreatitis haben oder sie noch entwickeln, so dass auch dieser nicht kleinen Patientengruppe besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden muss [5].

4. Die Lipase ist „hoch“, die Amylase „niedrig“, was bedeutet das?

Amylase- und Lipaseanstieg verlaufen in etwa parallel. Nach Beginn der Schmerzsympto-matik fällt die Amylase jedoch schneller in den Normbereich zurück als die Lipase [6]. Der Serum-Pankrinwert kann in Ergänzung zur Lipase die Diagnose auch bei spät zur Aufnah-me kommenden Patienten sichern [7]. Darüber hinaus haben Patienten mit einer ersten, alkoholinduzierten akuten Pankreatitis signifikant niedrigere Amylasewerte als Patienten mit dieser Erkrankung anderer Ätiolo-gie [8]. Diese ebenfalls nicht kleine Patientengruppe darf nicht unterschätzt werden, denn Patienten mit einer alkoholinduzierten akuten Pankreatitis haben signifikant häu-figer Pankreasnekrosen und müssen öfter künstlich beatmet werden als Erkrankte mit anderer Ätiologie [9].Bei Patienten mit uncharakteristischen Oberbauchbeschwerden und isoliert erhöhter Amy-lase bzw. Lipase muss auch an eine Makroamylasämie (sehr selten) bzw. eine Makrolipasä-mie (noch seltener) gedacht werden. Ist die Amylase im Serum erhöht und im Urin normal, liegt in der Regel eine Makroamylasämie vor. Die weitere Diagnostik erfolgt durch Spezial-bestimmungen.

Eine spezifisch eine akute Pankreatitis anzeigende Schmerz-symptomatik gibt es nicht.

Eine Reihe differenzialdiagnostischer Krankheitsbilder geht auch mit erhöhter Amylase und/oder Lipase einher.

Patienten mit nur niedrigem Amylase- und Lipaseanstieg können durchaus eine schwere akute Pankreatitis haben oder sie noch entwickeln.

Amylase- und Lipaseanstieg verlaufen in etwa parallel. Nach Beginn der Schmerzsymptomatik fällt die Amylase jedoch schneller in den Normbereich zurück als die Lipase.

5. Ist es wichtig, die Ätiologie der akuten Pankreatitis zu kennen?

Es gibt zahlreiche Ursachen für eine akute Pankreatitis (Tabelle 1) [10]. Eine Reihe von Unter-suchungen kann notwendig werden, um die Ätiologie herauszufinden (Tabelle 2). Wenn Alkohol der ätiologische Faktor ist, können diese Patienten eine niedrigere Amylase, aber mehr bzw. häufiger Pankreasnekrosen aufweisen als Patienten mit einer anderen Ätiologie (siehe Frage 4). Frühzeitig muss an eine Rezidivprophylaxe bzw. eine aggressive Entwöh-nung einschließlich einer psychiatrischen Nachbetreuung gedacht werden. Bei einer biliä-ren Genese muss entschieden werden, ob eine sofortige endoskopische retrograde Chol-angiopankreatikographie (ERCP), gegebenenfalls mit endoskopischer Sphinkterotomie (ES), indiziert ist. Nach den englischen Leitlinien sollte bei weniger als 20 % der mit einer akuten Pankreatitis betreuten Patienten die Ursache der Erkrankung offen bleiben (idiopa-thische Pankreatitis) [11].

Das Wissen über die Ätiologie der akuten Pankreatitis ist wichtig zur Einleitung einer adäquaten Therapie.

Tab. 1

Tab. 2

*Genetische Untersuchungen sind nur indiziert, wenn in der Familienanamnese eine oder mehrere der folgenden Erkrankungen vorkommen: akute Pankreatitis, wiederholte ungeklärte Bauchschmerzen, Pankreaskarzinom, Typ-1-Diabetes mellitus.

Ätiologie der akuten Pankreatitis (modifiziert nach Trivedi u. Pitchumoni [10])

• Obstruktiv - Gallenwegserkrankung (Cholelithiasis, Choledocholithiasis) - Duodenalerkrankungen (Pancreas anulare, obstruierende periampulläre Polypen, intraluminale duodenale Divertikel, obstruierende afferente Schlingen nach Gastrektomie, Duodenumobstruktion in ventralen Hernien) - Tumore (ampullär oder pankreatisch) - Kongenitale Anomalien (Pancreas divisum) - Würmer (Ascariasis, Clonorchiasis) - Fremdkörper, die die Papilla obstruieren - Sphinkter-Oddi-Dysfunktion • Toxisch - Alkoholismus - Skorpiongift - Organophosphate - Drogen (Tabelle 3) • Metabolisch - Hypertriglyceridämie (Typ I, IV und V) - Hyperkalzämie (primär oder sekundär) - Urämie • Traumatisch - Unfall, stumpfes Bauchtrauma - Iatrogen, endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie, endoskopische Sphinkterotomie • Genetisch/hereditär - Hereditäre Pankreatitis • Infektionen - Viral: Mumps, Röteln, Hepatitis A, B, C, Coxsackie-Virus B, Echo-Virus, Adenovirus, Zytomegalie-Virus, Epstein-Barr-Virus, Humanes Immundefekt-Virus (HIV) - Bakteriell: Mykoplasmen, Campylobacter jejuni, Leptospiren, Legionellen, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium complex • Vaskulär - Ischämisch: Hypoperfusion, Embolie - Vaskulitis: Systemischer Lupus erythematodes, Panarteriitis nodosa, maligner Bluthochdruck • Idiopathisch

Hilfreiche Maßnahmen, um die Ätiologie einer akuten Pankreatitis herauszufinden (modifiziert nach [11])

Anamnese

Initialuntersuchung bei Aufnahme

Weitere Untersuchungen zunächst Weitere Untersuchungen später

Gallensteine bekannt?Alkohol?Familienanamnese*Medikamente/Drogen?Akute Infektionserkrankung?Bildgebende Verfahren zur Untersuchung des Oberbauches (Gallensteine? Hinweise auf chronische Pankreatitis/Pankreaskarzinom?)Nüchtern-SerumfetteNüchtern-SerumkalziumVirus-Antikörper-TiterNach 3 – 6 Monaten bildgebende Verfahren zum Ausschluss eines PankreaskarzinomsGgf. Pankreasfunktionstests zum Ausschluss einer chronischen PankreatitisGgf. Autoimmun-MarkerGgf. Sphinkter-Oddi-Manometrie

6. Gibt es eine medikamentös induzierte akute Pankreatitis?

Ja, es ist aber unklar, weshalb bestimmte Medikamente bei Tausenden von Patienten ohne Nebenwirkungen gegeben werden können, während sie bei einigen wenigen eine akute Pankreatitis auslösen. Die in Frage kommenden Medikamente werden in 3 Klassen eingeteilt:Klasse I: Medikamente, bei denen in mindestens 20 Fällen eine akute Pankreatitis berichtet wurde und in mindestens einem Fall ein positiver Reexpositionsversuch gesichert wurde.Klasse II. Medikamente, bei denen in 10 – 20 Fällen eine akute Pankreatitis mit oder ohne positiven Reexpositionsversuch berichtet wurde.Klasse III. Medikamente der Klassen I und II sowie Medikamente mit ≤10 Fallberichten oder unpubli-zierten Berichten der pharmazeutischen Industrie oder Angaben der Food and Drug Asso-ciation (FDA). Tabelle 3 [10] umfasst die Medikamente der Klassen I und II.

7. Ist immer eine stationäre Einweisung erforderlich?

Ja, jeder Patient mit einer akuten Pankreatitis sollte in eine Klinik eingewiesen und dort zu-nächst möglichst intensiv überwacht werden, um bei einer klinischen Verschlechterung und insbesondere dem Auftreten einer respiratorischen Insuffizienz, einer besonders ge-fürchteten Komplikation, sofort entsprechende intensivmedizinische Maßnahmen ergrei-fen zu können. Der Schweregrad der Erkrankung ist unverzüglich festzustellen, um zu entscheiden, ob dem Patienten im eigenen Krankenhaus alle möglicherweise in Frage kommenden interventio-nellen und operativen Möglichkeiten offen stehen oder ob der Patient besser in ein entspre-chend ausgerüstetes Zentrum verlegt werden sollte. Die erheblich höhere Letalität bei Pati-enten mit akuter Pankreatitis, die erst im späteren Verlauf der Erkrankung in ein solches Zentrum überwiesen wurden, unterstreicht die Notwendigkeit dieser Maßnahme [12].

8. Wie ist der Schweregrad einer akuten Pankreatitis festzustellen?

Der Schweregrad wird bestimmt durch das Auftreten und das Ausmaß von Organversagen, Organzerstörung und Komplikationen. Ein Organversagen lässt sich ebenso wie fast alle Komplikationen mit einfachen klinischen Mitteln feststellen, das Ausmaß der Organzerstö-rung nicht. Nach der Atlanta-Klassifikation [13] − sie hat in Deutschland keine weite Verbrei-tung gefunden − ist ein Organversagen definiert als

- Schock (systolischer Blutdruck < 90 mmHg)- respiratorische Insuffizienz (pO2 ≤ 60 mmHg)- renale Insuffizienz (Kreatinin > 2 mg/dl nach Rehydratation)- gastrointestinale Blutungen (> 500 mg Blutverlust/24 h).

Bestimmte Medikamente können bei einzelnen Patienten eine akute Pankreatitis auslösen.

Tab. 3

Jeder Patient mit einer akuten Pankreatitis sollte in eine Klinik eingewiesen und möglichst intensiv überwacht werden.

Der Schweregrad wird bestimmt durch das Auftreten und das Ausmaß von Organversagen, Organzerstörung und Komplikationen.

Medikamente, die eine akute Pankreatitis auslösen können (modifiziert nach Trivedi und Pitchumoni [10])

Medikamente (Klasse I) • Didanosin • Asparaginase • Azathioprin • Valproinsäure • Fünfwertige Antimonverbindung (Leishmaniose) • Pentamidin • Mercaptopurin • Mesalazin • Verschiedene Östrogene • Opiate • Tetracycline • Cytosinarabinosid • Steroide • Sulfamethoxazol/Trimethoprim • Sulfasalazin • Furosemid • Sulindac

Medikamente (Klasse II) • Rifampicin • Lamivudin • Octreotid • Carbamazepin • Acetaminophen • Phenformin • Interferon-α2b • Enalapril • Hydrochlorothiazid • Cisplatin • Erythromycin • Cyclopenthiazid

Für die morphologische Beurteilung des Pankreas, insbesondere für die Differenzierung zwischen interstitieller und nekrotisierender Pankreatitis gilt die kontrastmittelverstärkte Computertomographie als Goldstandard. Die Organveränderungen werden nach Baltha-zar (Tabelle 4) [14] eingeteilt. Ob eine neue Klassifikation nach Mortele eine Verbesserung bringt, bleibt abzuwarten [15]. Eine Ultraschalluntersuchung reicht initial oft nicht zur Beur-teilung des Schweregrades und der Organzerstörung aus, weil Nekrosen mit dieser Metho-de sehr viel schlechter als mit der kontrastmittelverstärkten Computertomographie zu er-kennen sind, und vor allem, weil gerade bei schwerer Pankreatitis das Organ wegen Luftüberlagerung sonographisch nicht zu beurteilen ist. Eine Arbeitsgruppe der Internatio-nal Association of Pancreatology (IAP) bemüht sich zurzeit darum, festzustellen, ob der SOFA-Score oder die Marshall-Kriterien eine bessere Aussage über den Schweregrad der Erkrankung ermöglichen.

9. Wenn der Patient ein Versagen eines oder mehrerer Organe aufweist, hat er dann auch eine nekrotisierende Pankreatitis?

Nein, Organversagen und Ausmaß der Pankreaszerstörungen sind keine parallelen Vorgänge. Der Schweregrad des klinischen Krankheitsbildes und nachweisbare morphologische Verän-derungen stimmen in etwa 50% der Fälle überein. Ein Organversagen kann aber bestehen, ohne dass Nekrosen vorliegen, und umgekehrt [16, 17]. Dies gilt besonders für die ausge-prägten Stadien einer interstitiellen Pankreatitis, also Balthazar 3 (D3) bzw. 4 Punkte (E4) [17].Insgesamt gesehen gibt es zurzeit keinen idealen einfachen und jederzeit messbaren La-borparameter, der mit Sicherheit eine nekrotisierende Pankreatitis anzeigt. Entscheidend hierfür ist die kontrastmittelverstärkte Computertomographie. Eine computertomographi-sche Untersuchung des Pankreas sollte unbedingt durchgeführt werden, wenn bei unkla-ren Bauchschmerzen und niedrig erhöhten Serumenzymen eine akute Pankreatitis nicht ausgeschlossen werden kann. Darüber hinaus gilt es als umstritten, ob in jedem Fall bei ei-nem Patienten mit gesicherter akuter Pankreatitis eine kontrastmittelverstärkte Computer-tomographie und, wenn ja, ob sie frühzeitig (< 72 – 96 h) oder erst bei klinischer Verschlech-terung durchgeführt werden soll. Für eine frühzeitige Computertomographie spricht, dass in etwa 90% der Fälle bereits von Anfang an feststeht, ob eine nekrotisierende Pankreatitis vorliegt [14]. In den wenigen verbleibenden Fällen wird es im Verlauf der Erkrankung zu weiteren morphologischen Zerstörungen kommen.

Tab. 4

Der Schweregrad des klinischen Krankheitsbildes und nachweisbare morphologische Veränderungen stimmen in etwa 50% der Fälle überein.

Einteilung des Schweregrades einer akuten Pankreatitis nach dem Balthazar-Score [14]

Stadien Punkte- bewertung A 0

B 1

C 2

D 3

E 4

~ 0 < 33% 2 33 − 50% 4 > 50% 6

Definition

Normales PankreasNicht die Organgrenzen überschreitende PankreatitisSegmentäre/diffuse Pankreasvergrößerung mit Konturunregelmäßigkeiten, inhomogener Parenchymstruktur, Gangerweiterung, kleinen intrapankreatischen Flüssigkeitsansammlungen

Die Organgrenzen überschreitende PankreatitisWie B, plus Beteiligung des peripankreatischen FettgewebesWie B und C, plus eine unscharf begrenzte FlüssigkeitsansammlungWie B und C, plus ≥ 2 unscharf begrenzte Flüssigkeitsansammlungen und/oder intra-/peripankreatischer Luftnachweis

Ausmaß der NekrosenKeine NekrosenWeniger als ein Drittel der Drüse nekrotischEin Drittel bis die Hälfte der Drüse nekrotischMehr als die Hälfte der Drüse nekrotisch

10. Wann sollen CT-Kontrollen erfolgen?

Patienten mit einer leichten akuten Pankreatitis bzw. einem Balthazar-Score von 0 – 2 benö-tigen weitere CT nur, wenn der Zustand des Patienten sich verschlechtert oder an eine Komplikation zu denken ist. Bei Patienten mit einem Balthazar-Score zwischen 3 und 10 sind CT-Verlaufskontrollen nur zu empfehlen, wenn der Patient sich klinisch verschlechtert oder sich nicht von der Erkrankung erholt [11].

11. Wann ist eine akute Pankreatitis als „schwer“ einzustufen?

Eine klinische Untersuchung bei stationärer Aufnahme des Patienten reicht oft nicht aus, eine schwere akute Pankreatitis zu erkennen [18]. Es ist daher vielfach versucht worden, eine schwere, also nekrotisierende Pankreatitis durch Punktebewertungssysteme zu ermit-teln (Tabelle 5 [19, 20]; Tabelle 6 [21]; Tabelle 7 [22]). Allgemein gilt, dass eine schwere Pank-reatitis dann vorliegt, wenn der APACHE-II-Score bei Aufnahme ≥ 8 Punkte oder der Ran-son- bzw. die Imrie-Kriterien ≥ 3 Punkte betragen. Alle drei Multiscoresysteme sind im klinischen Alltag jedoch nicht sehr gut praktikabel und werden von deutschen Gastroente-rologen nur selten genutzt [23], zumal bei den Ranson- und Imrie-Kriterien 48 h zu einer Beurteilung benötigt werden. In diesem Zeitraum sind wichtige Entscheidungen bei der Behandlung der akuten Pankreatitis bereits gefallen. Als wertvollster Einzelparameter zur

CT-Kontrollen sind sinnvoll, wenn der Zustand des Patienten sich verschlechtert, eine Komplikation droht oder der Patient sich nicht erholt.

Als wertvollster Einzelparameter zur Erkennung von Pankreasnekrosen und damit auch zur Beurteilung des Schwere-grades der Erkrankung ist weithin das C-reaktive Protein (CRP) akzeptiert.

Tab. 5

Tab. 6

Prognostische Parameter für einen schweren Krankheitsverlauf nach Ranson [19, 20]

Prognostische Parameter Bei Aufnahme bzw. Diagnosestellung 1. Alter 2. Leukozyten 3. Glukose im Serum 4. Serum-Laktat- dehydrogenase (LDH) 5. Serum-Glutamatoxalazetat- transaminase (SGOT)

Innerhalb der ersten 48 h 1. Abnahme des Hämatokrits 2. Zunahme des Serum-Harnstoffs 3. Serum-Kalzium 4. Arterieller pO2 5. Basendefizit 6. Geschätzte Flüssigkeitssequestration

Akute PankreatitisAlkoholinduziert, Biliär induziert andere, unbekannte Ursache

> 55 Jahre > 70 Jahre> 16.000/mm3 > 18.000/mm3

> 200 mg/dl > 220 mg/dl

> 350 U/l > 400 U/l

> 250 U/l > 250 U/l

> 10% > 10%> 5 mg/dl > 2 mg/dl

< 8 mg/dl < 8 mg/dl< 60 mmHg −> 4 mEq/l > 5 mEq/l

> 6 l > 4 l

Prognostische Parameter für einen schweren Krankheitsverlauf nach Imrie (Glasgow-Kriterien) [21]

Prognostische Parameter 1. Alter 2. Leukozyten 3. Arterieller pO2 4. Glukose im Serum (kein Diabetes in der Vorgeschichte) 5. Harnstoff (keine Änderung trotz intravenöser Flüssigkeitssubstitution) 6. Serum-Kalzium

7. Serum-Albumin 8. Serum-Laktatdehydrogenase (LDH) 9. Serum-Transaminasen (Serum-Glutamatoxalazetattransaminase [SGOT] und Serum-Glutamatpyruvattransaminase [SGPT])

Definition > 55 Jahre> 15 × 109/l< 60 mmHg> 10 mmol/l (> 180 mg/dl)> 16 mmol/l (> 96 mg/dl)< 2 mmol/l(< 8 mg/dl)< 32 g/l> 600 U/l> 100 U/l

Erkennung von Pankreasnekrosen und damit auch zur Beurteilung des Schweregrades der Erkrankung ist weithin das C-reaktive Protein (CRP) akzeptiert. Zur Beurteilung des CRP ist jedoch die Kenntnis des Beginns der Symptomatik und nicht der Zeitpunkt der stationären Aufnahme nötig, da erst etwa 96 h nach Beginn der Symptomatik fast alle Patienten mit Pankreasnekrosen einen CRP-Wert von >120 mg/l haben [18].In letzter Zeit haben die Hämatokrit- und Blutglukosewerte zur Beurteilung des Schweregra-des an Interesse gewonnen. Die Bedeutung beider Messungen liegt in ihrem negativen prä-diktiven Wert. Patienten mit normalem Hämatokrit- und/oder Blutglukosewert (bei Nichtdi-abetikern) haben in der Regel keine nekrotisierende Pankreatitis [18]. Darüber hinaus ist der Nachweis von Pleuraergüssen und pulmonalen Infiltraten in einer Röntgenthoraxaufnahme in 2 Ebenen oft Ausdruck einer nekrotisierenden Pankreatitis [18]. Alkoholiker mit einem ini-tialen Organversagen nach der Atlanta-Klassifikation bedürfen besonderer Aufmerksam-keit. Bei 60% aller Patienten mit Alkoholabusus als Ätiologie der akuten Pankreatitis und in-itialem Organversagen verschlechterte sich im Verlauf der Erkrankung der Zustand, so dass künstliche Beatmung und/oder eine Dialysebehandlung erforderlich wurde. Wenn bei Auf-nahme kein Organversagen vorlag, trat keine Verschlechterung ein [18]. Ein weiterer prog-nostischer Marker für die akute Pankreatitis ist das persistierende Organversagen. Patienten mit einem Organversagen, das länger als 48 h anhält, haben ein erhöhtes Risiko, lokale Komplikati-onen zu entwickeln oder an der Erkrankung zu sterben. Ein sich rückbildendes Organversagen innerhalb von 48 h dagegen ist ein günstiger Prognosefaktor [24].

12. Ist es wichtig, ob der Patient „dick“ ist?

Ja, denn mehrere Studien haben gezeigt, dass Adipositas ein unabhängiger negativer pro-gnostischer Faktor für den Verlauf der akuten Pankreatitis ist [18].

13. Gibt es eine spezifische medikamentöse Therapie?

Nein. Alle Bemühungen, durch eine kausale Therapie, z. B. durch Aprotinin oder andere Proteaseninhibitoren, die Enzymaktivierungskaskade zu unterbrechen oder durch Hem-mung der Pankreassekretion die Drüse ruhig zu stellen und ihr somit Zeit zum Erholen zu geben, blieben erfolglos [25].

Tab. 7

Adipositas ist ein unabhängiger negativer prognostischer Faktor für den Verlauf der Erkrankung.

Eine kausale Therapie existiert nicht.

APACHE-II-Score (acute physiology and chronic health evaluation) [22]

A. Physiologische Variablen +4 +3 +2 +1 ±0 +1 +2 +3 +4 Temperatur rektal (°C) ≥ 41 39−40,9 − 38,5−38,9 36−38,4 34−35,9 32−33,9 30−31,9 ≤ 29,9 Mittlerer arterieller Druck (mmHg) ≥ 160 130−159 110−129 − 70−109 − 50−69 − ≤ 49 Herzfrequenz ≥ 180 140−179 110−139 − 70−109 − 55−69 40−54 ≤ 39 Atemfrequenz (spontan oder maschinell) ≥ 50 35−49 − 25−34 12−24 10−11 6−9 − ≤ 5 Oxygenierung (mmHg) FiO2 ≥ 0,5 = AaDO2 ≥ 500 350−499 200−349 − < 200 − − − − FiO2 > 0,5 = PaO2 − − − − > 70 61−70 − 55−60 < 55 Arterieller pH-Wert ≥ 7,7 7,6−7,69 − 7,5−7,59 7,33−7,49 − 7,25−7,32 7,15−7,24 < 7,15 Serum-Natrium (mmol/l) ≥ 180 160−179 155−159 150−154 130−149 − 120−129 111−119 ≤ 110 Serum-Kalium (mmol/l) ≥ 7,0 6,0−6,9 − 5,5−5,9 3,5−5,4 3,0−3,4 2,5−2,9 − < 2,5 Serum-Kreatinin (mg/dl) ≥ 3,5 2,0−3,4 1,5−1,9 − 0,6−1,4 − < 0,6 − − Hämatokrit (%) ≥ 60 − 50−59,9 46−49,9 30−45,9 − 20−29,9 − < 20 Leukozyten ≥ 40000 − 20000−39900 15000−19900 3000−14900 − 1000−2900 − < 1000 Glasgow-Coma-Score (GCS) Wert = 15 minus aktueller GCS Summe der 12 individuellen Variablen B. Alterspunkte ≤ 44 Jahre: 0 Punkte 45−54 Jahre: 2 Punkte 55−64 Jahre: 3 Punkte 65−74 Jahre: 5 Punkte ≥ 75 Jahre: 6 Punkte

C. Punkte für chronische Vorerkrankungen Hat ein Patient in der Anamnese schwere vorbestehende Organinsuffizienzen oder ist er immunsupprimiert, so sind 5 Punkte für einen nicht operierten oder notfallmäßig operierten Patienten bzw. 2 Punkte für einen elektiv operierten Patienten hinzuzuzählen Definitionen: Eine Organinsuffizienz oder Immunsuppression muss vor der Krankenhausaufnahme bestanden haben und folgende Kriterien erfüllen: Leber: Gesicherte Zirrhose oder portale Hypertension; Episoden stattgefundener oberer gastrointestinaler Blutungen bei portaler Hypertension; anamnestische Episoden von Leberinsuffizienz oder hepatischer Enzephalopathie Herz-Kreislauf: Vor Aufnahme bestandene Herzinsuffizienz Stadium IV NYHA Lunge: Chronisch-obstruktive, restriktive oder pulmonalvaskuläre Erkrankung mit der Unfähigkeit, Treppen zu steigen oder den Haushalt zu führen; dokumentierte chronische Hypoxie, Hyperkapnie, sekundäre Polyzythämie, schwere pulmonale Hypertension (> 40 mmHg) Niere: Dialysepflichtige Niereninsuffizienz Immunsystem: Immunsuppression durch Therapien wie Chemotherapie, Radiatio, lang- und hochdosierte Kortisontherapie oder durch Erkrankungen wie Leukämie, Lymphome, AIDS, etc.

APACHE-II-Score = Summe von A+B+C

14. Welche Basistherapie ist bei einer unkomplizierten akuten Pankreatitis durchzuführen?

SchmerzbehandlungDie Basistherapie besteht aus einer Schmerztherapie und einer Flüssigkeitssubstitution, er-gänzt durch einige zusätzliche Maßnahmen. Die früher immer wieder empfohlene Gabe von Procain in einer Dosierung von 2 g über 24 h intravenös hat sich kürzlich als ineffektiv erwiesen [25]. Opiate können den Sphinkter Oddi bei Gesunden beeinträchtigen. Eine Be-deutung der Sphinktermotilität für den Verlauf einer akuten Pankreatitis wurde jedoch noch nie nachgewiesen. Keine einzige Studie hat gezeigt, dass Opiate den Verlauf der Erkran-kung negativ beeinflussen können. Zurzeit gilt, dass Patienten eine geeignete Schmerzme-dikation einschließlich Opiaten entsprechend den WHO-Standards erhalten und syste-misch gegebene Lokalanästhetika nicht mehr verwandt werden sollen [25]. In seltenen Fällen kann eine Periduralanästhesie bei Patienten ohne Gerinnungsstörungen hilfreich sein, transdermales Fentanyl hat sich nicht bewährt [25].

FlüssigkeitssubstitutionEine sofortige ausreichende Flüssigkeitssubstitution ist entscheidend für den Verlauf der akuten Pankreatitis. Im Anfang sind bis zu 3 l und mehr Flüssigkeit notwendig. Zielgrößen sind ein normaler Venendruck (ZVD: 10 cm H2O), ein Blutdruck von >100 mmHg systolisch und eine Urinausscheidung von >100 ml/h. Ein Teil der Flüssigkeit kann als Dextran gege-ben werden, was zu einer Verbesserung der Mikrozirkulation führen kann [26]. Katechola-mine sind nur erforderlich, wenn die Kreislaufsituation unter Volumensubstitution nicht in den Griff zu bekommen ist. Bei Elektrolytmangel (Kalium, Kalzium) ist ein intravenöser Aus-gleich notwendig. Frühzeitige Sauerstoffgabe und ausreichende Flüssigkeitszufuhr sollen zur Rückbildung eines Organversagens führen [27].

Zusätzlich notwendig:- Heparin in niedriger Dosierung, z. B. 2 x 7500 IU subkutan- Stressulkusprophylaxe in schweren Fällen, z. B. mit Protonenpumpeninhibitoren oder H2-Blockern- Insulin bei Blutglukosewerten über 250 mg/dl- bei Blutgerinnungsstörungen „fresh-frozen“ Plasma, Prothrombin plus Proconvertin, plus Stuart-Prower-Faktor, plus antihämophiles Globulin B (PPSB) oder Antithrombin (ATIII).

15. Wann ist eine Magenablaufsonde indiziert?

Die Platzierung einer Magenablaufsonde ist nur bei Subileus-/Ileussymptomatik erforder-lich [25]. Die Sonde wird jedoch von Patienten oft als eine besonders starke Belästigung empfunden. Ein günstiger Einfluss dieser Maßnahme auf den Verlauf der akuten Pankreati-tis konnte nie gezeigt werden.

16. Welche Prinzipien gelten für die intensivmedizinische Therapie?

Keine besonderen! Die intensivmedizinische Therapie der akuten Pankreatitis basiert auf Prinzipien, die insbesondere bei der Therapie der Sepsis, des SIRS (systemic inflammatory response syndrome) und des Multiorganversagens zur Anwendung gelangen [28]. Pros-pektive Studien zum Einsatz spezifischer intensivmedizinischer Verfahren bei akuter Pankre-atitis existieren nicht.

17. Wann sollte beatmet werden?

Bei der schweren Verlaufsform mit respiratorischer Insuffizienz ist eine frühzeitige maschi-nelle Beatmung des Patienten indiziert. Folgende Grenzwerte gelten

- PaO2 < 60 mmHg- SaO2 < 90% (unter nasaler O2 Gabe ≤ 6 l)- Tachypnoe > 20/min- drohende Erschöpfung [28]

18. Wie ist ein akutes Nierenversagen zu behandeln?

Die wichtigste Prävention eines akuten Nierenversagens ist die rasche adäquate ZVD-ge-steuerte Volumenzufuhr. Diese hat Vorrang vor dem Einsatz von Katecholaminen. Ein Ziel-ZVD von 8 − 10 cm H2O ist anzustreben. Bei Oligurie trotz ausreichender Volumenzufuhr

Die Basistherapie besteht aus einer Schmerztherapie und einer Flüssigkeits-substitution, ergänzt durch einige zusätzliche Maßnahmen.

Die Platzierung einer Magenablauf-sonde ist nur bei Subileus-/Ileus-symptomatik erforderlich.

Die intensivmedizinische Therapie basiert auf Prinzipien der Therapie der Sepsis, des SIRS und des Multiorgan-versagens.

Bei der schweren Verlaufsform mit respiratorischer Insuffizienz ist eine frühzeitige maschinelle Beatmung des Patienten indiziert.

Die wichtigste Prävention eines aku-ten Nierenversagens ist die rasche adä-quate ZVD-gesteuerte Volumenzufuhr.

sind Diuretika zu empfehlen. Bei therapierefraktärem Anstieg der Retentionsparameter (Kreatinin > 2 mg/dl, Harnstoff >100 mg/dl) oder Hyperkaliämie empfiehlt sich der frühzei-tige Einsatz einer Nierenersatztherapie wie der kontinuierlichen venovenösen Hämofiltrati-on (CVVHF, continuous venovenous hemofiltration) oder der Hämodialyse (einschließlich CVVHD, continuous venovenous hemodialysis). Bei bekannter kardialer oder pulmonaler Insuffizienz ist ein Pulmonalarterienkatheter (Swan-Ganz-Katheter) indiziert [28].19. Was ist bei metabolischen Komplikationen zu tun?

Bei erniedrigter Plasmakonzentration von Albumin und klinischer Hypovolämie sollten Al-buminlösungen oder Frischplasma (fresh-frozen plasma) substituiert werden. Wenn bei normalem Albuminwert eine schwere symptomatische Hypokalzämie besteht (Gesamt-kalzium < 1,7 mmol/l), ist eine Kalziumsubstitution sinnvoll [28]. Der Nutzen einer Kalzium-substitution bei asymptomatischen Patienten ist allerdings nicht belegt.

20. Was ist bei Gerinnungsstörungen zu tun?

Die niedrig dosierte Gabe von Heparin (5000-10000 IE/24 h) zur Thrombose- und DIC-Pro-phylaxe erscheint sinnvoll, wobei keine Verlängerung der partiellen Thromboplastinzeit (partial thromboplastin time; PTT) erzielt werden soll. Der therapeutische Nutzen einer AT-III-Substitution ist nicht bewiesen [28].

21. Welche Verlaufsparameter sollten wie häufig bestimmt werden?

Es ist nicht sinnvoll, täglich „alle“ Laborwerte zu bestimmen. Die Häufigkeit der Messung der unten angegebenen Parameter richtet sich nach dem Verlauf.

- Amylase/Lipase sind bis zum Abklingen der Entzündung zu verfolgen - Blutbild (Hämatokrit) und Elektrolyte sowie Kreatinin, um die Wertigkeit der Flüssigkeitssubstitution zu kontrollieren- Blutgasanalyse, um eine sich entwickelnde respiratorische Insuffizienz nicht zu übersehen- CRP als Verlaufsparameter für den Entzündungsprozess- Gerinnungsparameter, um eine sich entwickelnde Gerinnungsstörung nicht zu übersehen.

22. Wann sollten Antibiotika gegeben werden?

In älteren Studien, die keinen Vorteil für einen frühzeitigen Einsatz von Antibiotika gezeigt haben, wurde ein nicht pankreasgängiges Antibiotikum, Ampicillin, gegeben [25]. Unbe-stritten ist der Einsatz von Antibiotika bei infizierten Nekrosen, infizierten Pseudozysten und Abszessbildungen sowie Cholangitis und anderen extrapankreatischen Infektionen. In der Diskussion ist, ob generell Antibiotika bei der nekrotisierenden bzw. der klinisch schweren Verlaufsform gegeben werden sollen. Eine Metaanalyse [29] zu diesem Thema umfasst 5 Untersuchungen und zeigt, dass Patienten mit einer Antibiotikaprophylaxe signifikant weni-ger häufig eine Sepsis durchmachten, und die Letalität bei ihnen niedriger lag; die Infektion von Nekrosen konnte jedoch nicht verhindert werden. Eine größere, Placebokontrollierte Doppelblinduntersuchung [30] kommt zu dem Ergebnis, dass eine Antibiotikaprophylaxe zur Verhinderung einer Pankreasnekroseninfektion nicht sinnvoll ist. Eine Analyse der Daten durch den Leser führt jedoch zu einem anderen Ergebnis. Die Studienmedikation wurde abgebrochen und durch eine offene Antibiotikabehandlung ersetzt, wenn Komplikationen einer Infektion, multiples Organversagen oder ein sog. systemic inflammatory response syndrome (SIRS) auftraten. Dies geschah jedoch signifikant häufiger in der Placebo-Gruppe, so dass auch nach dieser Studie eine prophylaktische Antibiotikagabe zur Verhinderung der schweren Pankreatitis sinnvoll erscheint. Persönlich führen wir eine prophylaktische Antibiotikabehandlung mit Imipenem-Cilasta-tin durch, obwohl die Datenlage nicht ganz eindeutig ist. Gegenwärtig gilt, dass Imipenem als Antibiotikaprophylaxe dem Perfloxacin überlegen und dem Meropenem gleichwertig ist. Die Kombination von Chinolonen und Metronidazol gilt als nicht wirksam [29]. Eine An-tibiotikatherapie sollte auf 7 − 14 Tage limitiert bleiben [11, 29].

23. Führt eine Antibiotikaprophylaxe zu einer Pilzinfektion?

Bis zu 25% aller Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis entwickeln auch ohne eine An-tibiotikaprophylaxe eine Pilzinfektion. Die Letalität dieser Komplikation ist sehr hoch und korreliert mit dem Ausmaß der Nekrosen und dem Schweregrad der Erkrankung [29]. Eine Metaanalyse konnte eine bisher angenommene zunehmende Häufigkeit von Pilzinfektio-nen unter einer Antibiotikatherapie nicht bestätigen [29].

Bei Hypalbuminämie und Hypovolämie sollten Albuminlösungen oder Frischplasma, bei Hypokalzämie Kalzium substituiert werden.

Die niedrig dosierte Gabe von Heparin zur Thrombose- und DIC-Prophylaxe erscheint sinnvoll.

Es ist nicht sinnvoll, täglich „alle“ Laborwerte zu bestimmen.

Unbestritten ist der Einsatz von Antibiotika bei infizierten Nekrosen, infizierten Pseudozysten und Abszess-bildungen sowie Cholangitis und anderen extrapankreatischen Infektionen.

Bis zu 25% aller Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis entwickeln auch ohne Antibiotikaprophylaxe eine Pilzinfektion.

24. Wann sollte wie ernährt werden?

Klinisch ist der Wert einer Nahrungs- und Flüssigkeitskarenz nie überprüft worden. Zu Be-ginn einer akuten Pankreatitis sollte jedoch eine Nulldiät eingehalten werden, um Übelkeit und Erbrechen als Folge einer Magenentleerungsstörung zu vermeiden und um den bei nekrotisierender Pankreatitis obligaten paralytischen Ileus nicht zu verstärken. Eine parente-rale Ernährung wird üblicherweise bei einem schweren Krankheitsbild sowie beim Auftre-ten von Komplikationen, wie Abszessen, Pseudozysten und Fisteln, und vor allem vor ei-nem geplanten chirurgischen Eingriff durchgeführt. Sie sollte auch in leichteren Fällen erfolgen, wenn eine orale Ernährung 5 − 7 Tage lang nicht möglich erscheint. Bislang wur-de befürchtet, dass durch eine orale oder enterale Ernährung die Bauchspeicheldrüse sti-muliert und damit der Krankheitsverlauf ungünstig beeinflusst werden würde. Eine Metaa-nalyse zur Frage, ob bei Patienten mit Pankreatitis parenteral oder enteral ernährt werden sollte, kommt unter Berücksichtigung von mehreren randomisiert und kontrolliert durchge-führten Untersuchungen zu dem Schluss, dass die enterale Ernährung bei akuter Pankreatitis der parenteralen vorzuziehen ist. Diese Studien zeigten alle zusammen, dass die Häufigkeit von Infektionen sowie der notwendigen Eingriffe zur Behandlung der Erkrankung und der Krankenhausaufenthalt niedriger waren als bei parenteraler Ernährung [31]. Möglicherweise verhindert die enterale Ernährung die bakterielle Translokation aus dem Darm. Dieses neue, bisher in nur 4 Leitlinien vorgeschlagene Konzept wird bereits von fast drei Viertel der deutschen Gastroenterologen akzeptiert [23]. Sicher hat die enterale gegen-über der parenteralen Ernährung keine Nachteile und kostet deutlich weniger. Sie ist aber durch einen gleichzeitig bestehenden Ileus limitiert. Wenn ein Ileus mehr als 5 Tage persis-tiert, wird immer noch eine parenterale Ernährung erforderlich sein. Alternativ zur nasojeju-nalen scheint auch eine nasogastrale Ernährung möglich zu sein [32].

25. Wann sollte nach einer akuten Pankreatitis mit der Wiederaufnahme der oralen Ernährung begonnen werden?

In welcher Form die Aufnahme der oralen Ernährung erfolgt, ist nicht geklärt. Üblich sind 1 oder 2 Tage „Tee und Zwieback“, dann Fett-reduzierte Vollkost, zunächst in kleineren Portio-nen. Traditionell wartet man mit der Wiederaufnahme der oralen Ernährung, bis die Bauch-schmerzen abgenommen haben und die Serum-Amylase-/Serum-Lipasewerte fast in den Normalbereich abgesunken sind. Etwa 20 − 25% der Patienten mit leichter akuter Pankrea-titis werden einen Rückfall nach Aufnahme der oralen Ernährung erleiden. Dies sind Patien-ten mit meist längerer initialer Schmerzdauer, persistierender Serum-Enzymerhöhung und einem höheren CT-Score. Alles in allem handelt es sich um Patienten, bei denen man eine schwere akute Pankreatitis nicht erkannt hat [33]. Somatostatin scheint das Risiko eines er-neuten Schmerzanfalls bei Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis und wieder aufge-nommener oraler Ernährung zu senken [34].

26. Wie kann eine infizierte Nekrose nachgewiesen werden?

Goldstandard für den Nachweis einer Infektion von Pankreasnekrosen ist die Feinnadelaspi-ration mit anschließender Gramfärbung des gewonnenen Materials und/oder Anlage einer mikrobiologischen Kultur. Diese Untersuchung gilt als genau, sicher und verlässlich. Punk-tiert werden sollte die am leichtesten zugängliche Pankreasnekrose, da das gewonnene Spektrum von Bakterien unabhängig vom Ort der Punktion mit dem Spektrum überein-stimmt, das sich nach einer Operation im nekrotischen Pankreasgewebe findet. Trotz niedri-ger Komplikationsrate wird in Deutschland nur von einem Drittel der Gastroenterologen der Infektionsnachweis durch Feinnadelpunktion für unbedingt erforderlich gehalten und dann häufiger mittels Ultraschall und nicht computertomographisch gezielt durchgeführt [23].

27. Wann sollte eine endoskopische retrograde Cholangiographie (ERC) plus endoskopische Sphinkterotomie (ES) erfolgen?

Eine Metaanalyse von 3 Studien zeigte, dass eine Notfall-ERC plus ES signifikant die Kompli-kationsrate einer akuten biliären Pankreatitis reduzierte, ohne die Letalität zu senken. Eine Subgruppenanalyse bei Patienten mit leichter biliärer Pankreatitis ergab keine signifikanten Unterschiede. Bei schwerer biliärer Pankreatitis ließen sich durch eine frühzeitige ERC plus ES die Komplikationsrate und die Letalität senken. Eine Notfall-ERC plus ES sollte also bei Patienten mit schwerer biliärer Pankreatitis und bei Patienten mit Standard-Indikation für diese Untersuchungen wie Cholangitis und/oder Sepsis bzw. Verschlussikterus durchge-führt werden [29].

Zu Beginn einer akuten Pankreatitis sollte eine Nulldiät eingehalten werden.

Eine parenterale Ernährung wird üblicherweise bei einem schweren Krankheitsbild sowie beim Auftreten von Komplikationen durchgeführt.Die enterale Ernährung hilft Infektionen zu vermeiden und sollte deshalb früh-zeitig oder alternativ zur parenteralen Ernährung eingesetzt werden.

Traditionell wartet man mit der Wiederaufnahme der oralen Ernährung, bis die Bauchschmerzen abgenommen haben und die Serum-Amylase-/Serum-Lipasewerte fast in den Normalbereich abgesunken sind.

Goldstandard für den Nachweis einer infizierten Nekrose ist die Feinnadelaspi-ration mit anschließender Gramfärbung des gewonnenen Materials und/oder Anlage einer mikrobiologischen Kultur.

Eine Notfall-ERC plus ES sollte bei schwerer biliärer Pankreatitis und bei Cholangitis und/oder Sepsis bzw. Verschlussikterus durchgeführt werden.

28. Gibt es eine interventionelle Therapie?

Interventionelle Drainagen (perkutan, transgastral) von infizierten Pankreasnekrosen sind personal- und zeitintensiv und erfordern ein perfektes Expertenteam. Ermutigende Berich-te liegen vor. Diese Verfahren können jedoch nicht abschließend beurteilt und noch nicht generell empfohlen werden. Beim Nachweis von infizierten Pseudozysten und Pankreasab-szessen kann primär versucht werden, eine perkutane Drainage durchzuführen. Nach unse-rer Erfahrung ist aber eine chirurgische Therapie nahezu immer erforderlich. Bei nicht infi-zierten Pseudozysten empfehlen wir eine akute Therapie nur bei lokaler Symptomatik (Obstruktion, Blutung, wesentliche Größenzunahme im Verlauf ). Ob eine spontane Rückbil-dung von Pseudozysten bei akuter Pankreatitis in nennenswertem Umfang stattfindet, ist nicht geklärt.

29. Wann ist der Chirurg hinzuzuziehen?

Schwer erkrankte Patienten sollten nach Möglichkeit frühzeitig gemeinsam vom Internisten und Chirurgen untersucht werden, damit über notwendig werdende operative Maßnahmen in Kenntnis des Verlaufs der Erkrankung entschieden werden kann. Grundsätzlich gehört die Behandlung der akuten Pankreatitis in den Bereich der internistischen Intensivmedizin.

30. Muss jede nekrotisierende akute Pankreatitis operiert werden?

Die generelle chirurgische Therapie steriler Nekrosen ist umstritten. Bisher galt aber beim Nachweis einer Nekroseinfektion und entsprechender Klinik (z.B. Sepsis) eine operative Sanie-rung als Therapie der Wahl, wobei die bevorzugte Operation die Nekrosektomie in Kombina-tion mit einem Lavage-Verfahren war. Kasuistische Beiträge und vor allem eine größere Studie [35] zeigen, dass eine primär konservative Therapie auch bei infizierter Nekrose, insbesondere auch bei schwerer Verlaufsform und multiplem Organversagen nicht nur möglich, sondern einem primär chirurgischen Vorgehen offensichtlich überlegen ist. Diese Strategie steht je-doch im fundamentalen Gegensatz zu früheren Leitlinien-Empfehlungen, hat sich aber ange-sichts der schlechten Ergebnisse einer frühen Nekrosektomie auch in Abwesenheit entspre-chender Publikationen weit etabliert. Trotzdem sind größere Studien abzuwarten.

31. Wann sollte bei biliärer Pankreatitis die Cholezystektomie durchgeführt werden?

Wenn nach biliärer Pankreatitis keine Cholezystektomie durchgeführt wird, ist die Pankrea-titis-Rezidivrate hoch [36], der richtige Zeitpunkt für diese Operation ist jedoch noch unge-klärt. Von den 8 Leitlinien nehmen 5 zum Zeitpunkt der Cholezystektomie bei biliärer Pank-reatitis Stellung. 4 davon empfehlen sie eindeutig während des gleichen stationären Aufenthaltes [13, 37, 38, 39], die fünfte [11] ist etwas ausführlicher in ihrer Empfehlung. Für Patienten, die aufgrund ihres sonstigen Gesundheitszustandes nicht operierbar sind, wird eine alleinige endoskopische Sphinkterotomie (ES) empfohlen. Bei allen anderen sollte eine Cholezystektomie nicht mehr als 2 Wochen hinausgezögert werden und bevorzugt wäh-rend des gleichen stationären Aufenthaltes erfolgen. Bei Patienten mit schwerer Pankreati-tis sollte der Operationstermin verschoben werden, bis die Lunge sich erholt hat und syste-mische Komplikationen sich zurückgebildet haben.

32. Welche Empfehlungen sollten im Entlassungsbrief an den Hausarzt gegeben werden?

Nach 3-6 Monaten sollte mit bildgebenden Verfahren geklärt werden, ob ein Karzinom als Ursache der abgelaufenen Pankreatitis in Frage kommt [40]. Dies gilt vor allem für Patienten, bei denen bislang eine Pankreatitis unklarer Genese angenommen wurde. Außerdem sollte mit bildgebenden Verfahren und auch mit Pankreasfunktionstests eine chronische Pankre-atitis ausgeschlossen werden. Schließlich können Autoimmunmarker und/oder eine Sphinkter-Oddi-Manometrie (nicht geringes Risiko, eine akute Pankreatitis auszulösen!) auf bisher nicht bekannte Ursachen der Bauchspeicheldrüsenentzündung hinweisen (siehe auch Tabelle 2).

Bei infizierten Pseudozysten und Pankreasabszessen ist eine chirurgische Therapie nahezu immer erforderlich.

Schwer erkrankte Patienten sollten nach Möglichkeit frühzeitig gemeinsam vom Internisten und Chirurgen untersucht werden.

Im Gegensatz zu früheren Leitlinien-empfehlungen scheint die konservative Therapie nicht nur bei sterilen, sondern auch bei infizierten Nekrosen dem primär chirurgischen Vorgehen überlegen zu sein.

Bei biliärer Pankreatitis sollte eine Cholezystektomie möglichst während des gleichen stationären Aufenthalts durchgeführt werden.

Nach 3-6 Monaten sollte mit bild-gebenden Verfahren geklärt werden, ob ein Karzinom als Ursache der abgelaufenen Pankreatitis in Frage kommt. Außerdem sollte eine chronische Pankreatitis ausgeschlossen werden.

Zu empfehlende Literatur

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Literatur

Bitte beachten Sie:Bei der Beantwortung der Fragen ist immer nur 1 Antwort möglich.

Die Beantwortung der Fragen und Erlangung des Fortbildungszertifikats ist nur online möglich.

Fragen zur Akuten PankreatitisFrage 1: Ein 22-jähriger Patient mit einer ersten akuten Pankreatitis unklarer Genese gibt an, dass sein jetzt 46-jähriger Vater bereits mehrfach unter einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung gelitten hat und dessen Bruder in jungen Jahren an einem Pankreaskarzinom verstorben ist. Der Vater leidet außerdem unter immer wieder auftretenden Kopf-schmerzen, bei dessen Bruder war eine Migräne bekannt.Der Patient sollte Nie mehr Alkohol trinken Nach Möglichkeit kein Aspirin (mögliche Ursache der Pankreatitis?) mehr beim eventuellen Auftreten von Kopfschmerzen einnehmen Nach Abklingen der akuten Entzündung eine Cholezystektomie durchführen lassen, um eine mögliche biliäre Ursache zu beseitigen Einer genetischen Untersuchung zum Nachweis einer hereditären/ genetischen Pankreatitis unterzogen werden Keine körperlichen Arbeiten mehr durchführen, ggf. umschulen

Frage 2: Sie haben Dienst und die ebenfalls diensthabende Pädiaterin ruft Sie an. Sie hat bei einem 6-jährigen Jungen eine Mumpserkrankung festgestellt, der kleine Patient klagt über Bauchschmerzen.Sie raten hier Die Mutter zu beruhigen, alle Kinder mit einer Mumpserkrankung haben Bauchschmerzen Eine Familienanamnese zu erheben, wahrscheinlich haben ein oder mehrere Angehörige auch einen Reizmagen bzw. Reizdarm Sofort die Lipase zu bestimmen, um eine akute Mumpspankreatitis auszuschließen Eine genetische Untersuchung zu veranlassen, es könnte sich um eine hereditäre Pankreatitis handeln Immunparameter zu bestimmen, eine Autoimmunpankreatitis muss ausgeschlossen werden

Frage 3: Eine 54-jährige Kellnerin kommt mit akuten heftigen Bauchschmerzen seit Mitternacht am Donnerstagmorgen in Ihre Ambulanz. Sie gibt einen Alkoholkonsum von < 40 g/Tag zu, vor Jahren seien einmal Gallensteine festgestellt worden. Sie denken an eine akute Pankreatitis und bestim-men die Amylase und Lipase. Der Laborarzt berichtet, dass beide Werte nur gering und sicher unterhalb des 3fachen der Norm erhöht sind.

Die Patientin hat auf jeden Fall eine akute Pankreatitis, was anderes kommt überhaupt nicht in Frage Die Patientin kann trotz der geringen Enzymerhöhung eine schwere akute Pankreatitis haben oder entwickeln Die Patientin hat mit Sicherheit nichts Ernstes und strebt wahrscheinlich „einen gelben Zettel“ an, weil sie ein verlängertes Wochenende wünscht Sie ermahnen die Patientin, demnächst ihre Alkoholanamnese wahrheits- getreuer anzugeben, injizieren 1 g Aspirin intravenös und schlagen ihr vor, sich nach 3-tägiger Alkoholkarenz zu einer Kontrolluntersuchung vorzustellen Sie schicken die Patientin sofort zum Gynäkologen, um eine ektopische Schwangerschaft mit wahrscheinlich unspezifischer Enzymerhöhung auszuschließen

Falk Gastro-Kolleg

Pankreas

Frage 4: Bei einer betriebsärztlichen Untersuchung wird bei einem 44-jährigen Metallarbeiter eine isoliert erhöhte Amylase festgestellt. Die spätere Lipasebestimmung war im Normbereich. Eine eingehende Anamnese ergibt, dass der Patient nie unter Bauchschmerzen gelitten hat. Er hat wahrscheinlich Eine akute, aber schwelende Bauchspeicheldrüsenentzündung, die Lipase ist bereits in den Normbereich zurückgefallen Eine chronische, klinisch stumm verlaufende Pankreatitis Einen bisher unerkannten Diabetes mellitus Eine Makroamylasämie Eine Sphinkter-Oddi-Störung

Frage 5: Sie sind diensthabender Arzt einer Portalklinik ohne endoskopische und radiologische Möglichkeiten. Eine 28-jährige Multipara-Patientin – sie weiß, dass sie Gallensteine hat – kommt wegen akuter, seit mehre-ren Stunden bestehender Bauchschmerzen zur stationären Aufnahme. Sie finden einen „Gummibauch“, das Areal um den Nabel ist bräunlich-grünlich verfärbt, die Patientin ist kurzatmig und die „Laborlatte“ zeigt einen Hämatokrit von 55% und einen Kreatinin von 3,6 mg/dl. Sie diagnostizieren eine akute Pankreatitis und sollten jetzt sofort Die Patientin beruhigen, Gallensteine als Ursache der Erkrankung annehmen, ein suffizientes Schmerzmittel und etwas Kamillentee als erste Therapie veranlassen Eine schwere akute Pankreatitis annehmen und der Patientin nach Abklingen der Erkrankung eine wahrscheinlich erforderliche Cholezystektomie empfehlen Nach Notversorgung die sofortige Verlegung der Patientin in Ihr nächst- gelegenes Zentrum mit ausreichender endoskopischer, radiologischer und chirurgischer Ausstattung zur Diagnostik und Therapie einer akuten Pankreatitis veranlassen Schmerzmittel und intravenöse Flüssigkeitssubstitution veranlassen und den weiteren Verlauf abwarten Die Angehörigen der Patientin von einem wahrscheinlich ungünstigen Ausgang der Erkrankung in Kenntnis setzen

Frage 6: Bei einem 45-jährigen Metallarbeiter, der bisher keine Bauch-schmerzen hatte, einen Alkoholkonsum von > 60 g/Tag, besonders am Wochenende, zugibt, kommt mit heftigen, seit 4 Tagen beste-henden Bauchschmerzen zu Ihnen als dem diensthabenden Arzt. Die Serumamylase ist ≤ 2fache der Norm erhöht. Er hat Eine Speichelamylaseerhöhung, da bei einem Alkoholabusus gewöhnlich auch eine Parotitis besteht. Die Ursache der Bauch- schmerzen ist wahrscheinlich eine alkoholische Gastritis Trotz des geringen Serumamylaseanstiegs (Cave: Alkoholiker!) eine akute Pankreatitis. Weitere Untersuchungen (Lipasebestimmungen, Ultraschall oder CT) sollten veranlasst werden Mit Sicherheit einen Bridenileus (nach versteckten Narben suchen) Wahrscheinlich eine Mesenterialischämie im kritischen Stadium, sofortige Laparotomie empfehlen Eine akute Sigmadivertikulitis mit wahrscheinlich bereits erfolgter Perforation

Falk Gastro-Kolleg

Pankreas

Frage 7: Bei einer 30-jährigen Hausfrau haben Sie eine alkoholinduzierte, akute Pankreatitis diagnostiziert, die kontrastmittelverstärkte Computertomographie weist einen Balthazar-Score von E8 auf. Was jetzt?

Eine Antibiotikaprophylaxe wegen der Gefahr der Infektion der Nekrosen erwägen Auf keinen Fall eine Antibiotikaprophylaxe empfehlen, die Patienten bekommen alle eine Pilzinfektion und sind dann noch schwerer zu therapieren In jedem Fall sofort den Chirurgen um eine Nekrosektomie bitten Nur noch eine supportive Therapie durchführen, der tödliche Ausgang der Erkrankung ist gewiss Sofortige Beatmung einleiten, um die Abheilung der Nekrosen zu erleichtern

Frage 8: Sie sind langjähriger Stationsarzt einer 37-Betten-Allgemeinsta-tion. Ihr Kollege in der Ambulanz weist Ihnen einen 60-jährigen, früh berenteten Alkoholiker mit einer akuten, bislang idiopathi-schen Pankreatitis ein. Er kennt Ihre Arbeitsbelastung und hat vorsichtshalber schon einiges bestimmt: Blutdruck 100/60 mmHg am rechten Arm, Hämatokrit 55%, pO2 60 mmHg unter bereits eingeleiteter Sauerstofftherapie mit 2 l/min. Das Kreatinin ist auf 2,8 mg/dl erhöht. Was tun Sie?

Sie räumen Ihr einziges Einzelzimmer und bitten die Stationsschwester, ein besonderes Auge auf den Patienten zu haben Sie legen einen peripheren venösen Zugang, infundieren unter Elektrolytkontrolle 2,5 l Elektrolytlösung und kontrollieren alle erhöhten Laborparameter im 24-Stunden-Rhythmus Sie veranlassen die sofortige Verlegung des Patienten auf die Intensiv- station, weil die Ihnen zur Verfügung stehenden Möglichkeiten nicht zu einer Therapie ausreichen, und weil bei einem Alkoholiker mit Organ- versagen ein schwerer Krankheitsverlauf zu erwarten ist Sie bitten um Übernahme des Patienten in die Chirurgie, weil dort Betten frei sind, und der Patient über kurz oder lang sowieso operiert werden muss Sie leiten eine Flüssigkeitstherapie ein, erhöhen die nasale Sauerstoffgabe auf 4 l/min und ordnen eine Kreislaufkontrolle alle 6 Stunden an

Falk Gastro-Kolleg

Pankreas

Stadium I

Stadium II

Stadium III

Ectet, sit vero ero dolorer sis nulluptatem iriustrud tat lore dolore tem in elis ad erosto dunt praese feuguercipis

➤ Ut alit, commodi psuscipit wisis

➤ Alis adignim quissequat

➤ Ut alit, commodi psuscipit wisis

➤ Ut alit, commodi

Abb. 1Lit lor irit autatum in henit iurer ilit lam do-lut lore faccum amcommy nos euis nullaor suscip et, sumsan hent nit veliquatio eugia-met laorpero do diam delit wisl eniam euisi bla conse ting eugait vel irit, qui et velis alisi etuero et, vel dolobore velit ip et nonsenit

Frage 9: Eine 36-jährige Patientin kommt am Freitagabend mit der Diagnose einer akuten Pankreatitis in Ihre Aufnahme. Der Ultraschall weist eine steingefüllte Gallenblase auf, der Gallengang ist wegen Luftüberlage-rung nicht sicher zu beurteilen, die klinische und laborchemische Untersuchung zeigt alle Zeichen einer beginnenden Sepsis. Sie gibt an, dass es bei einer Röntgenkontrastmitteluntersuchung der ableitenden Harnwege vor 4 Wochen zu einem Kontrastmittelzwischenfall kam. Was machen Sie jetzt?

Sie legen sofort unter späterer Positionskontrolle eine Magensonde, sie lindern damit den Meteorismus, wiederholen die Ultraschall- untersuchung so lange, bis das Pankreas voll einsehbar ist Sie behandeln die Patientin unter den üblichen Kriterien der Intensivmedizin und empfehlen eine Cholezystektomie im beschwerdefreien Intervall Sie bitten den diensthabenden Chirurgen um eine sofortige Laparotomie, um die Situation zu klären, und lassen die Patientin für eine Cholezystektomie und Nekrosektomie aufklären Sie veranlassen eine endoskopische retrograde Cholangiopankrea- tikographie (ERCP), ggf. mit endoskopischer Sphinkterotomie (ES), weil Sie einen vor der Papilla Vateri eingeklemmten Gallenstein als Ursache der Erkrankung annehmen und diese Situation für die beginnende Sepsis verantwortlich machen Sie beginnen mit einer Kortisonprophylaxe wegen der wahrschein- lich vorliegenden Kontrastmittelallergie, bitten nach Beendigung der Prophylaxe um eine Computertomographie mit Kontrastmittel spätestens am Mittwoch der folgenden Woche. Ihr weiteres Vor- gehen richtet sich nach dem dann erhobenen Befund

Frage 10: Ein 56-jähriger Büroangestellter wird nach einer akuten Pankrea-titis ungeklärter Genese entlassen. Er ist beschwerdefrei. Sie empfehlen dem Hausarzt bzw. dem Patienten

Alkoholkonsum nur noch in Form von Bier und Wein, keinesfalls jedoch Schnaps, Likör und/oder Magenbitter Gewichtskontrolle nüchtern in 3 Monaten. Bei Gewichtsverlust ist eine chronische Pankreatitis anzunehmen und eine Enzymsubstitution einzuleiten Eine Cholezystektomie in 3 Monaten, da wahrscheinlich doch ein nicht erkannter Gallenblasengries (Sludge) für die Erkrankung verantwortlich war Ein suffizientes bildgebendes Verfahren zum Ausschluss eines Pankreas- karzinoms in 3 Monaten, denn auch eine durch ein Karzinom (Obstruktion des Pankreasganges) ausgelöste Pankreatitis kann abheilen Eine strikt fettarme Ernährung für mindestens 3 Jahre

Falk Gastro-Kolleg