Abstracts

Diagnostik und Therapiein der Gastroenterologie – Welche Methoden sind optimal für welche Erkrankungen?

Gera

Samstag, 23. Juni 20128.50 – 15.00 Uhr

Veranstaltungsort: Festsaal SRH-Wald- Klinikum Gera gGmbH Straße des Friedens 122 (Standort II) 07548 Gera

Wissenschaftliche Leitung:Prof. Dr. U. Will, Gera

Berlin31. März 2012

Lübeck21. April 2012

Gera23. Juni 2012

Regensburg13. Oktober 2012

Schweinfurt28. April 2012

Leverkusen30. Juni 2012

Münster 17. März 2012

Kassel24. November 2012

kontrolle

Die Vorbereitung und Durchführung des Gastroforums erfolgt mit freundlicher Unterstützung der Falk Foundation e.V., Freiburg.

Leinenweberstr. 5Postfach 652979041 FreiburgGermany

FALK FOUNDATION e.V.

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Programm

Seite

8.50 Uhr BegrüßungProf. Dr. U. Will, Gera

1. Sitzung: Ösophagus und Magen

Vorsitz:Prof. Dr. T. Manger, Gera PD Dr. M. Hocke, Meiningen

9.00 Uhr Vom Sodbrennen bis zum Barrett-Karzinom – Welche diagnostischen und interventionellen endoskopischen Verfahren sind wann sinnvoll? Prof. Dr. A. May, Wiesbaden 3 – 4

9.20 Uhr Muss man heute noch bei Sodbrennen operieren – Wann ist der Chirurg gefragt und was will er vorher wissen? Dr. U. Hohmann, Gera 5 – 9

9.40 Uhr Was tun, wenn der „Magen“ schmerzt und auch in der Endoskopie nichts zu finden ist? –Versuch eines sinnvollen diagnostischen und therapeutischen Algorithmus Prof. Dr. C.F. Dietrich, Bad Mergentheim 10 – 14

10.00 Uhr Der interessante Fall: Dysphagie bei Liposarkom des Ösophagus Dr. A. Reichel, Dr. F. Füldner, Prof. Dr. U. Will, Gera 15 – 17

2. Sitzung: Leber

Vorsitz:Prof. Dr. C.F. Dietrich, Bad Mergentheim Dr. C. Jenssen, Wriezen

11.00 Uhr Wenn die Leberwerte nicht stimmen – An was sollte man denken und wie viel Diagnostik ist nötig?Prof. Dr. U. Stölzel, Chemnitz 18 – 21

11.20 Uhr Zufallsbefund im Ultraschall „Tumor in derLeber“ – Wann braucht man weitere Diagnostik, wann reicht der Ultraschall? Prof. Dr. D. Strobel, Erlangen 22 – 23

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11.40 Uhr Der Tumor in der Zirrhoseleber – Wann konservativ, wann operativ behandeln? Gibt es die individualisierte Therapie? Prof. Dr. U. Settmacher, Jena 24 – 25

12.00 Uhr Kasuistik „Unklarer zystischer Lebertumor“ Dr. A.-K. Müller, Gera 26 – 29

3. Sitzung: Pankreas

Vorsitz:Prof. Dr. U. Settmacher, Jena Prof. Dr. U. Stölzel, Chemnitz

13.00 Uhr „Immer Alles“ oder Stufendiagnostik bei klinischem Verdacht auf Pankreaserkrankung – Was macht Sinn? Dr. C. Jenssen, Wriezen 30 – 37

13.20 Uhr Entzündungen des Pankreas – wie lange konservativ – wann operativ? PD Dr. M. Hocke, Meiningen 38 – 39

13.40 Uhr Differenzierte operative Therapiestrategien am Pankreas – Was will der Chirurg vorher wissen? Prof. Dr. T. Manger, Gera 40 – 45

14.00 Uhr Der seltene Fall und die Konsequenzen für die Praxis: der abgehängte Pankreasgang Dr. F. Füldner, Gera 46 – 49

14.20 Uhr Zusammenfassung und Schlussworte Prof. Dr. U. Will, Gera

Anschriften der Referenten und Vorsitzendensiehe Seite 51

Nach jedem Vortrag ist eine 5-minütige Diskussion vorgesehen.

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Vom Sodbrennen bis zum Barrett-Karzinom – Welche diagnos-tischen und interventionellen endoskopischen Verfahren sind wann sinnvoll?

A. May Innere Medizin II, HSK Dr. Horst Schmidt Klinik, Wiesbaden

Zwar wurde in den letzten Jahren das Risiko einer Neoplasieentwicklung bei Vorliegen eines Barrett-Ösophagus immer weiter nach unten korrigiert und muss derzeit mit etwa 0,2%/Patientenjahr veranschlagt werden. Dennoch zählt der Barrett-Ösophagus zu den Präkanzerosen und zumindest bei Patienten, die unter einer Refluxerkrankung leiden oder ein familiäres Risiko aufweisen, sollte eine Index-Endoskopie durchgeführt werden. Die endoskopische Überwachung des nicht-neoplastischen Barrett-Ösophagus wird immer wieder kontrovers diskutiert, wird aber bisher in den Leitlinien empfohlen.Standarddiagnostik des Barrett-Ösophagus beinhaltet die hochauflösende Video-endoskopie mit Biopsie aller suspekten Läsionen und Quadrantenbiopsien. Fakultativ kann zusätzlich die Chromoendoskopie (z. B. mit Essigsäure 1,5%) eingesetzt werden, die in erfahrenen Barrett-Zentren zu einer Einsparung der Biopsieanzahl pro entdeckter Neoplasie führt. In der allgemeinen Routine kann derzeit auf die Quadranten-PE nicht verzichtet werden. Eine Indikation zur Ablation eines nicht-neoplastischen Barrett-Ösophagus besteht unter Abwägung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses weiterhin nicht. Wurde eine neoplastische Läsion (prämaligne oder maligne) detektiert, empfiehlt sich die Vorstellung in einem erfahrenen Barrett-Zentrum, zur Lokalisation und Bestim-mung der Ausdehnung der Neoplasie sowie Festlegung des therapeutischen Procedere bzw. Durchführung der therapeutischen Intervention. Alle lokalisierbaren Neoplasien sollten endoskopisch reseziert werden, um eine histologische Aufarbei-tung des Resektats und damit eine genaue Klassifizierung der Neoplasie zu erhalten. Besonderes Augenmerk muss bei malignen Läsionen auf die Differenzierung, die Tiefeninfiltration, die Invasion von Lymphgefäßen und die basale R0-Resektion gerichtet werden. Ablative, d. h. destruierende Verfahren, sollten nicht primär zum Einsatz kommen, weil die Möglichkeit der histologischen Aufarbeitung nicht gegeben ist. Bei endoskopisch als grenzwertig eingestuften Läsionen empfiehlt sich eine Endosonografie zur Beurteilung des Lymphknotenstatus. Liegen keine suspekten

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Lymphknoten vor, empfiehlt sich die Durchführung einer diagnostischen endoskopischen Resektion, um das weitere Prozedere festlegen zu können. Es gibt verschiedene Arten der endoskopischen Resektion, wobei sich bei der Barrett-Neoplasie die klassische Suck&cut-Methode in Ligatur- oder Kappentechnik als Standardverfahren etabliert hat und im Gegensatz zum Magen- oder Plattenepithelfrühkarzinom nicht durch die endoskopische Submukosdissektion (ESD) verdrängt werden wird. Klassische Indikation zur endoskopischen Resektion sind alle prämalignen Läsionen (LGIN, HGIN) sowie mukosalen Barrett-Frühkarzinome ohne Nachweis einer Lymphgefäßinvasion und guter bis mäßiger Differenzierung. Wurde die Indikation zur endoskopischen Therapie der Barrett-Neoplasie gestellt, muss eine sogenannte Zweischritttherapie erfolgen. Diese beinhaltet zunächst die endoskopische Resektion aller neoplastischen Areale, im Verlauf sollte dann der verbliebene nicht-neoplastische Barrett-Anteil thermisch abladiert werden. Hierfür kann sowohl die Argon-Plasmakoagulation (APC) als auch die Radiofrequenz-ablation (RFA) eingesetzt werden. Diese Ablation reduziert die Rate an metachronen Barrett-Neoplasien drastisch. Im Vergleich zur chirurgischen radikalen Ösophagusresektion zeichnet sich die endoskopische Therapie durch eine deutliche geringere Morbidität und Mortalität aus. Wie bei der chirurgischen Ösophagusresektion auch, können gute Ergebnisse allerdings nur in erfahrenen „Endoskopie-Zentren“ erreicht werden. Bei inzwischen vorliegenden sehr guten Akut- und Langzeitergebnissen muss die endoskopische Therapie unter Einhaltung der geeigneten Indikationen als Therapie der Wahl gelten.

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Muss man heute noch bei Sodbrennen operieren – Wann ist der Chirurg gefragt und was will er vorher wissen?

U. Hohmann Chirurgie I, SRH Wald-Klinikum Gera gGmbH

Einleitung10–15% der Bevölkerung entwickeln eine Refluxerkrankung. Die Behandlung erfolgt hauptsächlich konservativ mit Protonenpumpeninhibitoren. Alternativ wird bei einer ausgewählten Minderheit von Patienten (ca. BRD 3/100.000) mit chronischer Symptomatik die operative Therapie durchgeführt. Eine deutschlandweite Umfrage aus dem Jahr 2002 zeigt eine natürliche Skepsis niedergelassener Gastroentero-logen gegenüber dem chirurgischen Vorgehen (3). Gründe sind das vorhandene perioperative Risiko, das Auftreten neuer Symptome wie Dysphagie und “gas bloat“ (mechanical side- effects) und die Möglichkeit eines Therapieversagens. Ziel dieser Arbeit ist es anhand der eigenen Ergebnisqualität sowie der derzeitigen Studienlage eine aktuelle Einordnung der laparoskopischen Fundoplicatio in das Behandlungskonzept der Refluxkrankheit vorzunehmen.

Material und Methoden Im Zeitraum von 2000–2009 wurden 171 Patienten (81 Patienten mit 360° Fundoplicatio, 90 Patienten mit 270°Fundoplicatio) bei einem Frauenanteil von 35% operativ behandelt. Die Nachuntersuchungsrate betrug 86%. Das mediane Alter lag bei 55 Jahren und in 90% fand sich eine relevante Hiatushernie (> 3 cm). Die Klientel wurde prospektiv erfasst und innerhalb von 3–10 Jahren (Median 5,5 Jahre) ambulant nachuntersucht. Zur Beurteilung des subjektiven „Outcome“ wurde ein standardisierter Fragebogen eingesetzt.

ErgebnisseDie perioperative Morbidität betrug 6,3%. Eine schwerwiegende Komplikation trat nicht auf. Eine passagere Dysphagie bestand bei 23% der Patienten und anhaltende starke Schluckstörungen traten bei 4 Patienten auf. Die Behandlung erfolgte mittels Bougierung. Über täglich auftretende Blähungen und Völlegefühl klagten 16% der Nachuntersuchten. Ein Refluxrezidiv entwickelte sich bei 7,2% (3–10 Jahre) der

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Patienten. In zwei Fällen erfolgte die Reoperation. Die Patientenzufriedenheit lag bei 92% (Visik-Score 3 und 4) (Abb. 1).

Diskussion Das primäre Behandlungsziel bei Vorliegen einer Refluxerkrankung besteht in der Beseitigung der Symptome und der Verhinderung von Komplikationen durch das saure Refluat. Dies kann sowohl durch eine medikamentöse als auch durch die operative Therapie erreicht werden. Eine aktuelle randomisierte Multizenterstudie (Lotus) (2) als auch ein Cochran Review (5) zeigen im mittelfristigen Verlauf hinsichtlich der Ergebnisqualität ähnliche gute Resultate. Voraussetzung für eine erfolgreiche chirurgische Therapie ist dabei das Ansprechen auf Protonenpumpen-inhibitoren (PPI). Die präoperative Diagnostik beinhaltet eine Ösophagogastroskopie und zur Objektivierung des sauren Refluxes die 24 h-pH-Metrie. Durch die EAES (European Association of Endoscopic Surgery) wird zusätzlich eine Röntgendurch-leuchtung mit Bariumbreischluck und eine Ösophagus- Manometrie empfohlen (Abb. 2). Die Operation sollte durch einen erfahrenen Chirurgen (> 50 Eingriffe)und in standardisierter Technik erfolgen. Dann können owohl perioperative Komplikationen als auch „side effects“ (Dysphagie, Gas assoziierte Symptome) niedrig gehalten werden. Favorisierte Operationsmethoden sind die 360° Fundoplikatio „floppy Nissen sowie die 270° Semifundoplikatio nach Toupet (Abb. 3). Bei der Vollmanschette (360°) sind Dysphagie und Gas-assoziierte Symptome etwas stärker ausgeprägt zu Gunsten einer besseren Refluxkontrolle (1). Im Langzeitverlauf (10–15 Jahre) zeigt sich in spezialisierten Zentren eine Versagerquote von 10–15%. Von diesen Patienten werden 4–6% reoperiert.

ZusammenfassungDie laparoskopische Fundoplicatio ist eine sichere und effiziente, alternative Behandlungsmethode für die Therapie der chronische Refluxerkrankung. Eine Karzinomprävention ist durch die Operation nicht möglich (4). Die Indikation sollte in Abhängigkeit vom objektivem Befund, den subjektiven Beschwerden (Patienten-wunsch) und der Präferenz des behandelten Chirurgen gestellt werden. Für Patienten mit ausgeprägtem Volumen Reflux (Hiatusherie) bzw. mit progressivem Krankheitsverlauf unter PPI-Medikation ist die laparoskopische Fundoplicatio wahrscheinlich die einzige verbleibende Therapieoption.

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Literatur:

1. Broeders JA, Mauritz FA, Ali UA et al. Systematic review and meta-analysis of laparoscopic Nissen (posterior total) versus Toupet (posterior partial) fundoplication for gastro-oesophageal reflux disease. Br J Surg 2010; 97: 1318–1330.

2. Galmiche JP, Hatlebakk J, Attwood S et al. Laparoscopic antireflux surgery vs. esomeprazole treatment for chronic GERD: the LOTUS randomized clinical trial. JAMA. 2011; 305: 1969–1977.

3. Hartmann J, Nocon M, Naumann H et al. Diagnostik und Therapie der gastroösophagealen Refluxerkrankung – Ergebnisse einer deutschlandweiten Umfrage. Chir Gastroenterol. 2008; 24: 156–161.

4. Lagergren J, Ye W, Lagergren P, Lu Y. The risk of esophageal adenocarcinoma after antireflux surgery. Gastroenterology. 2010; 138: 1297–1301

5. Wileman SM, McCann S, Grant AM et al. Medical versus surgical management for gastro-esophageal reflux disease (GORD) in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2010; (3): CD003243.

Abb. 1

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Abb. 2

Abb. 3

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Abb. 4

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Was tun, wenn der „Magen“ schmerzt und auch in der Endoskopie nichts zu finden ist? – Versuch eines sinnvollen diagnostischen und therapeutischen Algorithmus

C.F. Dietrich Medizinische Klinik 2, Caritas-Krankenhaus, Bad Mergentheim

Mein Freund, Prof. Uwe Will, hat mir mit diesem Vortragstitel ein zumindest im Zeitrahmen unlösbares Problem gestellt. Die wenigen Worte, die ein Abstract erlaubt, konzentrieren sich nur auf akute gastroenterologische Erkrankungen. Im Vortrag wird auch die „breitere“ Bedeutung der Sonografie zur Diagnostik häufiger akuter und chronischer gastroenterologischer Krankheitsbilder und therapeutischer Algorithmen dargestellt.Das „akute Abdomen“ bezeichnet einen akut bedrohlichen Zustand mit starken (progredienten) Bauchschmerzen, der wegen der Tendenz zur raschen Verschlimmerung der unverzüglichen Abklärung bedarf; eine prompte chirurgische Therapie ist häufig notwendig. Die zur Diagnostik verfügbare Zeit richtet sich nach der Symptomatik und dem Schweregrad des Krankheitsbildes. Erstaunlicherweise existieren keine allgemein anerkannten Leitlinien zur Diagnostik des akuten Abdomens. Das akute Abdomen ist eine „Notfallsituation“ mit eingeschränkter Zeit für diagnostische Maßnahmen insbesondere bei kreislaufbedingter Schocksymptomatik. Die zur Diagnostik verfügbare Zeit richtet sich somit nach der Symptomatik und dem Schweregrad des Krankheitsbildes. Die Ursache eines akuten Abdomens liegt meistens im Abdomen selbst. Daneben gilt es aber auch, extraabdominale Ursachen und Stoffwechselstörungen zu bedenken. Die Einteilung des akuten Abdomens erfolgt unter verschiedenen Gesichtspunkten (Tab. 1).

Tab. 1: Die Einteilung des akuten Abdomens erfolgt unter verschiedenen Gesichtspunkten Einteilung nach der Dringlichkeit – chirurgisch – internistisch (entsprechend der

Vorgehensweise)

Lokalisation der Ursache (intra-/extraperitoneal)

Schmerzlokalisation Einteilung nach dem Leitsymptom

Andere Einteilungen

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Einteilung der Ursachen nach der Schmerzsymptomatik Die Anamnese ist häufig entscheidend! Die Schmerzanamnese erfolgt primär nach der Dringlichkeit und gezielt insbesondere im Hinblick auf den Schmerzbeginn (beispielsweise plötzlicher Beginn einer Gallen- oder Harnleiterkolik), der initialen Schmerzlokalisation (entsprechend der Quadranteneinteilung), dem Schmerz-charakter und der Begleitsymptomatik sowie Begleitereignisse (beispielsweise Trauma, Verletzung, Vorperationen). Von Bedeutung ist naturgemäß die Häufigkeitsverteilung. Der Schmerzcharakter kann in kolikartige („wehenartige“), anhaltende und progrediente Schmerzen sowie Schmerzen mit passagerer Linderung einer initial starken Schmerzsymptomatik (Übergang vom viszeralen zum somatischen Schmerz mit Überschreiten der Organgrenzen und Mitbeteiligung des parietalen Peritoneums) eingeteilt werden. Kolikartige Schmerzen weisen auf eine (akut einsetzende) Obstruktion eines Hohlorgansystems hin (beispielsweise Gallenwege, Harnleiter, mechanischer Ileus). Progrediente Schmerzen weisen auf einen Entzündungsprozess hin (beispielsweise Appendizitis, Peridivertikulitis, Pankreatitis, Cholezystitis) hin. Die passagere Linderung einer initial starken Schmerzsymptomatik (Übergang vom viszeralen zum somatischen Schmerz mit Überschreiten der Organgrenzen und Mitbeteiligung des parietalen Peritoneums) kann als „Stadium der Illusion“ fehlgedeutet werden. Die passagere Linderung einer initial ausgeprägten Schmerzsymptomatik kann auf eine Organperforation hinweisen. Zu denken ist neben einer Hohlorganperforation insbesondere an eine akute Durchblutungsstörung (Infarkt, Embolie, Thrombose, nicht-okklusive Ischämie). Das Endstadium dieser Schmerzereignisse ist der peritonische Dauerschmerz mit schwerem Krankheitsgefühl und septischen Komplikationen mit Schock. Von Bedeutung ist das gezielte Fragen nach Vorerkrankungen: Voroperationen können auf Briden hinweisen. Der Diabetes mellitus kann als Pseudoperitonitis diabetica in Erscheinung treten. Gezielt sollte an Porphyrie (Medikamentenanamnese), Mittelmeerfieber und andere Krankheiten gedacht werden.

Einteilung nach Leitbefunden: freie LuftFreie Luft tritt meistens (aber nicht immer) in Verbindung mit freier Flüssigkeit auf und ist durch den erfahrenen Untersucher gut zu erfassen. Das frei bewegliche intraabdominelle Gas findet sich an typischen Stellen z. B. zwischen Leber und Bauchwand bzw. subdiaphragmal und kann so gegen Darmgas abgegrenzt werden. Erforderlich ist die Abgrenzung von Luft der Lunge im Recessus

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costodiaphragmaticus sowie von Darmluft. Diese Abgrenzung gelingt mittels hochauflösender Schallköpfe, adäquater Fokussierung sowie durch Lageänderung des Patienten, um die freie Beweglichkeit der Luft im Peritonealraum zu dokumentieren. Retro- und extraperitoneale Luftansammlungen sowie umschriebene Ansammlungen in peritonealen Recessus sind schwieriger zu diagnostizieren. Hier ist die Computertomografie überlegen. Von Interesse ist das hohe sonografische Auflösungsvermögen, das von keinem konkurrierenden bildgebenden Verfahren erreicht wird; ein einzelnes Luftbläschen kann visualisiert werden. Allerdings ist zu bedenken, dass die Übersichtlichkeit fehlen kann.

Einteilung nach Leitbefunden: freie FlüssigkeitFreie Flüssigkeit ist ein sensitives aber wenig spezifisches Zeichen. Die Anamnese ist wegweisend. So wird bei einem stumpfen Bauchtrauma und Nachweis freier Flüssigkeit die Operationsindikation schnell gestellt. Freie Flüssigkeit sollte insbesondere im Bereich der angegebenen Schmerzen, perihepatisch (Morrison-Pouch), perisplenisch sowie im Dougals-Raum gesucht werden.

Einteilung nach Leitbefunden: IleusDer Ileus wird in mechanische (luminale und extraluminale) Ursachen mit Angabe des betroffenen Darmsegmentes (Dünn- und Dickdarmileus) und eine paralytische Form eingeteilt. Klinisch imponieren beim mechanisch bedingten Ileus wenige Sekunden bis zu Minuten anhaltende kolikartige (insbesondere periumbilikale) Bauchschmerzen mit metallisch klingenden Darmgeräuschen. Die Palpation kann Koliken auslösen. Weitere Kardinalsymptome sind der akute Wind- und Stuhlverhalt, eventuelles Erbrechen und weitere vegetative Symptome. Anfänglich fehlen peritonitische Zeichen. In der Folge kommt es allerdings zu einem peritonitischen Dauerschmerz, Völlegefühl, Inappetenz, Übelkeit und Erbrechen. Beim mecha-nischen Dünndarmileus ist gegenüber der Röntgen-Abdomen-Leeraufnahme in etwa einem Drittel der Fälle eine bis zu 6 h frühere sonografische Diagnose möglich. Beim Dickdarmileus steht die starke Gasblähung einzelner Darmabschnitte im Vorder-grund mit besserer Darstellung durch die Röntgenübersichtsaufnahme. Die Gasfüllung ist jedoch in der Regel ein Spätzeichen des Ileus. Die Ileusursache kann bei sorgfältiger Untersuchung unter Zuhilfenahme von Anamnese und Klinik häufig sonografisch gefunden werden. Differenzialdiagnostisch sind weite, sekretgefüllte Dünndarmschlingen bei Zöliakie („Waschmaschinenphänomen“) oder bei AIDS-

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assoziierter Enteropathie und anderen Formen sekretorischer Diarrhö abzugrenzen. Die Sonderform der Invagination (”Darm im Darm”) zeigt das charakteristische sonografische Bild der ”Bull-eye-Lesion”. Als begünstigende Faktoren einer Invagination werden neben Stuhlkonsistenzveränderungen (z. B. bei zystischer Fibrose), eine lymphatische Hyperplasie, postoperative Veränderungen, Polypen und Tumoren, aber auch ein Meckel’sches Divertikel diskutiert. Ein sonografisch temporär nachweisbares Invaginationsphänomen findet sich auch ohne klinisches Korrelat, z. B. bei Patienten mit zystischer Fibrose, einheimischer Sprue, M. Crohn, aber auch bei anderen Darmerkrankungen mit lebhafter Dünndarmmotilität. Ein Beispiel für das Leitsymptom nach Schmerzlokalisation ist der rechte Unterbauchschmerz (RUBS) und eine Leitkrankheit die Appendizitis. Ein weiteres Beispiel für das Leitsymptom nach Schmerzlokalisation ist der rechte Oberbauch-schmerz (ROBS) und eine Leitkrankheit die „akute Galle“. Die Ultraschallkriterien von solitären und häufiger multipel auftretenden verkalkten Konkrementen sind Steinreflex, Schallschatten und die Beweglichkeit. Die Größendiameter sollten bei bis zu 3(–5) Konkrementen angegeben werden. Eine Analyse des Steinaufbaus ist mit der Sonografie nicht möglich und Mischformen sind häufig. Im Lumen „schwimmende“ Cholesterinsteine haben typischerweise keinen Kuppenreflex und somit keinen Schallschatten. Kleine Pigmentsteine imponieren häufiger maulbeer-artig mit ungleichmäßigem Echomuster und zeigen einen kompletten Schallschatten. Die Sensitivität zum Nachweis von Gallenblasensteinen wird mit bis zu 100% angegeben. Schwierigkeiten machen Minikonkremente < 3(–5) mm, da der typische Schallschatten fehlen kann, und Zystikuskonkremente. Eine Umlagerung erleichtert die Detektion von Kleinstkonkrementen sowie der Mikrolithiasis. Steine in den Gallenwegen können direkt dort entstanden oder aus der Gallenblase übergetreten sein. Die sonografische Differenzierung zwischen obstruktiver und hepatozellulärer Genese eines Ikterus sowie die Bestimmung der Verschlusshöhe gelingt regelhaft durch die Beurteilung der Lumenweite der Gallenwege ( 6 mm Durchmesser des Gallengangs). Ein intermittierender Verschluss und äußere Bedingungen, die eine Aufweitung der Gallenwege nicht erlauben (z. B. Leberzirrhose, primär sklero-sierende Cholangitis; PSC) erschweren die Diagnostik. Der Nachweis der Verschlussursache ist abhängig von Lokalisation und Größe. Präpapillär gelegene Konkremente und Tumoren sind schwierig zu erkennen; hier hilft die Endosonografie. Die akute Cholezystitis tritt in der Regel (95%) bei Steinträgern durch einen Zystikusverschluss mit sekundärer Infektion des Gallenblaseninhalts auf. Typische

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Kriterien sind der Steinnachweis, eine mehrschichtig verdickte Wand und Druck-schmerzhaftigkeit (Murphy-Zeichen). Sludge, Gallenblasenhydrops und ein perivesikaler Flüssigkeitssaum sind fakultativ. Die verschiedenen Entzündungsgrade sind sonografisch nicht voneinander zu differenzieren und die Notwendigkeit einer Operation kann unterschätzt werden. Unscharfe Wandbegrenzungen sind Ausdruck einer drohenden Ruptur. Lufteinschlüsse in der Wand sprechen für eine Cholecystitis emphysematosa und die Aerobilie für einen Steineinbruch in den Magen-Darm-Trakt. Gefürchtet ist der Steinabgang in den Bulbus duodeni bzw. Gallensteinileus (Bouveret-Syndrom). Eine mit Echos durchsetzte Flüssigkeitsansammlung im Gallenblasenbett und perihepatisch kann Zeichen einer gedeckten Perforation sein. Die freie Perforation ist selten (< 1–2%; relativ gehäuft bei älteren Patienten) und gekennzeichnet durch bänderartige Strukturen im Aszites.

Freuen Sie sich auf weitere Details im Vortrag.

Literatur:

Dietrich CF, Müller G, Ignee A. Akutes Abdomen aus gastroenterologischer Sicht [Acute abdomen, gastroenterologists view]. Schweiz Rundsch Med Prax. 2007; 96 (16): 645–659.

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Der interessante Fall: Dysphagie bei Liposarkom des Ösophagus

A. Reichel, F. Füldner, U. Will Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie, SRH-Waldklinikum Gera gGmbH, Lehrkrankenhaus der FSU Jena, Gera

Liposarkome sind die häufigsten malignen mesenchymalen Tumoren bei Erwachsenen. Sie treten vor allem an den Extremitäten und im Retroperitoneum auf. Im Gastrointestinaltrakt hingegen stellen sie eine extrem seltene Tumorenität dar.

Wir berichten über einen 60-jährigen Patienten, der sich mit progredienter Dysphagie vor einem halben Jahr vorstellte. In einer ambulanten Gastroskopie war ein ausgedehnter, pendelnder Tumor des Ösophagus auffällig gewesen. Anamnestisch war ein tablettenpflichtiger Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie bekannt. Die Paraklinik war bis auf eine Hyperlipidämie unauffällig.

Endosonografisch zeigte sich ein ca. 3 x 2 x 20 cm großer inhomogener Tumor, der vom Ösophagusmund bis zur Cardia reichte. Hinweis für Infiltration oder patho-logische Lymphknoten fanden sich nicht. Eine operative Entfernung des Tumors wurde seitens des Patienten verweigert. Da nach der erfolgten Bildgebung eine R0-Resektion prinzipiell möglich erschien, wurde mit dem Patienten der Versuch einer endoskopischen Abtragung vereinbart. Es erfolgte die Gastroskopie mit Abtragung des Tumors in 2 Schritten: I) Resektion von 2/3 der aboralen der Tumormasse mit der Schlinge einschließlich Blutstillung am Resektionsrand, und II) Resektion des Residualtumors am oberen Ösophagusmund im Bereich des Tumorstiels unter Einsatz der Inoue’Kappe und des Nadelmessers wie bei der endoskopischen Submukosadissektion (ESD). Periinterventionell erfolgte die antibiotische Abschirmung des Patienten mit Ceftriaxon und Metronidazol. Histologisch bestätigte sich ein dedifferenziertes Liposarkom mit einer niedrig-malignen Differenzierungskomponente einschließlich hoch differenzierter lipomähnlicher Tumoranteile mit guter Prognose. Die Resektion erfolgte im Gesunden. In einer Kontrollgastroskopie fand sich eine reizloses Abtragung, nach Röntgen des Ösophagus mit Gastrographin zeigte sich kein Anhalt für eine Perforation. Der Patient blieb nach der Intervention beschwerdefrei.

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Halbjährliche Kontrollen bis 2 Jahre nach Abtragung blieben ohne Hinweis für Lokalrezidiv oder Fernmetastasen.

Derzeit werden 28 Fälle in der englischsprachigen Literatur mit Liposarkomen des Ösophagus beschrieben (1–3). In fast allen Fällen wurde ein operatives Prozedere mit Ösophagektomie gewählt (2, 3). Es handelt sich hier um den ersten Fall eines monströsen Liposarkoms mit erfolgreicher endoskopischer, kurativer Abtragung (1). Der prädiktive Wert des endosonografischen Befundes eines am oberen Ösophagusmund pendelnden Tumors war wegweisend für eine erfolgreiche kurative endoskopische Intervention unter Erhalt des Ösophagus.

Literatur:

1. Will U et al. Curative endoscopic resection of a huge pedunculated esophageal liposarcoma. Endoscopy. 2007; 39: E15–E16.

2. Sui X et al. Giant liposarcoma of the esophagus with Li-Fraumeni-like syndrome. Eur J Cardiothorac Surg. 2011; 40 (5): 1253–1255.

3. Smith MA et al. Giant multi-polypoid liposarcoma of the esophagus: an atypical presentation. Ann Thorac Surg. 2010; 89 (2): 610-612.

Fig. 1: Endosonografische Bild des gestielten Tumors im Ösophagus. Der Tumor stellt sich gemischt echogen dar, ohne Anhalt für ein invasives Wachstum oder pathologische Lymphknoten in der Peripherie.

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Fig. 2: Endoskopisches Bild des Tumors. a: Bild in Inversion vom Magen aus. Der Tumor erreicht die Kardia mit Nachweis von Schleimhauterosionen. b: Bild vom mittleren Drittel des Ösophagus. Es zeigt sich der langgestielte Tumor ohne Anhalt für malignes Wachstum

Fig. 3: Tumorresektate nach endoskopischer Abtragung des Liposarkoms.a: Aborales Anteile des Tumors nach Abtragung mit der Schlinge.b: Orale Anteile des Tumors nach Resektion im 2. Schritt mit Hilfe der Inoue’Kappe und des Nadelmessers.

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Wenn die Leberwerte nicht stimmen – An was sollte man denken und wieviel Diagnostik ist nötig?

U. Stölzel Medizinischen Klinik II, Klinikum Chemnitz, Akademisches Lehrkrankenhaus der Universitäten Leipzig und Dresden

Die häufigen Lebererkrankungen lassen sich für pragmatische Zwecke in 5 Bereiche (Abb. 1) unterteilen:

toxisch, viral, autoimmun, metabolisch, biliär

Für die toxischen Leberschäden spielt die Anamnese eine übergeordnete Rolle. Virale und autoimmun bedingte Lebererkrankungen werden serologisch erfasst. Für die autoimmunen Lebererkrankungen ist die Erhöhung der Gammaglobulinfraktion im Serum wegweisend. Die chronischen biliären Lebererkrankungen wie die primär biliäre Zirrhose (PBC I-IV) und die primär sklerosierende Cholangitis (PSC) werden über serologische Marker (antimitochondriale Antikörper) bzw. die ERC diagnos-tiziert. Für die wichtigsten metabolischen Erkrankungen sind diagnostische Regeln bekannt. So können der M. Wilson über die Kupferausscheidung im Urin, der 1-Antitrypsin-Mangel serologisch und die Hämochromatose über Eisenmarker im Serum und Homozygotie der C282Y-Mutation erfasst werden. Es müssen ferner geografisch bedingte Unterschiede im Anteil homozygoter Träger der C282Y Mutation bei Hämochromatose (Deutschland > 90% vs. Italien nur 65%) oder auch Ausnahmen wie ein M. Wilson mit normaler Urinkupferausscheidung (3) berück-sichtigt werden. Die rasant fortschreitende Entschlüsselung von Mutationen wird künftig die klinische Diagnostik der metabolischen Lebererkrankungen erweitern. Obwohl mittlerweile mehr als 150 unterschiedliche Mutationen bei Morbus Wilson beschrieben wurden wird bei 80% aller Patienten entweder homozygot oder Compound-heterozygot die H1069Q-Mutation gefunden. Porphyrien werden biochemisch diagnostiziert. Untersuchungen (Porphyrinanalysen von Urin, Plasma, Stuhl und Heparinblut) können sekundäre Porphyrinurien und Porphyrinämien von Porphyrien differenzieren. Die Porphyria cutanea tarda (PCT) resultiert oftmals aus einer kombinierten Leberschädigung. Mit der PCT sind gehäuft Hepatitis-C- (Abb. 2), aber auch Hepatitis-B- und HIV-Infektionen assoziiert. Ein weiterer wichtiger Prädispositionsfaktor ist Eisen. HFE-Gen-Mutationen werden bei etwa zwei Dritteln der Patienten mit PCT gefunden. Bereits ab einer Urinausscheidung von 2 mmol/Tag

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ist die Leber voll beladen mit Porphyrinen, sodass der Leberbiopsiezylinder unter langwelligem UV-Licht (366 nm) eine leuchtende intensive Rotfluoreszenz zeigt (Abb. 3). Die Leberbiopsie – per se – ist zur quantitativen Einschätzung der Leberschädigung und für unklare Fälle reserviert. Bei partiellem oder grobknotigem Umbau kann mitunter die gewonnene Gewebeprobe nicht repräsentativ sein. Auch bei der alleinigen Laparoskopie kann die Diagnose nicht immer gestellt werden. Die Kombination von Laparoskopie (z. B. Minilaparoskopie) und Biopsie ermöglicht mit der höchsten Sensitivität und Spezifität die Diagnose der Leberzirrhose. Fibroscan und MR-Elastografie haben die Möglichkeiten der nicht-invasiven Diagnostik der Leberfibrose erweitert.Die Diagnose einer Leberzirrhose ist Basis für Screeninguntersuchungen zur Früherkennung des hepatozellulären Karzinoms (HCC). Auch bei Leberzirrhose infolge Hämochromatose ist das HCC-Risiko deutlich erhöht. Allerdings gibt es bei der Hämochromatose Hinweise, dass Serumferritinspiegel < 1000 µg in Kombination mit normaler Aspartat-Aminotransferase im Serum und fehlender Lebervergrößerung eine Leberzirrhose wenig wahrscheinlich ist und auf eine Biopsie verzichtet werden kann.Bei nicht-alkoholischer Fettleber führen wir eine Insulinresistenzmessung (HOMA und Matsuda-Index) durch (Abb. 4).

Nach Abklärung pathologischer Leberveränderungen können gezielt lebensverlän-gernde Therapien durchgeführt werden, um nach Möglichkeit gefürchtete Langzeitkomplikationen chronischer Lebererkrankung (Zirrhose, Varizenblutung, Aszites, Gerinnungsstörung, Karzinom) zu verhindern. Je nach Ursache stehen kurz- und langwirkende Interferone, Nukleotid- bzw. Nukleosidanaloga, Immun-suppressiva, Ursodeoxycholsäure, Eisenentzug per Aderlass oder durch oral verab-reichtes Deferasirox, Penicillamin oder Zink zur Verfügung. Ist die konservative Therapie nicht genügend aussichtsreich, kann bei fast allen Lebererkrankungen die Lebertransplantation optional durchgeführt werden.

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Korrespondenzadresse:

Prof. Dr. med. habil. Ulrich Stölzel Medizinischen Klinik II Klinikum Chemnitz Akademisches Lehrkrankenhaus der Universitäten Leipzig und Dresden Tel.: (03 71) 33 33 32 32 Fax: (03 71) 33 33 32 24 E-Mail: u.stoelzel@skc.de

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Zufallsbefund im Ultraschall „Tumor in der Leber“ – Wann braucht man weitere Diagnostik, wann reicht der Ultraschall?

D. Strobel Medizinische Klinik 1, Universitätsklinikum Erlangen

Fokale Leberläsionen finden sich in ca. 5% der Gesamtbevölkerung bzw. bei bis zu 50% der Patienten in einem spezialisierten Zentrum. Oft werden sie als Zufallsbefund im Rahmen einer Oberbauchsonografie ab einer Größe von 5–10 mm (gute Schall-bedingungen vorausgesetzt) entdeckt. Die rasche Zuordnung der Tumordignität ist von zentraler Bedeutung. Bei einer Vielzahl dieser Läsionen ist aufgrund von typischen sonomorphologischen Kriterien (Zyste, Hämangiom, typische fokale Fettverteilungsstörungen) eine genaue und definitive diagnostische Zuordnung möglich und somit sind weitere diagnostische Schritte nicht mehr notwendig. Es bleiben aber bis zu 40% der fokalen Leberläsionen in der nativen B-Bild-Sonografie unklar.In diesen Fällen sollte als nächster diagnostischer Schritt die Kontrastmittelsonografie eingesetzt werden. In der deutschlandweit durchgeführten DEGUM-Multizenterstudie (> 75% histologisch gesicherte Tumordiagnosen) konnten > 90% der im B-Bild unklaren Leberraumforderungen mittels Kontrastmittelsonografie korrekt in der Dignität beurteilt werden. Besonders bei den häufigen zufällig entdeckten gutartigen Leberraumforderungen wir Hämangiomen oder fokal nodulären Hyperplasie kann durch die Kontrastmittelsonografie die Diagnose rasch und zuverlässig gestellt werden und weitere belastende Untersuchungen vermieden werden. Der diagnostische Nutzen der Kontrastmittelsonografie im klinischen Alltag für die Leberdiagnostik ist wissenschaftlich gut belegt, u. a. auch durch die prospektiv durchgeführte DEGUM-Multizenterstudie zur Charakterisierung von Leberraum-forderungen. Bezüglich der diagnostischen Treffsicherheit in der Dignitätsbeurteilung fokaler Leberläsionen ergibt sich für die Kontrastmittelsonografie aus den aktuell publizierten Daten der DEGUM-Studie zumindest eine Ebenbürtigkeit zur Kernspin- und Computertomografie. In der Dignitätsbeurteilung kleiner (< 10–20 mm) Leber-herde, die in der Computertomografie oder Kernspintomografie Probleme bereiten können, hat die Kontrastmittelsonografie ebenfalls einen hohen Stellenwert. In der Zusammenschau der aktuellen Studien besteht eine solide Datenlage für die Empfehlung, die Kontrastmittelsonografie primär bei B-Bild-morphologisch unklaren

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Leberherden einzusetzen. Die Kosteneffizienz dieser Empfehlung wurde ebenfalls wissenschaftlich belegt. In den Fällen, in denen eine Kontrastmittelsonografie keine klare Dignitätsbeurteilung erlaubt (in der DEGUM-Studie blieben nach dem Kontrastmittelsonografie nur ca. 7% der Raumforderungen in der Dignität unklar), ist als nicht-invasives bildgebendes Verfahren die nicht strahlenbelastende MRT der Leber einzusetzen. Bei unklarer Bildgebung (MRT und Kontrastmittelsonografie) ist die histologische Sicherung der Leberläsion anzustreben.

Korrespondenzadresse:

Prof. Dr. D. Strobel Medizinische Klinik 1 Universitätsklinikum Erlangen Ulmenweg 18 91054 Erlangen E-Mail: deike.strobel@uk-erlangen.de

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Der Tumor in der Zirrhoseleber – Wann konservativ, wann operativ behandeln? Gibt es die individualisierte Therapie?

U. Settmacher Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Gefäßchirurgie, Universitätsklinikum Jena, E-Mail: utz.settmacher@med.uni-jena.de

Der Einsatz von Behandlungsmöglichkeiten für Lebertumoren richtet sich heute nach der Tumorentität, der Tumorlast und dem funktionellen Zustand des Organs. So schränkt das Vorliegen einer Leberzirrhose alle Optionen formal ein. Kurative Therapien sind die chirurgische Entfernung des Tumors durch eine Leberteilresektion oder die Hepatektomie und Transplantation. Alternativ dazu werden lokal ablative Verfahren (wie die transarterielle Chemoembolisation, Radiofrequenzablation, Radioembolisation etc.) eingesetzt. Die Systemtherapie hat bei Lebertumoren palliativen Charakter und wird allein bei extrahepatischem Tumorwachstum bzw. wenn die anderen Verfahren nicht möglich sind, eingesetzt. Tumoren in der zirrhotisch veränderten Leber sind diagnostisch mitunter schwierig zu beurteilen, da in der umgebauten Leber die Differenzierung zum Regeneratknoten geführt werden muss. Unter den malignen Tumoren sind sekundäre Lebertumore, d. h. Metastasen von Primarien anderen Ortes wesentlich seltener als in nicht zirrhotischen Organen. Der häufigste primäre Lebertumor ist das hepatozelluläre Karzinom (HCC). Die Inzidenz des HCC steigt weltweit. Verbesserungen der Diagnostik insbesondere bei Risiko-gruppen haben dazu geführt, dass für deutlich mehr Patienten kurative Therapien möglich waren. Die Mehrzahl der malignen Befunde finden sich in zirrhotisch veränderten Lebern. Das HCC wird heute als Komplikation der Zirrhose gewertet. Um für den Patienten den Behandlungserfolg optimal zu gestalten, bemüht man sich um eine stadien-gerechte Therapie in Abhängigkeit von der Tumorlast und dem funktionellen Zustand der Leber. Vielerorts anerkannt ist dafür das „BCLC-Schema“ von Llovet et al. Liegt ein extrahepatischer Tumor vor, stellt sich nur die Frage ob die Funktionseinschränkung durch die Leberzirrhose eine Systemtherapie noch ermöglicht oder nicht. Ist der Tumor auf die Leber begrenzt, kommen lokale Verfahren zum Einsatz. Folgt man dem BCLC-Schema, dann sollten Befunde mit kleiner Tumorlast bei funktionell wenig beeinträchtigten Organen durch Leberteilresektion behandelt werden. Ist die Funktionseinschränkung fortge-

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schrittener und die Tumorlast begrenzt, sollte die Transplantation erwogen werden. Durch die begrenzte Verfügbarkeit von postmortalen Organen im Wesentlichen bedingt wird in den verschiedenen Regionen der Welt dabei bildmorphologisch eine unterschiedliche Tumorlast als Indikationsgrenze akzeptiert. Ist der Tumor größer, kommen die lokal ablativen Verfahren zum Einsatz. Mit all diesen Verfahren kombiniert wurde die Systemtherapie in Studien eingesetzt. Die Daten liegen teilweise noch nicht vor. Bis heute in der Diskussion ist die Wertigkeit der lokal ablativen Verfahren und der Lebertransplantation für die frühen Tumorbefunde bei funktionell wenig beeinträchtigten Patienten. Folgt man den aktuellen Trends, so wird zunehmend versucht, bei vielen Patienten durch eine Lebertransplantation den langfristig besten Erfolg zu erzielen. Auch hier werden die unterschiedlichen Behandlungsverfahren kombiniert. Spannende Ansätze sind u. a. der Versuch durch lokal ablative Verfahren ein „down sizing“ der Tumorlast zu erreichen und so für den Patienten die Transplantation zu ermöglichen. Intrahepatische Gallengangskarzinome bei Zirrhose sind selten. Hier begrenzt die Zirrhose die Möglichkeiten der Therapieoptionen durch Resektion und systemischer Chemotherapie. Ebenso sind die Therapieoptionen beim Gallenblasenkarzinom begrenzt. Tritt ein hiläres Gallengangskarzinom als Komplikation einer primär sklerosierenden Cholangitis oder eines Caroli-Syndroms mit funktionell einge-schränkter Leber auf, ist in kurativer Intention nur die Transplantation möglich. Dies erfolgt heute in Studien und nur bei ausgewählten Patienten. Der Ikterus und lokal biliäre Komplikationen bei diesen Patienten stellen eine relative Kontraindikation zur Systemtherapie dar. Methoden der Gallenwegsentlastung können hier die Behandlungsmöglichkeiten auch in palliativer Hinsicht eröffnen.

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Kasuistik „Unklarer zystischer Lebertumor“

A.-K. Müller Innere Klinik III, SRH Wald-Klinikum, Gera

Im Oktober 2004 wurde ein 40-jähriger Patient zur Abklärung sonografisch und computertomografisch beschriebener bis 4 cm großer zystischer Leberherde in unserer Klinik vorstellig. Anamnestisch berichtete er seit 2 Jahren rezidivierende Übelkeit und diffuse Ober-bauchschmerzen, unabhängig von der Nahrungsaufnahme. Es bestand eine Neigung zur Obstipation – eine ambulant durchgeführte Koloskopie Anfang der 90er-Jahre war laut Angaben ohne pathologischen Befund. Seit 1 Woche gab der Patient Nachtschweiß an. An Vorerkrankungen bestanden seit 4 Monaten eine arterielle Hypertonie und der Verdacht auf eine larvierte Depression bei chronischer Schlaf-störung.Der klinische Aufnahmestatus ergab lediglich einen diskreten Druckschmerz im Unterbauch, auf eine rektale Untersuchung wurde in Anbetracht des jungen Alters des Patienten verzichtet. Laborchemisch fand sich eine geringe Erhöhung des CRP-Wertes, Gesamt-IgE lag im Normbereich, die Echinokokkus-Serologie war negativ, der Amöben-Antikörper-titer grenzwertig, in der Stuhluntersuchung konnte Entamoeba-histolytica-Antigen nicht nachgewiesen werden. Die übrige Laborchemie incl. Leberfermente war unauffällig.In der Abdomensonografie zeigten sich polyzystische Raumforderungen mit echodichten Septen und z. T. einer deutlich verdickten echodichten polyzyklischen Begrenzung in beiden Leberlappen mit Flusssignalen in den Septen im Farbdoppler.Aufgrund einer unauffälligen mikrobiologischen und laborchemischen Diagnostik wurden die Zystenflüssigkeit asserviert und die Zystenwand sonografisch gestützt punktiert. In der Zytologie und Histologie konnte kein Tumor nachgewiesen werden, In der Zystenflüssigkeit waren keine Scolices nachweisbar, die PCR konnte ebenfalls eine Echinokokkose ausschließen, allerdings ergab sich in der PCR der Hinweis auf eine Infektion mit Entamoeba histolytica. Der Patient wurde zunächst unter der Verdachtsdiagnose einer extraintestinalen Entamoeba-histolytica-Infektion mit Leberabszessen entlassen. Eine Antibiose mit Metronidazol wurde bereits stationär begonnen.

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Die Wiederaufnahme zur Verlaufskontrolle erfolgte 1 Monat später. Klinisch berichtete der Patient neben der weiter bestehenden Übelkeit über einen Leistungs-knick. In der Bildgebung zeigten sich unverändert die zystischen Tumoren in der Leber. Die Zystenflüssigkeit wurde nochmals asserviert, diesmal ohne Nachweis von Entamoeba histolytica und zytologisch ohne Hinweis auf einen Tumor. Auch die Serologie war für eine Amöbiasis und eine Echinokokkose negativ, in den Stuhlproben kein Nachweis von Entamoeba-histolytica-Antigen.Bei Zweifel an der Diagnose einer extraintestinalen Entamoeba-histolytica-Infektion erfolgte nochmals die Punktion der Zystenwand. In der Biopsie konnten Anteile eines gut differenzierten neuroendokrinen Karzinoms gesichert werden. Die Umfeld-diagnostik wurde komplettiert und in der Koloskopie wurde ca. 3 cm oberhalb des inneren Analrings ein ca. 2 cm großer polypoider, derber Tumor mit excavierter Oberfläche beschrieben, der endoskopisch abgetragen wurde. Histologisch handelte es sich um ein niedrig malignes neuroendokrines Karzinom. Das Chromogranin A im Serum war mit 174 µg/l (NB: < 110 µg/l) signifikant erhöht. Die Octreotid-Szintigrafie bestätigte einen umschriebenen Speicherherd im Rektum mit Leberfiliarisierung in beiden Leberlappen. Am 22.03.2005 wurde eine tiefe anteriore intersphinktäre Rektumresektion mit analer Anastomose durchgeführt und ein protektives Ileostoma angelegt. Die postoperative Histologie ergab ein niedrig malignes neuroendokrines Karzinom im Tumorstadium pT1pN1 (1 von 9) M1G1. Am 27.04.2005 erfolgte eine atypische Metastasen-resektion im linken Leberlappen mit Lymphadenektomie im Ligamentum hepato-duodenale und am 16.05.2005 eine radiologische Intervention mit Embolisation des rechten Pfortaderastes. Begleitend wurde eine monatliche Depotgabe von Sandostatin gegeben. Am 30.06.2005 Chemoembolisation eines Astes der Arteria hepatica dextra und anschließend am 24.08.2005 wurde eine Trisegmentresektion der rechten Leber durchgeführt. Im Weiteren blieb der Patient in regelmäßigen 3–6 monatlichen Kontrollen in unserer Einrichtung. Eine Chromogranin-A-Bestim-mung vom Juni und November 2007 ergab Normalwerte. Im CT und MRT des Abdomens und kleinen Beckens im Januar 2008 wurde der Verdacht auf ein 2,9 cm großes Rezidiv im Musculus piriformis links geäußert, auch stellten sich neu zu den Voruntersuchungen 2–1,8 cm große zystische Läsionen in der Leber dar. Durch CT-gestützte Punktion wurde ein Rezidiv des neuroendokrinen Karzinoms im kleinen Becken gesichert. Die weiterführende Behandlung erfolgte in der Zentralklinik Bad Berka.

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Die Differenzialdiagnose zystischer Leberläsionen umfasst verschiedene benigne, entzündliche und maligne Veränderungen. Zystische Leberherde können Folge einer Duktalplattenmalformation des hepatobiliären Systems oder Gefäßanomalien sein. Zu den häufigen Ursachen gehören dysontogenetische Zysten, von-Meyenburg-Komplexe, posttraumatisch/postoperativ bedingte Hämatome, Serome und Biliome. Bei entsprechender Anamnese können extrapankreatische Pseudozysten vorliegen. Zysten treten solitär oder multipel auf und finden sich in bis zu 20% der Normalbevölkerung. Neben entzündlicher/infektiöser Genese wie dem pyogenen oder mykotischen Leberabszess, der Amöbiasis oder einer Echinokokkose, die mithilfe serologischer Tests auszuschließen sind, müssen zystische Neoplasien der Leber, das biliäre Zystadenom bzw. Zystadenokarzinom und zystische Metastasen in die differenzialdiagnostischen Überlegungen einbezogen werden. Zu den häufigsten Primärtumoren gehören das Kolonkarzinom, das maligne Melanom, der gastro-intestinale Stromatumor, das neuroendokrine Karzinom, das Mammakarzinom, das Nierenzellkarzinom und das Ovarialkarzinom. Das zystische Erscheinungsbild der Metastasen ist bedingt durch das schnelle Wachstum der Tumoren mit unzureichender arterieller Gefäßversorgung, was zu großen zentralen Nekrosen führt, die als Zyste imponieren.Atypische zystische Veränderungen in der Leber sollten insbesondere an Metastasen eines neuroendokrinen Tumors denken lassen. In diesem Fall ist eine gastrointestinale Diagnostik mit Panendoskopie empfehlenswert. Findet sich kein Tumor kann eine sonografische Punktion der Zystenwand sinnvoll sein, um die Diagnose frühzeitig zu sichern. In unserem Fall hätte bereits eine normale rektale Untersuchung den Tumorverdacht erheben können. Der falsch positive Befund in der PCR mit V. a. eine Amöbiasis hat die Diagnostik um 3 Monate verzögert!

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„Immer Alles“ oder Stufendiagnostik bei klinischem Verdacht auf Pankreaserkrankung – Was macht Sinn?

C. JenssenKlinik für Innere Medizin, Krankenhaus Märkisch Oderland GmbH, Wriezen, E-Mail: c.jenssen@khmol.de

Wann entsteht der klinische Verdacht auf eine Pankreaserkrankung? Die klinischen Situationen, in denen der Verdacht auf eine Pankreaserkrankung entsteht, sind variabel (Tab. 1). Relativ charakteristisch ist der akut einsetzende, oft gürtelförmig bis in den Rücken ausstrahlende Bauchschmerz bei akuter Pankreatitis, der häufig einhergeht mit Erbrechen und Zeichen einer Darmparalyse. Den Verdacht auf das Vorliegen einer chronischen Pankreatitis lenken einerseits chronische, oft nahrungsabhängige Oberbauchschmerzen, auch hier ist die Ausstrahlung in den Rücken typisch; andererseits kann sich eine chronische Pankreatitis auch spät durch Symptome der Maldigestion manifestieren, ohne dass zuvor charakteristische Schmerzen aufgetreten wären. Die primäre Fehlklassifikation als non-ulzeröse Dyspepsie ist häufig. Bis zur endgültigen Diagnose einer chronischen Pankreatitis vergehen im Durchschnitt bis zu 60 Monate (1). Funktionelle Störungen, morpho-logische Veränderungen und Schmerzen sind nicht immer eng miteinander korreliert.

Akute Pankreatitis (gürtelförmiger) akuter Oberbauchschmerz, Aus-strahlung in den Rücken, Übelkeit und Erbrechen, Meteorismus („Gummibauch“)

Chronische Pankreatitis breiige/Fettstühle, Gewichtsabnahme ± gürtelförmiger, in den Rücken ausstrahlender Dauerschmerz/ intermittierender Schmerz

Pankreaskarzinom Bauchschmerzen, Rückenschmerzen, Inappetenz/ Gewichtsabnahme, neu aufgetretener Diabetes mellitus, Ikterus

Tab. 1: Klinischer Verdacht auf eine Pankreaserkrankung: typische Symptome von akuter und chronischer Pankreatitis sowie Pankreaskarzinom.

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Die typischen Symptome des Pankreaskarzinoms sind im Regelfall Zeichen einer bereits fortgeschrittenen Erkrankung und darüber hinaus unspezifisch: Oberbauch-schmerzen (78–82%), Rückenschmerzen (48%), Inappetenz und Gewichtsabnahme (64–84%), Ikterus (56–80%) (2). Ein neu diagnostizierter Diabetes mellitus kann bei Patienten, die keine typische Risikokonstellation für einen Diabetes mellitus Typ II aufweisen, Erstsymptom eines Pankreaskarzinoms sein (3).

Ein zunehmendes diagnostisches Problem stellen Zufallsbefunde einer aus anderer Indikation (oder noch schlimmer: im Rahmen eines „Check-up“) durchgeführten bildgebenden abdominellen Diagnostik dar („Inzidentalom“). Inzidentelle zystische Pankreasläsionen werden in bis zu 13,5% aller abdominellen MRT-Untersuchungen detektiert (4). Noch häufiger sind sicherlich unspezifische Befunde der Schnittbild-gebung wie eine (vermeintliche) Vergrößerung des Pankreaskopfs, unklare Struktur-veränderungen oder eine Erweiterung des Pankreasgangs. Solide Raumforderungen sind dagegen als Zufallsbefund deutlich seltener. Ein weiteres diagnostisches Problem stellt der laborchemisch aufgrund von erhöhten Amylase- oder Lipasewerten oder auch erhöhten Werten von CA 19-9 im Rahmen von „Routineblutentnahmen“ entstehende Verdacht auf eine Pankreaserkrankung dar. Erhöhte Amylase- oder Lipasewerte wurden in einer Untersuchung bei 8% aller ohne zunächst bestehende klinische Anhaltspunkte auf eine Pankreaserkrankung stationär aufgenommenen internistischen Patienten registriert. In knapp 90% dieser Fälle mit Hyperenzymämie ergab das weitere diagnostische Work-up jedoch keinen Anhaltspunkt für eine Pankreaserkrankung (5). In anderen Untersuchungen fanden sich bei etwa 1/3 der Patienten mit chronischer asymptomatischer Hyperamylasämie diskrete pathologische Veränderungen in der MRCP, von denen die meisten keinen Krankheitswert hatten (6).

Was steht diagnostisch zur Verfügung? Das Armamentarium diagnostischer Möglichkeiten bei klinischem Verdacht auf eine Pankreaserkrankung ist groß (Tab. 2). Bildgebende Basismethode ist zweifelsohne die abdominelle Sonografie, die allerdings untersucher- und patientenabhängige Einschränkungen aufweist. Die kontrastverstärkte Sonografie (CEUS) hat die Sensitivität und den differenzialdiagnostischen Stellenwert der Abdomensonografie deutlich verbessert. Einige der verfügbaren Tests haben eine geringe Spezifität (z. B. Pankreasenzyme im Serum, fäkale Pankreaselastase, Tumormarker wie CA 19-9), andere sind vor allem in ihrer Sensitivität limitiert (z. B. fäkale Pankreaselastase,

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Abdomensonografie, duktale Bürstenzytologie und Zangenbiopsie, biochemische und zytologische Analyse von Pankreaszystenaspiraten). Der Einsatz der Computer-tomografie wird durch die Strahlenbelastung, der von MRT/MRCP durch Verfügbarkeit und Kosten, der von direkten Pankreasfunktionstests durch den hohen Aufwand sowie der von endoskopischen Verfahren und Biopsien durch ihre Invasi-vität eingeschränkt (2). Die oft uncharakteristische Symptomatik von Pankreas-erkrankungen in Verbindung mit diesen Limitationen führt daher oft zu diagnostischen Eskalationen („immer alles“) oder gar Irrwegen.

Methoden Labor Pankreasenzyme (Lipase, Amylase), Tumormarker

(CA 19-9, CEA, Lipase), Entzündungs- und Nekroseparameter (CRP)

Funktionsdiagnostik Stuhlfett, Pankreaselastase, direkte Funktionstests Bildgebung Abdominelle Sonografie (US), kontrastverstärkte

abdominelle Sonografie (CEUS), Endosonografie (EUS), Multidetektor-Computertomografie (MDCT), PET-CT, Magnetresonanztomografie (MRT) und Magnetresonanz-cholangiopankreatografie (MRCP)

Endoskopie Endoskopische retrograde Cholangiopankreatografie (ERCP), Pankreatoskopie, intraduktale Minisonden-Endosonografie, konfokale Lasermikroskopie, Endosonografie (EUS)

Zytologie/ Pathologie

Perkutane Biopsie, Zangenbiopsie, Bürstenzytologie, EUS-gestützte Feinnadelbiopsie (EUS-FNB)

Tab. 2: Übersicht über diagnostische Verfahren in der Pankreasdiagnostik

Gibt es Goldstandards in der Pankreasdiagnostik? Ein wirklicher Goldstandard für die Bewertung der exokrinen Funktion des Pankreas ist nicht verfügbar. Zwar sind direkte hormonstimulierte Pankreasfunktionstests die wohl genaueste Methode, allerdings fehlt es bei diesen aufwendigen und daher selbst an universitären Zentren kaum noch praktizierten Tests an einer zentrenübergreifenden Standardisierung. Die Ergebnisse endoskopischer direkter Funktionstests korrelieren mit den traditionellen sondengestützten Methoden. Dennoch haben sich auch endoskopisch gestützte Funktionstests bisher nicht

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durchsetzen können (7). Damit steht klinisch im Regelfall nur noch die Messung der fäkalen Elastase-1-Konzentration zur Verfügung, die schwere Formen sicher diagnostiziert, für die Diagnose einer leichtgradigen exokrinen Pankreasinsuffizienz aber nur eine Sensitivität von 54% aufweist (8).

Für die morphologische Beurteilung des Pankreas stellt die Endosonografie zweifelsohne die Methode mit der höchsten Ortsauflösung dar, die in gleicher Weise duktale und parenchymatöse Veränderungen zu beschreiben und klassifizieren vermag. Sie hat damit von allen bildgebenden und endoskopischen Methoden die höchste Sensitivität in der Erkennung der chronischen Pankreatitis, für die Diagnose früher Formen ist ihre Spezifität allerdings begrenzt (9, 10). Herausragend ist ihre Bedeutung in der Detektion, Klassifikation und Differenzialdiagnose zystischer Pankreasläsionen (4). Ergänzt durch moderne Methoden der Gewebecharakteri-sierung (Real-time-Elastografie, kontrastverstärkte Sonografie, Feinnadelbiopsie) ist sie darüber hinaus der radiologischen Bildgebung in der Detektion und Charakterisierung solider Pankreasraumforderungen überlegen (Abb. 1) (11). Die Endosonografie ist Methode der Wahl zum sicheren Ausschluss eines Pankreas-tumors. Mehrere Studien haben eindrucksvoll demonstrieren können, dass die endosonografische Abklärung unklarer radiologischer Pankreasbefunde (MDCT, MRT) in nahezu der Hälfte der Fälle zu sicheren benignen oder malignen Diagnosen, in etwa der anderen Hälfte zum Ausschluss einer Pankreaserkrankung führt (Tab. 3) (11).

Autor, Jahr n Neoplasie Chronische Pankreatitis

Andere benigneDiagnose

KeinePathologie

Agarwal 2008

110 9% 29% 3% 59%

Singh * 2008

107 21% 13% 26% 33%

Horwath 2009

69 8,7% 13% 13% 65%

Ho2006

50 8% 36% 14% 42%

Tab. 3: Stellenwert des EUS für die Abklärung unklarer CT- oder MRT-Befunde am Pankreas („fullness“, focal/diffuse enlargement, structural change, enlarged pancreatic duct ± common bile duct; aus: Dietrich & Jenssen 2011 [11]; *in die Studie von Singh et al. waren auch Patienten mit Ikterus eingeschlossen).

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Abb. 1: Endosonografische Diagnose eines neuroendokrinen Pankreastumors: 12 x 8 mm kleiner echoarmer, glatt konturierter Tumor mit arteriellen und venösen Gefäßen (a), im Vergleich zum übrigen Pankreasparenchym in der Elastografie härter (b) und in der kontrastverstärkten Endosonografie hypervaskulär (c). Das durch EUS-FNB gewonnene Material erlaubt diagnostisch wegweisende immunhistochemische Färbungen (d: Synaptophysin, x 100).

Natürlich ist die Histologie Goldstandard für die Diagnose von Pankreasneoplasien. Die endosonografische Feinnadelbiopsie (EUS-FNB) ist im Vergleich zu anderen Methoden der Gewebegewinnung (perkutane bildgebend gestützte Biopsie, endo-skopische Zangenbiopsie oder Bürstenzytologie) die auch für kleine Läsionen diagnostisch ertragsreichste und gleichzeitig sicherste (Morbidität in prospektiven Studien: 2,44% [12]) Methode der prätherapeutischen feingeweblichen Charakteri-sierung (Abb. 1; Tab. 4) (13).

Tab. 4: Diagnostische Genauigkeit der EUS-FNB in der Diagnose solider Pankreasraumforderungen (Daten aus der Metaanalyse von Hewitt et al. 2012 [13]).

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Diagnostische Algorithmen: nicht „immer alles“! Asymptomatische pankreatische Hyperenzymämie: Die Bestimmung von Pankreasenzymen im Serum sollte nur bei klinischem Verdacht auf eine akute Pankreatitis erfolgen. Das Vorgehen bei anderenorts erhobenem Zufallsbefund einer (persistierenden) asymptomatischen Hyperenzymämie wurde kürzlich von Lankisch beschrieben. Nach Ausschluss einer Makroenzymämie sollte eine subtile Sonografie durch einen erfahrenen Untersucher erfolgen. Unklare Befunde können durch MRT oder Endosonografie weiter abgeklärt werden (5).

Akute Pankreatitis: Die Diagnose einer akuten Pankreatitis wird durch typische klinische Symptome in Verbindung mit einer mehr als 3-fachen Erhöhung eines Pankreasenzyms im Serum und/oder typische Bildgebungsbefunde ermöglicht (14). Die abdominelle Sonografie ist bildgebende Methode der ersten Wahl und ermöglicht neben der Erfassung typischer Befunde und von Komplikationen den Ausschluss alternativer Ursachen. Die kontrastverstärkte Sonografie ist bei ausreichenden Darstellungsbedingungen hervorragend geeignet, auch Parenchymnekrosen zu erfassen. Sonografische Verlaufskontrollen sind ohne Strahlenbelastung beliebig oft bettseitig wiederholbar. Alternativ, vor allem aber bei unzureichenden Darstellungs-bedingungen oder unklaren Befunden hat die kontrastverstärkte Multidetektor-CT ihre Berechtigung. Die Endosonografie hat einen hohen Stellenwert für die Diagnose einer biliären Genese und in der Abklärung der rezidivierenden akuten Pankreatitis unklarer Ursache (9, 11).

Chronische Pankreatitis: Die Diagnose einer chronischen Pankreatitis gründet sich auf typische klinische Symptome (Schmerzen, Maldigestion) in Verbindung mit einem typischen Bildgebungsbefund und/oder dem Nachweis einer exokrinen Insuffizienz. Die Sonografie ist als Bildgebung im Regelfall ausreichend und ermöglicht auch die Diagnose von Komplikationen. Aktueller Goldstandard der morphologischen Diagnostik ist die Endosonografie, die vor allem bei unzureichender sonografischer Beurteilbarkeit und in differenzialdiagnostischen Zweifelsfällen zum Einsatz kommt (9, 10). Die ERCP hat ihren Stellenwert für die Diagnose einer chronischen Pankreatitis nahezu völlig verloren und bleibt therapeutischen Indikationen vorbehalten.

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Solide und zystische Pankreasraumforderungen: Algorithmen zur Differenzial-diagnostik solider und zystischer Pankreasraumforderungen wurden kürzlich vorgestellt. Im Zentrum der bildgebenden Diagnostik steht die Endosonografie (in Verbindung mit Elastografie und kontrastverstärktem EUS), die durch EUS-FNB elegant, sicher und effektiv auch die feingewebliche Diagnose ermöglicht. Die Indikation zur EUS-FNB besteht insbesondere bei Verdacht auf ein nicht resektables Pankreaskarzinom, bei Verdacht auf andere Neoplasien als das duktale Adenokarzinom und zur Differenzierung zwischen muzinösen und nicht-muzinösen zystischen Läsionen (4, 11, 15, 16). MRT und MRCP sind in der Charakterisierung zystischer Läsionen dem EUS annähernd gleichwertig und haben einen hohen Stellenwert vor allem in der Verlaufsbeobachtung zystischer Läsionen (17). Das Staging maligner Pankreasneoplasien erfordert in den Fällen, in denen nicht bereits (endo-) sonografisch Irresektabilität zu beweisen ist, den zusätzlichen Einsatz schnittbildgebender Verfahren (MD-CT, evtl. auch PET-CT und/oder MRT) (2, 18).

Literatur:

1. Lankisch PG. Natural course of chronic pancreatitis. Pancreatology. 2001; 1 (1): 3–14.

2. Sharma C, Eltawil KM, Renfrew PD, Walsh MJ, Molinari M. Advances in diagnosis, treatment and palliation of pancreatic carcinoma: 1990-2010. World J Gastroenterol. 2011; 17 (7): 867–897.

3. Magruder JT, Elahi D, Andersen DK. Diabetes and pancreatic cancer: chicken or egg? Pancreas. 2011; 40 (3): 339–351.

4. Jenssen C, Möller K. Schwierige endosonografische Differenzialdiagnosen am Pankreas – zystische Läsionen. Endo heute. 2010; 23 (4): 253–266.

5. Lankisch PG, Doobe C, Finger T, Lubbers H, Mahlke R, Brinkmann G, et al. Hyperamylasaemia and/or hyperlipasaemia: incidence and underlying causes in hospitalized patients with non-pancreatic diseases. Scand J Gastroenterol. 2009; 44 (2): 237–241.

6. Mariani A. Chronic asymptomatic pancreatic hyperenzymemia: is it a benign anomaly or a disease? JOP 2010; 11 (2): 95–98.

7. Stevens T, Parsi MA. Update on endoscopic pancreatic function testing. World J Gastroenterol. 2011; 17 (35): 3957–3961.

8. Siegmund E, Löhr JM, Schuff-Werner P. Die diagnostische Validität nichtinvasiver Pankreasfunktionstests – eine Metaanalyse. Z Gastroenterol. 2004; 42 (10): 1117–1128.

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9. Jenssen C, Dietrich CF. Endosonographie bei chronischer Pankreatitis. Z Gastroenterol. 2005; 43 (8): 737–749.

10. Jenssen C, Möller K, von Lampe B, Kahl S. Schwierige endosonografische Differenzialdiagnosen am Pankreas – chronische Pankreatitis. Ergebnisse und Interpretation einer Interobserver-Variabilitätsuntersuchung. Endo heute. 2012; 25 (1): 42–52.

11. Dietrich CF, Jenssen C. Evidenzbasierte Einsatzmöglichkeiten der Endosonografie. Z Gastroenterol. 2011; 49 (5): 599–621.

12. Wang KX, Ben QW, Jin ZD, Du YQ, Zou DW, Liao Z, et al. Assessment of morbidity and mortality associated with EUS-guided FNA: a systematic review. Gastrointest Endosc. 2011; 73 (2): 283–290.

13. Hewitt MJ, McPhail MJ, Possamai L, Dhar A, Vlavianos P, Monahan KJ. EUS-guided FNA for diagnosis of solid pancreatic neoplasms: a meta-analysis. Gastrointest Endosc. 2012; 75 (2): 319–331.

14. Kiriyama S, Gabata T, Takada T, Hirata K, Yoshida M, Mayumi T, et al. New diagnostic criteria of acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2010; 17 (1): 24–36.

15. Jenssen C. Diagnostische Endosonografie – State of the Art 2009. Endo heute. 2009; 22 (2): 89–104.

16. Will U, Wermke W, Jenssen C, Settmacher U. Zystische Raumforderungen im Pankreas. Viszeralmedizin. 2011; 27 (3): 249–254.

17. Tanaka M. Controversies in the management of pancreatic IPMN. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011; 8 (1): 56–60.

18. Tamm EP, Balachandran A, Bhosale PR, Katz MH, Fleming JB, Lee JH, et al. Imaging of pancreatic adenocarcinoma: update on staging/resectability. Radiol Clin North Am. 2012; 50 (3): 407–428.

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Entzündungen des Pankreas – wie lange konservativ – wann operativ?

M. Hocke Medizinische Klinik II, Klinikum Meiningen GmbH, Meiningen

Bis weit in die 90er-Jahre war das operative Komplikationsmanagement der akuten und chronischen Pankreatitis Standard. Der konservative Behandlungsansatz galt nur für Patienten ohne einen komplizierten Verlauf der Grunderkrankung. Allerdings musste postuliert werden, dass die Mortalität der akuten Pankreatitis mit 10–15% und der schweren akuten Pankreatitis mit 15–90% ausgesprochen hoch gewesen ist. Dies hat sich bis zum Jahr 2002 bereits deutlich gebessert mit einer Mortalität von 3,8–7% für die akute Pankreatitis und nur noch 15–25% für die schwere Verlaufsform. Als Ursache dafür sehen die Autoren Bank et al. ein Wandel im Intensivmedizinischen herangehen, jedoch weit mehr ein Umdenken im chirurgischen Komplikationsmanagment. Wegweisend dafür war eine Studie der Arbeitsgruppe um Besselink et al. die in den Jahren 2000–2003 in ihrem Krankengut feststellen konnten, dass die Mortalität bei offener chirurgischer Behandlungsweise 70%, bei lediglich durchgeführter Peritoneallavage 25% und bei minimalinvasivem Vorgehen 11% betrug. Auch konnte Chang et al. zeigen, das ein Debridment von Pankreasnekrosen sich nicht unbedingt vorteilhaft für das Outcome der Patienten auswirken muss. Zeitgleich zu diesen Erkenntnissen entwickelte sich die Technik der endoskopischen Zystendrainage und Nekrosektomie durch eine im Lancet veröffentlichten Arbeit der Arbeitsgruppe von Seifert et al. Eine Verfeinerung der Technik und gute Erfolge dieses minimalinvasiven Vorgehens führten dazu, dass letztere Methode heute in Deutschland als Therapie der ersten Wahl vor einem chirurgischen Eingriff angesehen wird. In der GEPARD-Studie konnte dabei 2009 festgestellt werden, dass die Methode mit einem initialen Erfolg von 80%, einer Komplikationsrate von 26% und einer Mortalitätsrate von 7,5% eine ausreichende klinische Sicherheit ergibt. Dass die Ergebnisse des minimalinvasiven Vorgehens dem chirurgischen Vorgehen bezugnehmend auf den klinischen Erfolg vergleichbar ist, konnte in der jetzt abgeschlossenen PANTER-Studie bewiesen werden.Es muss jedoch einschränkend angemerkt werden, dass das Patientengut des komplizierten Verlaufs der akuten Pankreatitis sehr inhomogen ausgebildet ist und

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der klinisch tätige Arzt deswegen häufig individuelle Therapieentscheidungen treffen muss. Hier ist eine gute Zusammenarbeit von endoskopisch tätigen Ärzten und Chirurgen unbedingte Voraussetzung. Die Frage bis wann "konservativ" und ab wann "operativ" kann somit nicht mit letzter Sicherheit beantwortet werden. Aus Sicht des Autors sollten jedoch einige Grundsätze zum interventionellen Vorgehen eingehalten werden, die wären:- nur eine Drainage einer symptomatischen Läsion, wobei dies Schmerzen, Fieber

oder andere Zeichen der Superinfektion sein können - bei akuter Pankreatitis sollte solange wie möglich mit einem endoskopischen

Eingriff abgewartet werden um dem Körper Gelegenheit zu geben, die Nekrose zur freien Bauchhöhle hin abzugrenzen. Hierbei können jedoch keine Zeitvorgaben gemacht werden, da dies vom individuellen Krankheitsverlauf abhängig ist.

- zentrale Aufgabe der endoskopischen Therapie ist es, eine ausreichende Drainage und Spülmöglichkeit herzustellen, ausgedehnte Nekrosektomien sind hierbei in der Regel nicht mehr erforderlich.

- die chirurgische Vorgehensweise hat trotz großer Fortschritte nach wie vor seinen Stellenwert beim Komplikationsmanagement der akuten Pankreatitis, so sollte z. B. beim intraabdominellen Kompartmentsyndrom keinesfalls auf den Einsatz der chirurgischen offenen Bauchbehandlung verzichtet werden.

Im Vortrag wird anhand von Patientenbeispielen näher auf die angesprochenen Punkte eingegangen.

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Differenzierte operative Therapiestrategien am Pankreas – Was will der Chirurg vorher wissen?

T. Manger Chirurgie I, SRH Wald-Klinikum, Gera

Das duktale Adenokarzinom ist mit einem Anteil von > 80% aller Pankreastumoren die häufigste Neoplasie dieses Organs. Daneben gibt es eine Vielzahl weiterer exokriner und endokriner Tumoren, die histopathologisch differenziert werden (Tab. 1). Hierzu zählen u. a. die Gruppe der neuroendokrinen und der zystischen Tumoren. Bei allen Tumorerkrankungen ist die Chirurgie potenziell in der Lage, eine Heilung durch die Resektion zu erreichen. Auch bei chronischer Pankreatitis sind ein nicht kontrollierbarer Schmerz, eine Duodenal- und/oder Choledochusstenose klare Operationsindikationen. Das gesamte Operationsspektrum stellt sowohl an den Chirurgen aber auch an das gesamte Behandlungsteam höchste Anforderungen. Dieser Beitrag gibt einen Überblick über die typischen präoperativen Anforderungen an eine qualifizierte interdisziplinäre Diagnostik der wichtigsten Erkrankungen.Zu Beginn der diagnostischen Maßnahmen aller Erkrankungen des Pankreas stehen Anamnese, die körperliche Untersuchung mit Ergänzung durch Laborunter-suchungen und Sonografie des Abdomens. Im Ergebnis dieser Untersuchungen werden gezielte diagnostische Maßnahmen erforderlich, die eine Anzeige zur Operation begründen und darüber hinaus eine bestmögliche Planungssicherheit bieten sollen. Für Risikopatienten muss eine sorgfältige interdisziplinäre Beurteilung der Gesamtkonstellation auch unter Berücksichtigung von Behandlungsalternativen und dem Wunsch des Patienten erfolgen.

Grundsätzlich gilt es 3 wichtige Fragen zu klären: I. Liegt ein Tumor vor? II. Welche Beziehung hat der Tumor zu den Nachbarstrukturen und welche

Nachbarorgane sowie wichtige Gefäßstrukturen werden vom Tumor erreicht? III. Welches Stadium der Erkrankung liegt vor?

Durch die Beantwortung dieser 3 Fragen lässt sich eine Indikation zur Operation und die Möglichkeit einer Resektion klären (potenziell resektabel und nicht resektabel).

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Gleichzeitig können Fragen zur erwartenden Prognose und Lebensqualität beantwortet werden.

Chirurgie des Pankreaskarzinoms Hier geht es zunächst um den frühzeitigen Nachweis eines Tumors, in der Regel durch eine Schnittbildgebung (MS-CT, MRT). Die lokale Resektabilität ist abhängig vom präoperativen Staging und von der Lage des Tumors. Es gilt Fernmetastasen sicher auszuschließen und zu klären, ob der Tumor nach Möglichkeit ohne mikroskopisch und makroskopisch zurückgebliebene Tumorlast entfernt werden kann. In speziellen Fällen kann hier durch eine neoadjuvante Radiochemotherapie durch Downsizing eine Prognoseverbesserung erreicht werden. Die Lagebeziehung des Tumors zu den benachbarten Gefäßen und Organen ist entscheidend für die Resektabilität. Eindeutige Irresektabilitätskriterien sind eine extrahepatische Tumormanifestation und die zirkumferente Infiltration des Truncus coeliacus, der A. hepatica und der A. mesenterica sup. Dagegen ist eine Einbeziehung der Pfortader und der V. mesenterica sup. kein Ausschluss für eine Resektion und wird deshalb als „Boderline-resektabel“ klassifiziert. Eine präoperative histologische Sicherung der Raumforderung ist bei bestehender Operabilität nicht nötig. Sie ist nur wichtig für differenzialdiagnostische Abklärungen von Metastasen oder bei Inopera-bilität für die Durchführung einer palliativen Therapie. Bei Nachweis eines Tumors sollte eine CA 19-9-Untersuchung erfolgen. Die präoperative Sicherheit hinsichtlich der Resektabilität erreicht heute mit den unterschiedlichen Diagnostikverfahren etwa 80%. Ein alleiniger Ikterus bei einem resektablen Tumor sollte präoperativ nicht gestentet werden. Die Indikation für eine Endoprotheseneinlage besteht nur bei begleitender Cholangitis und Inoperabilität des Tumors.

Chirurgie zystischer Raumforderungen des Pankreas Sie werden durch die Verbreitung von Sonografie, Endosonografie, hoch auflösendes CT und MRT zunehmend diagnostiziert und es stellt sich immer die Frage: Beobachten oder operieren? Pseudozysten können mittels Anamnese einer Pankreatitis relativ einfach von echten zystischen Neoplasien getrennt werden. Tumoren < 2 cm im Pankreaskopf mit glatten mikrozystischen Läsionen und zentraler Narbe entarten selten und haben eine niedrige Morbidität und Mortalität. Seröse Zystadenome können mit großer Sicherheit diagnostiziert und dann auch im Verlauf beobachtet werden. Sie zeigen keine Invasion in die Umgebung und treten meist im

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Kopf der Bauchspeicheldrüse auf. Seröse zystische Läsionen wachsen sehr langsam und bleiben sehr häufig völlig asymptomatisch. Eine Größenprogredienz ist in den ersten 7 Jahren nach Erstdiagnose nicht wahrscheinlich. Beim geringsten Zweifel an der Dignität einer zystischen Raumforderung besteht internationaler Konsens, diese durch Operation möglichst organerhaltend zu entfernen. Für die Diagnostik ist in erster Linie die Dignität des Tumors zu klären. Klare Operationsindikationen neben dem invasiven Karzinom sind Adenome, Boderline-Tumoren und eine Carcinoma in situ. Muzinöse Zystadenome stellen aufgrund ihres Entartungspotenzials immer eine Operationsindikation dar. Der produzierte Zysteninhalt Muzin kann z. B. durch chemische Analyse nach endosonografischer Punktion oder durch eine Signal-anhebung im MRT nachgewiesen werden. Eine intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie (IPMN) gehört zu den häufigsten zystischen Läsionen und produziert zähes Muzin. Wenn diese im Hauptgang auftreten, sind sie bereits in 2/3 der Fälle maligne. Dagegen ist eine zystische Erweiterung der Seitenäste mit einem deutlich geringeren Malignitätsrisiko behaftet. Die Operationsindikation wird hier von einer Vielzahl weiterer Faktoren abhängig gemacht. Z. B. ist nach Weinberg die Zystengröße von > 3 cm mit einem > 3%igen Malignitätsrisiko behaftet. Auch wird der CEA-Spiegel in der Zyste mit einem Cut-off-Level von 200 ng/ml als Hinweis auf einen malignen IPMN gewertet. Gelingt es mit den zur Verfügung stehenden diagnostischen Mitteln nicht eindeutig eine Differenzierung zwischen maligner und benigner Läsion herbeizuführen, so wird in allen Fällen bei vertretbarem Risiko die Resektion empfohlen.

Chirurgie und neuroendokrine Tumoren des Pankreas Neuroendokrine Tumoren (NET) des Pankreas sind selten. 40–60% sind hormoninaktiv, der Rest -aktiv (Tab. 2). Erstere fallen erst spät durch Raum-forderungen und/oder lymphogene und hepatische Metastasierung auf. Hormonaktive NET produzieren eine Vielzahl von Hormonen mit einer in der Regel spezifischen klinischen Symptomatik. Alle NET werden als potenziell maligne angesehen und grundsätzlich muss eine familiäre Belastung ausgeschlossen werden. Das diagnostische Prozedere berücksichtigt die Bildgebung mit dem Nachweis der Tumoren und eventueller Metastasen sowie die Differenzierung durch eine ganze Reihe biochemischer Marker (Abb. 1). Der Hauptrisikofaktor für den Krankheitsprogress ist der KI 67-Proliferationsindex. Das Therapieziel ist die Entfernung des Primärtumors und wenn vorhanden seiner Metastasen. Der einzig kurative Therapieansatz ist die radikale chirurgische Tumorentfernung einschließlich

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potenziell befallener Lymphknoten. Eine Debulkingoperation von 90% der Tumorlast ist sinnvoll. Das chirurgische Vorgehen kann mit biologischen – (Somatostatin-analoga, Interferon), radiologischen – (TAE/TACE) und nuklearmedizinischen Therapien kombiniert werden. Es respektiert das biologische Verhalten der Tumoren und verlangt die Beherrschung aller möglichen Operationstechniken am Pankreas. Kleine (< 2 cm) Insulinome ohne Lymphknoten-Vergrößerung und ohne Metasta-sierung können enukleiert werden. Größere Tumoren im Pankreaskorpus und -schwanz werden segmental mit den Lymphknoten reseziert oder linksseitig unter Milzerhalt entfernt. Bei einer nachgewiesenen Lymphknotenmetastasierung werden Tumoren des Pankreas nach onkologischen Kriterien, in der Regel mit einer pyloruserhaltenden Pankreaskopfresektion entfernt. Subtotale Pankreasresektionen sind bei völlig tumorbefallenen Drüsen und beim MEN-1 selten erforderlich.

Chirurgie bei Pankreasmetastasen Die häufigsten in das Pankreas metastasierenden Primärtumoren sind das Bronchial-, Mamma- und Nierenzellkarzinom sowie das maligne Melanom. Hier ist zu klären, ob der Befall isoliert und lokal besteht, oder multifokal oder diffus die Drüse betrifft. Das Ziel der chirurgischen Therapie ist auch hier eine R0-Resektion. Die schon oben genannten klinischen Fragen sind auch hier im Vorfeld mit höchstmöglicher Sicherheit zu klären. Eine interdisziplinäre Fallbesprechung mit Prognosebeurteilung ist obligat.

Chirurgie der chronischen Pankreatitis Komplikationen einer chronischen Pankreatitis wie entzündlicher Pseudotumor unklarer Dignität, chronischer therapierefraktärer Schmerz, Gallengangs- und Duodenalstenose stellen Operationsindikationen dar. Zwei chirurgische Verfahren haben sich in der Praxis als erfolgreich etabliert, die drainierenden und die resezierenden Operationen. Sie werden abhängig von der jeweiligen Pathologie nach Möglichkeit mit weitestgehendem Organerhalt eingesetzt. Die Fragen, die vorab geklärt werden müssen sind:

I. Ist die konservative Schmerztherapie ausgeschöpft? II. Besteht Karzinomverdacht? III. Liegt eine dauerhafte Stenose des distalen Gallengangs vor und wie lange ist sie

gestentet?IV. Besteht eine Duodenalstenose ± Magenentleerungsstörung?

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V. Wie ist die Gefäßbeziehung, bestehen Pseudoaneurysmen, haben Blutungen stattgefunden?

VI. Bestehen dickwandige Pseudozysten mit evtl. Pankreasfisteln? VII. Besteht eine portale Hypertension?

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Der seltene Fall und die Konsequenzen für die Praxis: der abgehängte Pankreasgang

F. Füldner Medizinische Klinik 3, SRH Waldklinikum Gera

Einleitung: In Folge einer nekrotisierenden Pankreatitis kommt es in ca. 50% der Fälle in Folge der Nekrose zu einer Destruktion des Ductus pancreaticus mit Sistieren des Abflusses aus dem vorgeschalteten Pankreasparenchym. Als Folge können sich rezidivierende Pseudozysten, pankreatogener Aszites, Pseudo-aneurysmen oder pankreatogene Fisteln, gespeist aus dem abgehängten Pancreaticus ausbilden (auch als „disconnected pancreatic tail syndrome“ [DPTS] bezeichnet). Die therapeutischen Optionen sind in diesen Fällen begrenzt. Eine alleinige endoskopische transpapilläre Drainage ist oft eine nur unzureichende Therapie. Alternativ gehören operative Verfahren (Resektion, Pankreatiko-jejunostomie) zum therapeutischen Repertoire. Wir berichten anhand von 3 Kasuistiken über alternative endoskopische Therapieverfahren.

Methodik: Fall 1: Ein 52-jähriger Patient wurde uns wegen einer monströsen infizierten Pseudozyste bei Z. n. nekrotisierender Pankreatitis vorgestellt. Zusätzlich bestand ein ausgeprägter pankreatogener Aszites (hoher Lipasewert im Aszites). In der ERCP zeigte sich eine komplette Destruktion des Pancreaticus im Kopfbereich mit Füllung der großen Pseudozyste, es erfolgte die transpapilläre Drainage. Nach transpapillärer Drainage zeigten sich die Pseudozyste und der Aszites nur unzureichend regredient. Endosonografisch war ein erweiterter Pancreaticus im Pankreaskorpus und -schwanz nachweisbar, mittels EUS-geführter FNP des Pancreaticus und Pankreatikografie konnte eine Kommunikation des abgehängten Gangs mit der Pseudozyste dokumentiert werden. Es erfolgte daher die EUS-geführte transgastrische Drainage der Pseudozyste. Postinterventionell kam es zur raschen Rekonvaleszenz des Patienten, auch der pankreatogene Aszites war rückläufig. Die transgastrische Drainage wurde belassen. Fall 2: Eine 71-jährige Patientin hatte nach nekrotisierender Pankreatitis rezidivierende Pseudozysten, wobei diese passager mittels transgastrischer Drainage behandelt wurden. Nach Entfernung der Drainagen kam es prompt zu Rezidiven. In der ERCP stellte sich ein Gangabbruch im Kopfbereich dar, sonografisch war ein weiter Pancreaticus im

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Korpus und Schwanz nachweisbar. Mittels EUS-gestützter transgastrischer Punktion des Pankreasganges mit Pankreatikografie erfolgte die Einlage eines Metallstents mit Ableitung des Pancreaticus über das Neoostium in den Magen. Postinter-ventionell war die Patientin beschwerdefrei, nach Entfernung des Metallstents im Intervall persistierte die pankreatikogastrale Fistel. Im Intervall war zweimalig eine Reintervention an der Fistel mittels Ballondilatation notwendig. Fall 3: Ein 52-jähriger Patient entwickelte nach nekrotisierender Pankreatitis mit kompliziertem Verlauf rezidivierende Pseudozysten im Pankreasschwanzbereich. Auffällig war hierbei ein abgehängter und erweiterter Gang im Pankreasschwanzbereich. Nach endosono-grafischer Injektion von Histoacryl in den abgehängten Pankreasgang im Schwanzbereich und anschließender transgastraler Drainage der Pankreas-pseudozyste kam es im weiteren Verlauf zu keinen weiteren Rezidiven der Pseudozyste.

Zusammenfassung: Das Syndrom des abgehängten Pankreasgangs (DPTS) stellt nach wie vor ein schwierig zu behandelndes Krankheitsbild dar. Die endoskopische transpapilläre Drainage erweist sich in der Regel als unzureichende Therapie-maßnahme bei kompletter Ruptur. Jedoch eröffnen endosonografisch gestützte Drainageverfahren neue Behandlungsoptionen als Alternative zur Operation. Die transgastrische Pseudozystendrainage führt nach Entfernung der Drainage im Intervall häufig zu Rezidiven, sodass hier ein längerfristiger Verbleib der Drainage überdacht werden sollte. Eine langfristige Behandlungsoption scheint sich mit der EUS-geführten Pankreasgangdrainage zu eröffnen, hierzu sind jedoch noch die Langzeitergebnisse abzuwarten. In unserer Klinik wurden bisher 65 Patienten mit einer EUS-geführten Pankreasgangdrainage (EUPD) bei Unmöglichkeit einer ERP behandelt. Bei 7 dieser Patienten lag ein DPTS vor. Die klinische Erfolgsrate der EUPD in unserem Patientengut bei technisch erfolgloser ERP kann mit 74% angegeben werden.

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Abb. 1

Abb. 2

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Abb. 3

Abb. 4

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Anschriften der Referenten und Vorsitzenden

Prof. Dr. Christoph F. Dietrich Medizinische Klinik 2 Caritas-Krankenhaus Bad Mergentheim gGmbH Uhlandstr. 7 97980 Bad Mergentheim

Dr. Frank Füldner Innere Klinik III SRH Wald-Klinikum Gera gGmbH Straße des Friedens 122 07548 Gera

PD Dr. Michael Hocke Medizinische Klinik II Klinikum Meiningen Bergstr. 3 98617 Meiningen

Dr. Ullrich Hohmann Chirurgie I Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Kinderchirurgie SRH Wald-Klinikum Gera gGmbH Straße des Friedens 122 07548 Gera

Dr. Christian Jenssen Klinik für Innere Medizin Krankenhaus Märkisch-Oderland Standort Krankenhaus Wriezen Sonnenburger Weg 3 16269 Wriezen

Prof. Dr. Thomas Manger Chirurgie I Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Kinderchirurgie SRH Wald-Klinikum Gera gGmbH Straße des Friedens 122 07548 Gera

Prof. Dr. Andrea May Innere Medizin II HSK Dr. Horst Schmidt Klinik Ludwig-Erhard-Str. 102 65199 Wiesbaden

Dr. Anne-Kathrin Müller Innere Klinik III SRH Wald-Klinikum Gera gGmbH Straße des Friedens 122 07548 Gera

Dr. Andreas Reichel Innere Klinik III SRH Wald-Klinikum Gera gGmbH Straße des Friedens 122 07548 Gera

Prof. Dr. Utz Settmacher Klinik für Allgemein-, Viszeral- und GefäßchirurgieKlinikum der Friedrich-Schiller- Universität Jena Erlanger Allee 101 07747 Jena

Prof. Dr. Ulrich Stölzel Medizinische Klinik II Klinikum Chemnitz Flemmingstr. 2 09116 Chemnitz

Prof. Dr. Deike Strobel Medizinische Klinik I Universitätsklinikum Erlangen-NürnbergUlmenweg 18 91054 Erlangen

Prof. Dr. Uwe Will Innere Klinik III SRH Wald-Klinikum Gera gGmbH Straße des Friedens 122 07548 Gera