Glaukom

G. Geerling

Glaukom

Komponenten der Erkrankung:

• Erhöhter Augeninnendruck

• Schädigung des Sehnerven

• Schädigung des Gesichtsfeldes

Glaukom-Früherkennung

Kenntnisse in der Bevölkerung

• Begriff „Grüner Star“ (Glaukom) 51%

• Erhöhter Augeninnendruck 28%

• Gesichtsfeldschaden 14%

Glaukom-Epidemiologie

In Deutschland• 50 Millionen

älter als 40 Jahre• 5 Millionen

erhöhter Augeninnendr.• 500.000

manifestes Glaukom• 50.000

am Glaukom Erblindete

Glaukom - Prävalenz

Altersgruppe PrävalenzOptikusdefekt

40-54 Jahre 0,4 %0,2%

55-74 Jahre 2,6%1,3%

75 Jahre 7,6%3,8%Häufigste Erblindungsursache

Glaukom - Einteilung

PrimärSekundär

OffenwinkelglaukomNeovaskulärWinkelblockglaukomEntzündlichKongenitales Glaukom

• Akute und chronische Verläufe

Glaukom - Formen

Offenwinkelglaukom: TMW makroskopisch frei von Iris• 1º: Proteinablag. chronisches OWG

(90%)• 2º: z. B. Zellen akutes Glaukom

(2%)

Winkelblockglaukom: Iriswurzel verdeckt TMW• 1º: Zirkulär akuter Glaukomanfall

(5%)• 2º: Partiell chronisches WBG

(2%)

Definition

Primäres Offenwinkelglaukom (POWG)• Immer glaukomatöse Exkavation• Später Gesichtsfeldschaden

– Korrespondierend zum Papillenbefund– Nicht obligat (präperimetr. Glaukom)

• IOD meist erhöht (nicht obligat!!)

N.B. POWG nicht durch IOD definiert

Glaukom - Pathophysiologie

Progrediente typische Papillenexkavation

Gesichtsfelddefekt

Trabekulärer Abflußwiderstand

Kammerwasserabfluss

Augendruck

(Sekretion )

Okuläre Perfusion

Systemische Perfusion

Intraokulärer Druck (IOD)

• “Normal” 21 mmHg (Tagesschwankung 4-6 mm)• Ergebnis von Kammerwassersekretion/-drainage• Höher als Druck anderer Organe/Gewebe• Glatte Wölbung der Hornhaut und Ausrichtung der

Photorezeptoren auf Bruch-Membran(Hypotonie: Faltenbildung, Gefäßpermeabilität,Papillenödem, Aderhautamotio Phthisis bulbi)

• Kurze Extrem-Abweichungen Folgenlos• Langfristige, geringe Abweichungen Schaden

Intraokulärer Druck

Tagesdruckkurve

Glaukom - Diagnostik

• Papille(Ophthalmoskopie)

• Gesichtsfeld (Perimetrie)

• Augendruck (Tonometrie)

• Kammerwinkel (Gonioskopie)

Tonometrie (Goldmann-Aplanation)

auch durch Fnger palpatorisch möglich

Normale Papille

Glaukomatöse Papille

Glaukom-Papille

• Große Exkavation, neuroretinale Randzone • ISNT-Regel verletzt (hochovale Exkavation / Kerben)• Lamina cribrosa sichtbar• Seitendifferenzen

• Gefäße: Bajonettartig abknickend, nasal verdrängt• Papillenrandblutungen• Juxtapapilläre Atrophie

Kontinuum der Exkavation

Gesichtsfeld

„Skotom“

Bezirk herabgesetzter Empfindlichkeit innerhalb eines Bereiches normaler Empfindlichkeit

Bjerrum-Skotom

Skotom, das dem bogenförmigen Verlauf der Nervenfasern entspricht

Gesichtsfeldverlauf

Zentrale Verschaltung füllt Skotome aus

Woche des Sehens

Gonioskopie

• Iridokornealer Kontakt (0°)• Schwalbe Linie (10 °)• Trabekelmaschenwerk (20 °)• Skleralsporn (20-35°)• Ziliarkörperband (35-45°)

OWG – Symptome und Befunde

Chronische Druckerhöhung: Jahrelang mäßig• Beschwerdefrei• Früh: Zunehmende Papillenexkavation• Erst spät Gesichtsfeld- und Visusverlust

• Okuläre Hypertension: IOD ohne Schaden • Glaukom ohne Hochdruck: Schaden ohne IOD

Schmerzlose Erblindung!!!

Glaukom ohne Hochdruck• Skotome/Papillenschaden trotz IOD ≤21 mm Hg • 10% aller Glaukome (DD: Papillenanomalie)• Dünne Hornhaut (< 550 µm)?, Perfusionsprobleme?

=> Zieldruck-Prinzip: Mittlerer IOD – 30%

Okuläre Hypertension

• Augeninnendruck OHNE Papillen-/GF-Defekt• Dicke Hornhaut

Therapie: • Bei unauffälliger Anamnese erst ab 26 mmHg• Bei positiver Familienanamnese, Myopie, dünner Hornhaut,

Pseuoexfoliation oder Pigmentdisperison ab 21 mmHg

2° Offenwinkelglaukom

Überfrachtungsglaukome:• Pigmentdispersion• Pseudoexfoliation (PEX)• Uveitis (HSV, Heterochromie, Posner-Schl.)• Blut (hämolytisch, Geisterzellglaukom)• Makrophagen (Phakolytisch, Silikogen)• Schwartz-Matsuo-Syndrom (Photorez.-Segm.), Tumor (Melanom,

Xanthogranulom)SteroidglaukomSonstige:• Trauma (Zerreissung des Kammerwinkels), Epithelimplantation• Orbitaerkrankungen (Endokrine Orbitopathie)

Pigmentdispersionsglaukom

• Junge, myope Männer• Retrograde Iriskonfiguration• Zonula reiben an Iris

• Radiäre Depigmentierung: Kirchenfensterphänomen• Diffuse Melanin-Ausschwemmung, oft nach körperlicher

Anstrengung oder Mydriasis

Melanindispersion und -ablagerung: • Endothel: (Krukenbergspindel)• Schwalbe-Linie (Sampaolesi-Linie)

Pigmentdispersionsglaukom

Irispigmentdefekte - Differentialdiagnose

G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)

Pseudoexfoliationglaukom

PEX auf IOL

Glaukom bei Pseudoexfoliation

• 5% aller > 50-Jährigen

• OWG: Ziliarepithel => Ablagerung von EZM intra- und extraokulär• Pupillarblock: Erhöhte Viskosität, Pupillenaktivität• Ziliarblock: Linservorlagerung wg. Zonulalockerung

• Selten Steroidresponder• Prognose: Schlecht

Steroid-Glaukom

• Genetisch bedingte, anfangs reversible IOD-• Steroid responder: ca. 30 % (heterozygot?)• Steroidglaukom: 3% (homozygot?)• Insbesondere bei Myopie, D. m., Pigmentdispersion• Polymerisation saurer Mukopolsaccharide (Hyaluronat) im

TMW• IOD-Erhöhung nach ca. 2 Wochen, besonders bei Steroid-AT

Erhöhter episkleraler Venendruck(Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel)

Phakolytisches Glaukom(bei intumeszenter Katarakt)

Glaukom-Therapie

Ziel: Reduktion der KW-Produktion, Abfluss-Erleichterung

Primäres OWG:• Medikamentös• Laserbehandlung• Chirurgisch

• (Reduktion vaskulärer Risikofaktoren)• (Neuroprotektion)

Langfristige Therapie-Effizienz

Therapieentscheidung abhängig von:• Ausmaß des Vorschadens• Höhe des Augendrucks• Weitere Risikofaktoren

(Glaukomform, vaskuläre Situation, ...)

• Individuelle Lebenserwartung

Migdal C. et al, Ophthalmology 1994

Medikamentöse Drucksenkung

• Prostaglandinanaloga (PGF2a):=> Verbesserung des uveoskleralen Abfluss1x tgl., Zilienwachstum, Irispigmentierung

• b-Blocker: Blockierung der b2-adrenergen => Kammerwasserstimulation/-produktion2x tgl., KI: Asthma, Herzrhythmusstörungen

• Carboanhydrasehemmer (systemisch/lokal)Lokale pH-Verschiebung reduziert Aktivität der Na+K+-ATPase => Drosselung der KW-Produktion2x tgl.

30%

25%

18%

Antiglaukomatosa

• Sympathomimetika (a2-Agonisten/Dipivefrin): => Drosselung der KW-Produktion3x tgl., Hypotonie, Allergieiserung

• Parasympathomimetika (Pilocarpin, Carbachol): Mechanischer Zug auf TMW => Abflussverbesserung4x tgl.; Miosis, AkkommodationslähmungKI: Prostaglandinanloga (gegenläufiger Wirkmechanismus)

20%

• Allergisierung, Toxizität durch Wirkstoff oder Konservierung• Vernarbende Konjunktivitis (Pseudopemphigoid)• Banddegeneration• Compliance!?

Medikamentöse Glaukomtherapie - Probleme

Laser-Trabekuloplastik

Laser-Trabekuloplastik

Filtrationschirurgie

• Gedeckte Trabekulektomie: Trepanation des Trabekelmaschenwerkes unter einem Sklera- und Bindehautdeckel => Externer Shunt

Trabekulektomie

• Bei Risikogruppen (Re-Op, junge / pigmentierte Patienten) intraoperativ Mitomycin-C-Aplikation (zytotoxischer Antimetabolit)

• Komplikationen: Hypotonie, Katarakt, malignes Glaukom

Intensive Nachsorge erforderlich!

• Erfolg abh. von postop.Wundheilung• Postperativ wiederholte 5-Fluorouracil subkonjunktival

(zytostatischer Antimetabolit)

Kanaloplastik

Nicht-filtrierender Eingriff

Implantate - Zyklodestruktion

Laser oder Kryo

WBG (Winkelblockglaukom)

Ultraschallbiomikroskopie

Akutes WBG - Symptome

• Einseitige Sehverschlechterung / Nebelsehen

• Farbringe um Lichtquellen

• Einseitige frontale Kopf-/Augenschmerzen

• Übelkeit / Bradykardie(okulovagaler / okulokardialer Reflex)

Richard Banister (1570-1626): “steinharten Bulbus”

Akutes WBG - Befunde

• „Steinharter“ Bulbus (IOD 40-70 mmHg)

• Gemischte Injektion, Hornhauttrübung

• Mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille (Sphinkterparese)

• Vorderkammer flach, Kammerwinkel verschlossen

• Spät: Irissatrophie, Synechien (chron Winkelblock), Glaukomfleck

Iris bombé, Napfkucheniris

Winkelblock

Primär: Plateau-Iris-Syndrom, Missbildung (ICE-Sy., Rieger-Sy.)Sekundär

- ohne Rubeosis iridis: Blutung, Entzdg. (VZV), Tumor- mit Rubeosis iridis: Diab. Retinop., Zentralvenenthrombose, ischäm. Ophthalmopathie

Häufigster Enukleationsgrund!

Winkelblockglaukom - Therapie

• Konservativ: Miotika (3x über 30 Min.), ß-Blocker,Diamox, Mannit 20%

• Chirurg: Iridotomie / Iridektomie• 40% nach 10 Jahren bds. Anfall bds. Therapie (prophyl. It)

Sekundäres WBG: Mydriatika

Akuter Winkelblock - Therapieprinzip

Pupillarblock Irido-/-ektomie

Laser vs Messer

Glaukom bei Ziliarblock

Malignes Glaukom: Selten; meist Hyperopie• Auslöser: Miotika, Fistulation

Therapie: Iridektomie sinnlos• Mydriasis, Linsen- oder Glaskörperentfernung

Akuter Winkelblock (Glaukomanfall) DD

• Neovaskuläres Sekundärglaukom (Diabetes mell., Zentralv.-verschluss)

• Irido-Corneales Endotheliales (ICE) Syndrom

• Pigmentglaukom

• Entzündliches Glaukom (z.B. Herpes:

HSV, VZV)

Kongenitales Glaukom

Äthiologie und Pathogenese:

• Entwicklungshemmung des Trabekelwerks

• Sekundär bei „Syndromen“, z.B: Axenfeld-Rieger Syndrom

• 1:15000; 1-5% aller Glaukome

Kongenitales Glaukom - Befunde

• Augapfelvergrößerung (Buphthalmus)

• Trübung der Hornhaut/Descemet-Risse (Haab‘sche Leisten)

• Entwicklungsstörung des Kammerwasserabfluss

• Sehnervenschädigung

Axenfeld-Rieger-Anomalie/Syndrom

Axenfeld:• Embryotoxon posterior, vordere Synechien• 50% juveniles GlaukomRieger:• IrisdefektePeters• Linsen-HH-KontaktSyndrom: • mit system. Veränderungen

Axenfeld-Rieger-Sy.

Meist autosomal-dominant vererbt

Axenfeld-AnomalieProminente Schwalbe-Linie

Vordere Synechien

Kongenitales Glaukom - Therapie

• Trabekulotomie / Goniotomie

• Trabekulektomie mit Antimetaboliten

• Implantate

• Zyklodestruktive Eingriffe

• Zusätzliche medikamentöse Behandlung

Trabekulotomie

Glaucoma absolutum

• Keine Lichtscheinwahrnehmung• Schmerzen

Zusammenfassung

• 2. häufigste Erblindungsursache in D• Papillen- vor Gesichtsfeldschaden, oft Druck-• POWG: Langsam progredienter Schaden bei mäßiger

Druckerhöhung – Meist konservative Therapie• WBG: Anfallsartig – Meist chirurgische Therapie

• Steroide: In jeglicher Applikationsform induzieren bei 30% nach 2 oder mehr Wochen einen Augendruckanstieg

Ende – Glaukom