Grundlagen Des Ekg

Fachliche Fortbildung im Rettungsdienst

Anatomie, Physiologie, Reitzbildung und Reitzleitung des Herzens

Handout für den

Teilnehmer

DRK Bildungs- und Tagungszentrumdes Landesverbandes Hessen e. V.Staatlich anerkannte Schule für Rettungsdienst

© Wolfgang Macke 1/2001

Erstellt von:

Dozent der Erwachsenenbildung

Staatlich an erkannte Schule für Rettungsdienst

DRK Bildungs- und Tagungszentrum


EKG-Grundlagen hier: Anatomie, Physiologie, Reitzbildung und Reitzleitung des Herzens

DRK Bildungs- und Tagungszentrum Wolfgang Macke 2

WOLFGANG MACKE Dozent der Erwachsenenbildung

Anatomie, Physiologie, Reitzbildung und Reitzleitung des Herzens

DRK Bildungs- und Tagungszentrum

des Landesverbandes Hessen e. V. Staatlich anerkannte Ausbildungsstätte für den Rettungsdienst

Am Klingenteich 14

64367Mühltal-Trautheim Telefon (06151) 91 53 - 0 • Fax (06151) 91 53 599

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EKG-Grundlagen




Anatomie des Herzens Allgemein Das Herz ist ein Hohlorgan mit 4 Kammern, die sich zwei Atrien (sing. Atrium, Vorhöfe) und zwei Ventrikel (Kammern) aufteilen. Es hat die Aufgabe das im Gefäßsystem befindliche Blut durch den Körper zu pumpen. Das Herz zieht sich bei jeder am Puls tastbaren Aktion zusammen (kontrahiert). Die Richtung des Blutflusses wird durch Ventile, die Herzklappen, bestimmt.

Lage des Herzens Das Herz eines Erwachsenen wiegt zwischen 250 g und 350 g und liegt im Mediastinum zwischen den Lungenflügeln. Das Mediastinum wird nach vorn vom Sternum begrenzt, an der Rückwand liegt die Brustwirbelsäule. Die Unterseite des Herzens liegt auf dem Zwerchfell auf. Zwei Drittel liegen links, ein Drittel rechts der Körpermittelebene. Das Herz steht nicht vertikal, sondern schräg im Brustkorb. Damit ruht nicht die Herzspitze, sondern die rechte Herzkammer auf dem Zwerchfell.

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Die rechte Kontur wird vom rechten Vorhof und darüber von der in ihn einmündenden oberen Hohlvene gebildet, die linke Kontur von der linken Kammer, darüber dem linken Vorhof, der Lungenschlagader und dem Aortenbogen. Das Herz steht aber nicht nur schräg, es ist auch etwas um seine Längsachse gedreht, so dass die rechte Herzkammer nach vorne, die linke mehr nach rückwärts sieht. Schließlich ist es auch noch etwas nach hinten geneigt, so dass die Herzspitze der Brustwand anliegt, der linke Vorhof jedoch der Speiseröhre. Der Herzbeutel

Der Herzbeutel (Perikard) ist vergleichbar einem geschlossenen Sack der das Herz vollständig umschließt. Wie auf der Abbildung zu sehen ist das Perikard mit den großen Gefäßen und dem Zwerchfell fest verwachsen. An den Stellen der Verwachsungen bilden sich Umschlagfalten die ermöglichen, dass die ruckartigen Bewegungen der Gefäße (Aorta) nicht auf den Herzbeutel weitergegeben werden. Die Innenseite des Perikards ist ebenso wie das Herz an der Außenseite mit einem serösen Überzug versehen um eine möglichst kleine Reibung bei der Herzbewegung zu erreichen. Der Herzbeutel besteht aus zugfesten Fasern und ist viel straffer gebaut als z.B. das Brustfell oder das Bauchfell. Die große Zugfestigkeit des Herzbeutels hat Nachteile bei einer

Einblutung (Hämato-perikard) oder der Ansammlung einer großen Menge von seröser Flüssigkeit. Der Herzbeutel kann sich nicht erweitern, die zuführenden Venen werden aufgrund des großen Außendruckes und des geringen Innendruckes komprimiert, die Vorhöfe können sich nicht mehr normal füllen. Maßnahme wäre eine Perikardpunktion vom Epigastrium aus.




Die Herzwände

Die drei Hauptschichten der Herzwände sind das

• Endokard (Herzinnenhaut), das

• Myokard (Herzmuskel) und das

• Epikard (Herzaußenhaut). Zwischen die drei Hauptschichten schieben sich lockere Verschiebe- und Polsterschichten. Das Endokard geht ohne Unterbrechung aus der Intima der Gefäße ins Herz über. Es besteht aus einschichtigem sehr flachem Plattenepithel (Endothelium), einer Schicht feinfaserigen Bindegewebes (Stratum subendotheliale) und dem Herzmuskel anliegendem elastischen Bindegewebe mit glatter Muskulatur (Stratum myoelastikum).

Die Herzklappen sind Endokardfalten, die durch sehnenartige Faserplatten verstärkt sind. Das Endokard ist frei von Blutgefäßen und wird vom Blut in den Herzhöhlen und Blut im subendokardialen Kapillarnetz ernährt.

Das Myokard ist die Muskelschicht des Herzens. Mit der quergestreiften Skelettmuskulatur hat es die schnelle Kontraktionsfähigkeit und die schnelle Erschlaffung gemeinsam, im Gegensatz zu dieser darf die Herzmuskulatur aber nicht schnell ermüden. Die Herzmuskulatur bindet quergestreifte Muskelzellen zu Gruppen, die dann End-zu-End aneinandergekoppelt sind. Beim erwachsenen Menschen kommt eine Kapillare auf eine Muskelfaser. Bei besonderer Beanspruchung verdicken und verlängern sich die einzelnen Muskelzellen, es werden keine neuen Muskelfasern gebildet (entgegen der normalen quergestreiften [Skelett] Muskulatur). Durch diese harmonische Größenzunahme wachsen auch die Hohlräume des Herzens, so dass das Schlagvolumen zunimmt. Die Anzahl der Blutkapillaren ändert sich nicht.




Im Gegensatz zu Endokard und Epikard ist das Myokard unterschiedlich dick. Die Wände der Vorhöfe sind dünn (einschließlich des Vorhofseptums), wohingegen die Wände der Ventrikel eine dickere Muskelschicht aufweisen. Die Wand der linken Herzkammer ist ca. doppelt so dick wie die Herzwand des rechten Herzens. Aus der linken Kammer wird der Körperkreislauf gespeist, was einen höhere Auswurfdruck notwendig macht. Da die Herzscheidewand (Septum) zur linken Kammer gehört ist sie auch so dick wie die übrige Wand des linken Ventrikels. Die Herzklappen

Das Herz kann sich wie jeder Muskel nur in eine Richtung zusammenziehen. Um dennoch einerseits einen geregelte Blutfluß mit ausreichenden Auswurfdrücken und andererseits eine suffiziente Füllung innerhalb einer Füllungsphase zu erreichen muß das Herz über Ventile verfügen, die eine Fließbewegung nur in eine Richtung zulassen. Auf der Ventilebene des Herzens sitzen die zwei Segel- und die zwei Taschenklappen. Die Taschenklappen sind nach dem gleichen Prinzip

wie die Venenklappen gebaut. Endothelbedeckte bindegewebsartige Häutchen sind an der Wand der Herzhöhle befestigt und lassen, bei korrekter Strömungsrichtung, das Blut durchströmen. Bei Strömungsumkehr werden sie aufgebläht, schließen an den Rändern aneinander und verschließen somit die Öffnung. Die Segelklappen sind Atrioventrikularklappen, befinden sich also zwischen den Vorhöfen

und den Ventrikeln. Sie werden von Sehnenfäden gehalten, die an Papillarmuskeln enden. Die Papillarmuskeln dienen nicht dem Öffnen des Ventils. Dies geschieht rein passiv durch den Druckunterschied zwischen Vorhof und Kammer. Sie unterstützen die Ventilfunktion im Zusammenhang mit der Herzbewegung und verhindern ein Durchschlagen der Ventile.




Die Segelklappen haben ein unterschiedliches Aussehen und werden Trikuspidalklappe (Dreizipfelklappe zwischen rechtem Vorhof und der rechten Kammer) und Mitralklappe (linker Vorhof und linke Kammer – ihr Aussehen erinnert an einen Bischofshut, eine Mitra) bezeichnet.

Die beiden Taschenklappen sitzen jeweils an den Ausgängen der Ventrikel und lassen das Blut entweder in die Richtung der Lunge (Pulmonalklappe) oder Körperkreislauf (Aortenklappe) passieren. Die Membranen werden nicht wie bei den Segelklappen gehalten sondern sind an der Wand des Kanals festgewachsen. Die Taschen sind so geformt, das sie vom rückströmenden Blut gefüllt werden, sich aufblähen und verschießen. Die Taschenklappen funktionieren also rein passiv.




Zuführende und abführende Gefäße

Die Herzkranzgefäße

Das Herz versorgt sich selbst mit sauerstoffreichem Blut über die Herzkranzgefäße, die Koronararterien. Die Hauptstämme, der den Herzmuskel versorgenden Arterien,

verlaufen in der Herzkranzfurche (Sulcus coronarius). Sie entspringen aus der Aorta noch im Bereich der Taschen der Aortenklappe. Ihre Namen werden oft abgekürzt:

• RCA: Rechte Herzkranzschlagader (A. coronaria dextra, RCA - right coronary artery). Sie verläuft in der rechten Herzkranzfurche, zunächst vom rechten Herzohr bedeckt, bis zur hinteren Grenze zwischen rechtem und linkem Herzen.

Aorta Vena cava superior

Vena pulmonalis

Vena pulmonalis

Vena cava inferior

A. pulmonalis dextera A. pulmonalis

sinister




• LCA: Die linke

Herzkranzarterie (A. cororaria sinistra, LCA – left coronary artery) teilt sich nach etwa 1 cm in ihre beiden Hauptäste auf.

• RIA (Ramus interventricularis anterior) verläuft in der vorderen Zwischenkammerfurche absteigend.

• RCX (Ramus circumflexus): Verläuft in der linken Herzkranzfurche nach hinten verlaufend.

Die Herzkranzgefäße versorgen nicht getrennt das rechte und linke Herz. Die Grenze ist vorn nach rechts verschoben, da der vordere Zwischenkammerast (gehört zur RIA) zur linken Herzkranzarterie gehört. Rückseitig liegt entsprechend die Grenze links, weil der hintere Zwischenkammerast (gehört zum RCA) aus der rechten Herzkranzschlagader hervorgeht. Die dargestellte Form der Verteilung der Koronararterien ist nicht bei allen Menschen gleich. Wie bei allen Blutgefäßen unterliegen auch die Herzkranzgefäße einer großen Variabilität. Es gibt Unterschiede in den Versorgungsbereichen und der Zahl der Koronarostien (der Ursprünge aus der Aorta). Vorkommen können auch Ursprünge der Koronararterien aus der Lungenschlagader (Truncus pulmonalis).

Die Herzvenen laufen wie auf der Abbildung zu sehen analog zu den Herzkranzarterien und sammeln sich in der größten Vene des Herzens in der Herzkranzbucht (Sinus coronarius). Das verbrauchte sauerstoffarme Blut aus den Venen der Herzkranzgefäße fließt in den rechten Vorhof zurück in den Körperkreislauf.

RCA RIA

RCX

LCA




Die Herzreizleitung

Der Kreislauf ist ein System, das sich keine Erholungspause gönnen darf. Stillstand der Pumpe bedeutet Tod des Organismus. Daher muss das Herz möglichst selbständig sein, damit es bei Schwierigkeiten anderer Organe nicht ausfällt. Würde die Herzkontraktion ausschließlich vom

Nervensystem gesteuert werden, so könnte bei einer Bewusstlosigkeit das Herz stehen bleiben. Das Herz erhält zwar Impulse vom Nervensystem (Sympathikus und Parasympathikus), es schlägt bei Aufregung rascher, im Schlaf langsamer, aber es hat auch ein vom Nervensystem unabhängiges Erregungs- und Erregungsverteilungssystem.

Das Herzreizleitungssystem wird nicht von Nervenfasern, sondern von spezialisierten Muskelfasern gebildet. Die Zellen enthalten wenig Myofibrillen, aber viel Glykogen und Mitochondrien. Mit dem bloßen Auge sind die Zellen nicht voneinander zu unterscheiden.

Dargestellt ist der Verlauf der Herzreizleitung, die hervorgehoben worden ist. Gut zu sehen ist die Verwachsung im Herzskelett, das aus einem Bindegewebsgerüst besteht, das die Vorhöfe von den Kammern trennt und das den membranösen Teil der Scheidewand ausmacht.




Die Herzreizleitung geht über den Sinusknoten, das Vorhofmyokard, den AV-Knoten, HIS-Bündel, die Tawara-Schenkel und die Purkinje-Fasern bis in das Myokard. Die schnelle Überleitung über das Reizleitungssystem bewirkt, das der Herzmuskel von der Herzspitze aus zur Ventilebene kontrahiert.

• Sinusknoten: Der Sinusknoten ist der oberste Taktgeber und löscht durch seine Aktivität alle tiefer liegenden und langsameren Generatorpotentiale durch vorzeitige schnelle Depolarisation. Er liegt zwischen der Mündung der oberen Hohlvene und dem rechten Herzohr.

• AV-Knoten: Auch Atrioventrikularknoten genannt liegt in der Vorhofscheidewand unter dem Endokard zwischen der Mündung des Sinus coronarius und der Trikuspidalklappe. Der AV-Knoten ist der verdickte Anfang eines Strangs, dessen Stamm von den Vorhöfen durch die Lücke im Herzskelett zur Kammerscheidewand zieht, sich dort zu den beiden Kammern in zwei Schenkel aufteilt und sich schließlich in zahlreiche Fasern aufzweigt.

• His-Bündel: Benannt nach Wilhelm His, verbindet Vorhöfe und Kammern durch die Lücke im Herzskelett und zieht dann noch ein kleines Stück an der rechten Seite des membranösen Teils der Kammerscheidewand weiter.

• Tawara-Schenkel: Benannt nach Sunao Tawara, japanischer Pathologe, der am Aschoffschen Institut gearbeitet hat. Die Tawara-Schenkel ziehen beidseits des Kammerseptums spitzenwärts und teilen sich in zwei Äste auf, wobei sich der Ast am linken Ventrikel nochmal in den Ramus cruris sinistri anterior und posterior aufteilt.

• Purkinje-Fasern: Die Purkinjefasern verteilen sich über die gesamte Ventrikelmuskulatur. Sie sind im Myokard eingebettet und von diesem nicht zu unterscheiden.

Literaturquellen: Physiologie des Menschen / Schmidt, Thews – Springer Verlag Physiologie kompakt / Schmidt – Springer Verlag Neurologie / Poeck, Hacke – Springer Verlag Lehrbuch der Anatomie / Lippert – Urban & Schwarzenberg Der Körper des Menschen / Faller – Thieme Verlag Bau und Funktion des menschlichen Körpers / Speckmann, Wittkowski – Urbahn & Schwarzenberg Mensch Körper Krankheit / Arne Schaffler, Sabine Schmidt – Gustav Fischer Anästhesie Intensivmedizin Intensivpflege / Latasch, Ruck, Seiz – Urban & Fischer




Physiologie des Herzens Im Rettungsdienst ist ein Grossteil der Notfallindikationen kardial bedingt. Die Lehre über die Krankheiten Herzinfarkt und Angina Pectoris sollte zum Standart in der Rettungsdienstausbildung gehören. Um die Auswirkungen und die Ursachen dieser sehr schnell tödlich verlaufenden Erkrankungen besser zu verstehen ist das Wissen um die Anatomie und die Physiologie des Herzens unbedingt notwendig. Der Herzzyklus Die Pumpwirkung des Herzens beruht auf dem rhythmischen Wechsel von Erschlaffung und Kontraktion der Herzkammern. In der Diastole füllen sich die Kammern mit Blut. In der Systole drücken sie das Blut in die angeschlossenen großen Arterien aus.

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Das Blut aus dem Körperkreislauf strömt aus der oberen und unteren Hohlvene (vena cava superior und inferior) in den rechten Vorhof (rechtes Atrium) ein, der die Funktion einer Sammelkammer hat. Durch eine Segelklappe (AV-Klappe, Trikuspidalklappe) strömt das Blut in der diastolischen Phase in die rechte Kammer (rechter Ventrikel). Von dort aus wird es während der Kontraktion des Herzmuskels in der systolischen Phase durch eine Taschenklappe (Pulmonalklappe) in die Pulmonalarterie ausgeworfen. In der Lunge wird das Blut mit Sauerstoff angereichert und erreicht den linken Vorhof (linkes Atrium). In der diastolischen Phase strömt das Blut durch eine Segelklappe (AV-Klappe, Mitralklappe) in die linke Kammer (linker Ventrikel). Von dort wird das Blut in den Aortenbogen durch eine Taschenklappe (Aortenklappe) gepresst und befindet sich jetzt im Körperkreislauf. Systole Zur Systole des Herzens gehören die Anspannungphase und die Austreibungsphase. Anspannungsphase Die isometrische Kontraktion (isometrische Phasen – Kontraktion ohne Änderung der Muskellänge) des Herzmuskels führt zu einem Anstieg des intraventrikulären Druckes und verschließt so die AV-Klappen. Die Arterienklappen sind in dieser Phase des Druckes auf den inkompressiblen Inhalts (Blut) ebenfalls noch geschlossen, was zu einem

In der Anspannungs-bzw. Austreibungsphase des Herzens entstehen unterschiedliche Drücke. Auffällig ist der sehr hohe Druck in der linken Kammer und der nicht so hohe Druck in der rechten Kammer.




weiteren steilen Druckanstieg führt. In dieser Phase formt sich das Ventrikel zu einer annähernden Kugelform um, wobei alle Myokardfasern aktiv oder passiv ihre Länge ändern. Die Dauer der Anspannungsphase beträgt bei normaler Schlagfrequenz von ca. 70 Schlägen/Min ca. 0,06 Sek. Austreibungsphase Wenn der Druck in den Ventrikeln den Innendruck der nachfolgenden Gefässe übersteigt öffnen sich die Taschenklappen und die Blutaustreibung beginnt. Der Herzmuskel zieht sich in der Länge zusammen (isotonische Phase – Muskelkontraktion mit einer Verkürzung der Muskellänge). Der Ventrikeldruck steigt dabei zunächst bis zu seinem Maximalwert an und fällt dann gegen Ende der Systole ab. Wie auf dem Diagramm zu sehen wirft das Ventrikel unter Ruhebedingungen in diesem Beispiel von ca. 140 ml 90 ml als Schlagvolumen (SV) aus. Es bleibt ein Restvolumen von ca. 50 ml am Ende der Systole in der Herzkammer zurück (Restvolumen – RV). Der Anteil des Schlagvolumens am enddiastolischen Füllungsvolumen bezeichnet man als Auswurffraktion (oder Ejektionsfraktion). Es beträgt in diesem Fall 64 %.

Enddiastolisches Füllungsvolumen = Schlagvolumen plus Restvolumen 140 ml (100 %) = 90 ml (64%) plus 50 ml (36 %)

Das Herzminutenvolumen (HMV) gibt Auskunft über die Menge des Blutes, das pro Minute vom Herzen ausgeworfen wird.

HMV = Schlagvolumen mal Herzschläge/min 630 ml/min = 90ml mal 70 Schläge/min

Während der Auswurfphase des Herzens wird gleichzeitig durch den Ventilebenen-Mechanismus Blut in die Vorhöfe gesaugt. Die Sogwirkung kommt dadurch zustande, das sich die Ventilebene durch die isotonische Kontraktion in Richtung der Herzspitze verschiebt und die inzwischen erschlafften Vorhöfe dehnt.




Diastole Zur diastolischen Phase des Herzzyklus gehört die Protodiastole, die isometrische Erschlaffung, eine rasche und eine langsame Füllungsperiode der Ventrikel und die Vorhofkontraktion. Protodiastole Die Protodiastole ist der sehr kurze Zeitraum in der die Herzmuskelfasern ihre Spannung verlieren. Isometrische Erschlaffung Die isometrische Erschlaffung beginnt mit dem Verschluß der Arterienklappen. Sie wird auch definiert als isovolumetrische Erschlaffung, bei der mit gleichbleibender Füllmenge in den Ventrikeln der Druck rasch auf 0 mmHg abfällt. Beim Unterschreiten des Vorhofdrucks öffnen sich die AV-Klappen und die Füllung der Ventrikel beginnt. Rasche, langsame Füllungsphase und Vorhofkontraktion In der raschen Füllungsphase ist der Druck in den Ventrikeln unter dem in den Vorhöfen. Die Volumenvergrößerung des Ventrikelinhaltes geschieht zunächst schnell (in der rasche Füllungsperiode wird 80% des Kammervolumens gefüllt) und wird dann langsamer (ca. 20% Volumenzunahme in der Diastase). Bei normaler Herzfrequenz trägt die Vorhofaktion nur wenig zur Ventrikelfüllung bei, da die Vorhofkontraktion vor der raschen Füllungsphase schon weitgehend abgeschlossen ist. Das ändert sich bei höheren Herzfrequenzen, weil sich bei schneller Schlagfolge die Diastole stärker verkürzt als die Systole und sich somit die Zeitintervalle so verschieben, das die Vorhofkontraktion einen größeren Volumenanteil an der Füllung der Ventrikel beitragen kann. Die am Beispiel des linken Herzens dargestellte Aktionsphasen können in prinzipiell gleicher Weise auch beim rechten Herzen nachgewiesen werden. Wegen des geringeren Gefäßwiderstands in der Lungenstrombahn kommt das rechte Herz jedoch mit einem wesentlich kleineren systolischen Druck aus. Die Schlagvolumina sind bei beiden Ventrikeln etwa gleich groß. Die Aktionsphasen beider Herzhälften stimmen zeitlich nicht exakt überein. Die Anspannungsphase des rechten Ventrikels beginnt später, dauert jedoch wegen des geringeren Druckanstiegs nicht so lange. Auf diese Weise setzt die Austreibungsphase des rechten Ventrikels schon früher ein als die des linken. Trotzdem wird das Ende der Systole im rechten Ventrikel etwas später erreicht als im linken. Die Zeitversetzung sind relativ gering (0,01 Sek. Bis 0,03 Sek.) und sind ohne Einfluß auf die Hämodynamik.




Funktion der Herzklappen Die Herzklappen übernehmen eine Ventilfunktion, sie lassen das Blut nur in eine Richtung fließen. Um einen Rückstrom auszuschließen ist die Oberfläche der Segelklappen um einiges größer als die zu verschließende Öffnung, so wird durch ein Aneinanderlegen der Klappenränder ein dichter Verschluß garantiert. Die Sehnenfäden der Segelklappen, die in die Ventrikel hinein reichen und mit Papillarmuskeln verbunden sind, verhindern ein Durchschlagen der Ventile. Die Aorten- und Pulmonalklappen umgeben die Gefäßöffnung in Gestalt von je drei halbmondförmigen Taschen. Bei geschlossenen Klappen entsteht eine Form, die einem „Mercedesstern“ ähnelt. Je höher die Geschwindigkeit des Blutstromes ist um so mehr nähern sich die Klappenränder an (Bernoulli-Effekt), weil durch Verwirbelungen an den Klappenrändern diese zusammengeführt werden. Die Taschenklappen verschließen sich durch den Druck der anschließenden Gefäße, der sich in den elastischen Taschen sammelt und so die bindegewebsfesten Taschenränder aneinander legt. Zeitabläufe Aufgelistet sind die Aktionsphasen des linken Ventrikels bei einer Frequenz von 70 Schlägen/min (abweichende Werte des rechten Ventrikels stehen in Klammern).

Ventrikelsystole Isometrische Kontraktion 0,06 s (0,02 s)

Austreibungs- periode

0,21 s

Gesamt

0,27 s

Ventrikeldiastole Protodiastole 0,02 s Isometrische Erschlaffung 0,05 s (0,02 s) 1. rasche Füllungsphase 0,16 s 2. langsamere

Füllungsphase 0,23 s

Vorhofsystole 0,10 s Gesamt 0,56 s

Zur Tabelle: Nach der Anspannung der Ventrikelwände (bis die Taschenklappen aufgedrückt werden) beginnt die Austreibung. Das Ende der Systole ist nicht scharf definierbar. Am Anfang der Diastole verlieren die Fasern




ihre Spannung, die Aorten- und Pulmonalklappe beginnt sich zu schließen. In der ersten raschen Füllungsphase liegt der Druck der Ventrikel unter dem der Vorhöfe und die Kammern füllen sich zu 80%. In der Diastase füllen sich die restlichen 20%. Der Beitrag der Vorhofsystole auf die Füllung der Kammer ist eher gering aber wichtig bei hohen Schlagfrequenzen. Diagnose der Herztätigkeit Da ein EKG lediglich das elektrische Potenzial des Herzens messen kann und nicht die eigentliche Herzaktion wiedergibt, ist der Rettungsdienstmitarbeiter vor Ort auf die Bewertung der Pulsqualität und die Auskultation mittels Stethoskop angewiesen. Den Anfang der mechanischen Systole markiert der Herzspitzenstoß. Es kommt zu einer Erschütterung des 5. linken Interkostalraumes bei der Kontraktion des Herzens, der bei mageren Personen als rasche Vorwölbung und anschließende Einziehung sichtbar ist.




Hören (durch Auskultation) Zu Hören ist das Schließen der Herzklappen und die Strömungsgeräusche. Der erste Herzton (auf der Abbildung mit 1 bezeichnet) entsteht bei der isometrischen Kontraktion der Kammern als Muskelton. Der zweite Herzton (als 2 gekennzeichnet) entsteht beim Verschliessen der Taschenklappen als Klappenton (Ende der Austreibungsphase). Der dritte Herzton entsteht durch einen Ruck in der Herzmuskulatur beim Einströmen des Blutes in der raschen Füllungsphase und ist lediglich bei Kindern wegen deren anatomischen Bedingungen zu hören. Der vierte Herzton entsteht am Ende der P-Welle und vor dem Beginn der Q-Zacke und entsteht bei der Kontraktion der Vorhofmuskulatur. Er ist bei der gewöhnlichen Auskultation nicht hörbar. Bei der Auskulation des Herzens sollte der Patient aufgefordert werden ruhig und flach zu atmen (kurzzeitiges Luftanhalten des Pat. - wenn möglich). Der Oberkörper sollte entspannt sein und ist frei zu machen. Fühlen Die Pulskontrolle gehört zur Routineuntersuchung im Rettungsdienst. Die Notfallsituation verlangt unterschiedliche Punkte der Pulskontrolle. Bei einer Reanimation sollte der Puls möglich proximal an den Karotiden und in der Leiste genommen werden. Zur Erstinspektion eines bewusstseinsklaren Notfallpatienten wird der Helfer immer erst den

A: Anspannung AT: Austreibung E: Entspannung F: Füllung

Auskulationspunkte des Herzens 1.Aortenklappe – 2. ICR rechts 2.Pulmonalklappe – 2. ICR links 3.Ventilebene – 3.- 4. ICR links 4.Trikuspidalklappe – 5. ICR rechts 5. Herzspitze – 5 – 6 ICR

1 2.

3.4

5.




Radialispuls kontrollieren. Der Fußpuls wird bei Frakturen oder einer arteriellen Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten überprüft. Die Pulskontrolle sollte nicht mit dem Daumen geschehen und der Puls darf beim überprüfen nicht weg gedrückt werden, d.h. nicht so viel Druck mit den Fingerspitzen auf die zu fühlende Pulsstelle. Die Kontrolle sollte lange genug dauern. Wenn der Helfer Zeit hat sollte der Puls ruhig über eine Minute ausgezählt werden um Frequenzschwankungen besser berücksichtigen zu können. Bei der Karotispulskontrolle beim Verdacht eines Herz-Kreislauf-Stillstandes sollte der Puls auf beiden Seiten nacheinander für mindestens für 5 Sek. überprüft werden um eine extreme Sinusbradykardie ausschließen zu können. Entwicklung Die funktionelle Trennung des Herzens in eine rechte und eine linke Hälfte entwickelt sich erst während der Geburt. Beim Fötus stehen die beiden Vorhöfe noch durch das Foramen ovale in offener Verbindung miteinander (Shunt), außerdem sind die A. pulmonalis und die Aorta durch den Ductus Botalli kurzgeschlossen. Vorhöfe und Ventrikel arbeiten bei Fetus demnach wie ein einziger Hohlmuskel. Bei der Geburt sinkt mit der Entfaltung der Lungen der Strömungswiderstand der Lungengefäße ab. Damit kann sich der vom rechten Ventrikel entwickelte Druck über die Lunge besser auf den nachgeschalteten linken Vorhof auswirken, so das der Druck im linken Vorhof über den des rechten ansteigt. Als Folge legt sich eine Klappe über das Foramen ovale und bewirkt einen vorläufigen Verschluss. Außerdem kommt es zu einer fortschreitenden Verengung des Ductus botalli, so dass nach etwa 2 Wochen die Umstellung abgeschossen ist.




Das Reizleitungssystem des Herzens Die Reizleitung des Herzens garantiert eine gewisse Autonomie des Herzens vom Nervensystem des ZNS und PNS, das lediglich hemmend oder anregend auf das Myokard wirkt. Die Herzmuskelzellen bestehen überwiegend aus Arbeitsmyokard, eine geringe Zahl bildet das spezielle Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem. Die Muskelfasern des Erregungsleitungssystems sind im Vergleich zu denen des Arbeitsmyokards fibrillenärmer und sakroplasmareicher, ihr Mitochondrienbestand ist ebenfalls geringer, da sie keine Kontraktionsarbeit leisten müssen. Ihre Aufgabe besteht in einer Erregungsbildung, die dann eine rasche Ausbreitung erfährt.

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Die Herzreizleitung geht über den Sinusknoten, das Vorhofmyokard, den AV-Knoten, die Tawara-Schenkel und die Purkinje-Fasern bis in den Herzmuskel. Die schnelle Überleitung im Reizleitungssystem bewirkt eine Kontraktion von der Herzspitze aus. Erregungsausbreitung und Übertragung Sinusknoten (Sinuarterial-Knoten, Keith-Flack-Knoten)

Der Sinusknoten ist ca. 15 mm lang und 2 mm dick und liegt zwischen der Mündung der oberen Hohlvene und dem rechten Herzohr an der Einmündung der Vena cava superior. Seine Fähigkeit in bestimmten Zeitabständen eine spontane Erregung zu bilden ist die Grundlage für die Selbststeuerung der Herzschlagfolge (Autorhythmie). Er ist ein Leben lang der oberste Taktgeber und Schrittmacher und löscht durch seine Aktivität alle tiefer liegenden und langsameren Potentiale durch vorzeitige schnelle Depolarisation. Die Ruhefrequenz bei einem Erwachsenen liegt bei ca. 70 Impulsen/Min. Die Erregung breitet sich mit einer Geschwindigkeit von 0,6-1 m/s über das Arbeitsmyokard der beiden Vorhöfe aus und bringt diese zur Kontraktion.

AV-Knoten

Auch Atrioventrikularknoten genannt liegt in der Vorhofscheidewand unter dem Endokard zwischen der Mündung des Sinus coronarius und der Trikuspidalklappe. Der AV-Knoten ist der verdickte Anfang eines Strangs, dessen Stamm von den Vorhöfen durch die Lücke im Herzskelett zur Kammerscheidewand zieht, sich dort zu den beiden Kammern in zwei Schenkel aufteilt und sich schließlich in zahlreiche Fasern aufzweigt. Der AV-Knoten ist die einzige Übergabestelle der Erregung von den Vorhöfen an die Kammern. Da er über dünne Fasern verfügt und das die Übertragungsgeschwindigkeit auf 0,05 – 0,1 m/s verlangsamt haben die Vorhöfe die Möglichkeit Blut in die Kammern zu füllen. Außerdem wird so gewährleistet, daß die Kammerkontraktion erst nach der Vorhofsystole beginnt.

His-Bündel

Benannt nach Wilhelm His, verbindet Vorhöfe und Kammern durch eine Lücke im bindegewebsartigen Herzskelett und zieht dann noch ein kleines Stück an der rechten Seite der Kammerscheidewand weiter. Das His-Bündel teilt sich nach wenigen Millimetern in die Kammerschenkel auf.




Tawara-Schenkel

Benannt nach Sunao Tawara, japanischer Pathologe, der am Aschoffschen Institut gearbeitet hat. Die Tawara-Schenkel ziehen beidseits des Kammerseptums spitzenwärts und teilen sich in zwei Äste auf, wobei sich der Ast am linken Ventrikel nochmal in den Ramus cruris sinistri anterior und posterior aufteilt. Der Durchmesser der Fasern in den Kammerschenkeln und die der Purkinje-Fasern sind besonders hoch und haben daher eine hohe Leitgeschwindigkeit.

Purkinje-Fasern

Die Purkinje-Fasern sind die Endaufzweigungen des Reizleitungssystems und verteilen sich über die gesamte Ventrikelmuskulatur Sie sind im Myokard eingebettet und von diesem nicht zu unterscheiden. Die Übertragungsgeschwindigkeit beträgt vom His-Bündel bis zu den Purkinje-Fasern 2-4 m/s aufgrund des großen Faserndurchmessers. Auf diese Weise gelangt die Erregung nahezu gleichzeitig zu vielen Orten des subendokardialen Myokardschichten und breitet sich dort mit einer Geschwindigkeit von 0,5 bis 1 m/s aus. Aktionspotentiale Bei allen Aktionspotentialen springt das Potential, ausgehend vom negativen Ruhepotential, sehr schnell auf einen positiven Spitzenwert von ca. +30mV. Danach kehrt es mit verschiedener Geschwindigkeit zum Ruhewert zurück (an einem Nerv z.B. etwa 1 ms, am Muskel etwa 10 ms, am Herzmuskel 200 ms).

Aktionspotentiale des Arbeitsmyokards

Wie alle Zellen im menschlichen Organismus hat die Myokardfaser ein Ruhepotenzial von ca. –90 mV (innen gegen außen). Ein Aktionspotential wird von benachbarten Zellen durch eine lokale Depolarisation ausgelöst. Ist die Schwelle der Depolarisation der Myokardfasern (bei –70 bis –75mV) erreicht läuft die weitere Änderung des Membranpotentials selbsttätig ab (Triggereffekt). Es kommt zu einem schnellen (1-2 ms) Potentialanstieg bis die initiale Spitze bei etwa +30 mV erreicht ist. Für das Myokard ist eine längerdauerndes Plateau charakteristisch, mit der die Repolarisationsphase beginnt.




Der anfängliche Potentialanstieg wird durch eine kurzdauernde, starke Zunahme der Membranleitfähigkeit für Na+ Ionen erzeugt (vorübergehende Öffnung schneller Na+-Kanäle, als gNa dargestellt). Die Plateauphase ist darauf zurückzuführen, daß langsame Ca2+-Kanäle für längere Zeit geöffnet werden und die Leitfähigkeit für Na+-Ionen in dieser Phase erniedrigt ist.

Der Verlauf des Aktionspotenzials läuft auf der Membran der Muskelfaser entlang. Der Einstrom der positiv geladenen Ionen bewirkt eine Depolarisation des Zellinneren und somit eine Änderung der extrazellulären Spannung ins negativ geladene. Dargestellt ist eine Depolarisation (Abbildung B und D) und eine isoelektrische Spannung der Zelle und des extrazellulären Gewebes. Vom EKG werden Spannungsbewegungen aufgezeichnet, also ist die isoelektrische Phase als Strich ohne Aufstrich oder Abstrich dargestellt. Elektrisches Potenzial läuft von minus nach plus, also ist die Phase B als Aufstrich zu erkennen und die Phase D als Abstrich oder als negative Welle in der Darstellung des extrazellulären Raumes, weil er Spannung verliert.




Zeitablauf des Aktionspotentials

Der Zeitverlauf des Aktionspotentials wird in 4 Phasen eingeteilt.

Phase 0: Der rasche Natriumeinstrom mit kurzzeitiger Umkehrung des Membranpotentials. Die sich ausbreitende Deporalisation des Ventrikelmyokards bildet den QRS-Komplex des EKG.

Phase 1: Kurze, frühe, steile Repolarisation, im wesentlichen bedingt durch eine abnehmende Natriumleitfähigkeit.

Phase 2: Plateauphase mit nur langsamer weiterer Repolarisation. Sie wird getragen durch einen langsamen Kalziumeinstrom, der an der elektromechanischen Kopplung beteiligt ist. Die Plateauphase entspricht der ST-Strecke im EKG.

Phase 3: Die anschließende Repolarisation bis zum Membranruhepotential ist Folge eines Kalium-Ausstroms, der den initialen Natriumeinstrom ausgleicht. Die Phase 3 korreliert mit der T-Welle.

Phase 4: Im Arbeitsmyokard entspricht die Phase 4 einem stabilen Membranruhepotential. Die Natrium-Kalium-Pumpe befördert einerseits die während des Aktionspotentials eingeströmten Natriumionen im Austausch gegen Kaliumionen wieder in den extrazellulären Raum, gleicht andrerseits fortwährende geringe Natrium- und Kaliumleckströme aus und hält so das Membranruhepotential stabil. Die Phase 4 entspricht der isoelektrischen Linie zwischen 2 Herzaktionen.

Der schnelle Einstrom von Natrium-Ionen durch eine hohe Leitfähigkeit der Zellmembran führt zu einem steilen Anstieg des Aktionspotenzials. Der langsame Einstrom von Calcium definiert die Plateau-Phase des Aktionspotentials.




Refraktärzeiten

In der Phase 1 und 2 und zu Beginn der Phase 3 ist die Myokardzelle unerregbar, man spricht von der absoluten Refraktärzeit. Wenn das Membranruhepotential –50 bis –60mV erreicht, kann ein vorzeitiger Reiz nur ein kleines Potential auslösen, das nicht fortgeleitet wird. Dieser kurze Zeitabschnitt bildet zusammen mit der absoluten Refraktärzeit die effektive Refraktärphase. Die relative Refraktärzeit ist bei –70 bis –75 mV erreicht. In dieser Phase ist die Repolarisation noch nicht abgeschlossen, das Herz aber voll erregbar. Wie das Aktionspotenzial hängt die Refraktärphase von der Frequenz, genauer vom Intervall zwischen einzelnen Erregungen ab.

Das bei einem Herzinfarkt gefürchtete Kammerflimmern kann durch eine einzelne Erregung von einer Extrasystole aus einem ektopischen Herd ausgelöst werden. Die elektrische Erregung erfolgt von der Zellmembran der benachbarten Zelle und fällt genau in die relative Refraktärzeit (vulnerable Phase), in dieser ist die Herzmuskelzelle erregbar (ca. -70 bis –75 mV).

Elektromechanische Kopplung der Herzaktion Durch den Erregungsprozess, der sich im Reizleitungssystem ausbreitet, wird die Kontraktion der Myokardfaser ausgelöst. Die Aktivierung des kontraktilen Apparates durch das Aktionspotenzial bezeichnet man als elektromechanische Kopplung. Eine Schlüsselstellung nehmen dabei Ca2+-Ionen ein.

Darstellung der vulnerablen Periode (vulnus – Wunde, Verletzung)




Wie bei der Skelettmuskulatur löst in der Herzmuskulatur das Aktionspotential die Kontraktion aus.

Das Aktionspotential gelangt über das Sarkolemm der Arbeits-muskulatur in die Einstülpungen der Zellmembran (TTS – transversales Tubulussystem). Hier besteht ein enger Kontakt der Einstülpungen mit den terminalen Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums, in denen Ca2+ gespeichert ist. Die Ca2+-Ionen diffundieren zu den Myofilamenten und lösen die Konktraktion aus (Troponin – Konformationsänderung des Tropomysins, lösen der Bindungsstellen des Aktin vom Myosin, ATP-Hydrolyse an das Aktin, teleskopartige Verschiebung der Aktin- und Myosinfilamente gegeneinander). Der Vorgang wird durch eine weitgehende Entleerung des Sarkolemm von Ca2+ beendet. Die Ca2+-Ionen werden in das transversale Tubulussystem zurückgepumpt und andererseits ins Sarkolemm und da in den extrazellulären Raum transportiert. Das Aktionspotential erfüllt bei der elektromechanischen Kopplung also zwei Aufgaben:

• Triggereffekt – durch einen langsamen transmembranären Einstrom und Freisetzung van Ca2+-Ionen wird die Kontraktion ausgelöst.

• Auffülleffekt – es sorgt für die Wiederauffüllung der intrazellulären Speicher in der Erschlaffungsphase.

Ablauf des Aktionspotenzials, Ca2+-Bewegung und Aktivierung des kontraktisen Apparates bei der Kontraktionsauslösung und bei der Erschlaffung. Die roten Pfeile bedeuten Ca2+-Freisetzung Weitere Abkürzungen: A - Aktin, M - Myosin, SL - Sarkolemm, TTS - transversales Tubulussystem, SPR - sarkoplasmatisches Retikulum




Das EKG Die Erregungsausbreitung am Herzen bringt extrazelluläre Ströme mit sich. Diese führen zu kleinen Potentialdifferenzen an der Körperoberfläche, da die extrazelluläre Flüssigkeit eine elektrisch leitende Verbindung zwischen Herz und Haut bildet. Die Potentialdifferenzen werden über Metallkontaktelektroden aufgenommen, von einem Millivoltverstärker gemessen und auf verschiedene Weise dokumentiert. Das EKG gestattet Aussagen über Herzrhythmus und Frequenz, Lagetyp des Herzens im Thorax, Störungen der Erregungsbildung, -ausbreitung und -rückbildung im Erregungsleitungssystem und im Myokard. Die Größe der Potentialdifferenzen hängt von der Größe der extrazellulären Ströme ab, diese wiederum von der Zahl der gleichzeitig erregten Herzmuskelzellen. Da das Erregungsleitungssystem nur vergleichsweise wenige Zellen hat, wird dessen Erregung im EKG nicht angezeigt, sondern nur die, des Arbeitsmyokards von Vorhof- und Kammer. Die diagnostische Methode zur Ableitung der elektrischen Potentiale am Herzmuskel wurde um die Jahrhundertwende von Willem Einthoven in Leyden und Augustus Waller in London entwickelt. Sie erlaubt Aussagen über die Erregungs-, nicht aber über die Kontraktionsvorgänge des Herzens. Die Herzleitung kann mit Hilfe eines EKG nicht gemessen werden sondern nur der Verlauf des elektrischen Potentials. Die Ableitung des EKG hat keinerlei physikalische Rückwirkung auf den Patienten. Die Ableitungsorte sind international standardisiert. Am gebräuchlichsten sind die bipolaren Ableitungen nach Einthoven, bei der die Potentialdifferenzen zwischen zwei vom Herzen entfernten Punkten abgebildet werden. Im Rettungsdienst wird die Ableitung 2 am häufigsten gebraucht.

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Bipolare Ableitung nach Einthoven. Ableitung 1 = linker Arm → rechter Arm Ableitung 2 = linkes Bein → rechter Arm Ableitung 3 = linkes Bein → linker Arm

Übersicht über die Elemente des EKG´s und deren physilogische Bedeutung P-Welle Vorhoferregung PQ-Strecke Vollständige Erregung der Vorhöfe PQ-Zeit Zeit zwischen dem Erregungs-beginn der Vorhöfe und der Kammern Q-Zacke Erregung des Kammerseptums QRS-Komplex Erregungsausbreitung in den Kammern ST-Strecke Vollständige Erregung der Kammern T-Welle Erregungsrückbildung der Kammern QT-Zeit Gesamte elektrische Kammeraktion U-Welle Bedeutung nicht vollständig geklärt; akzentuiert bei Hypokaliämie




Bei der unipolaren Ableitung nach Goldberger werden die Potentialschwankungen zwischen einer einzelnen Elektrode und einem neutralen Pol gemessen. Der neutrale Pol entsteht durch Zusammenschluß der übrigen Elektroden.

Ableitungsbeispiele:

Unipolare Ableitung nach Goldberger aVR Potential rechter Arm aVR Potential linker Arm aVF Potential linker Fuß (a für augmented – verstärkt)




Die üblichen Brustwandableitungen V1 bis V6 werden als differente Elektroden an definierten Punkten angelegt. Abgeleitet wird gegen ein virtuelles Nullpotenzial, das durch die Zusammenschaltung von 3 Extremitätenelektroden über einen hohen Widerstand gebildet wird.

Brustwandableitungen Unipolar nach Wilson V1 4. ICR re. V2 4. ICR li. V3 zwischen V1 und V4

V4 5. ICR in der Medioklavikularlinie li. V5 vordere Axillarlinie in Höhe von V4 li. V6 mittlere Axillarlinie in Höhe von V4 li.

Erst mit Hilfe eines 12-Kanal EKG´s ist es möglich die Reizleitung und das im Myokard weitergeleitete elektrische Potential aus verschiedenen Ansichten zu prüfen. Die beiden Extremitätenableitungen spiegeln den längsverlauf der Reizleitung wieder, wohingegen die Thorakale Ableitung nach Wilson eine querliegende horizontale Ebene abdeckt.




EKG-Interpretation

Die Abbildung zeigt einige momentane Integralvektoren für aufeinanderfolgende Erregungsphasen des Herzens.

Während der Erregungsausbreitung über die Vorhöfe laufen die Erregungswellen überwiegend von oben nach unten. Die dabei auftretenden Depolarisations-vektoren weisen in der Mehrzahl in diese Richtung und summieren sich zu einem herzspitzenwärts gerichteten Integralvektor. Wenn die Vorhöfe erregt sind verschwinden die Potenzial-unterschiede, es wird eine isoelektrische Linie angezeigt.

Die gleichzeitig beginnende Erregungsausbreitung im ventrikalären Erregungsleitungssystem erzeugt wegen der geringen dabei beteiligten Zellmasse keine an der Körperoberfläche meßbare Potenzialdifferenz (PQ-Strecke). Wenn die Erregung auf das Arbeitsmyokard der Ventrikel übergeht ist wieder eine nachweisbare Spannung vorhanden. Die ventrikuläre Erregungsausbreitung beginnt im Kammerseptum und erzeugt zunächst eine herzbasiswärts gerichteten Integralvektror (Beginn QRS-Komplex). Kurze Zeit später überwiegt die Ausbreitung in Richtung auf die Herzspitze. In der Wand der Ventrikel laufen die Erregungen dabei jeweils von innen nach außen. Die ventrikuläre Erregungsausbreitung endet mit der Erregung eines Saums an der Basis des rechten Ventrikels, wobei der Integralvektor nach rechts oben zeigt (Ende QRS). Während der Erregungsausbreitung über die Herzkammern klingt gleichzeitig die Vorhoferregung ab, ohne dass dadurch der ventrikuläre Integralvektor nennenswert beeinflusst wird.




Im Zustand der Totalerregung der Ventrikel (ST-Strecke) verschwinden für kurze Zeit die Potenzialunterschiede. Während der folgenden Erregungsrückbildung der Ventrikel (T-Welle) ändert sich die Richtung des Intergralvektors nur wenig. Die unterschiedlichen Kurvenverläufe und –formen eines mehrkanaligen EKG-Gerätes geben eine Projektion der dreidimensionalen Vektorschleife auf verschiedene Abgriffpunkte dar. Aus praktischen Gründen bevorzugt man die bekannte Art der EKG-Darstellung (gegenüber der Darstellung der Vektorenschleife durch einen Kathodenstrahloszillographen) in Form von Spannungsänderungen als Funktion der Zeit. Der apparative Aufwand durch ein normales EKG-Gerät ist geringer und bedeutsame zeitliche Veränderungen der Herzerregung lassen sich viel leichter erkennen als aus der Analyse von Vektorschleifen. Allerdings werden für eine erschöpfende diagnostische Beurteilung mehrere Ableitung benötigt.

Dargestellt ist der vertikale Kurvenverlauf der Ableitungen nach Goldberg und Einthoven. Die unterschiedlichen Kurvenverläufe spiegeln die Masse der elektrischen Potenziale wieder die von verschiedenen Angriffpunkten aus projeziert wird.

Die thorakale Ableitung nach Wilson erfolgt horizontal, wobei ebenfalls unterschiedliche Spannungspotenziale messbar sind.




Lagetypen

Die Richtung des größten Integralvektors wird aus elektrische Herzachse bezeichnet und hat eine längliche Form. Bei einer normalen Erregungsausbreitung stimmt ihre Richtung in der frontalen Projektion mit der anatomischen Längsachse des Herzens überein. Aus den Extremitätenableitungen lassen sich demnach Rückschlüsse auf die Lage und Ausrichtung des Herzens im Mediastinum ziehen. Der Zusammenhang zwischen der Herzreizleitung und der Bestimmung des Lagetypen kann nur bei normaler Erregungsleitung erfolgen, da bei veränderten Erregungsbedingungen die elektrische Herzachse stark von der anatomischen abweichen kann (z.B. bei Extrasystolen).

Die Orientierung der Lagetypen ergibt sich aus dem Winkel , in dem die physiologische Herzlage und eine horizontalen Linie gegeneinander gestellt wird. Allgemein gilt:

Linkstyp -300<ά<00 oder -150

Horizontaltyp 00< ά <300

Indifferenztyp 300< ά <600 oder + 450

Steiltyp 600< ά <900

Rechtstyp 900< ά <1200 oder + 105 0

ά




Literaturquellen:

• Physiologie des Menschen / Schmidt, Thews – Springer Verlag

• Physiologie kompakt / Schmidt – Springer Verlag

• Neurologie / Poeck, Hacke – Springer Verlag

• Vegetative Physiologie / Thews, Vaupel – Springer Verlag

• Der EKG-Trainer / Thomas Horacek - Thieme Verlag

• Lehrbuch der Anatomie / Lippert – Urban & Schwarzenberg

• Der Körper des Menschen / Faller – Thieme Verlag

• Bau und Funktion des menschlichen Körpers / Speckmann, Wittkowski – Urbahn & Schwarzenberg

• Mensch Körper Krankheit / Arne Schaffler, Sabine Schmidt – Gustav Fischer

• Anästhesie Intensivmedizin Intensivpflege / Latasch, Ruck, Seiz – Urban & Fischer

Grundlagen Des Ekg

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