Herz Kreis Lauf

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Physiologie Herz-Kreislauf - eine Zusammenfassung Makroskopische Anatomie des Herzens

Herz ist ein funktionelles Syncythiums. #

Lunge arteria

pulmonalis vena

pulmonalis

rechter Ventrikel

linker Ventrikel

vena cava

rechtes Atrium

linkes Atrium Aorta

Herzmuskel 5% Gehirn 15% Leber 10% Darm 25% Nieren 20% Haut, Skelett, Stamm-

extremitten 25%

Segelklappen

AV-Klappen Taschenklappen

Arterienklappen Semilunarklappen

rechtes Atrium Trikuspidalklappe rechtes Ventrikel Pulmonalklappe linkes Atrium Mitralklappe linkes Ventrikel Aortenklappe Schnitt auf der Klappenebene:

Pulmonalklappe Aortenklappe Trikuspidalklappe Mitralklappe

Der Herzmuskel besteht aus Fasern, diese verlaufen longitudinal, aber in Spiralen, bei Kontraktion kommt es zu einer allseitigen Verkleinerung.

Mikroskopische Anatomie Zellen sind einkernig Zellkerne liegen mittig keine Unterteilung mit fascien, alle Herzmuskeln stehen miteinander in Kontakt nur ein T-System pro Sarkomer geometrische Simplifizierung:

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Funktionsweise von Sarkomeren

Funktionseinheit der quergestreiften Muskulatur ist das Sarkomer: A I H pH Die Abfolge eines Sarkomers ist Z I A H pH M pH H A I Z Z die beiden Z-Scheiben begrenzen ein Sarkomer, an ihnen haften die Aktinfilamente I steht fr isotrop, d.h. hell im Polarisationsmiskroskop (Lnge der reinen Aktinfilamente) A steht fr anisotrop, also dunkel (Lnge der Myosinfilamente) H Lnge der reinen Myosinfilamente pH pseudoH ist da, wo das Myosin keine Querbrcken mehr hat M M = Mesphragma, Mittelverbindung der Myosinfilamente Plasmalemm Myofibille Basallamina

Desmin

Nucleus

Innervation Der Herzmuskel bildet i. d. R. keine Triaden, sondern Diaden, d.h. nur eine terminale Zisterne des SPR lagert sich an den transversalen Tubulus an. Eine weitere Besonderheit ist, da die T-Tubuli sehr breit sind und in ihrem Inneren von einer Basallamina (BL) ausgekleidet sind. Aufbau der Filamente

Aktin Myosin

Myosinfilament: besteht Moleklen mit Schaft, Hals und Kopf, wobei das Molekl jeweils zwischen Hals und Kopf und Schaft und Hals beweglich ist.

Aktinfilament: besteht aus 2 verdrillten Ketten aus F-Aktin, F-Aktin baut sich aus globulrem G-Aktin auf Das Filament enthlt auerdem

Tropomyosin (lang, starr, fadenfrmig), sitzt in der Rinne der verdrillten Perlenkette, blockiert die Myosin-Bindungsstellen am Aktin

Troponin (Tn) als Regulatorkomplex - TnT Verbindung von Troponin mit Tropomyosin Aktin und Myosin in Lsung - TnC ist eine Ca -Bindungsstelle bilden einen Komplex namens

Titin a,b - Aktinin Nebulin

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- TnI ist der inhibitorische Anteil des Troponins Aktomyosin

Muskelbewegung Ca greift am TnC an und bewirkt eine Konformationsnderung des TnT-Komplexes. Tropoyosin gibt daraufhin eine Bindungsstelle frei und Myosin assoziiert sich mit Aktin. Myosin ist dabei das Motorprotein und die ATPase. Denn zum Lsen der Myosinkpfchen vom Aktin braucht man ATP, da in ADP und Pi gespalten wird. Ca kommt aus extrazellulrem Raum ber spannungsgesteuerte Ca-Kanle und aus dem L-System, das auch auf die elektrische Stimulation reagiert. Transversalsystem Muskelzellen

Myofibrillen, T-Tubuli

Leitung der Impulse durch den ganzen Muskel 25.11.99 elektrische Erregungsleitung

Jede Herzmuskelzelle hat ein Ruhemembranpotential (RMP), das aber je nach Lage der Zelle unterschiedlich hoch sein kann. Es kommt zustande als Kalziumgleichgewichtspotential. c(K+)innen : c(K

+)auen steht im Verhltnis 30-40 zu 1 Die Membran ist in Ruhe fr Kalium gut durchlssig, Kalium hat auch die Tendenz, dem Konzentrations-geflle entsprechend nach auen zu diffundieren. Intrazellulr herrscht aber auch eine hohe Konzentration negativ geladener Proteine, die nicht diffundieren knnen und sich an der Membran anlagern. Kalium lagert sich also auen an der Membranwand an und so entsteht eine Potenzialdifferenz von 80 mV. Natrium ist das Kation des Extrazellulrraums, es liegt dot etwa 10-15 mal strker konzentriert als in der Zelle vor. In Ruhe ist die Membran fr Natrium sehr schlecht durchlssig, es spielt also fr das RMP keine Rolle. + 30 mV over- 0 mV shoot - 30 mV Repolarisationsphase - 60 mV - 90 mV RMP

Bei einer Membrandepolarisierung von ~15mV ber dem RMP beginnt ein selbstndiger Proze - kurzzeitiges ffnen der spannungsgesteuerten Na-Kanle - Na Einstrom - Kanal macht dicht - verzgerte spannungsabhngige K-Kanle ffnen sich - K strmt nach auen - Repolarisation Die Dauer des Aktionspotentials variiert von Nerv: 1 ms Muskel: 2-3 ms Herzmuskel: 200 ms Herzmuskeldepolarisation

Plateauphase CaEinstrom = Ca schliet endlich KAusstrom es kommen neue K-Kanle hinzu Repolarisation

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Na-Einstrom Fortleitung des Aktionspotentials Beim Herzmuskel wird durch die Innervation einer Herzzelle alle Herzzellen innerviert. Atrium und Ventrikel sind jedoch durch das Bindegewebe der Klappen isoliert. Einige Herzmuskelzellen haben besonders viele gap junctions und knnen die Erregung 2-4 mal schneller weiterleiten als normale Herzmuskelzellen. - an der vena cava sup. Mndung (Sinusknoten) - im Vorhof mehr rechts an Herzscheidewand (AV-Knoten) - His-Bndel (Erregungsberleitung) Manche dieser Zellen sind sehr klein, was die berleitung verzgert, dient der zeitlichen Koordination der Kontraktion von Vorhof und Kammer. Das Erregungsleitungssystem zweigt sich in Tawara-Schenkel, dann His -Bndel und dann Purkinjefasern auf (subendokardial). Das Herz hat seine eigene Innervation, es ist im Gegensatz zum Skelettmuskel autonom und besitzt die Fhigkeit zur Spontandepolarisierung. Potentiale des Erregungsbildungs/weiterleitungssystems

0 mV

- 40 mV

- 60 mV

diastolische Depolarisation

Das Ruhepotential liegt hher als im Arbeitsmyokard, dauert krzer und ist ohne Plateauphase. Das RMP ist instabil. - niedrigere Leitfhigkeit fr Kalium (wre sie normal, lge das RPM beim Kaliumgleichgewichts-

potential) - Ca-Einstrom ber Ca-Kanle des T-Typs - langsamere Ca-Kanle (L-Typ) sorgen fr das Peak, es ist also hier kein Na, sondern ein Ca -Peak - Repolarisation wie blich ber einen Na -Einstrom

26.11.99 Falschaussagenaufgabe w Trikuspidalklappen sind Segelklappen. w Koronargefe sind die ersten aus der Aorta entspringenden Gefe. w Herzmuskelzellen sind einkernig und verzweigt. f Jedes Sarkomeres hat 2 transversale Tubuli. Die Depolarisationsphase des Sinusschrittmachers f beruht auf einem raschen Na-Einstrom in die Zelle w verluft langsamer als im Arbeitsmyokard f geht einer Plateauphase im AP voraus w wird bei einer Schwelle von 40 mV ausgelst

Entlang des Erregungsleitungssystems verndert sich das AP vom typischen Sinusknoten-AP zum Arbeitsmyokard-AP. Dies geht einher mit einer kontinuierlichen Zunahme der schnellen Na-Kanle. Das instabile RMP ist nicht nur eine Eigenschaft des Sinusknotens, sondern auch des AV-Knotens und der His-Bndel. Der AV-Knoten wrde aber, wenn der Sinusknoten ihn liee, langsamer schlagen. Bevor er jedoch seinen Takt einstellen kann, wird er von Sinusknoten depolarisiert und damit bernimmt er dessen Frequenz. Fllt Sinus- und AV-Knoten aus, bleibt als Taktgeber noch die His -Bndel, deren Frequenz so niedrig liegt, da sie an der Schwelle zur Bewutlosigkeit operiert. Frequenzen: Sinusknoten: 70 / min AV-Knoten: 50 / min

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His-Bndel: 30 / min Eine Vorhofkontraktion ist fr die Herzkontraktion relativ unwichtig. Trotzdem wird der Vorhof bei einem Sinusknotenausfall ber den AV-Knoten und retrokard ber die Purkinjefasern mitversorgt. Charakteristika der Zellen des Erregungsbildungs/leitungssystems: myofibrillenarm glykogenreich viele gap junctions (abgesehen von einigen AV-Knotenzellen)

Herzmuskelkontraktion

AP kommt ber das T-System in die Zelle, es kommt zu einer Erhhung des intrazellulren Calciumspiegels durch die Entleerung des L-Systems ([Ca]auen= 10

-3 mol/l, [Ca]innen= 10-8 mol/l, [Ca]nach Einstrom= 10

-5 mol/l). Calcium bindet an Troponin C, was die Freigabe der Aktin -Bindungsstelle fr Myosin durch Tropomyosin bewirkt. TnT Myosin TnC Tropomyosin TnI Aktin + Ca Myosin bindet an Aktin, macht dann mit der Querbrcke eine Neigung um 45 unter ATP-Verbrauch. In diesem Zustand hat Myosin ATP-Bindungseigenschaften, die Querbrcke wird gelst, Myosin nimmt seine gespannte Form ein und bindet erneut an Aktin, neues Kippen und ATP-spalten. Myosin hat also auch ATPase Aktivitt. 1. 2. 3. 4.

ADP + Pi ATP Sinkt die [Ca] wieder, kommt es zur Muskelerschlaffung. Rcktransport ber Rckpumpung ins Sarkoplasmatische Retikulum (dort [Ca] = 10-2 mol/l) durch ATP-abhngige Ca -

Pumpe Zellmembran-Antiport (3 Ca raus, 1 Na rein, getrieben durch die Na/K-ATPase) ATP-Mangel lt den Muskel erstarren, da die Myosin-Aktin-Reaktion bei 2. gestoppt wird und die Weichmacherfunktion des ATP nicht einsetzt Leichenstarre deshalb absolut konstanter ATP-Spiegel von 5 mmol/l

29.11.99 Vorlesung nicht besucht 30.11.99 Aussagen zur vegetativen Innervation des Herzens 1. der rechte Vagusast innerviert den Sinusknoten 2. Ventrikel werden nicht parasympatisch innerviert 3. eine Erregung des b1-Rezeptors erhht die Kaliumleitfhigkeit der Schrittmacherzellen 4. Noradrenalin bindet an die muscaninischen Rezeptoren der Schrittmacherzellen 1+2 sind richtig 3: die Calciumleitfhigkeit wird erhht 4: an den muscaninischen Rezeptoren bindet Acetylcholin EKG = Elektrokardiogramm Das Prinzip des EKG wurde von Hr. Einthoven, Nobelpreistrger der Medizin, entdeckt. Das Herzerregungs-muster hat hnlichkeit mit dem eines Dipols: - +

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Betrachtet man nun die Depolarisation in einer Zelle, wird die depolarisierte Membran von innen sogar positiv geladen. Das bedeutet einen negativen Extrazellulrraum. Da man mit Elektroden an der Krperoberflche nur die Verhltnisse des Extrazellulraums nachvollziehen kann, bedeutet also negativ, da der Herzmuskel erregt ist. Mit 3 Ableitelektroden an drei Extremitten (die vierte mu immer geerdet sein), kann man Aussagen ber die Herzerregungsbildung machen:

Das Dreieck kann als gleichschenklig angesehen werden. Dabei ergibt sich nach den Kirchhoffschen Regeln: 1 + 2 + 3 = 0 auerdem gilt, da im Dreiecksschwerpunkt bzw. im Kreismittelpunkt die Spannungsquelle (Herz) sein mu Bei einer Zusammenschaltung aller drei Extremitten erhlt man tatschlich die Spannung 0, womit sich eine gute , spannungsindifferente Elektrode herstellen lt.

Die Erregungsbildung im Herzen beginnt am Sinusknoten (am Eingang der v. cava sup. ins rechte Atrium) und breitet sich ber die Vorhfe bis zur Klappenebene gleichmig aus. Dafr wurden willkrliche Vektoren zugeordnet, die von Minus nach Plus gehen (von erregten Zellen zu ruhenden). Durch Vektoraddition entsteht aus ihnen ein groer Summenvektor. Das EKG ist die geometrische Projektion des Summenvektors auf die Ableitrichtung. Die Ausschlge des EKG sind abhngig vom Ort der Elektrode, Elektroden mssen eine definierte Ableitrichtung haben. Die Ausschlge sind auch abhngig von der Geometrie der Erregungsfront:

Eine Vektorableitung geschieht durch die senkrechte Projektion des Vektors auf die Ableitungsrichtungen. Dabei entstehen die schnsten Projektionen normalerweise auf Einthoven 2

Im EKG sieht die Vorhoferregung durch den Sinusknoten wie folgt aus: Der Ausschlag betrgt ca. 1 mV. hier ist der Vorhof noch

erregt, es findet aber keine Weiterleitung mehr statt

Mit Ausbreitung der Erregungsfront zur Ventilebene kommt die Leitung zum Stillstand, der Vektor erlischt. Die Erregungsberleitung ist im EKG nicht sichtbar, es sind einfach zu wenige Zellen. Konvention: Vektoren zur Herzspitze sind positiv Vektoren von der Herzspitze sind negativ

Beschrieben wird die Erregung der Ventrikelwand

3.

2.

1.

p-Welle

Zeit

Q-Zacke

p-Welle

Zeit

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jetzt wird die Muskelmasse in den Ventrikeln durch die Purkinje-Fasern erregt, die Erregungs- richtung zeigt wieder Herzspitze, der Ausschlag des EKGs mu also positiv sein

dieser Bereich wird zuletzt erregt, der Vektor hat jetzt die entgegengesetzte Richtung zur Herzachse, der Ausschlag ist negativ Anatomische und Elektrische Herzachse sind normalerweise identisch.

Die Erregungsrckbildung geht von der Herzspitze aus Vektor in Richtung Herzspitze:

PQ-Strecke ist die Vorhoferregung QRS Komplex ist die Erregungsausbreitung im Ventrikel T-Welle ist die Erregungsrckbildung

Wichtige Zeitintervalle PQ-Intervall wichtigster Zeitabschnitt, sollte < 0,2 sek sein (Zeit, die die Erregung vom Sinusknoten zum Ventrikel braucht)

Pathologie: berleitungsstrungen QRS-Komplex Zeit der Erregungsausbreitung im Ventrikel < 0,1 sek QT-Dauer geht von Anfang Q zum Ende T, wird auch die ele ktrische Systole genannt, frequenzabhngig bei 70 / min: 0,32 0,39 sek I Einthoven I: Einthoven II: II III Einthoven III:

ergeben zusammen 0, war aber den Klinikern zu kompliziert, also wird II antizyklisch umgepolt, alle Einthoven sind damit positiv

R-Zacke

Q-Zacke

p-Welle

Zeit

S-Zacke

R-Zacke

Q-Zacke

p-Welle

Zeit

T-Welle

S-Zacke

R-Zacke

Q-Zacke

p-Welle

Zeit

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genauere Infarktdiagnosen liefern Ableitungen, die nher am Herzen entstehen Brustwandableitung nach Wilson Nimmt man die Ableitung Einthoven I + II + III als indifferente Elektrode, kann man eine Elektrode von einer Extremitt zum Herzen legen und vergleichen. Das wre eine unipolare Ableitung. 01.12.99 Aussagen zum Einthoven EKG - es handelt sich dabei um eine unipolare Extremittenableitung - ein Dipolvektor in Richtung Herzspitze ergibt einen negativen Ausschlag - die QT-Dauer nimmt mit steigender Frequenz zu - die PQ-Dauer ist auch berleitungszeit genannt - normalerweise verlaufen Herzachse und Ableitung III parallel richtig: Aussage 4 (Einthoven ist eine bipolare Ableitung Dipolvektoren in Richtung Herzspitze ergeben einen positiven Ausschlag die QT-Dauer nimmt mit steigender Frequenz ab Herzachse und Ableitung II sind bei Einthoven parallel) Ableitungsarten beim EKG

a) Extremittenableitung einfach aufzutragen, bequem fr den Patienten

Lage der Eletroden

b) Brustwandableitung schne Ausschlge weil groe Nhe zur Spannungsquelle

1. different bipolare Ableitungen, z.B. Einthoven

Art der Elektroden

2. indifferent, spannungskonstant, im Idealfall I + II + III

Kombination aus 1. und 2. ergibt die unipolare Ableitung

1.a) Einthoven 2.b) Wilson, dabei Ansatzpunkte v1 v6 die Ausschlge sehen nicht unbedingt aus wie Einthoven II-Ausschlge 1.b) Nehb Verkleinerung des Einthovendreiecks, da dabei eine Elektrode dorsal liegt, eignet sich diese Ableitung gut fr die Diagnose von Hinterwandinfarkten 2.a) Goldberger Fortfhrung einse Wilson-Ansatzes einer unipolaren Elektrode zu einer Extremitt zurckzufhren Goldberger-EKG

Das war der Ansatz von Wilson, die Ausschlge waren aber nicht stark genug fr eine gute Messung und er mute aufgeben. In diesem Aufbau betrgt die Potentialdifferenz zwischen der indifferenten Eletrode und der linken oberen Exremitt +4. Die Potentiale sind Beispiele und willkrlich angenommen. Goldberger hat nun als quasi indifferente Elektrode nur zwei Extremiten zusammengeschaltet und dagegen die dritte gemessen. Damit erhht sich die Potentialdifferenz (hier +6) um 50% und liefert damit wesentlich brauchbarere Ergebnisse. Die Ableitungen heien aV fr augmented Voltage (vermehrte Spannung), r fr rechts, l fr links und f fr Fu.

aVf

aVr

aVl

-6

+4 +2

0

-6

+4 +2

-2

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Aus den Goldberger-Ableitungen ergibt sich Darum kann man den Cabrera-Kreis ziehen, also ein Dreieck folgender Form: dessen Horizontale (0) der Schwerpunkt des des Dreiecks ist:

aVf aVl aVr Winkel a a kann analysiert werden, aber nur bei normaler Erregungsweiterleitung. a gibt die Herzachse an und damit Auskunft ber die Lage des Herzens, genauer die Richtung der Erregungsausbreitung. 30 < a < 60 Normaltyp

Indifferenztyp normaler Erwachsener

60 < a < 90 Steiltyp schlanke Menschen und Jugendliche 90 < a < 120 Rechtstyp Rechtsherzberlastung (Hypertrophie, mehr zu erregende Muskelmasse,

Verschiebung der elektrischen Herzachse) Kleinkinder

0 < a < 30 Horizontaltyp Schwangere, ltere Menschen - 30 < a < 0 Linkstyp bluthochdruckbedingte Linksherzberlastung Die EKG-Analyse kann viel, aber sie gibt keine Informationen ber die mechanische Funktion (Pumpleistung des Herzens). Dafr kann man Strungen der Erregungsbildung, -weiterleitung und -rckbildung erkennen. 02.12.99 Schwangere weisen im EKG einen Steiltyp auf, weil eine Zwerchfellhochstand vorliegt. Antwort D, weil ein Zwerchfellhochstand einen Horizontaltyp verursacht Erregungsbildungsstrungen Vorhofflattern

EKG: keine geregelte Vorhofserregungsausbreitung, eher eine wellige Grundlinie QRS noch erkennbar

Vorhofflimmern

Kennzeichen: schnelle Kontraktion ohne Rhythmus, Vorhof pumpt nicht mehr, unregelmige Diastolendauer (ohne die Pumpleistung des Herzens lt es sich eigentlich noch ganz gut leben) EKG: keine geregelte Vorhofserregungssausbreitung, zittrige Grundlinie unregelmige QRS-Frequenz Gefahr: da der Sinusknoten im Vorhof sitzt, gibt er keinen Takt mehr absolute Arhythmie mangelversorgte Vorhofmuskulatur Folgen: Blutdruckschwankungen, niedriger Blutdruck Therapie: Herzschrittmacher, Antiarhythmika (Kalziumantagonisten)

Tachykardien Sauerstoffmangel im Myokard durch eine verkrzte Diastole (Myokard wird whrend dieser Zeit ber die Koronararterien versorgt, bei Systole drckt sich der Muskel selbst die Blutzufuhr ab).

Kammerflattern

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stark eingeschrnkte Pumpleistung EKG:

Kammerflimmern funktioneller Herzstillstand EKG:

AV Block

Grad I eigentlich unaufflliges EKG, nur PQ ist etwas verlngert dann folgt die Wenckebach-Periodik, wo von Schlag zu Schlag PQ immer etwas lnger wird, bis

Grad II Ausfall einzelner AV-berleitungen, d.h. im EKG Ausfall eines Kammerkomplexes Ventrikelkontraktion nur in unregelmigen Abstnden

Grad III vollstndige Unterbrechung der AV-berleitung, die His -Bndel bernehmen im Ventrikel (geschieht der bergang von Grad II zu III pltzlich, dauert der Einsatz der His -Bndel ein bichen, es kommt zu sogenannten Adam-Stokes Anfllen = Patient kollabiert) die Frequenz von P ( Sinusrhythmus) und die Frequenz des QRS-Komplexes ( His -Bndel) sind unterschiedlich

Schenkelblock Unterbrechung der Weiterleitung in einem Kammerschenkel, es kommt zu einer zeitlich versetzten Erregung zwischen dem rechten und linken Ventrikel, was sich in einer gespaltenen R-Zacke uert. Diese Strung ist oft physiologisch.

Extrasystole

supraventrikulr Das EKG luft regelmig, dann gibt es eine Unterbrechung und es luft regelmig weiter, nur ein Abstand (die Unterbrechung) ist falsch bemessen. Dadurch verschiebt sich alles, was dahinter kommt Phasenverschiebung

ventrikulr kompensatorische Pausen

Herzinfarkt Frhstadium

starke ST-Anhebung , hnelt hier dem Aktionspotential EKG:

Sptstadium Q ist stark negativ, T ist auch negativ EKG:

Elektrolytstrungen Hypokalimie

[K] = 2,5 3,5 mmol/l T ist leicht negativ, eine zustzliche Welle U kommt hufig hinzu Merksatz: eine Hypokalimie macht ein Hypo-T

Hyperkalimie [K] = 5,5 6,5 mmol/l T ist schmal und stark positiv Merksatz: eine Hyperkalimie macht ein Hyper-T

Hypokalcimie [Ca] < 2,0 mmol/l QT verlngert

Hyperkalcimie

p p p

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[Ca] > 2,7 mmol/l QT verkrzt

Verbindung der elektrischen Informationen mit der mechanischen Wirklichkeit Die mechanische Kammersystole beginnt mit dem R-Maximum. Anspannungsphase: S-Zacke Austreibungsphase: T-Welle Entspannungsphase: Ende T bis Maximum R Das bedeutet, die Vorhoferregung und Kontraktion findet komplett whrend der Diastole des Ventrikels statt. p-t- Diagramm: linkes Ventrikel 120 mmHg t Die Ableitung des p-t-Diagramms liefert eine Aussage ber die Kontraktionskraft. Mit Dp/Dt wird die Steilheit des Druckanstiegs beschrieben und damit die Kontraktionskraft. Dp/Dt = 1.500 2.000 mmHg/s p-V-Diagramm erstellt man die Dehnungskurve eines nicht innervierten Herzmuskels (passiv erzeugter Druck gegen Volumenfllung), bekommt man die Ruhedehnungskurve (RDK). Diese Kurve ist nicht unendlich weit fortfhrbar, sondern endet am Punkt absoluter Muskelkraft, dem Reipunkt. 120 mmHg 80 mmHg 70 ml 140 ml diese Kurve entsteht bei geffneter Aortenklappe = isotone Messung der gefllte Ventrikel kontrahiert sich und wirft ein bestimmtes Volumen aus, fr jeden Druckzustand wird der Volumenauswurf gemessen und damit die Kurve der Volumenauswrfe bestimmt (die Pfeile symbolisieren den Volumenauswurf bei einem bestimmten Druckzustand) isovolumetrische Messung die Klappen sind geschlossen und der Ventrikel wird zur Kontraktion stimuliert, Messung des max. Drucks da das fr jeden Fllzustand gemacht werden kann, entsteht auch hier eine Kurve (ab einem bestimmten Punkt nimmt die Kraft, mit der kontrahiert wird trotz steigendem Volumen nicht mehr zu, weil der Muskel berdehnt ist) diese Kurve gibt die tatschlichen Verhltnisse wieder, bei denen sich der Muskel bei geschlossener Aorten-klappe erst kontrahiert und Druck aufbaut, bis er ber den Aortendruck von 80 mmHg kommt und sich die Aortenklappe ffnet und der Muskel in einer isotonischen Kontraktion sein Volumen ausstoen kann. Dabei stt er mit einem Druck von 120 mmHg ca. 70 ml aus und gelangt so in seinen Restvolumenzustand von 140

V

p

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ml. Er knnte auch mehr Volumen ausstoen, allerdings mte dann der Aortendruck geringer sein. Oder, wenn Bluthochdruck herrscht, weniger Volumen gegen einen erhhten Druck ausstoen. 03.12.99 120 mmHg 80 mmHg 70 ml 140 ml Whrend der Fllungsphase verbleibt ein Restvolumen von ca. 70 ml im Ventrikel. Nach einer Fllung mit 70 ml ist das Ende der Diastole gekommen. In der Anspannungsphase sind alle Klappen geschlossen, Beginn einer isovolumetrischen Ventrikelkontraktion. Bei p=80 mmHg ist der Druck im linken Ventrikel hher als in der Aorta, die Aortenklappe wird aufgedrckt und das ist das Ende der isovolumetrischen Phase und Beginn der isometrischen Kontraktion. Der Ventrikel kontrahiert sich und das Volumen nimmt ab, Auswurf fast des gesamten Volumens gegen 120 mmHg. Dann sind alle Klappen offen, isovolumetrische Erschlaffungsphase, Fllzustand wieder 70 ml. Abhngigkeit Dehnungszustand - Muskelkraft geringe Dehnung:

Aktin berlappt mit seinem Gegenstck und blockiert dabei Bindungsstellen fr das Myosin geringe Belastbarkeit bei

geringer Dehnung

mittlere Dehnung: Aktin und Myosin stehen in maximaler Bindungszahl zueinander, d.h. der Muskel hlt in diesem Zustand eine hohe Belastung aus grte Belastbarkeit bei mittlerer Dehnung

groe Dehnung:

Aktin ist so weit auseinandergewichen, da dem Myosin nur ganz wenige Bindungs- stellen bleiben geringe Belastbarkeit bei groer Dehnung

Abgesehen davon ist die Affinitt von Troponin zu Ca stretchabhngig, auch sie ist optimal bei mittlerer Dehnung. Im Gegensatz zum Skelettmuskel arbeitet der Herzmuskel immer etwas unter seinem Optimalbereich. Dp Arbeitsbereich Skelettmuskel Dt Kon- Arbeitsbereich Herzmuskel

V

p

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trak- tilitt

Dehnung p-V- Diagramm: Es gibt einen intrakardialen Anpassungsmechanismus an Leistungsanforderungen (Frank-Sterling Mechanismus), der vorbergehend einen hheren vensen Rckstrom (Lagevernderung) bzw. einen hheren arteriellen Druck kompensiert. Ist aber das Problem nach 3-4 Schlgen nicht gelst, kommen extrakardiale Anpassungsmechanismen (Sympathikus) zum Zuge. 120 mmHg 80 mmHg 70 ml 140 ml Nimmt das Fllvolumen wegen vermehrtem vensen Rckstrom zu, kommt es zur blauen Verteilung. Mehr Volumen bei gleichem Blutdruck bedeutet bei einem Ausstodruck von 120 mmHg auch ein hheres Ausstovolumen. gnstigerer Arbeitspunkt 120 mmHg 80 mmHg 70 ml 140 ml Steigt der Aortendruck, ffnet sich die Aortenklappe erst spter, der Auswurf mu mit hherem Druck geschehen, auch wenn man nur dasselbe Volumen ausstoen mchte. physiologische Verschiebung des Arbeitspunktes Vorlast Nachlast Muskelspannung Muskelspannung:

man stellt sich den Ventrikel als Hohlkugel vor K = Querschnittsflche d = Durchmesser Muskelkraft K N ---------------------- = --- = s ---- Querschnittsflche F m2 s = Muskelspannung

Vorlast:

V

p

V

p

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passive Spannung durch Fllung des Ventrikels in der Enddiastole Nachlast:

Blutdruck in der Kugel (will Ventrikel sprengen)

Muskelkraft (wirkt dem entgegen)

p * r2 * p s* 2*r*p*d p = s* 2d/r

s= p * r/2d (Muskelspannung)

Austreibung: obwohl der Druck beim Aussto zunimmt, sinkt die Wandbelastung (Muskelspannung) ab. p nimmt zu 80 mmHg r nimmt ab (Ventrikel verkleinert sich nach Blutausstrom) d nimmt zu (weniger gedehnt, also wird die Wand dicker) s wird kleiner t [ms] Das Herz Gewicht: ca. 300 g weibliche Herzen sind etwas leichter als mnnliche mit ca. 50 Jahren nimmt die Masse bei beiden Geschlechtern zu, dann wieder ab ab einer Hypertrophie von mehr als 500 g wird der Abstand zwischen den Kapillaren zu gro und es kommt zu einer Sauerstoffminderversorgung des Herzmuskels Energie: in Ruhe: Glucose ca. 1/3 Lactat ca. 1/3 Fettsuren ca. 1/3 in Erregung: Glucose ca. 15% Lactat ca. 2/3 Fettsuren ca. 20% die Energie wird hauptschlich fr Ionenpumpen und die Kontraktion verwendet Sauerstoff: das Myokard nutzt den angebotenen Sauerstoff sehr effektiv aus, ist damit aber auch eines der Gewebe, die von einer Ischmie besonders betroffen sind 06.12.99 1. Eine Erhhung des Sympathikus versteilert die Volumenmaximakurve. 2. Eine Aktivierung des Sympathikus erhht die Druckanstiegssteilheit. 3. Eine gesteigerte Vagusaktivitt senkt die Kurve der isovolumetrischen Maxima. 4. Whrend der Diastole betrgt der Druck im linken Ventrikel nur wenige mmHg. A) nur 1. ist richtig B) nur 1., 3. und 4. ist richtig C) alle sind richtig D) nur 2. und 3. ist richtig E) nur 1., 2. und 4. ist richtig E ist die richtige Antwort, weil der Vagus keinen Einflu auf die Ventrikelkontraktion hat. Hypertrophie des Herzens das kritische Herzgewicht betrgt dabei 500 g, dann werden die Anzahl an Zellen, die eine Kapillare versorgen mu, zu gro und es kommt zum Sauerstoffmangel. EKG: ST-Senkung, T ist negativ = Diffusionsstrecke

s

p

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[Herzfrequenz frs Belastungs-EKG sollte 200 minus Lebensalter nicht berschreiten] Druckhypertrophie

Das Herz wird konzentrisch grer, das Ventrikelvolumen bleibt gleich, die Wand wird strker. Ursachen: erhhter Widerstand Klappenstenose erhhter Gefdruck

Volumenhypertrophie Ventrikel- und Wanddicke nehmen zu. Ursachen: ein zu groes Blutvolumen (Hypothese durch zuviel Salzgenu) bewirkt eine stndige Belastung, woraufhin die Niere falsch eingestellt wird und ein zu hohes Blutvolumen reguliert

Dekompe nsation Dilatation

Herzvolumen nimmt zu bei gleichzeitig abnehmender Schichtdicke (bei mehr als 500g). Kennzeichen: das Herz reagiert nicht mehr auf extrakardielle Anpassungsmechanismen, weil es ununterbrochen am Maximum arbeitet. nach s= p * r/2d gedacht: r wird gro, da Ventrikeldurchmesser zunimmt d wird klein, da Wanddicke abnimmt hohe Wandspannung, hohe Belastung, Verlust der Kontraktilitt, Absinken der Pumpleistung = Herzinsuffizienz ( Klappeninsuffizienz, ungengendes Schlieen der Klappen dabei kann eine ungengend schlieende Herzklappe bei der diastolischen Fllung den Rckstrom aus derAorta in den linken Ventrikel nicht verhindern und zusammen mit dem Blut aus dem Vorhof sammelt sich also zuviel Blutvolumen im Ventrikel, letztendlich kommt es zu einer Volumenhypertrophie und dann zu einer Herzinsuffizienz.) Manahmen: Erhhung der Kontraktilitt durch Erhhung der [Ca] ( Digitalis)

Perfusion des Herzens in Ruhe: betrgt das Zeitverhltnis zwischen Systole und Diastole 1:2 bei Belastung: ist das Verhltnis schon 5:3, also beinahe eine Umkehrung der Verhltnisse Wichtig ist das fr die Durchblutungsdauer des Myokard, die ausschlielich in der Diastole stattfinden kann. Je schneller das Herz schlgt, desto merh drckt es sich seine eigene Versorgung ab, auch deswegen die Regel, die Herzfrequenz unter 200-Lebensalter zu halten. Niedrige Frequenz bedeutet gute Perfusion. HMV = SV * HF Herzminutenvolumen = Schlagvolumen * Herzfrequenz HZV

sympathische Steigerung: die Fllungsphase is t unabhngig von der Vorhofkontrak- tion und betrgt normalerweise 300ms. Verkrzt sich die Diastole unter diesen Betrag, ist keine Zeit fr eine aus- reichende Fllung, das HMV sinkt trotz Stimulation

200 HF [min -1] Ermittlung des HMV

entspricht der Menge Blut, die durch den Lungenkreislauf gepumpt wird arterielle Lungenkapillaren: Q * cv O2 (Blutstrom * vense O2-Konzentration) vense Lungenkapillaren: Q * ca O2 (Blutstrom * arterielle O2 Konzentration) Lunge: V O2 (Gesamtkrpersauerstoffaufnahme)

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Q * cv O2 + V O2 = Q * ca O2 Blutstrom = Herzminutenvolumen Ficksches Prinzip: HMV = V O2 / ( ca O2 cv O2)

Phonokardiogramm

physiologische Herzgerusche: Herztne pathologische Herzgerusche: Herzgerusche es gibt 4 Herztne 1. Ton mit groer Amplitude, langwellig, lang und dumpf (schuut)

kommt zustande durch die Kontraktion der Herzmuskulatur, Muskelwnde schwingen dabei heit Anspannungston, da entstanden in der Anspannungsphase (auch: AV-Klappenschluton, aber das ist Nonsens)

2. heller, kurzer Ton (klack) kommt durch die Schlieung der Aortenklappe und der Pulmonalklappe zustande, eine leichte Spaltung des Tones ist nicht pathologisch liegt also am Ende der Systole in der Erschlaffungsphase

3. und 4. sind relativ unwichtig, wichtig ist die Reihenfolge der Tne: hell lang hell kurz Diastole

dumpf Systole

kurz

3. Ton der Ventrikelfllung in der ersten Hlfte der Fllungsphase 4. Ton der Vorhofkontraktion, nicht hrbar, aber im Phonokardiogramm sichtbar

07.12.99 Stefans Mitschrift Kreislauf Funktionen Atemgastransport Ernhrung Ausscheidung Wasserverteilung Wrmetransport Abwehr Hormontransport HMV = SV * HF = 70 ml * 70/ min ~ 5 l /min Linker Ventrikel: starke Blutdruckschwankungen Kapillaren gehren zum Niederdrucksystem (Ausnahme: Glomeruluskapillaren der Niere) Druckabfall in Arteriolen Strmungsgeschwindigkeit sinkt in Kapillaren Aorta: p [mmHg] Franksche Inzisur

120

80

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t

arterieller Mitteldruck: pa = 1/T 0?T p(t) dt

08.12.99 Stefans Mitschrift Arterieller Mitteldruck fllt von elastischen zu muskulren Arterien leicht ab. E = Dp/DV Volumen-Elastizittskoeffizient 1/E = C Compliance = Dehnbarkeit ist bei Venen rund 200 mal besser als bei Arterien Stromstrke in der Aorta t Pulswellengeschwindigkeit PWG = 10 15 m/s (periphere Arterie) PWG = (H/z) H = Elastizittsmodul = E * V

z = Dichte bei Verhrtung von Gefen steigt die PGW 09.12.99 Falschaussage: 1) Die zentrale Druckpulskurve hat eine Franksche Inzisur. 2) Der periphere Strompuls hat eine Dikrotie. 3) Die PGW ist doppelt so hoch wie die Fliegeschwindigkeit in peripheren Arterien. 3 ist falsch, der Faktor ist nicht 2 sondern mindestens 20 Hypertonie

(nach der WHO-Definition) systolische normal bis 140 mmHg

grenzwertig bis 160 mmHg hyperton darber

diastolische normal bis 90 mmHg grenzwertig bis 95 mmHg hyperton darber

diese Grenzwerte gelten und/oder, unabhngig von Geschlecht und persnlichem Wohlbefinden Hypotonie (p sys < 100 mmHg) ohne klinische Symptome dagegen ist prinzipiell ungefhrlich.

Blutdruckbestimmende Faktoren

Grundgleichung ist U = R * I U ist die treibende Kraft fr die Durchblutung, also art. Mitteldruck (pa) minus vensem Druck (pv), dabei

ist der vense Druck vernachlssigbar, man setzt also nur pa ein. R ist der Strmungswiderstand oder der totale periphere Widerstand (TPR)

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I ist das Herzminutenvolumen (= Schlagvolumen * Herzfrequenz), der Strom es gilt also pa = TPR * HMV = TPR * SV * HF

Aussagen des systolischen Blutdrucks Der systolische Blutdruck ist um so hher, je krftiger das Herz schlgt (bei ausreichendem Volumen). Er ist also ein wichtiger Hinweis fr die Kontraktilitt und das Herzschlagvolumen. Das ist noch besser sichtbar, wenn man sich die Amplitude ansieht (p sys pdias). - Volumenmangelschock

RR 60/40 mmHg, Amplitude betrgt hier 20 mmHg statt wie normal 40 mmHg. (Die Amplitude ist auch palpierbar als schwacher/ starker Puls.)

- Sport Amplitude wird grer (hoher Sympathikustonus hhere Kontraktilitt hheres Schlagvolumen Puls gut palpierbar)

weniger wichtig ist der systolische Blutdruck fr die Erhebung vom totalen peripheren Widerstand (steigt proportional) und der Aortendehnbarkeit. Aussagen des diastolischen Werts Er kommt zustande durch die zweite Hlfte der Windkesselfunktion (Entdehnung der Aorta, Blutweiterschub gegen den peripheren Widerstand). Er ist daher ein gutes Ma fr den peripheren Widerstand, der mit ihm proportional steigt. Diastolischer Bluthochdruck hat eine hhere Bedeutung als der systolische, weil er auf pathologisch verengte Blutgefe hinweist. Ursachen dafr sind - Dauerstre (Dauerkonstriktion) Therapie: Gewichts- und Arbeitsreduktion, verstrkte krperliche Ttigkeit - Verkalkung (Arteriosklerose) Therapie: medikaments Pulsqualitt v Frequenz pulsus frequens / pulsus rarus

= Schlge pro Minute v Rhythmus pulsus regularis / pulsus irregularis

= Regelmigkeit v Druckanstiegssteilheit pulsus celer / pulsus tardus

Messung (mit drei Fingerkuppen), mit welcher Geschwindigkeit die Pulsamplitude vorbeirauscht (dp/dt). Dabei bedeutet celer schnell und tardus langsam.

v Druckamplitude pulsus magnus / pulsus parvus = Gre des Pulses, psys - pdias

v Unterdrckbarkeit pulsus durus / pulsus mollus Druckausbung proximal bei gleichzeitiger distalen Palpation, bis der Puls nicht mehr zu fhlen ist. Dabei ist durus ein harter Puls und mollus ein weicher, leicht abdrckbarer Puls. Dies ist ein Ma fr den mittleren arteriellen Druck pa.

Druckverhltnisse in den Gefen: mmHg linkes Ventrikel Aorta Kapillaren 120 80 Venolen re. Kammer A. pulmonalis 20 10 Kapillaren 5 Arteriolen knnen ihren Widerstand verndern. Genaugenommen knnen alle Gefe das, aber wirksam wird dieser Effekt am besten bei den Arteriolen, weil sie einen geringen Durchmesser und eine hohe Kontraktilitt besitzen. Sie sind Widerstandsgefe.

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Strmungswiderstand R ist proportional zu 1/r4 (Radius hoch 4) und zur Viskositt h R ~ h; R ~ r4 Fr den peripheren Widerstand ist nicht der Gesamtquerschnitt, sondern der Radius jeder einzelnen Arteriole entscheidend. Radius 16 facher Radius Verengung um 5% R steigt um 30% Verengung um 10% R steigt um Faktor 2, also statt 100 mmHg dann 200 mmHg Hagen-Poiseuille-Gesetz Dp = R * V Druck = Widerstand * Volumenstrom diese Kurve gilt ohne Gegenregelung des Herzens Arterien Arteriolen Kapillaren

100 Vasodilatation (obwohl Kapillaren so erheblichen Druck transportieren knnen, gehren sie doch zum Niederdrucksystem) Vasokonstriktion 30 10 10.12.99 1. Im HDS befinden sich ca. 15 % des gesamten Blutvolumens. 2. Im diastolischen Blutdruck spiegelt sich vor allen der totale periphere Widerstand wieder. 3. Ein pulsus magnus kann auf einer Aktivierung des Herzsympathikus beruhen. 4. Unterdrckbarkeit des pulsus ist ein Ma fr den arteriellen Mitteldruck. alle Aussagen sind richtig. Blutdruckmessung nach Riva Rocci

pinnen pauen = transmuraler Druck p t erzeugt man soviel Auendruck, da gerade kein Blut fliet, ist p t = pauen ablesen fertig!

v. Recklingshausen hat die Blutdruckmanschette erfunden. Sie dient der Kompression von arteriellen Extre mittengefen, bevorzugt am Arm. Mit ihr ist eine palpatorische Bestimmung des systolischen Wertes mglich. Korotkoff hat die Turbulenzgerusche gefunden, die den systolischen Druck (oder genauer etwas unter dem systolischen Druck) anzeigen und ihr Nachlassen als diastolischen Druck anzeigen. Dieser Wert ist nur auskultatorisch erfabar. p(Manschette) Beim Aufpumpen Puls messen und nur pumpen, bis er deutlich verschwunden ist. Dann nicht zu schnell ablassen, um den syst. Wert nicht als zu niedrig und den diast. Wert als zu hoch abzulesen und immer beidseitig messen. Druckdifferenzen sind klinisch

pauen

pinnen

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bedeutend ab 20 mmHg beim syst. Wert und 15 mmHg beim diast. Wert. Niederdrucksystem Beim Eintritt des Blutes in kleinere Gefe verndert sich bei - Arteriolen: groer Druckabfall - Kapillaren: groer Gesamtquerschnitt, die Strmungsgeschwindigkeit wird kleiner als 1 mm/s (zum Vergleich die Aorta mit 20 cm/s) Erythrozyten ( 7,5mm) flieen durch 6mm Kapillaren, indem sie sich wie eine Panzerkette drehen und mit der Strmung eine Parabelform annehmen. Scherkrfte v dv

F Zwei Platten mit Flssigkeit dazwischen werden gegeneinander bewegt. Dies dient der Viskosittsmessung, der Untersuchung der inneren Reibung der Flssigkeit. v ist die mittlere Strmungsgeschwindigkeit dv ist Geschwindigkeitszuwachs in Abhngigkeit vom Radius F ist die Plattengre K ist die tangentiale Kraft, sie wird um so grer, je grer die Platte auf der Flssigkeit ist

dv (mittlere Geschwindigkeit) Schergrad s = dr (Radius)

K (tangentiale Kraft) Schubspannung t = F (Plattengre)

t (Schubspannung) Viskositt h = s (Schergrad)

= wieviel Kraft fr eine Flssigkeitsverschiebung aufgewendet werden mu. Blut ist eine nicht-Newtonsche Flssigkeit, es folgt diesen Gesetzen also nicht unbedingt. h Ery-Agglomeration bei sinkender Strmungsgeschwindigkeit fluide + deformationsfhig 0.1 10 100 Schergrad Dieser Effekt verschwindet, wenn man das Fibrinogen entfernt. Fibrinogen bestimmt also die Viskositt des Blutes (Normwert: 3g/l). In kleinen Gefen mit hohem Schergrad verhlt sich Blut wie eine Emulsion, bei Stillstand verhlt es sich wie eine Suspension, deshalb ist jede Stase des Blutes ein Risiko.

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Viskositt des Blutes rel. Visko- sitt

Der periphere totale Widerstand ist abhngig von der Viskositt welche abhngig vom Hkt ist. Ab Hkt 60 kommt es zu einer

deutlichen Viskosittssteigerung. 20 40 60 % Hmatokrit Anscheinend kann man also eine bessere Perfusion durch die Senkung des Hkt und damit Senkung der Viskositt erreichen. Leider ist das nicht der Fall, es hilft nichts, schadet aber auch nicht. 13.12.99 Viskositt [N*s/m2] = Schubspannung [N/m] / Schergrad [m/s*m] in Poise das gilt aber nur fr laminare Strmungen, nicht fr turbulente Strmungen. Eine Strmung ist dann turbulent, wenn die Reynoldsche Zahl grer als 1000 2000 ist. Sie errechnet sich aus

r * v * z Reynoldsche Zahl Re = h

= Radius * mittlere Strmungsgeschwindigkeit * Dichte / Viskositt Je kleiner die Reynold-Zahl ist, desto eher ist die Strmung laminar. Groe Gefe haben praktisch immer Turbulenzen, Kapillaren dagegen haben laminare Strmungen. Fhraus Lindquist Effekt Die Viskositt des Blutes nhert sich in Kapillaren der Viskositt des Plasmas an. Das kommt daher, da der apparente Hmatokrit in den Kapillaren abnimmt, weil die Erythrozyten schneller durchflieen als das Plasma. Da sie sich in der Mitte der Kapillare am Ort des geringsten Flssigkeitsdrucks, was auch der Ort der grten Strmungsgeschwindigkeit ist, befinden, haben sie von allen Plasmakomponenten die hchste Geschwindigkeit. Die Senkung des Hkt in den Kapillaren auf 30 40% nennt man den Fhraus Lindquist Effekt. Kapillarenoberflchen-Verhltnisse Kapillarenoberflche Gehirn/ Herz/

Leber/ Drsen/ GI Trakt

Knochen/ Fett/ Binde- gewebe

Skelett- muskulatur

in Ruhe 300 m2 1 1 1 max. Dilatation 1.000 m2 3 2 5 Ficksches Diffusionsgesetz Diffusion ~ Konzentrationsgeflle dm/dt ~ dc/dx * F * D Masse/Zeit Lnge der Diffusion/ Strecke * Austauschflche * Diffusionskonstante treibende Kraft ist Stoffkonzentrationsgeflle Austausch ist umso effektiver je grer die Austauschflche kleiner die Diffusionsstrecke hher des Konzentrationsgeflle gilt auch fr gelste Gase c (O2) = a/760 * pO2 dann keine Konzentrationsdifferenz, sondern Partialdruckdifferenz D * a wre dann K =Kroghscher Diffusionskonstante

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Volumenumtausch per Diffusion im Krper 60 l/min fr kleine Molekle gilt: Osmolaritt Plasma ~ Osmolaritt Interstitium fr groe Molekle (Proteine): cprot (Plasma) > cprot (Interstitium) ca. 6:1 normale Plasmaosmolaritt ca. 300 mosmol/l = 5500 mmHg kolloidosmotischer Druck p = 25 mmHg Volumenaustausch per Filtration im Krper 20 l/min 14.12.99 Kapillaren - Re ist gewhnlich nicht viel grer als 1200 falsch - Blut nhert seine h an die von Wasser an (Fhraus Lindquist Effekt) falsch - Hkt sinkt auf 20-30% des syst. Hkt (Fhraus Lindquist Effekt) wahr - bei normaler c(Fibrinogen) im Plasma kommt es nicht zur Aggregation der Erythrocyten falsch - Kapillarstrmungsgeschwindigkeit entspricht der der Arteriolen falsch Erklrung: 1. Re ist in Kapillaren unter 1000 laminare Strmungen 2. Blut nhert seine Viskositt an Plasma an, nicht Wasser 4. es kommt immer zur Plasmaaggregation, genauso aber auch zur stndigen Lyse 5. Strmung in Kapillaren sind langsamer als in Kapillaren Starling-Schema arteriell 30 mmHg 70 g/l Proteine 15 mmHg vens Blutdruck pPlasma ca. 25 mmHg Blutdruck 1-2 mmHg 15 g/l Proteine Flssigkeits-

druck Filtration Reabsorption 90% der Filtration filternde Kraft: Blutdruck Kapillare reabsorbierende Kraft: pplasma - pInterstitium effektiver Filtrationsdruck: Blutdruck (pplasma - pInterstitium) im schnen Diagramm: mmHg 30 Filtration 10 pplasma - pInterstitium Reabsorption intravasaler Druck arteriell vens Fehler des Schemas - Filtration konzentriert das Plasma, Reabsorption verdnnt es wieder keine lineare Funktion - Blutdruck sinkt auch nicht linear aber sch... drauf, gutes Schema

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Strungen: a) arterielle Hypertonie Filtration begnstigt b) venser Druck erhht kaum Resorption Herzinsuffienz c) Miverhltnis zwischen interstitieller und plasmaprotein Konzentration

1. Plasmaproteinkonzentration sinkt - Hunger dembildung im Bauchbereich (Aszites) und im Kopfbereich - Plasmaproteinsynthesenstrung (Degeneration Alkohol, Entzndungen Hepatitis) - Nierenerkrankungen (pathologische Ausscheidung von Proteinen Proteinurie mit der Folge einer

Dysproteinmie, weil die Niere zuerst durchlssig wird fr die kleinen Proteine (Albumine) und diese zuerst ausscheidet)

2. Interstitiumproteinkonzentration steigt - Kapillarwand wird fr Proteine permeabel, z.B. Histidin erhht die Gefpermeabilitt und bewirkt

eine starke Vasodilatation (beim Mckenstich geschieht die Rtung durch die Va sodilatation, die Schwellung durch die Permeabilittssteigerung der Gefmembranen)

d) Verlegung des Lymphabflusses - Entzndung Lymphe enthlt Fibrinogen, kann also gerinnen! - Tumor - Durchtrennung bei OP

Ist der Blutdruck zu niedrig, ist die Reabsorption grer als die Filtration. Das gilt nicht fr natrliche Hypotoniker. Es kommt dann zu einer Verdnnung des Blutes, da Interzellulrflssigkeit einstrmt, bei Erschpfung dieses Volumens kommt es dann zu einem Volumenmangelschock. Dieser Mechanismus kann allerdings innere Blutungen einige Zeit verbergen, weil Volumen aufgefllt wird. Diese Blutungen werden als normozytre Anmie erkennbar = Hmodilatationsanmie. Venser Kreislauf Venolen haben ein groporiges Endothel, sie sind auch am Stoffaustausch beteiligt. Diapedese von freien BG-Zellen passiert hauptschlich ber Venolenendothelien, ebenso die Sezernierung hochmolekularer Stoffe (Peptidhormone).

Herz Kreis Lauf

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