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Hochschule Neubrandenburg Fachbereich Gesundheit und Pflege Studiengang Gesundheitswissenschaften Sudden Infant Death Syndrom durch Tabakrauch Eine systematische Übersichtsarbeit internationaler Studien und Arbeiten über den Zusammenhang von Tabakrauch und dem SIDS. Bachelorarbeit zur Erlangung des akademischen Grades Bachelor of public health and administration Vorgelegt von: Stefanie Butz Betreuer: Prof. Dr. Thomas Elkeles Prof. Dr. Hans-Joachim Goetze Tag der Einreichung: 28.08.2008 URN: urn:nbn:de:gbv:519-thesis2008-0188-0

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H o c h s c h u l e N e u b r a n d e n b u r g Fachbereich Gesundheit und Pflege

Studiengang Gesundheitswissenschaften

Sudden Infant Death Syndrom durch Tabakrauch

Eine systematische Übersichtsarbeit internationaler Studien und Arbeiten

über den Zusammenhang von Tabakrauch und dem SIDS.

B a c h e l o r a r b e i t

zur

Erlangung des akademischen Grades

Bachelor of public health and administration

Vorgelegt von: Stefanie Butz

Betreuer: Prof. Dr. Thomas Elkeles Prof. Dr. Hans-Joachim Goetze

Tag der Einreichung: 28.08.2008

URN: urn:nbn:de:gbv:519-thesis2008-0188-0

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Abstrakt:

Die vorliegende Arbeit befasst sich mit dem Zusammenhang zwischen dem

Sudden Infant Death Syndrom und Tabakrauch. Durch Auswertung

internationaler Studien der letzten 15 Jahre wird die Hypothese untersucht, ob

Säuglinge die prä- und postnatal mit Tabakrauch belastet wurden, ein erhöhtes

Risiko haben am SIDS zu versterben.

Abstract:

This Thesis is about the relationship between sudden infant death syndrome

and tobacco smoke. To answer the hypotheses, that infant who were pre- and

postnatal exposed with tobacco died more often on SIDS, international Studies

of the last 15 years were analysed.

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ABBILDUNGSVERZEICHNIS I

TABELLENVERZEICHNIS I

ANHANGSVERZEICHNIS II

1. EINLEITUNG 2

2. DEFINITIONEN 3

3. METHODIK 4

3.1 Die Suche über die Referenzdatenbank PubMed und per Handrecherche 4

3.2 Die Bearbeitung der Studien und Literaturreviews 6

4. AUSWERTUNG DER STUDIEN UND LITERATURREVIEWS 6

4.1 Auswertung der Studien 7

4.2 Auswertung der Literaturreviews 41

5. BEANTWORTUNG DER ARBEITSHYPOTHESEN ANHAND DER STUDIEN UND LITERATURREVIEWS 64

5.1 pränatales Rauchen und SIDS 645.1.1 Fall Kontroll-Studien 645.1.2 Kohortenstudien 685.1.3 systematische und quantitative Reviews 715.1.4 molekularbiologische Studien 715.1.5 Tierversuche 725.1.6 Literaturreviews 72

5.2 postnatales Rauchen und SIDS 745.2.1 Fall-Kontroll-Studien 755.2.2 Kohortenstudien 775.2.3 systematische und quantitative Reviews 785.2.4 molekularbiologische Studien 795.2.5 nicht genau zuortbare Studien 805.2.6 Literaturreviews 81

5.3 Arbeiten, ohne Unterteilung in prä- und postnatal 83

6. FAZIT 90

7. LITERATURVERZEICHNIS 92

8. ANHÄNGE 98

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I

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Alm et al., 1998, S. 331 ............................................................................65 Abbildung 2: Smith und White, 2006, S. 63...................................................................69 Abbildung 3: Anderson et al, 2005, S. 5 .........................................................................70 Abbildung 4: Elliot et al., 1998, S. 803...........................................................................85 Abbildung 5: Hunt und Hauck, 2006, S.1862.................................................................87

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1:...........................................................................................................................5 Tabelle 2:...........................................................................................................................7 Tabelle 3:...........................................................................................................................9 Tabelle 4:.........................................................................................................................10 Tabelle 5:.........................................................................................................................10 Tabelle 6:.........................................................................................................................11 Tabelle 7:.........................................................................................................................41 Tabelle 8:.........................................................................................................................42 Tabelle 9:.........................................................................................................................43

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II

Anhangsverzeichnis

Anhang 1:………………………………………………………………………………97

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2

1. Einleitung

Das Rauchen schädlich ist, wissen mittlerweile die meisten Menschen. Das es

auch Personen in der Umgebung schaden kann, auch. Aber wie sieht es mit

den Gefahren für Kinder aus? Sind rauchende Erwachsene und Eltern sich

diesen wirklich bewusst? Wissen sie wirklich, was Tabakrauch bei Säuglingen

und Kleinkindern auslöst?

Im Jahre 2006 sind in Deutschland 173 männliche und 86 weibliche Säuglinge

am Sudden Infant Death Syndrom (SIDS) verstorben (vgl. Statistisches

Bundesamt). Damit betrug die Inzidenz 0,38/1000 Lebendgeborene. Auch wenn

die Zahlen in den letzten Jahren rückläufig waren (siehe Anhang 1), ist das

Sudden Infant Death Syndrom immer noch eine der häufigsten Todesursachen

für Säuglinge.

Obwohl die genauen Ursachen für SIDS noch nicht endgültig geklärt worden

sind, wurden Risiken identifiziert. Dabei handelt es sich um:

� Rauchen in und nach der Schwangerschaft

� Schlafen in Bauchlage

� zu hohe Temperatur des Schlafzimmers/Schlafplatzes

� vollständiges Zudecken (Decke über dem Kopf)

� Stress und mangelnde Zuwendung. (vgl. Bajanowski, Poets, 2004, S.

A3185)

Diese Bachelorarbeit soll einen Überblick über Studien und Arbeiten der letzten

15 Jahre geben, welche sich mit der Thematik des SIDS im Zusammenhang mit

Tabakrauch auseinandergesetzt haben.

Um sich diesem Schwerpunkt wissenschaftlich zu nähern, wurden zwei

Arbeitshypothesen aufgestellt:

1. Führt Rauchen in der Schwangerschaft (pränatal) zu einem erhöhten Risiko

für den Säugling am SIDS zu sterben?

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2. Führt Passivrauchen nach der Geburt (postnatal), verursacht durch ein oder

beide Elternteile, bei Säuglingen zu einem erhöhten Risiko am SIDS zu

sterben?

Um diese Fragen zu beantworten, werden zuerst einmal wichtige Begriffe

definiert.

In Punkt 3 wird dargelegt, wie und wo nach entsprechenden Studien und

Arbeiten gesucht wurde, um dann zu klären, wie diese bearbeitet wurden.

Darauf erfolgt eine Auswertung der Studien.

Unter Punkt 5 erfolgt die Beantwortung der Arbeitshypothesen mit Hilfe der

identifizierten Studien und Arbeiten. In der abschließenden Diskussion wird

unter anderem darauf eingegangen, inwieweit die Untersuchungen das soziale

Umfeld (den sozioökonomischen Status der Eltern) mit einbeziehen.

2. Definitionen

Zum besseren Verständnis werden vorab „SIDS“, „Säugling“ und

„Tabak/Tabakrauch“ genauer definiert.

SIDS

Beim Sudden Infant Death Syndrom handelt es sich um einen unvermuteten

und plötzlich auftretenden Tod eines scheinbar gesunden Säuglings, meist

während der Nachtstunden, bei dem keine ausreichende erklärende

Todesursache nachgewiesen werden kann. (vgl. Pschyrembel, 1998, S. 1578)

Die ICD-10 GM Klassifizierung vom SIDS ist die R95. Unter R95-R99 sind

ungenau bezeichnete und unbekannte Todesursachen zusammengefasst. (vgl.

dimdi)

Säugling

Bei einem Säugling spricht man von einem Kind nach der Geburt bis zur

Vollendung des 1. Lebensjahres. (vgl. Pschyrembel, 1998, S. 1400)

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Tabak/Tabakrauch

Mit Tabak allgemein sind die getrockneten Blätter der Tabakpflanze gemeint.

Tabakrauch entsteht durch das Verbrennen von Tabak. Dieser enthält unter

anderem N-Nitrosoverbindungen, polyzyklische und aromatische

Kohlenwasserstoffverbindungen sowie Formaldehyd, Blausäure, Cadmium,

Nikotin und Kohlenmonoxid. Er ist ein komplexes Giftgemisch aus über 4800

Substanzen, von denen mindestens 250 hochgiftig oder krebserzeugend, also

kanzerogen sind. Tabakrauch unterteilt sich in den Hauptstromrauch und den

Nebenstromrauch. Als Hauptstromrauch wird der Rauch bezeichnet, den der

Raucher inhaliert. Nebenstromrauch entsteht beim Glimmen der Zigarette oder

anderen Tabakprodukten, die verbrannt werden. Beide enthalten nahezu die

gleichen chemischen Komponenten. Jedoch durch die unvollständige

Verbrennung, aufgrund einer geringeren Temperatur, ist die Konzentration

einiger Substanzen im Nebenstromrauch 10mal höher. Tabakrauch wird wegen

der zahlreichen giftigen und kanzerogenen Stoffe von nationalen und

internationalen Institutionen als gesundheitsschädigend und krebserzeugend

eingestuft. Dadurch, dass bereits geringste Mengen Tabakrauch

gesundheitsschädlich sind, gibt es keine Grenzwerte, die als tolerierbar oder

unschädlich gelten. (vgl. dkfz, 2008, S.1)

3. Methodik

3.1 Die Suche über die Referenzdatenbank PubMed und per Handrecherche

Über die Referenzdatenbank PubMed wurde eine Suche nach Studien und

Arbeiten durchgeführt. Dabei wurden folgende Suchbegriffe benutzt (siehe

Tabelle 1).

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Tabelle 1:

Suchbegriffe Anzahl der gefundenen Dokumente in PubMed environmental smoke AND SIDS 68environmental tobacco smoke AND SIDS 52secondhand smoke AND SIDS 3second hand smoke AND SIDS 1parental smoke AND SIDS 54smoking parents AND SIDS 143pollution AND SIDS 170 Gesamt: 491

Diese Menge von Studien und Beiträgen wurden in mehreren Schritten gefiltert.

Zuerst wurden alle Beiträge gestrichen, die vor dem 01.01.1993 veröffentlich

wurden und nicht deutsch- oder englischsprachig waren. In einem zweiten

Schritt wurden doppelt genannte Studien identifiziert und ebenso gestrichen.

Danach verblieben noch 127 Beiträge.

Als drittes wurden alle Abstrakte dieser 127 Studien daraufhin untersucht, ob

sie sich mit dem Zusammenhang zwischen SIDS und Tabak befassen. Dabei

fiel auf, dass die Qualität der Abstrakte sehr unterschiedlich ist und nicht immer

mit Bestimmtheit festzustellen war, worauf das Hauptaugenmerk dieser Studie

gelegt wurde.

Durch diese Sichtung hat sich die Anzahl auf 66 Veröffentlichungen verkleinert.

Daraufhin wurde mit Hilfe der hochschuleigenen Bibliothek, der elektronischen

Zeitschriftenbibliothek und des gemeinsamen Verbundskatalogs nach den

entsprechenden Studien und Veröffentlichungen gesucht und bestellt. Für 11

Studien ist es nicht gelungen, diese zu beschaffen.

Gleichzeitig zur Bestellung der verbliebenen Studien wurde mit der

Handrecherche begonnen. Dabei konnten nochmals 22 Studien identifiziert und

bestellt werden.

Abschließend wurden im letzten Schritt der Auswahl alle 77 Beiträge und

überprüft, ob sie sich in ihrer Grundgesamtheit mit dem Zusammenhang

zwischen SIDS und Tabak befassen. Übrig blieben 29 Studien und 20

Literaturreviews.

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3.2 Die Bearbeitung der Studien und Literaturreviews

Um einen besseren Überblick über die Art der Studien und Literaturreviews

sowie über ihren Inhalt und ihre Ergebnisse zu geben, wurden Tabellen

entwickelt. Eine speziell für Studien und die andere eigens für Literaturreviews.

Die Tabelle speziell für Studien ermöglicht es dem Leser, auf einem Blick zu

erfahren, wer der Autor dieser Veröffentlichung ist, unter welchem Titel, in

welcher Zeitschrift/Buch und wann diese jeweilige Studie veröffentlicht wurde.

Des Weiteren werden das Studiendesign, der Studientyp und der

Untersuchungszeitraum aufgezeigt, um dann folgend den

Untersuchungsgegenstand und die untersuchten Indikatoren zu klären.

Nachdem die Untersuchungsgröße dargestellt und geklärt wurde, ob

soziodemographische Zusammenhänge beschrieben wurden, werden die

Ergebnisse der jeweiligen Studie vorgestellt. Abschließend wird noch geklärt,

ob die Studie die vom Verfasser dieser Arbeit aufgestellten Arbeitshypothesen

bestätigen oder nicht.

Die Tabelle für die Literaturreviews ist nicht ganz so umfangreich. Auch hier

wird zuerst der Autor vorgestellt, dann der Titel und Ort und Zeitpunkt der

Veröffentlichung. Des Weiteren wird auf die Anzahl der Referenzen

eingegangen, um dann kurz das Ziel des Reviews zu beschreiben und eine

Zusammenfassung der Ergebnisse zu geben. Abschließend wird auch hierbei

wieder geprüft, ob die vom Verfasser dieser Arbeit aufgestellten

Arbeitshypothesen bestätigt werden können oder nicht.

4. Auswertung der Studien und Literaturreviews

Die Auswertung der Studien und Literaturreviews erfolgt getrennt voneinander.

In den Punkten 4.1 und 4.2 werden die Ergebnisse unter bestimmten

Gesichtspunkten zusammengefasst. Durch die Begrenzung auf deutsch- oder

englischsprachige Studien, ist davon auszugehen, dass nicht alle Studien und

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Literaturreviews mit einbezogen werden konnten. Deswegen wird auch kein

Anspruch auf Vollständigkeit erhoben. Die Einzelauswertung der Studien und

der Literaturreviews, durch die im Punkt 3 beschriebenen Tabellen, sind im

Anschluss an Punkt 4.1 beziehungsweise 4.2 zu finden.

4.1 Auswertung der Studien

Wie schon kurz in Punkt 3.1 erwähnt, wurden 29 Studien identifiziert, welche in

den letzen 15 Jahren veröffentlich wurden und sich mit dem Zusammenhang

zwischen Tabakrauch und SIDS auseinandersetzten.

Jeder Studie wird, zum Zwecke der genauen Zuordnung, eine Nummer

gegeben. Diese Zuordnung läst sich der Tabelle 2 entnehmen.

Tabelle 2 Autoren Titel Studiennummer

Markowitz S.

The effectiveness of cigarette regulations in reducing cases of Sudden Infant Death Syndrome. 1

Joseph DV, Jackson JA, Westaway J, Taub NA, Petersen SA, Wailoo MP.

Effect of parental smoking on cotinine levels in newborns. 2

Fleming P, Blair PS. Sudden Infant Death Syndrome and parental smoking. 3

Matturri L, Ottaviani G, Lavezzi AM.

Maternal smoking and sudden infant death syndrome: epidemiological study related to pathology. 4

Mitchell EA, Milerad J. Smoking and the sudden infant death syndrome. 5

Smith G, White IR.

Predicting the Risk for Sudden Infant Death Syndrome From Obstetric Characteristics: A Retrospective Cohort Study of 505.011 Live Births. 6

Lahr MB, Rosenberg KD, Lapidus JA.

Bedsharing and Maternal Smoking in a Population-Based Survey of New Mothers. 7

Anderson ME, Johnson DC, Batal HA.

Sudden Infant Death Syndrome and prenatal maternal smoking: rising attributed risk in the Back to Sleep era. 8

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8

Huang ZG, Wang X, Dergacheva O, Mendelowitz D.

Prenatal Nicotine Exposure Recruits an Excitatory Pathway to Brainstem Parasympathetic Cardioinhibitory Neurons during Hypoxia/Hypercapnia in the Rat: Implications for Sudden Infant Death Syndrome. 9

Rushton L, Courage C, Green E.

Estimation of the impact on children's health of environmental tobacco smoke in England and Wales. 10

McDonnell M, Mehanni M, McGarvey C, Oregan M, Matthews TG.

Smoking: the major risk factor for SIDS in Irish infants. 11

Home RSC, Ferens D, Watts A-M, Vitkovic J, Lacey B, Andrew S, Cranage SM, Chau B, Greaves R, Adamson TM.

Effects of maternal tobacco smoking, sleeping position, and sleep state on arousal in healthy term infants. 12

McMartin KI, Platt MS, Hackman R, Klein J, Smialek JE, Vigorito R, Koren G.

Lung tissue concentrations of nicotine in sudden infant death syndrome (SIDS). 13

Wisborg K, Kesmodel U, Henriksen TB, Olsen SF, Secher NJ.

A prospective study of smoking during pregnancy and SIDS. 14

Raza MW, Essery SD, Elton RA, Weir DM, Busuttil A, Blackwell C.

Exposure to cigarette smoke, a major risk factor for sudden infant death syndrome: effects of cigarette smoke on inflammatory responses to viral infection and bacterial toxins 15

Dwyer T, Ponsonby AL, Couper D.

Tobacco Smoke Exposure at One Month of Age and Subsequent Risk of SIDS-A Prospective Study. 16

Elliot J, Vullermin P, Robinson P.

Maternal cigarette smoking is associated with increased inner airway wall thickness in children who die from sudden infant death syndrome. 17

Milerad J, Vege A, Opdal SH, Rognum TO.

Objective measurements of nicotine exposure in victims of sudden infant death syndrome and in other unexpected child deaths. 18

Alm B, Milerad J, Wennergren G, Skjaerven R, Oyen N, Norvenius G, Daltveit AK, Helweg-Larsen K, Markestad T, Irgens LM.

A case-control study of smoking and sudden infant death syndrome in the Scandinavian countries, 1992 to 1995. The Nordic Epidemiological SIDS Study. 19

Cooke RWI. Smoking, intra-uterine growth retardation and sudden infant death syndrome. 20

Anderson HR, Cook DG.

Passive smoking and sudden infant death syndrome: review of the epidemiological evidence. 21

MacDorman MF, Cnattingius S, Hoffman HJ, Kramer MS, Haglund B.

Sudden infant death syndrome and smoking in the United States and Sweden. 22

Brooke H, Gibson A, Tappin D, Brown H.

Case-control study of sudden infant death syndrome in Scotland, 1992-5. 23

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9

Rajs J, Råsten-Almqvist P, Falck G, Eksborg S, Andersson BS.

Sudden infant death syndrome: postmortem findings of nicotine and cotinine in pericardial fluid of infants in relation to morphological changes and position at death. 24

Blair PS, Fleming PJ, Bensley D, Smith I, Bacon C, Taylor E, Berry J, Golding J, Tripp J.

Smoking and the sudden infant death syndrome: results from 1993-5 case-control study for confidential inquiry into stillbirths and deaths in infancy. 25

Lewis KW, Bosque EM.

Deficient hypoxia awakening response in infants of smoking mothers: possible relationship to sudden infant death syndrome. 26

Haglund B, Cnattingius S, Otterblad-Olausson P.

Sudden infant death syndrome in Sweden, 1983-1990: season at death, age at death, and maternal smoking. 27

Klonoff-Cohen HS, Edelstein SL, Lefkowitz ES, Srinivasan IP, Kaegi D, Chang JC, Wiley KJ.

The effect of passive smoking and tobacco exposure through breast milk on sudden infant death syndrome. 28

Mitchell EA, Ford RP, Stewart AW, Taylor BJ, Becroft DM, Thompson JM, Scragg R, Hassall IB, Barry DM, Allen EM, et al.

Smoking and the sudden infant death syndrome. 29

Es können fünf Studiendesigns unterschieden werden, welche in verschiedenen

Häufigkeiten auftreten (siehe Tabelle 3). Dabei handelt es sich um Fall-Kontroll-

Studien, Kohortenstudien, molekularbiologische Studien, systematisch und

quantitative Reviews (Metaanalysen) und Tierversuche. Einer Studie kann kein

eindeutiges Studiendesign zugeordnet werden.

Tabelle 3: Übersicht über die verschiedenen Studiendesigns und ihre Anzahl

Anzahl von Fall-Kontroll-Studien 10

Anzahl von Kohortenstudien 6

Anzahl von molekularbiologischen Studien 7

Anzahl von systematischen und quantitativen Reviews 4

Anzahl von Tierversuchen 1

Des Weiteren können die Studien danach unterschieden werden, ob sie sich

mit der prä- und/oder postnatalen Belastung durch Tabakrauch beschäftigen.

Diese Einteilung ist in Tabelle 4 abzulesen.

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10

Tabelle 4: Unterscheidung in prä- und/oder postnatale Belastung durch Tabakrauch

Studien, die die prä- und postnatale Belastung durch Tabakrauch untersuchen

Studien, die die pränatale Belastung durch Tabakrauch untersuchen

Studien, die die postnatale Belastung durch Tabakrauch untersuchen

Studie 1 Studie 4 Studie 2 Studie 3 Studie 6 Studie 13 Studie 5 Studie 8 Studie 15 Studie 7 Studie 9 Studie 18 Studie 10 Studie 14 Studie 23 Studie 11 Studie 20 Studie 12 Studie 22 Studie 16 Studie 26 Studie 17 Studie 19 Studie 21 Studie 24 Studie 25 Studie 27 Studie 28 Studie 29

Gesamt 16 Gesamt 8 Gesamt 5

Eine weitere Einteilung kann bei der Frage vorgenommen werden, ob die

Studien die Arbeitshypothesen bestätigen oder nicht. Hierzu wurde die Tabelle

5 erstellt.

Tabelle 5: Bestätigung der Arbeitshypothesen

Studien, die Arbeitshypothese 1 und 2 bestätigen

Studien, die Arbeitshypothese 1 bestätigen

Studien, die Arbeitshypothese 2 bestätigen

Studie 1 Studie 4 Studie 2 Studie 3 Studie 6 Studie 13

Studie 5 Studie 7 (bestätigt nur eine von beiden Arbeitshypothesen) Studie 15

Studie 10 Studie 8 Studie 18 Studie 11 Studie 9 Studie 23 Studie 12 Studie 14 Studie 16 Studie 20 Studie 17 Studie 22 Studie 19 Studie 26 Studie 21 Studie 25 Studie 27 Studie 28 Studie 29

Gesamt 14 Gesamt 9 Gesamt 5

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11

Studie 7 von Lahr et al. bestätigt nach Auswertung der Daten, nur die

Arbeitshypothese 1, obwohl sie sich mit der prä- und postnatalen Belastung mit

Tabakrauch beschäftigt.

Beim der Gesamtzahl fällt auf, das nur 28 Studien entweder die

Arbeitshypothese 1, 2 oder beide bestätigt.

In Studie 24 von Rajs J et al. kommen die Autoren nach Auswertung ihrer

Gewebeproben zu dem Ergebnis, dass es keine signifikanten Unterschiede in

den Konzentrationen von Nikotin und Cotinin zwischen SIDS-Opfern und Nicht-

SIDS-Opfern gibt.

Eine weitere Frage bei der Bearbeitung der Studien ist, ob

soziodemographische Zusammenhänge beschrieben wurden. Das bedeutet, ob

der soziale Status der Eltern/Mütter als ein möglicher Confounder (Verzehrer)

geprüft wurde und ob dieser einen Einfluss auf die Ergebnisse hat. Wie in

Tabelle 6 zu entnehmen, wurde in zehn Studien diese Einflussnahme

beschrieben und geprüft.

Tabelle 6: Studien, in den soziodemographische Zusammenhänge beschrieben wurden

Studie 3 Studie 5 Studie 6 Studie 8 Studie 11 Studie 14 Studie 22 Studie 23 Studie 25 Studie 29

Die Ursache dafür, dass nur 10 Studien diese Einflussnahme beschreiben liegt

zum einen in der Art der Studien, denn in einer molekularbiologischen Studie

oder in Tierversuchen können keine soziodemographischen Zusammenhänge

geprüft werden. Zum anderen liegt es an der medizinischen Herangehensweise

der Studien. Sie verfolgen zumeist das Ziel, die Ursachen vom SIDS zu

identifizieren und lassen dabei das Lebensumfeld des toten Säuglings

unbeachtet.

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13

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14

Stud

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15

Stud

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16

Stud

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17

Stud

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18

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19

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20

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21

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22

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23

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24

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25

Stud

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33

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35

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37

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38

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39

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41

4.2 Auswertung der Literaturreviews

Durch die Ermittlung über PubMed und die Handrecherche wurden 20

Literaturreviews identifiziert, die sich mit dem Zusammenhang vom SIDS und

Tabakrauch befassen. Diese werden, wie auch schon die Studien im vorherigen

Punkt, unter bestimmten Gesichtspunkten ausgewertet.

Ebenso wurde jedem Reviews eine Nummer zugeteilt. Diese sind Tabelle 7 zu

entnehmen.

Tabelle 7:

Autoren Titel Literaturreview-nummer

Polanska K, Hanke W, Ronchetti R, van den Hazel P, Zuurbier M, Koppe JG, Bartonova A.

Environmental tobacco smoke exposure and children's health. 1

Hunt CE, Hauck FR. Sudden infant death syndrome. 2

Adgent MA. Environmental tobacco smoke and sudden infant death syndrome: a review. 3

DiFranza JR, Aligne CA, Weitzman M.

Prenatal and postnatal environmental tobacco smoke exposure and children's health. 4

U.S. Department of Health and Human Services.

The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General_Chapter 5: Reproductive Effects 5

Hofhuis W, de Jongste JC, Merkus PJ.

Adverse health effects of prenatal and postnatal tobacco smoke exposure on children. 6

Hawamdeh A, Kasasbeh FA, Ahmad MA.

Effects of passive smoking on children's health: a review. 7

Byard RW, Krous HF. Sudden infant death syndrome: overview and update. 8

Gordon AE, El Ahmer OR, Chan R, Al Madani OM, Braun JM, Weir DM, Busuttil A, Blackwell CC.

Why is smoking a risk factor for sudden infant death syndrome? 9

Tutka P, Wielosz M, Zato�ski W.

Exposure to environmental tobacco smoke and children health. 10

Sullivan FM, Barlow SM. Review of risk factors for sudden infant death syndrome. 11

Mitchell EA. SIDS: facts and controversies. 12

Haustein KO. Cigarette smoking, nicotine and pregnancy. 13

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42

Sayers NM, Drucker DB.

Animal models used to test the interactions between infectious agents and products of cigarette smoked implicated in sudden infant death syndrome. 14

Dybing E, Sanner T. Passive smoking, sudden infant death syndrome (SIDS) and childhood infections. 15

Committee on Environmental Health

Environmental tobacco smoke: a hazard to children. American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health. 16

Golding J. Sudden infant death syndrome and parental smoking--a literature review. 17

Hutter CD, Blair ME. Carbon monoxide--does fetal exposure cause sudden infant death syndrome? 18

Di Benedetto G. Passive smoking in childhood. 19Kurz H, Frischer T, Huber WD, Götz M.

Adverse health effects in children caused by passive smoking 20

Wie auch die Studien kann man die Literaturreviews danach klassifizieren,

welche Art der Belastung durch Tabakrauch sie untersuchen. Sie können

unterschieden werden in prä- und postnatale Belastung, sowie nur pränatal

oder nur postnatal. Eine Übersicht dazu wird in Tabelle 8 gegeben.

Tabelle 8:

Literaturreviews, die die prä- und postnatale Belastung durch Tabakrauch untersuchen

Literaturreviews, die die pränatale Belastung mit Tabakrauch untersuchen

Literaturreviews, die die postnatale Belastung mit Tabakrauch untersuchen

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43

Eine Unterscheidung kann auch bezüglich der Bestätigung der vom Verfasser

aufgestellten Arbeitshypothesen getroffen werden. In Tabelle 9 wird diese

dargestellt.

Tabelle 9:

Literaturreviews, die Arbeitshypothese 1 und 2 bestätigen

Literaturreviews, die Arbeitshypothese 1 bestätigen

Literaturreviews, die Arbeitshypothese 2 bestätigen

Literaturreview 1 Literaturreview 13 Literaturreview 9 Literaturreview 2 Literaturreview 18 Literaturreview 10 Literaturreview 3 Literaturreview 16 Literaturreview 4 Literaturreview 5 Literaturreview 6 Literaturreview 7 Literaturreview 8 Literaturreview 11 Literaturreview 12 Literaturreview 14 Literaturreview 15 Literaturreview 17 Literaturreview 19 Literaturreview 20 Gesamt 15 Gesamt 2 Gesamt 3

Im Gegensatz zu den Studien bestätigen alle Literaturreviews die

Arbeitshypothesen.

Soziodemographische Zusammenhänge wurden ebenfalls in den Reviews

beschrieben, jedoch nur in einer sehr geringen Anzahl. Lediglich Hunt, Hauck

(Literaturreview 2) und Byard, Krous (Literaturreview 8) gehen in ihren

Veröffentlichungen auf den sozialen Status ein und beschreiben, dass vermehrt

in unteren sozialen Schichten geraucht wird.

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51

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52

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53

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54

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56

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57

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64

5. Beantwortung der Arbeitshypothesen anhand der Studien und Literaturreviews

Im Folgenden werden die Arbeitshypothesen mit Hilfe der Studien und

Literaturreviews beantwortet.

5.1 pränatales Rauchen und SIDS

Die erste Arbeitshypothese lautet:

Führt Rauchen in der Schwangerschaft (pränatal) zu einem erhöhten Risiko für den Säugling am SIDS zu sterben?

Diese Frage wird mit den identifizierten Studien und Literaturreviews

beantwortet. Der Übersicht halber wurde eine Unterteilung in die verschiedenen

Studiendesigns unternommen.

5.1.1 Fall Kontroll-Studien

McDonnell et al. (2002, Studie 11) stellen in ihren Studien einen deutlichen

Zusammenhang zwischen Tabak und SIDS her. Laut ihren Untersuchungen

beträgt die Odds Ratio 3.80, wenn Mütter während der Schwangerschaft

rauchen. Auch rauchende Väter haben einen negativen Einfluss auf das

Ungeborene. Hier beträgt die Odds Ratio 2.65. Des Weiteren stellen sie eine

Dosisabhängigkeit fest. Wenn die Mutter 1-10 Zigaretten pro Tag raucht,

beträgt die Odds Ratio 2.98, raucht sie aber mehr als 10 Zigaretten beträgt sie

5.05. Die Odds Ratio wenn Väter 1-10 Zigaretten pro Tag rauchen, beträgt

2.08, wenn sie über 10 pro Tag rauchen ist sie 3.21. Somit demonstrieren die

Ergebnisse von McDonnell et al., dass Rauchen während der Schwangerschaft

die Gefahr eines SIDS erheblich erhöht. Folglich bestätigt diese Studie die

Arbeitshypothese.

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Alm et al. (1998, Studie 19) analysierten in ihrer Studie Daten von der „Nordic

SIDS study“. Sie geben die Odds Ratio zwischen Exponierten und Nicht-

Exponierten mit 4,5 an. Des Weiteren stellen sie eine klare Dosisabhängigkeit

fest. Je mehr die Mutter während der Schwangerschaft raucht, desto höher ist

die Odds Ratio und somit die Gefahr für das Ungeborene nach der Geburt am

SIDS zu versterben (siehe Abbildung 1).

Abbildung 1: Alm et al., 1998, S. 331

Alm et al. (1998) kommen zu dem Schluss, dass Tabakrauch ein unabhängiger

Risikofaktor für SIDS ist. Somit bestätigt diese Studie die Arbeitshypothese,

dass Rauchen in der Schwangerschaft (pränatal) zu einem erhöhten Risiko für

den Säugling führt am SIDS zu sterben.

In ihrer Studie untersucht Cooke (1998, Studie 20) den Zusammenhang

zwischen pränatalem Rauchen, intrauterinem Wachstum und SIDS. Zum einen

wurde untersucht, wie sich pränatales Rauchen auf das Wachstum des

Ungeborenen auswirkt und generell ob Säuglinge, die kleiner sind, ein erhöhtes

Risiko für SIDS haben. Nach Auswertung der Daten haben kleine Kinder kein

erhöhtes Risiko für SIDS, es sei denn diese Wachstumsminderung wurde durch

pränatale Belastung mit Tabakrauch ausgelöst. Das bedeutet, dass Rauchen

während der Schwangerschaft nicht nur zu Säuglingen führt, die ein niedrigeres

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66

Geburtsgewicht haben, deutlich kleiner sind und einen geringeren Kopfumfang

aufweisen, sondern, dass sie auch noch besonders gefährdet sind am SIDS zu

versterben. Cooke gibt die Odds Ratio mit 4,84 an. Folglich bestätigt auch diese

Studie die Arbeitshypothese.

MacDorman et al. (1997, Studie 22) vergleichen in ihrer Studie Schweden mit

den USA, wobei sie die USA in fünf ethnische Gruppen aufteilen. Auch wenn

sie nicht explizit auf die sozialen Unterschiede zwischen diesen Gruppen

hinweisen, sind sie sich bewusst, dass der soziale Status zwischen ihnen nicht

gleich ist und so mögliche Rückschlüsse gezogen werden können. Sie

unterscheiden bei ihrer Auswertung der Daten zwischen der Anzahl der

gerauchten Zigaretten pro Tag. Die Gruppe der Nichtraucher dient als Vergleich

mit einer Odds Ratio von 1.0. So beträgt z.B. die Odds Ratio in Schweden für 1-

9 Zigaretten/Tag 1.7, während sie bei >10 Zigaretten/Tag 3.2 beträgt. Im

Vergleich dazu beträgt die Odds Ratio bei den „Non-Hispanic white“ 3.0 bei 1-9

Zigaretten/Tag und 3.7 bei >10 Zigaretten/Tag. Bei den „Hispanic“ beträgt die

Odds Ratio auch 3.0 bei 1-9 Zigaretten/Tag, ist aber höher bei >10

Zigaretten/Tag, nämlich 4.4. Auch in dieser Studie kommen die Autoren zu dem

Schluss, dass Rauchen ein Risikofaktor für SIDS ist und das in den

verschiedensten ethnischen Gruppen. Daher bestätigen MacDorman et al. mit

ihrer Studie die Arbeitshypothese.

In ihrer Studie untersuchen Blair et al. (1996, Studie 25) den Zusammenhang

zwischen SIDS und prä- und postnatalem Rauchen. In diesem Abschnitt

werden nur die pränatalen Ergebnisse berücksichtigt. Rauchen während der

Schwangerschaft führt laut Blair et al. (1996) zu einer Odds Ratio von 4.84.

Wobei es auch hier Unterschiede gibt zwischen der Anzahl der Zigaretten, die

die werdende Mutter raucht. Raucht sie 1-9 Zigaretten/Tag ist die Odds Ratio

4.59, bei 10-19 Zigaretten/Tag ist sie schon bei 5.38. Bei über 20

Zigaretten/Tag steigt die Odds Ratio auf 7.88 an. Sollte die Mutter nicht

rauchen, kann auch der Vater die Gefahr für SIDS negativ beeinflussen. Wenn

der Vater 1-9 Zigaretten/Tag raucht, ist die Odds Ratio 2.18, bei 10-19

Zigaretten/Tag beträgt sie 3.81 und bei über 20 Zigaretten/Tag 3.50. Somit

kommen Blair et al. (1996) zu dem Schluss, dass nicht nur mütterliches

Rauchen während der Schwangerschaft, sondern auch väterliches die Gefahr

für SIDS erhöhen kann. Sie fordern darum eine bessere Aufklärung der

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werdenden Eltern. Durch ihre Ergebnisse bestätigen sie, die von Verfasser

dieser Arbeit aufgestellte Arbeitshypothese.

Mit der Thematik des Aufwachens unter Sauerstoffmangel beschäftigen sich

Lewis und Bosque (1995, Studie 26) in ihrer Studie. So untersuchen sie den

Zusammenhang zwischen pränatalem Rauchen und Aufwachen des Säuglings

unter Sauerstoffmangel. In einer medizinischen Versuchsreihe setzten sie

Säuglinge einem gestaffelten Sauerstoffmangel aus. In der normalen Raumluft

ist ein Sauerstoffgehalt von ca. 21% vorzufinden. Lewis und Bosque senkten

den Gehalt in der Raumluft erst auf 17%, dann auf 15% und schließlich auf

13%. Ergebnis war, dass von 13 Säuglingen, deren Mütter während der

Schwangerschaft geraucht haben, 7 nicht aufgewacht sind. Im Gegensatz dazu

sind nur 5 von 34 Säuglingen, deren Mütter nicht geraucht haben, unter dem

Sauerstoffmangel nicht aufgewacht. In Prozent sind das 54% zu 15%, die nicht

unter Sauerstoffmangel von alleine wachgeworden sind. Laut den Autoren kann

eine mögliche Ursache der hohe Kohlenmonoxidwert im Blut der Mutter sein.

Somit ist das Ungeborene im Mutterleib einem ständigen Sauerstoffmangel

ausgesetzt und kann nach der Geburt nicht auf einen Sauerstoffmangel

reagieren, weil es ihn nicht erkennt. Folglich ist das Risiko für SIDS deutlich

erhöht. Daher bestätigt auch diese Studie die Arbeitshypothese.

Klonoff-Cohen et al. (1995, Studie 28) untersuchen in ihrer Studie den

Zusammenhang zwischen SIDS und prä- und postnatalem Rauchen, sowie

zwischen SIDS und dem Rauchverhalten des Vaters und den Zusammenhang

zwischen SIDS und der Anzahl der Zigaretten/Tag. Zum jetzigen Zeitpunkt

werden nur die Ergebnisse zwischen SIDS und dem pränatalem Rauchen

berücksichtigt. Die Autoren teilten die pränatale Phase in ihre Trimester ein und

berechneten für jedes einzeln die Odds Ratio. Für das 1. Trimester beträgt

diese 2.48, für das 2. Trimester 5.00 und für das 3. Trimester 4.00. Falls der

Vater während der Schwangerschaft raucht und dadurch die werdende Mutter

Passivrauch ausgesetzt ist, beträgt die Odds Ratio 3.56. Somit belegen Klonoff-

Cohen et al., dass Tabakrauch ein Risikofaktor für SIDS darstellt und bestätigen

die aufgestellte Arbeitshypothese.

Auch Mitchell et al. (1993, Studie 29) setzen sich in ihrer Studie mit dem

Zusammenhang zwischen prä- und postnatalem Rauchen und SIDS

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68

auseinander. Wie schon bei Klonoff-Cohen et al. wird auch hier zunächst

Augenmerk auf die Daten zum pränatalen Rauchen gelegt. Mitchell et al.

untersuchen nicht nur, ob die Mütter geraucht haben, sondern auch wie viele

Zigaretten. So ist die Odds Ratio für Mütter, die während der Schwangerschaft

geraucht haben, 4.09. Wenn sie 1-19 Zigaretten/Tag geraucht haben, beträgt

die Odds Ratio 3.87, bei 20+ Zigaretten/Tag 5.72. Selbst wenn sie die

unstandardisierte Odds Ratio von 4.09 nach Region, Tageszeit, Alter des

Babys, Familienstand der Mutter, Geschlecht des Babys, sozioökonomischem

Status, Geburtsgewicht, Rasse, Jahreszeit, Alter der Mutter, Schlafposition, ob

das Bett mit anderen Personen geteilt wurde und Stillen standardisieren,

beträgt sie immerhin noch 1.65. Somit arbeiten die Autoren der Studie

pränatales Rauchen eindeutig als ein Risiko für SIDS heraus und bestätigen

daher die Arbeitshypothese.

5.1.2 Kohortenstudien

Smith und White (2006, Studie 6) stellen sich die Frage, ob es nicht möglich ist,

das individuelle Risiko für SIDS für einen Säugling auszurechnen. Durch

Auswertung der Ergebnisse einer Kohortenstudie legen sie Merkmale fest, die

einen Einfluss auf das Risiko haben. Auf der Seite der Mutter sind das das

Alter, die Anzahl der geborenen Kinder, der Familienstand und der

Raucherstatus während der Schwangerschaft. Zu den kindlichen Merkmalen

zählen das Geschlecht und das Geburtsgewicht. Für die verschiedensten

Ausprägungen dieser Merkmale errechneten sie die Wahrscheinlichkeiten

(Likelihood Ratio) für SIDS. So ist die LR 0.52, wenn die Mutter nicht während

der Schwangerschaft geraucht hat und 1.59, wenn sie geraucht hat. Beim

Geschlecht des Säuglings verhält sich die LR wie folgt. Wenn der Säugling

weiblichen Geschlechts ist, beträgt die LR 0.78, wenn es ein männlicher

Säugling ist, beträgt sie 1.23. Anhand dieser Daten, ist es laut den Autoren

möglich, das individuelle Risiko für den Säugling zu errechnen (siehe

Beispielrechnung in Abbildung 2). Smith und White sind der Auffassung, dass

pränatale Belastung des Säuglings mit Tabakrauch, das Risiko für SIDS erhöht

und bestätigen somit die Arbeitshypothese 1.

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Abbildung 2: Smith und White, 2006, S. 63

Lahr et al. (2005, Studie 7) beschäftigen sich in ihrer Studie mit der Thematik

des prä- und postnatalen Rauchens, Co-Schlafen und SIDS. Da das Co-

Schlafen unter Müttern weit verbreitet ist, stellten sich die Autoren die Frage, ob

das Risiko für den Säugling steigt, am SIDS zu versterben, wenn seine Mutter

mit ihm zusammen im Bett schläft. Sie errechneten die Odds Ratio für den Fall,

wenn die Mutter während der Schwangerschaft geraucht hat und nach der

Geburt zusammen mit ihrem Säugling in einem Bett schläft. Die errechnete

Odds Ratio beträgt 1.24. Nach Auffassung der Autoren, sollten Mütter auf

diesen Zusammenhang hingewiesen und aufgeklärt werden. Damit bestätigen

sie die Arbeitshypothese.

Anderson et al. (2005, Studie 8) analysieren den Zusammenhang zwischen

pränatalem Rauchen und SIDS unter Berücksichtigung folgender Confounder:

Geschlecht des Säuglings, Abstand zwischen zwei Schwangerschaften,

Schwangerschaftswochen, Geburtsjahr, Familienstand, Rasse, Alter, Bildung

und Alkoholkonsum der Mutter. Nach Standardisierung nach den genannten

möglichen Confoundern, beträgt laut den Autoren die Odds Ratio 1.9. Weiter

berechneten sie das Relative Risiko (RR) und das attributable Risiko (PAR)

(siehe Abbildung 3).

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70

Abbildung 3: Anderson et al, 2005, S. 5

Laut Anderson et al. hätten zwischen 50% bis 80% der Todesfälle durch SIDS

verhindert werden können, wenn die Mütter nicht geraucht hätten. Sie

errechneten, dass von den 172 SIDS-Todesfällen 101 kausal durch pränatales

Rauchen verursacht wurden. Das sind 59% der Fälle. Somit bestätigen die

Autoren die Arbeitshypothese.

In Studie 14 von Wisborg et al. (2000) geht es um den Zusammenhang von

pränatalem Rauchen und SIDS. Sie geben die Odds Ratio mit 3.0 an. Weiterhin

stellten auch sie eine Unterscheidung zwischen der Anzahl der Zigaretten pro

Tag und dem Risiko für SIDS an. Laut ihren Ergebnissen ist aber nicht

entscheidend, wie viele Zigaretten geraucht werden, sondern ob geraucht wird

oder nicht. So beträgt die Odds Ratio bei 1-9 Zigaretten/Tag 2.9 und bei 10+

Zigaretten pro Tag 3.0. Weiter sagen sie „approximately 30-40% of all cases of

SIDS could be avoided if all pregnant women stopped smoking in a population

with 30% pregnant smokers“. (Wisborg et al, 2000, S. 205) Somit bestätigen

auch Wisborg et al. die aufgestellte Arbeitshypothese.

Dwyer et al. (1999, Studie 16) widmen sich in ihrer Studie dem Zusammenhang

zwischen prä- und postnatalem Rauchen und SIDS. Pränatal errechneten sie

eine Odds Ratio von 3.34. Wenn in der Gegenwart der Schwangeren jeden Tag

eine oder mehr Zigaretten geraucht wurden, beträgt die Odds Ratio 2.35. Somit

stellen die Autoren fest, dass die Gefahr für das Ungeborene steigt, selbst wenn

nur die Mutter passiv raucht. Dwyer et al. bestätigen somit die Arbeitshypothese

1.

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71

5.1.3 systematische und quantitative Reviews

Fleming und Blair (2007, Studie 3) belegen in ihrer Studie einen

Zusammenhang zwischen pränatalem Rauchen und SIDS, des Weiteren

bestätigt auch ihre Studie eine Dosisabhängigkeit. So beträgt die Odds Ratio

4.3, wenn die Mutter während der Schwangerschaft täglich 1-9 Zigaretten

geraucht hat. Bei 10-19 Zigaretten pro Tag steigt die Odds Ratio auf 6.5 und bei

20 oder mehr Zigaretten/Tag auf 8.6. Somit bestätigt Studie 3 die aufgestellte

Arbeitshypothese.

Studie 5 wurde von Mitchell und Milerad (2006) veröffentlicht. Sie untersuchen

den Zusammenhang zwischen prä- und postnatalem Rauchen und SIDS. In

diesem Abschnitt werden nur die pränatalen Ergebnisse präsentiert. Mit den

Angaben von 69 anderen Studien errechnen sie das Relative Risiko. Das

Relative Risiko beschreibt das Risiko des Auftretens einer Krankheit unter

Exposition gegenüber dem Auftreten dieser Krankheit unter Nichtexposition.

Laut ihrer Studie beträgt das RR für pränatales Rauchen und SIDS 3.93. Somit

ist die Wahrscheinlichkeit das ein Säugling an SIDS verstirbt fast 4-mal so

hoch, wenn es im Mutterleib mit Tabakrauch belastet wurde. Die Studie von

Mitchell und Milerad bestätigt folglich die Arbeitshypothese 1.

Studie 21 von Anderson und Cook (1997) bestätigt den Zusammenhang

zwischen pränataler Belastung mit Tabakrauch und SIDS. Nach Bearbeitung

und Auswertung von 39 Studien geben sie die Odds Ratio mit 2.77 an. Weiter

schreiben sie, dass in den meisten Studien eine Dosisabhängigkeit festgestellt

und auch durch Daten belegt wurde. Die Studie von Anderson und Cook

bestätigt somit die Arbeitshypothese.

5.1.4 molekularbiologische Studien

Matturri et al. (2006, Studie 4) stellen sich die Frage, ob pränatales Rauchen zu

Veränderungen im Gehirn führt. Und ob diese Veränderungen hauptsächlich bei

Säuglingen zu finden sind, die am SIDS verstorben sind. Dazu führten sie bei

verstorbenen Kindern, wobei ein Teil am SIDS verstorben ist und der andere

Teil an anderen Ursachen, eine umfassende Autopsie durch und suchten

besonders im Gehirn nach Abnormalitäten. So fanden sie „a statistically

significant relation […] between maternal smoke and brainstem alterations.“.

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72

(Matturri et al., 2006, S. 702) Diese Veränderungen wurden hauptsächlich bei

den SIDS-Opfern gefunden, welche während der Schwangerschaft Tabakrauch

ausgesetzt waren. Das lässt die Autoren zu dem Schluss kommen, dass

pränatales Rauchen bei Ungeborenen zu histologischen Veränderungen im

Hirnstamm führt und damit eine Ursache für SIDS sein kann. Somit bestätigt

diese Untersuchung die Arbeitshypothese.

5.1.5 Tierversuche

Huang et al. (2005. Studie 9) haben in ihrer Studie Ratten benutzt, um

Aufschluss über die Veränderungen im Gehirn zu bekommen, die durch

pränatale Belastung mit Tabakrauch ausgelöst werden. Sie setzen eine nicht

näher beschriebene Anzahl von trächtigen Ratten eine Pumpe ein, um den

Nikotingehalt im Blut zu erhöhen. Er entsprach in etwa dem Gehalt eines

mittleren bis starken Rauchers. Nach der Geburt wurde der Sauerstoffgehalt im

Blut der Babyratten durch Infusionen gesenkt. Parallel dazu wurden

verschiedene neurochemische Ablaufe im Hirnstamm gemessen und mit den

Ergebnissen von nicht-exponierten Ratten verglichen. Nach Auswertung der

Ergebnisse kommen Huang et al. zu dem Schluss, das Sauerstoffmangel bei

den exponierten Ratten zu einer Verlangsamung des Herzschlages führt. Des

Weiteren „erkennt“ das Gehirn die Gefahr des Sauerstoffmangels nicht und

kann somit keine Gegenmaßnahmen einleiten. Auf den Menschen umgemünzt

bedeuten diese Ergebnisse, dass pränatale Belastung mit Tabakrauch auch

beim Säugling zu neurochemischen Veränderungen im Gehirn führen kann und

somit das Risiko für SIDS steigt. Darum bestätigt dieser Tierversuch die

Arbeitshypothese.

5.1.6 Literaturreviews

Polanska et al. (Literaturreview 1) verfassten 2006 eine Arbeit speziell für

Kinderärzte. Ziel war es auf die negativen Folgen von Rauchen während der

Schwangerschaft hinweisen und den Ärzten somit Informationen an die Hand

geben, um Schwangere besser aufzuklären. Sie beschreiben, dass durch die

pränatale Belastung des Ungeborenen mit Tabakrauch, die Gefahr für

verschiedenste Krankheiten steigt.

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„Smoking in pre-conceptual time or during pregnancy is a significant and

preventable factor increasing the risk of ectopic pregnancy, placental

abruption, placenta praevia and preterm premature rupture of the

membranes.“ (Polanska et al. 2006, S.87)

Außerdem erhöht pränatales Rauchen die Wahrscheinlichkeit von Totgeburten,

Frühgeburten und SIDS. Somit bestätigt diese Arbeit die aufgestellte

Arbeitshypothese.

Der Literaturreview (Nr. 6) von Hofhuis et al. (2003) beschreibt die

Auswirkungen von Tabakrauch auf Kleinkinder, unterteilt in prä- und postnatale

Belastung. Hier wird erstmal nur auf die Auswirkungen durch pränatale

Belastung eingegangen. Laut der Arbeit führt eine pränatale Belastung des

Ungeborenen mit Tabakrauch zu Schwangerschaftsgestosen, zum

verminderten Lungenwachstum bei dem Ungeborenen, zu einem niedrigeren

Geburtsgewicht und SIDS. Damit bestätigt die Veröffentlichung die vom

Verfasser aufgestellte Arbeitshypothese.

Sullivan und Barlow (2001, Literaturreview 11) setzen sich mit den prä- und

postnatalen Gesundheitsfolgen für Kleinkinder, verursacht durch Tabakrauch,

auseinander. So kann laut den Autoren Rauchen während der Schwangerschaft

bei dem Ungeborenen zu einem verminderten Lungenwachstum und einem

niedrigeren Geburtsgewicht führen. Eine weitere Folge ist die Erhöhung des

Risikos für SIDS. Somit bestätigt diese Arbeit die Arbeitshypothese.

In seinem Literaturreview (Nr. 13) beschreibt Haustein (2000) die

Gesundheitsfolgen, durch pränatale Belastung mit Tabakrauch, für das

Ungeborene. Wenn die Mutter während der Schwangerschaft raucht, wirkt sich

das auf das Kind wie folgt aus: es kann zu Tot- und Frühgeburten kommen, das

Geburtsgewicht des Säuglings vermindert sich und nach der Geburt ist das

Risiko für SIDS erhöht. Folglich bestätigt diese Arbeit die Arbeitshypothese.

Hutter und Blair (1996, Literaturreview 18) untersuchen für ihre Arbeit, ob

Kohlenmonoxid eine Ursache für SIDS sein kann. Kohlenmonoxid ist ein

Inhaltsstoff von Tabakrauch, er entsteht durch die Verbrennung des Tabaks.

Sie verglichen Arbeiten zu der Thematik und kamen zu dem Schluss, dass eine

hohe Kohlenmonoxidkonzentration im Blut der Mutter bei den Ungeborenen zu

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einer Schädigung des Atemzentrums führen kann. Das wiederum kann nach

der Geburt SIDS auslösen. Weiter fanden sie in den bearbeiteten Studien einen

Hinweis darauf, dass die Auswirkungen auf das Gehirn am größten sind, wenn

im ersten Drittel der Schwangerschaft eine hohe Kohlenmonoxidkonzentration

im Blut der Mutter vorherrscht. Somit belegt diese Arbeit von Hutter und Blair

die Arbeitshypothese.

Di Benedetto veröffentlichte 1995 einen Literaturreview (Nr. 19), in dem er die

negativen Gesundheitsfolgen für Säuglinge und Kleinkinder, verursacht durch

Passivrauchen, beschreibt. Wenn Ungeborene im Mutterleib Tabakrauch

ausgesetzt sind, kann das laut Di Benedetto zu Tot- und Fehlgeburten führen.

Weiter ist das Geburtsgewicht verringert, das Lungenvolumen ist verkleinert

und das Risiko für SIDS steigt. Daher bestätigt diese Arbeit die

Arbeitshypothese.

Kurz et al. (1994, Literaturreview 20) beschreiben in ihrer Arbeit

Gesundheitsschäden, die durch Passivrauchen ausgelöst werden. Bei einer

pränatalen Belastung mit Tabakrauch können Fehlbildungen des Säuglings und

eine frühzeitige Plazentaablösung auftreten. Weiterhin weisen die Säuglinge ein

niedrigeres Geburtsgewicht auf und können nach der Geburt unter

Nikotinentzugserscheinungen leiden. Des Weiteren erhöht pränatales Rauchen

das Risiko für SIDS. Die Arbeit von Kurz et al. bestätigt die vom Verfasser

dieser Arbeit aufgestellte Arbeitshypothese.

5.2 postnatales Rauchen und SIDS

Die zweite aufgestellte Arbeitshypothese lautet:

Führt Passivrauchen nach der Geburt (postnatal), verursacht durch die Eltern (Mutter), bei Säuglingen zu einem erhöhten Risiko am SIDS zu sterben?

Auch diese Frage wird mithilfe der Studien und Reviews beantwortet. Die

Reihenfolge entspricht der von 5.1.

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5.2.1 Fall-Kontroll-Studien

In der Studie 11 befassen sich McDonnell et al. (2002) mit der prä- und

postnatalen Belastung mit Tabakrauch. Die pränatalen Auswirkungen wurden in

Punkt 5.1.1 schon beschrieben. In ihrer Studie geben sie die Odds Ratio

zwischen Exponierten und Nicht-Exponierten Säuglingen mit Tabakrauch mit

4.16 an. Dieser Wert ist trotz Standardisierung nach Alter der Mutter,

Bildungsstand der Mutter, Rauchen und Trinken während der Schwangerschaft

und der sozialen Deprivation sehr hoch und zeigt, dass die postnatale

Belastung des Säuglings mit Tabakrauch ein erheblicher Risikofaktor für SIDS

ist. Selbst wenn die Mutter nicht rauchen sollte, geht von einem rauchenden

Vater eine ebenso erhebliche Gefahr aus. McDonnell et al. geben die Odds

Ratio mit 2.64 an, wenn der Vater in der Umgebung des Säugling raucht. Auch

dieser Wert ist nach den oben genanten Confoundern standardisiert. Durch

diese Ergebnisse der Studie wird auch Arbeitshypothese 2 bestätigt.

Alm et al. (1998, Studie 19) werten für ihre Studie die Daten der „Nordic

epidemiological SIDS study“ aus. Nach ihren Berechnungen beträgt die Odds

Ratio für postnatales mütterliches Rauchen 4.5 und ist somit genauso hoch wie

die Odds Ratio für pränatales Rauchen. Anders als McDonnell sehen sie aber

keine Gefahr, wenn nur der Vater raucht. Hier beträgt ihre Odds Ratio 0.8. Die

Gefahr für den Säugling am SIDS zu versterben, erhöht sich laut ihrer Studie

nur, wenn die Mutter raucht, unabhängig davon ob der Vater raucht oder nicht.

Dennoch bestätigen sie somit den Zusammenhang zwischen postnataler

Tabakbelastung des Säuglings und SIDS. Alm et al. stimmen somit die

Arbeitshypothese zu.

Brooke et al. (1997, Studie 23) untersuchen in ihrer Studie die verschiedenen

Risikofaktoren für SIDS. Dazu gehören nicht nur das postnatale Rauchen

beider Elternteile, sondern auch noch die Schlaflage, der Gebrauch alter

Matratzen, der sozioökonomische Status, der Drogenkonsum durch die Mutter

und der Familienstand. Wenn nur die Mutter raucht beträgt die Odds Ratio 5.05,

wenn beide Elternteile rauchen steigt sie auf 5.19 an. Selbst wenn nur der Vater

raucht ist eine Odds Ratio von 2.12 ermittelt worden. Somit widersprechen

Brooke et al. der Studie von Alm et al. Mit ihrer Odds Ratio von 6.96 bestätigen

sie nochmals die Gefahr für den Säugling, wenn er auf dem Bauch schläft.

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Diese Form der Lagerung von Säuglingen ist seit Mitte der 80er Jahre als ein

Risikofaktor für SIDS bekannt. Auch der Gebrauch von alten Matratzen kann

das Risiko für SIDS erhöhen und die Odds Ratio wird in dieser Studie mit 2.51

angegeben. Ein möglicher Einfluss der sozialen Klasse wurde von Brooke et al.

mit einer Odds Ratio von 1.84 bestätigt. Die Autoren schließen ihre Studie mit

den Worten: „Parental smoking is currently the most important modifiable risk

factor in the sudden infant death syndrome.” (Brooke et al, 1997, S. 1519)

Somit bestätigen auch Brooke et al. die aufgestellte Arbeitshypothese.

Studie 25 von Blair et al. (1996) beschreibt den Zusammenhang zwischen

postnatalem Rauchen und SIDS. Des Weiteren untersuchen sie eine mögliche

Dosisabhängigkeit. Wenn die Mutter nach der Schwangerschaft raucht und

somit ihren Säugling Tabakrauch aussetzt, beträgt die Odds Ratio laut Blair et

al. 5.19. Die Dosisabhängigkeit geben sie in drei verschiedenen Arten an.

Einmal anhand der Anzahl der Raucher im Haushalt, dann durch die Anzahl der

täglich gerauchten Zigaretten und zuletzt durch die tägliche Belastung des

Säuglings mit Tabakrauch, angegeben in Stunden pro Tag. So erhöht sich z.B.

die Odds Ratio von 1.99 bei 1-2 Stunden/Tag auf 8.29 bei >8 Stunden

Passivrauchen pro Tag. Ähnlich verhält es sich mit der Anzahl der gerauchten

Zigaretten pro Tag. Die Odds Ratio bei 1-19 Zigaretten/Tag beträgt 2.47, bei

20-39 Zigaretten pro Tag schon 3.96 und bei >40 Zigaretten/Tag 7.57. Durch

ihre Ergebnisse belegen Blair et al. nicht nur, dass Tabakrauch ein bedeutender

Risikofaktor für SIDS ist, sondern auch, dass eine Dosisabhängigkeit vorliegt.

Je höher die Belastung des Säuglings mit Tabakrauch ist, desto größer ist die

Gefahr eines SIDS. Somit belegt die Studie 25 die Arbeitshypothese.

Auch Klonoff-Cohen et al. (1995, Studie 28) bestätigen mit ihrer Studie den

Zusammenhang zwischen postnatalem Rauchen und SIDS. Wie auch schon

Blair et al. beschreiben sie eine Dosisabhängigkeit. Wenn die Mutter im selben

Zimmer raucht, in dem der Säugling sich aufhält, beträgt die Odds Ratio 4.62.

Sollte der Vater nach der Geburt des Kindes rauchen, beträgt die Odds Ratio

3.46. Beträgt der tägliche Konsum 1-10 Zigaretten/Tag ist laut den Autoren die

Odds Ratio 2.40, steigt der Konsum auf 11-20 Zigaretten/Tag beträgt die Odds

Ratio 3.62. Bei einem Konsum von >20 Zigaretten steigt die Odds Ratio laut

Klonoff-Cohen et al. auf 22.67. Die Autoren schreiben: „Infants who died from

SIDS were significantly more likely to be exposed to passive smoke from the

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mother, father, or other live-in adults than control infants.”. (Klonoff-Cohen,

1995, S.797)

Mitchell et al. (1993, Studie 29) untersuchen in ihrer Studie den

Zusammenhang zwischen prä- und postnatalem Rauchen und SIDS. Ihre

Ergebnisse im Zusammenhang mit der pränatalen Belastung mit Tabakrauch

wurden unter 5.1.1 schon beschrieben. Wenn die Mutter postnatal 1-19

Zigaretten pro Tag geraucht hat, beträgt die Odds Ratio 3.71, bei 20+

Zigaretten/Tag steigt sie auf 5.90 an. Auch Mitchell et al. beschreiben einen

Einfluss des Vaters auf das Risiko für SIDS. Raucht der Vater 1-19

Zigaretten/Tag beträgt die Odds Ratio 2.44, bei über 20 Zigaretten pro Tag

2.36. Somit stellen die Autoren nicht nur einen Zusammenhang zwischen

postnatalem Rauchen und SIDS fest, sondern belegen zudem eine

Dosisabhängigkeit und das auch ein rauchender Vater eine Gefahr für den

Säugling sein kann. Dadurch bestätigt auch diese Studie die Arbeitshypothese.

5.2.2 Kohortenstudien

Lahr et al. (2005, Studie 7) untersuchen, wie schon kurz in Punkt 5.1.2

beschrieben, den Zusammenhang zwischen prä- und postnatalem Rauchen,

Co-Schlafen und SIDS. Auch wenn die Autoren „nur“ eine Odds Ration von

1.05 errechneten, raten sie Müttern, welche rauchen, nicht zusammen mit ihren

Säuglingen im Bett zu schlafen. Es müssen erst noch weitere und größere

Studien zu der Thematik durchgeführt werden. um einen Zusammenhang

zuwischen postnatalem Rauchen, Co-Schlafen und SIDS entweder

auszuschließen oder zu bestätigen. Durch die niedrigen Odds Ratio muss der

Verfasser dieser Arbeit festlegen, dass die Arbeitshypothese 2 nicht bestätigt

wurde.

Dwyer et al. (1999, Studie 16) errechnen in ihrer Studie eine Odds Ratio von

3.38, wenn die Mutter postnatal den Säugling mit Tabakrauch belastet. Weiter

stellen auch sie eine Dosisanhängigkeit fest. So beträgt die Odds Ratio 2.80

wenn die Mutter 1-10 Zigaretten pro Tag raucht, bei 11-20 Zigaretten/Tag

beträgt sie 3.01 und bei >20 Zigaretten am Tag erhöht sich die Odds Ratio auf

5.31. Somit bestätigen die Autoren, dass es einen Unterschied macht, wie viele

Zigaretten die Mutter nach der Geburt raucht. Je mehr Zigaretten, desto höher

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ist das Risiko für den Säugling am SIDS zu versterben. Daher bestätigen sie die

Arbeitshypothese.

5.2.3 systematische und quantitative Reviews

Studie 3 von Fleming und Blair (2007) beschreibt einen Zusammenhang

zwischen der Stundenanzahl, welche Säuglinge Tabakrauch ausgesetzt sind,

und SIDS. Somit belegen sie nicht nur, dass postnatale Tabakrauchbelastung

zum SIDS führen kann, sondern auch, dass je länger die Säuglinge Tabakrauch

ausgesetzt sind, desto höher ist die Gefahr für SIDS. Bei einer Belastung mit

Tabakrauch von 1-2 Stunden pro Tag ist die Odds Ratio 2, steigt die

Stundenzahl auf 3-5 beträgt die Odds Ratio 3.8. Sind die Säuglinge 6-8

Stunden Tabakrauch ausgesetzt, ist die Odds Ratio 5.9 und bei über 8 Stunden

pro Tag 8.3. Für die Autoren ist der Zusammenhang zwischen postnataler

Tabakbelastung und SIDS so groß, dass sie sagen:

„These data suggest that always keeping the infant in an environment

that is free from tobacco smoke from birth may help reduce the risk of

SIDS, even if mothers smoke during pregnancy.“ (Fleming und Blair,

2007, S. 723)

Mit diesen Ergebnissen bestätigen die Autoren der Studie 3 die

Arbeitshypothese.

Mitchell und Milerad (2007, Studie 5) berechnen in ihrer Studie das Relative

Risiko für SIDS. Wenn beide Elternteile rauchen und somit den Säugling

Tabakrauch aussetzten, beträgt das RR 2.45. Wenn nur der Vater raucht

beträgt es 1,49. Somit ist die Wahrscheinlichkeit für den Säugling, wenn Mutter

und Vater rauchen, fast 2,5-mal so hoch am SIDS zu versterben, als wenn die

Eltern nicht rauchen würden. Selbst wenn nur der Vater raucht ist die

Wahrscheinlichkeit immer noch erhöht. Somit bestätigen Mitchell und Milerad

die Arbeitshypothese.

Anderson und Cook (1997, Studie 21) belegen mit ihrer Studie den

Zusammenhang zwischen postnatalem Rauchen und SIDS. Nach Auswertung

von 39 Studien geben sie die Odds Ratio mit 1.94 an, wenn die Mutter nach der

Geburt raucht und somit ihren Säugling Tabakrauch aussetzt. Auch

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beschreiben sie, dass in den meisten der von ihnen bearbeiteten Studien eine

Dosisabhängigkeit belegt wurde. „Dose-response relationships with both

prenatal and postnatal maternal smoking were present in most studies which

provided data.”. (Anderson und Cook, 1997, S. 1003) Damit bestätigt Studie 21

die vom Verfasser dieser Arbeit aufgestellte Arbeitshypothese.

5.2.4 molekularbiologische Studien

Joseph et al. (2007, Studie 2) untersuchen in ihrer Studie die

Cotininkonzentration im Urin von Säuglingen. Sie vergleichen die Werte

zwischen Säuglingen, die in einem rauchfreien Zuhause aufwachsen und den

Werten von Säuglingen, die in einem Raucherhaushalt aufwachsen. Von den

71 Raucherhaushalten, rauchten in 44 beide Elternteile, in 13 rauchte nur die

Mutter und in 14 Haushalte raucht nur der Vater. Durchschnittlich wurde in den

Haushalten 16 Zigaretten pro Tag geraucht. Nach Auswertung des

Cotiningehalt im Urin stand fest, dass bei den Säuglingen aus

Raucherhaushalten der Wert um ein vielfaches höher war.

„The geometric mean value of cotinine levels in infants from households

in which al least one parent smoked was 5.58 times higher than that from

infants from households in which the parents were non-smokers.“

(Joseph et al, 2007, S. F486)

Dieser erhöhte Wert von Cotinin kann laut den Autoren zu

Herzkreislaufproblemen führen und somit eine Ursache für SIDS sein. Somit

bestätigt diese Studie die aufgestellte Arbeitshypothese.

In Studie 14 untersuchen McMartin et al. (2002) die Konzentration von Nikotin

und Cotinin im Lungengewebe bei SIDS-Opfern und Nicht-SIDS-Opfern und

vergleichen die Werte miteinander. Allgemein ist die Nikotinkonzentration im

Lungengewebe von Säuglingen aus Raucherhaushalten wesentlich höher als

aus Nichtraucherhaushalten. Dasselbe gilt für die Cotininkonzentration. Das

Lungengewebe von Säuglingen, die am SIDS verstorben sind, weist eine

höhere Nikotinkonzentration auf, als das Gewebe von Nicht-SIDS-Opfern, auch

wenn beide aus Raucherhaushalten stammen. So ist die Nikotinkonzentration

bei SIDS-Opfern aus Raucherhaushalten durchschnittlich 21,97ng/g. Bei Nicht-

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SIDS-Opfern aus Raucherhaushalten hingegen nur 13,96ng/g. McMartin et al.

kommen zu dem Ergebnis, dass

„Children who died from SIDS tended to have higher concentrations of

nicotine in their lungs than control children. […] These results […]

support the relationship between environmental tobacco smoke and the

risk of SIDS. “ (McMartin et al., 2002, S. 205)

Damit bestätigen sie den Zusammenhang zwischen postnataler

Tabakrauchbelastung und SIDS und somit auch der Arbeitshypothese.

Raza et al. (1999, Studie 15) untersuchen die Auswirkung von Tabakrauch auf,

mit Staphylokokken infizierte, Monozyten. Nach Auswertung ihrer Daten

kommen sie zu dem Schluss, dass Tabakrauch einen positiven Einfluss auf die

Entwicklung von Bakterien haben. „We conclude that products of cigarette

smoke could influence inflammatory mediators which can cause fatal shock.”.

(Raza et al., 1999, S. 153) Dieser Schock kann zum SIDS führen und somit

bestätigt diese molekularbiologische Studie die aufgestellte Arbeitshypothese.

In der Studie 18 von Milerad et al. (1998) wird untersucht, ob die

Cotininkonzentration in der Pericardflüssigkeit von SIDS-Opfern höher ist als

bei Nicht-SIDS-Fällen. Ihre Untersuchung ergab, dass die durchschnittliche

Cotininkonzentration der Pericardflüssigkeit bei SIDS-Opfern 15,8 ng/ml

beträgt. Hingegen die durchschnittliche Konzentration bei Nicht-SIDS-Fällen 10

ng/ml beträgt. In dieser Studie wurde nicht überprüft, wie das Rauchverhalten

der Eltern war, dennoch ist das Ergebnis dieser Studie eindeutig. SIDS-Opfer

waren vor ihrem Tod einer wesentlich höheren Tabakrauchkonzentration

ausgesetzt als Nicht-SIDS-Fälle. Somit wird der Zusammenhang zwischen

Tabakrauch und SIDS belegt und die Arbeitshypothese bestätigt.

5.2.5 nicht genau zuortbare Studien

Bei der Studie von Rushton et al. (2003, Studie 10) ist es dem Verfasser dieser

Arbeit nicht gelungen das Studiendesign eindeutig zu identifizieren. Dennoch

sind die Ergebnisse dieser Studie sehr aufschlussreich. Rushton et al.

berechnen das attributable Risiko einer Population (PAR). Dieses gibt an, um

welchen Prozentsatz eine Krankheitshäufigkeit gesenkt werden kann, würde

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den Risikofaktor ausgeschaltet. Sie berechnen, wie viel Prozent der SIDS-Fälle

verhindert werden könnten, wenn die Eltern nicht rauchen würden. In

Großbritannien sind laut Rushton et al. 40% - 60% aller Kinder in ihrem

Zuhause Tabakrauch ausgesetzt. Laut ihren Berechnungen könnten 9% - 14%

aller SIDS-Fälle verhindert werden, wenn die Mütter nicht rauchen würden und

ihre Kinder somit nicht weiter passiv rauchen würden. Damit belegen sie, dass

Passivrauchen bei Säuglingen zum SIDS führen kann und bestätigen somit

Arbeitshypothese 2.

5.2.6 Literaturreviews

Laut Polanska et al. (2006, Literaturreview 1) führt die postnatale Belastung des

Säuglings mit Tabakrauch zum SIDS, zu einer vermehrten Anzahl von Infekten

der unteren Atemwege und zu einer geringeren Lungenfunktion. Des Weiteren

treten Mittelohrentzündungen und Lungenentzündungen überproportional

häufig auf. Säuglinge, die passiv rauchen leiden öfter unter Asthma, bekommen

häufiger Krebs und weisen Aufmerksamkeitsdefizite und

Verhaltensauffälligkeiten auf. Daher bestätigen Polanska et al. die

Arbeitshypothese 2.

Neben Gesundheitsfolgen für Kleinkinder, verursacht durch pränatale Belastung

mit Tabakrauch, beschreiben Hofhuis et al (2003, Literaturreview 6) auch

Gesundheitsfolgen, die durch postnatale Belastung mit Tabakrauch entstehen.

So führt diese Belastung nach Meinung der Autoren zum SIDS, zu einem

vermehrten Auftreten von Mittelohrentzündungen und zu einer verringerten

Lungenfunktion bei dem Säugling. Des Weiteren treten häufiger Allergien auf.

Die Säuglinge leiden vermehrt an Asthma und haben ein erhöhtes Krebsrisiko.

Weiter zeigen sie Verhaltensauffälligkeiten und weisen Intelligenzminderungen

auf. Somit bestätigen Hofhuis et al. die Arbeitshypothese.

Hawamdeh et al. (2003, Literaturreview 7) beschreiben in ihrer Arbeit

verschiedene Gesundheitsfolgen, die durch Passivrauchen verursacht werden.

Eine ist das Sudden Infant Death Syndrom. So schreiben sie, dass sich schon

in den frühen 60er Jahren eine Studie aus Kanada mit der Thematik

auseinandergesetzt hat. Auch die Autoren von damals stellten einen

Zusammenhang zwischen mütterlichem Rauchen und SIDS her. Dieser

Meinung sind auch Hawamdeh et al., so schreiben sie

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„Maternal smoking is an important and potentially avoidable risk for death

in early life. It may that smoking is associated with abnormalities in brain

development and that one manifestation of this might be a tendency to

central apnoea.” (Hawamdeh et al, 2003, S. 445)

Sie raten allen Eltern, mit dem Rauchen aufzuhören, um gravierende

Gesundheitsfolgen für ihre Kinder zu verhindern. Daher bestätigt diese Arbeit

die Arbeitshypothese 2.

Gordon et al. (2002, Literaturreview 9) fassen in ihrer Arbeit verschiedene

molekularbiologische Studien zusammen, die sich mit den Auswirkungen von

Tabak auf das Infektionsrisiko für Kleinkinder befassen. Sie kommen zu dem

Ergebnis, dass Tabak einen positiven Einfluss auf die Ausbreitung von

bakteriellen Infektionen im Mund- und Rachenraum hat. Tabak regt die

Neubildung von Bakterien an und verschlimmert folglich die Infektion. Dadurch

kommt es zu einer erhöhten Toxinproduktion und das wiederum kann zum

SIDS führen. Somit bestätigt die Arbeit von Gordon et al. die Arbeitshypothese.

Tutka et al. (2002, Literaturreview 10) beschreiben in ihrer Veröffentlichung die

Auswirkung von Passivrauchen auf die Gesundheit von Kleinkindern. Ein

Abschnitt befasst sich auch mit der Thematik das SIDS. Hierbei gehen die

Autoren aber nur auf die postnatale Belastung des Säuglings mit Tabakrauch

ein. Es gibt ihrer Meinung nach fundierte Beweise, dass passiv rauchen des

Säuglings das Risiko erhöht am SIDS zu versterben. Daher bestätigt diese

Arbeit die Arbeitshypothese.

Wie schon kurz unter 5.1.6 angedeutet, befasst sich die Arbeit von Sullivan und

Barlow (2001, Literaturreview 11) mit den Risikofaktoren für SIDS und

beschreibt Gesundheitsfolgen für den Säugling. Postnatale Belastung mit

Tabakrauch führt laut den Autoren zu SIDS, einem vermehrten Auftreten von

Infektionskrankheiten, koronaren Herzkrankheiten und einem verringerten

Atemvolumen. Des Weiteren leiden Säuglinge, die Tabakrauch ausgesetzt sind,

häufiger an Asthma. Daher bestätigt dieser Literaturreview auch die

Arbeitshypothese 2.

Das Committee on Environmental Health (1997, Literaturreview 16) gibt einen

Überblick über die negativen Gesundheitsfolgen für Kinder, ausgelöst durch

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Passivrauchen. Laut dem Committee führt Passivrauchen bei Kindern vermehrt

zu Infekten der unteren Atemwege, zu Mittelohrentzündungen und zu erhöhten

Blutfettwerten. Weiterhin erhöht sich das Risiko für Asthma und Krebs. Zu SIDS

schreiben sie:

„A growing body of evidence links exposure to environmental tobacco

smoke to sudden infant death syndrome. This relationship seems to be

independent of birth weight and gestational age.” (Committee on

Environmental Health, 1997, S. 640)

Somit bestätigen sie die Arbeitshypothese.

Postnatale Belastung des Säuglings mit Tabakrauch führt laut Di Benedetto

(1995, Literaturreview 19) zu einer erhöhten Neigung zu Lungenentzündungen

und Bronchitis. Weiterhin führt es zu Lungenfunktionseinschränkungen und

kann die Entstehung von Asthma fördern. Außerdem ist das Risiko für SIDS

deutlich erhöht. Folglich bestätigt diese Arbeit die Arbeitshypothese 2.

In ihrer Arbeit beschreiben Kurz et al. (1994, Literaturreview 20)

Gesundheitsschäden durch Passivrauchen bei Kindern. Folgen einer

postnatalen Belastung mit Tabakrauch können demnach ein vermehrtes

Auftreten von respiratorischen Infekten, eine negative Beeinflussung der

Lungenfunktion bis hin zu einem schlechteren Lungenwachstum sein. Weiterhin

treten vermehrt bronchiale Hyperreaktivitäten sowie COPD (Chronic Obstructive

Pulmonary Disease; zu deutsch: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung) auf.

Die Entstehung von Asthma und Allergien wird begünstigt. Außerdem steigt das

Risiko für SIDS offensichtlich an. Somit bestätigt auch der letzte Review die

aufgestellte Arbeitshypothese.

5.3 Arbeiten, ohne Unterteilung in prä- und postnatal

Markowitz (2008, Studie 1) beschäftigt sich mit der Thematik nicht auf einer

medizinischen, sondern auf einer ökonomischen Grundlage. Sie untersucht, wie

sich Steuererhöhungen und Preissteigerungen bei Zigaretten auf die

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Inzidenzrate von SIDS auswirkten. Dazu verglich sie Daten von 1973 bis 2003.

So lag die SIDS-Rate pro 1000 Geburten 1973 bei 1,2, um 1980 bei 1,53, 1993

sank die Rate wieder auf 1,2 um 2003 bei 0,53 anzukommen. Die

Preisentwicklung für Zigaretten gestaltete sich wie folgt: 1973 kostete eine

Packung Zigaretten mit 20 Stück 99 Cent, 1980 fiel der Preis auf 72 Cent um

dann 1993 auf 1,10 Dollar anzusteigen. 2003 kostete eine Packung Zigaretten

schon 2,06 Dollar. Markowitz kommt zu dem Ergebnis, dass „…each 10 percent

increase in the real price of cigarettes reduces the average number of SIDS

deaths by a range of 6.9-7.6 percent.”. (Markowitz, 2008, S. 129) Auch wenn

keine Unterteilung in prä- und postnatale Belastung mit Tabakrauch

unternommen wurde, sprechen die Ergebnisse der Studie für sich und

bestätigen somit die Arbeitshypothesen.

Home et al. (2002, Studie 12) untersuchen in ihrer Studie, wie sich mütterliches

Rauchen und die Schlafposition des Säuglings auf das, durch einen Stimulus

ausgelöste und spontane, Aufwachen auswirkt. Dazu untersuchten sie 13

Säuglinge von Müttern, die während und nach der Schwangerschaft geraucht

haben und verglichen die Ergebnisse mit den Resultaten von 11 Säuglingen,

wo die Mütter während und nach der Schwangerschaft nicht geraucht haben.

Sie unterschieden dabei zum einen zwischen Tiefschlafphase und

Leichtschlafphasen (kurz nach dem Einschlafen), zum anderen zwischen

Rückenlage und Bauchlage. Sie führten ihre Untersuchungen bei den

Säuglingen im Alter von 2-3 Wochen, dann im Alter von 2-3 Monaten und noch

mal im Alter von 5-6 Monaten durch. Ihre Ergebnisse zeigen, dass sich das prä-

und postnatale Rauchen der Mutter signifikant auf das spontane, sowie das

durch einen Stimulus ausgelöste Aufwachen aus der Tiefschlafphase auswirkt.

Die Säuglinge von den rauchenden Müttern brauchen einen größeren Stimulus

bis sie aufwachen. Dieser Effekt ist besonders ausgeprägt im Alter von 2-3

Monaten. Diese sind im Hinblick auf SIDS die gefährlichsten, denn ein Großteil

aller SIDS-Fälle geschieht in diesen Monaten. Eine andere wichtige Erkenntnis

aus dieser Studie ist, dass diese Gefahr in der Rückenlage viel ausgeprägter ist

als in der Bauchlage. Somit sollten rauchende Mütter darüber aufgeklärt

werden, dass sie ihre Kinder nach Möglichkeit nicht auf den Rücken, sondern

auf die Seite legen. Die Autoren interpretieren ihre Ergebnisse so, dass

Säuglinge, die nicht mit Tabakrauch belastet wurden, bei möglichem

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Sauerstoffmangel viel früher aufwachen als Säuglinge, die Tabakrauch

ausgesetzt worden sind. Somit ist die Gefahr vom SIDS erhöht. Da sie aber

keine Unterscheidung zwischen prä- und postnatale Belastung mit Tabakrauch

vornehmen, kann diese Studien weder 5.1 noch 5.2 zugeordnet werden.

Dennoch bestätigt sie beide Arbeitshypothesen.

Elliot et al. (1998, Studie 17) untersuchen in ihrer molekularbiologischen Studie

die Auswirkung von prä- und postnatalem Rauchen auf die innere Dicke der

Atemwege (inner wall area; siehe Abbildung 4).

Abbildung 4: Elliot et al., 1998, S. 803

Die Mütter der am SIDS verstorbenen Säuglinge haben während und nach der

Schwangerschaft mindestens 20 Zigaretten pro Tag geraucht. Nach

Auswertung ihrer Ergebnisse kommen Elliot et al. zu dem Schluss, dass

„…passive cigarette smoking produces significant alterations in the

structure of the developing infant airway, which may have significant

physiologic sequela and may be related to the cause of death in SIDS in

infants with a history of maternal smoking.“. (Elliot et al., 1998, S. 805)

Somit bestätigen sie die vom Verfasser dieser Arbeit aufgestellten

Arbeitshypothesen.

Rajs et al. (1997, Studie 24) stellen sich die Frage, ob man bei SIDS-Opfern

eine höhere Konzentration von Nikotin und Cotinin in der Pericardflüssigkeit

finden kann. Nach Auswertung der Ergebnisse stellen sie keine signifikanten

Unterschiede bei der Konzentration von Nikotin und Cotinin in der

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Pericardflüssigkeit zwischen SIDS-Opfern und Nicht SIDS-Opfern fest. Somit

bestätigt diese Studie die Arbeitshypothesen 1 und 2 nicht.

Haglund et al. (1995, Studie 27) berechnen in ihrer Studie das Relative Risiko

für SIDS unter Berücksichtigung der Jahreszeit, des Alter des Opfers und des

mütterlichen Rauchens (prä- und postnatal). Laut den Autoren ist das Risiko für

SIDS im Winter 3,5-mal so hoch wie im Sommer, unabhängig vom

Raucherstatus der Mutter. Das Alter des Opfers hingegen scheint einen

Einfluss auf das Risiko für SIDS zu haben. So ist das Relative Risiko für SIDS

altersabhängig. Säuglinge im Alter von 7-90 Tage, welche Tabakrauch

ausgesetzt sind, haben einen RR von 3.8. Wenn die Säuglinge im Alter von 91-

180 Tage sind, beträgt die RR 2.7. Das führt die Autoren zu dem Schluss, dass

der Effekt das pränatale Rauchen höher ist, als das postnatale Rauchen.

„Since exposure to passive smoking is likely to vary by season, the

results suggest that the effect of smoking on SIDS is prenatal rather that

the result of passive smoking after birth.“. (Haglund et al., 1995, S.619)

In der Studie ist keine genaue Trennung zwischen prä- und postnatal

vorgenommen worden. Dennoch lassen die Auswertungen der Autoren den

Schluss zu, dass mit dieser Studie beide Arbeitshypothesen bestätigt werden.

Hunt und Hauck (2006, Literaturreview 2) beschreiben in ihrer Veröffentlichung

SIDS als eine komplexe und multifaktorielle Krankheit, die mehr als nur eine

Ursachen hat. Sie geben einen Überblick über die bisherigen bekannten

Risikofaktoren (siehe Abbildung 5), weisen aber darauf hin, dass das

Zusammenspiel dieser noch nicht endgültig geklärt wurde. Sie weisen explizit

darauf hin, dass die prä- und postnatale Belastung mit Tabakrauch ein Risiko

für SIDS ist.

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Abbildung 5: Hunt und Hauck, 2006, S.1862

Weiter schreiben die Autoren, dass es bisher nicht möglich ist, spätere SIDS-

Opfer schon bei der Geburt zu identifizieren, dennoch ist es

„…possible to identify infants at high risk of SIDS based on combinations

of established risk factors such as low birth weight, exposure to tobacco

smoke, single parent, low maternal education and intent to bottle feed.“.

(Hunt, Hauck, 2006, S.1866)

Somit bestätigt dieser Literaturreview die Arbeitshypothesen 1 und 2.

Adgent (2006, Literaturreview 3) wertet für ihre Arbeit Studien aus, um die

Auswirkung von Passivrauchen auf das Risiko für SIDS zu beschreiben. Sie

kommt zu dem Ergebnis, dass sowohl prä- wie auch postnatale Belastung des

Säuglings durch mütterliches Rauchen zum SIDS führen kann. Wie sich aber

das Passivrauchen der Mutter und später das Passivrauchen des Säuglings auf

das Risiko für SIDS auswirken, ist noch nicht ausreichend untersucht.

Außerdem ist es, laut Adgent, schwierig diese Art der Belastung zu untersuchen

und eine Unterscheidung in prä- und postnatal zu treffen. Es werden, laut der

Autorin, bessere Untersuchungsmethoden benötigt. Dennoch belegt sie, dass

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die prä- und postnatale Belastung mit Tabakrauch als Risikofaktor für SIDS

unumstritten ist und bestätigt somit die beiden aufgestellten Arbeitshypothesen.

Joseph et al. (2004, Literaturreview 4) beschreiben in ihrer Veröffentlichung

mögliche Gesundheitsfolgen für Säuglinge, die ihre Ursache in der prä- und

postnatalen Belastung mit Tabakrauch haben. So führt diese Belastung zu

einem vermehrten Auftreten von Atemwegs- und Mittelohrinfektionen. Weiter

kann diese Belastung eine Ursache für SIDS sein. Des Weiteren führt es zu

einem niedrigeren Geburtsgewicht, zu Verhaltensauffälligkeiten und kognitiven

Leistungsminderungen bei dem Säugling. Somit bestätigt diese Arbeit die

aufgestellten Arbeitshypothesen.

Das U.S. Department of Health and Human Services hat 2004 einen Report

veröffentlicht, der sich mit den Gesundheitsfolgen durch Rauchen

auseinandersetzt (Literaturreview 5). Im Kapitel 5 dieses Reportes befassen sie

sich mit den Folgen für Fortpflanzung, Schwangerschaft, Geburt und

Säuglingsalter. Dazu beschreiben sie die Ergebnisse von Studien, die in den

USA zu dieser Thematik durchgeführt wurden und fassen diese zusammen.

Eine Auswirkung, die sie ganz klar hervorheben, ist das erhöhte Risiko für SIDS

durch prä- und postnatales Rauchen. So schreiben sie

„Mothers who smoke increase their children’s risk of SIDS substantially;

smoking during pregnancy and after the child’s birth should be a target

for forceful and effective interventions.”. (U.S. Department of Health and

Human Services, 2004, S. 600)

Somit bestätigen sie die Arbeitshypothese.

In ihrem Literaturreview (Nr. 8) geben Byard und Krous (2003) einen Überblick

über den historischen Background, die Epidemiologie, die Pathologie und die

Pathogenese vom SIDS. Die Risikofaktoren stellen sie zur besseren Übersicht

in einer Tabelle da. Als ein wichtigen Risikofaktor für SIDS nennen sie die

„…exposure to cigarette smoke (during and after pregnancy)“. (Byard, Krous,

2003, S. 115) Auch wenn für die Autoren noch nicht eindeutig geklärt ist, was

Tabakrauch genau im Säugling auslöst und sie deshalb noch intensivere

Studien fordern, bestätigen sie doch die Arbeitshypothesen.

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Mitchell (2000, Literaturreview 12) stellt in seiner Arbeit die Fakten über die

Risikofaktoren für SIDS dar. Zu jedem Risikofaktor schreibt er, ob diese Risiken

wirklich bedeutend sind oder ob sie nicht schon widerlegt wurden, wie die

„Toxic-gas-Theorie“ aus den frühen 80er Jahren. Zum Risikofaktor Rauchen

schreibt er, dass es genügend Studien gibt, die den Zusammenhang zwischen

prä- und postnataler Belastung des Säuglings mit Tabakrauch und SIDS

bestätigen. Auch wenn noch nicht endgültig geklärt ist, welche Belastung einen

größeren Einfluss hat. Dennoch bestätigt diese Arbeit von Mitchell die

Arbeitshypothesen 1 und 2.

Sayers und Drucker (1999, Literaturreview 14) vergleichen in ihrer Arbeit die

verschiedenen Ergebnisse aus Tierversuchen, die die prä- und postnatale

Belastung mit Tabakrauch simulierten und beschreiben ihre Gemeinsamkeiten

hinsichtlich ihrer Schlussfolgerung. Es wurden, laut Sayers und Drucker, bisher

Versuche durchgeführt an Mäusen, Hamstern, Ratten und Hühnerembryos. Alle

Studien fanden heraus, dass Nikotin und Cotinin einen Einfluss auf das

vermehrte Auftreten von Infektionen haben. Besonders hervorzuheben sind

dabei die Synergieeffekte auf den Staphylokokkus aureus und den

Streptokokkus pyogenes. Die genaue Wirkweise wurde noch nicht identifiziert,

dennoch fördern Nikotin und Cotinin die Bakterienvermehrung. Infolgedessen

wird mehr Toxin freigesetzt, was wiederum das Risiko für SIDS erhöht. Damit

belegt die Studie, dass prä- und postnatales Rauchen zu SIDS führen kann und

bestätigt somit die Arbeitshypothesen.

Dybing und Sanner (1999, Literaturreview 15) werten in ihrer Arbeit 6 andere

Arbeiten, zu dem Zusammenhang von prä- und postnatalem Rauchen und

SIDS, aus. So schreiben sie, dass „The relationship between prenatal smoking

and SIDS is almost certainly causal“. (Dybing, Sanner, 1999, S. 203) Und

unterstreichen damit, dass Säuglinge, die pränatal Tabakrauch ausgesetzt

worden sind, ein deutlich erhöhtes Risiko haben, am SIDS zu versterben.

Weiter schreiben sie, dass in einer Vielzahl von Studien belegt wurde, dass

postnatale Belastung des Säuglings mit Tabakrauch ebenfalls das Risiko für

SIDS erhöht. Die verschiedenen Studien sind sich aber nicht einig, was einen

größeren Einfluss hat. Diese Fragen können wohl nur weitere intensive Studien

beantworten. Die Arbeit von Dybing und Sanner bestätigt die Arbeitshypothesen

1 und 2.

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Golding (1997, Literaturreview 17) hat sich in ihrem Review mit der Thematik

des Sudden Infant Death Syndrom und elterliches Rauchen

auseinandergesetzt. Sie gibt einen Überblick über den Zusammenhang

zwischen SIDS und elterlichem Rauchen. Nach Durchsicht einer Vielzahl von

Studien kommt sie zu dem Ergebnis, dass prä- sowie postnatale Belastung des

Ungeborenen/Säuglings, sei es durch die Mutter oder andere

Familienmitglieder, mit Tabak die Gefahr vom SIDS erhöht. Jedoch war es

durch die verschiedenen Designs und Klassifikationen der Studien schwer sie

miteinander zu vergleichen. Des Weiteren schreibt sie, dass eine wirkliche

Differenzierung zwischen prä- und postnatal kaum möglich. Die meisten Eltern,

die während der Schwangerschaft rauchen, rauchen auch nach der Geburt des

Säuglings weiter. Dennoch bestätigt ihre Arbeit die aufgestellten

Arbeitshypothesen.

6. Fazit

Nach dem Lesen dieser Arbeit sollte eindeutig bewiesen sein, dass prä- und

postnatales Rauchen das Risiko für SIDS deutlich erhöht. Selbst wenn dieser

„worst case“ nicht eintritt, sind die Gesundheitsschäden für das Ungeborene/

den Säugling immens. Das haben die Ausführungen der Literaturreviews

deutlich gemacht. Plazentaablösung, Asthma, Frühgeburt und

Verhaltensauffälligkeiten sind keine Bagatellen. Das sind gravierende

Einschränkungen für die gesundheitliche Entfaltung des Kindes. Eltern sollten

sich schon bei dem Kinderwunsch bewusst machen, welche Gefahren sie

eingehen, wenn sie weiter rauchen. Selbst wenn die Mutter das Rauchen

aufgibt, ist das Ungeborene durch rauchende Familienmitglieder gefährdet.

Da Rauchen eine Sucht ist und es einigen Eltern bestimmt schwer fallen wird,

damit aufzuhören, ist das Wissen um eine Dosisabhängigkeit vielleicht eine

Hilfe. In vielen Studien wurde belegt, dass je mehr Zigaretten geraucht werden,

desto höher ist das Risiko für SIDS. Somit lässt sich andersrum sagen, jede

Zigarette, die weniger geraucht wird, bedeutet eine Chancenverbesserung für

das Kind. Auch wenn ich es nicht gut heißen kann, wenn Eltern während einer

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Schwangerschaft rauchen, könnte es doch ein Weg für Starkraucher sein, das

Risiko für ihr Kind wenigstens ein bisschen zu minimieren.

Die Auswertung der Studien hat gezeigt, dass es sehr schwierig ist prä- und

postnatale Tabakbelastung zu trennen. Viele Arbeiten beschreiben nicht, wie

sie die Trennung vorgenommen haben. Meist ist es so, dass die Mütter, die

nach der Geburt rauchen, auch während der Schwangerschaft geraucht haben.

Ein weiteres Problem ist, dass der Raucherstatus fast immer per Fragebogen

erfasst wurde, so dass es nicht sicher ist, ob die Eltern nicht aus sozialer

Erwünschtheit die wahre Menge an Zigaretten verheimlicht haben. Darauf

lassen einige Studien schließen, die die Angaben der Eltern mit der

Cotininkonzentration im Urin der Säuglinge verglichen haben.

Außerdem ist nicht endgültig geklärt, was Tabakrauch wirklich im Körper des

Ungeborenen/Säuglings bewirkt und warum es bei einigen zum SIDS führt und

bei anderen nicht. Deshalb plädiere ich für weitere intensive Forschung. Nicht

nur weil das Thema zur Zeit up-to-date ist, sondern weil die Folgen für das Kind

einfach zu drastisch sind. Wenn man versteht, was im Körper passiert, wird

man vielleicht in der Lage sein es zu verhindern. Man muss erst etwas

verstehen, bevor man es bekämpfen kann.

Weiter ist die Mehrzahl der Studien nur an der medizinischen Sichtweise von

SIDS interessiert. So werden sozioökonomische Zusammenhänge sehr selten

geprüft, auch wenn einige Arbeiten darauf hinweisen, dass der soziale Status

einen großen Einfluss auf das Auftreten von SIDS hat. So ist die Zahl der

Säuglinge, die am SIDS versterben, in unteren sozialen Schichten erhöht.

Somit stellt sich die Frage, ob nicht eher der soziale Status ausschlaggebend ist

für das Risiko von SIDS. Allgemein wird vermehrt in den unteren sozialen

Schichten geraucht. Somit wäre es Aufgabe der Public Health Institutionen

geeignete Präventionsmaßnahmen zu entwickeln, die sich speziell an die

unteren Schichten der Gesellschaft richten.

Abschließend möchte ich mich noch bei Prof. Elkeles für seine gute

Unterstützung bedanken.

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8. Anhänge Anhang 1 Gestorbene: Deutschland, Jahre, Todesursachen, Geschlecht, Altersgruppen

Todesursachenstatistik Deutschland Gestorbene (Anzahl)

Geschlecht männlich weiblich

Altersgruppen Altersgruppen Todesursachen

unter 1 Jahr unter 1 Jahr 1993 Plötzlicher Kindstod 527 3431994 Plötzlicher Kindstod 439 3081995 Plötzlicher Kindstod 455 2961996 Plötzlicher Kindstod 405 2871997 Plötzlicher Kindstod 404 2671998 Plötzlicher Kindstod 356 2461999 Plötzlicher Kindstod 295 2122000 Plötzlicher Kindstod 291 1912001 Plötzlicher Kindstod 272 1572002 Plötzlicher Kindstod 215 1522003 Plötzlicher Kindstod 215 1572004 Plötzlicher Kindstod 200 1232005 Plötzlicher Kindstod 176 1222006 Plötzlicher Kindstod 173 86__________ Todesursachen: Die ausgewählten Todesursachen ermöglichen einen zeitlichen Vergleich nach der Umstellung der ICD-Systematik(1980-1997 ICD9, ab 1998 ICD-10). (C)opyright Statistisches Bundesamt, Wiesbaden 2008Stand: 17.03.2008 / 17:36:15

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Eidesstattliche Erklärung Ich erkläre an Eides statt, dass ich die vorliegende Arbeit selbständig und ohne Benutzung anderer als der angegebenen Hilfsmittel angefertigt habe. Die aus fremden Quellen direkt oder indirekt übernommenen Gedanken habe ich als solche kenntlich gemacht.

Ort, Datum

Baumgarten, 28.08.2008 Stefanie Butz