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TABELLENSKRIPTE ZUM 2. STEX Innere Medizin Endokrinologie

Fit fr das Zweite Stex

Autoren: Melanie Knigshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)

Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...

Innere Medizin - Endokrinologie

Innere Medizin - Endokrinologie 1

Einfhrung Innere Medizin - Endokrinologie

Vorwort Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten fr das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fchern parat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau fr diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert.

Die einzelnen Fcher werden in Tabellenform so kurz und knapp wie mglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevanten Fakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unntige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell die examensrelevanten Themen repetitieren kann.

Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primr als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sich zunchst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Mglichkeit, den berblick ber die einzelnen Fcher zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellen whrend der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. berschriften mit einem Textmarker kennzeichnen).

Whrend des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne groen Zeitaufwand schnell und sicher die "Vokabeln" wieder ins Gedchtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fchern an.

Neben der Wiederholung der einzelnen groen Fcher, knnen auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden knnen, mit Hilfe der "Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zgen erfasst werden.

Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fnfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache, Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schema abzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehrigen Krankheitsbild merken muss, macht es keinen Sinn, eine Therapie zu erklren, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen, dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden.

Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelle einmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitere berarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen. Euer Medi-Learn Team [email protected] P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektre der Artikelserie Lernen wie die Profis, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfgbar ist: http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml




Hypophyse-Hypothalamus Polyurie ADH-Mangel

Alkohol Hyperkalzmie (> 2,6 mMol/l) Diab. mell.

ADH-Fkt: zieht NUR H20 aus Niere zurck verdnnt Serum

Diabetes insipidus centralis idiopathisch (1/3) sekundr

ADH-Sekretion in Neurohypophyse Keine H20 Rckresorption

- Polyurie (HarnVol bis 18l/d) - Polydypsie (viel trinken) mit

Zwangscharakter - Asthenurie (spezif. Gewicht

800mOsmol/l Serum< 295mOsmol/l Durstversuch: NORM: Osmolaritt Urin steigt auf 2-4fache des Serums (hier bleibt geringe Osmolaritt des Harns) DD psychogene Polidypsie Vasopressingabe: HIER: Osmolaritt DD: Diab. ins. renalis (ADH-Rez. kaputt) Carter-Robbins-Test: Hypertones NaCl geben Vasopressinnachweis im Plasma: radioimmunologisch

Vasopressin (ADH) intranasal Ziel: 2-6l Urin pro d

SIADH Syndrom der inadquaten ADH-Sekretion Schwartz-Bartter-Syndrom vers. ZNS-Strungen (Apoplex, SHT) Bronch.-Pank.-Ca

ADH-Sekretion hypotone Hyperhydratation Symptome aufgrund Elyt-Verschiebung: - belkeit - Erbrechen - Bewutsein - epilept. Anf.

- Hyponatrimie - Hypernatriurie (>120mMol/l)

Dursten hypertones NaCl (2,5%ig) langsam subst. CAVE: zentrale pontine myelose




HVL-Insuff. - Raumforderung - Traumata - Sheehan-Syndrom:

postpartale HVL-Nekrose

1. LH/FSH ( Gonaden) 2. TSH (SD) 3. ACTH (NNR) 4. Prolactin

Symptome schleichend 1. Frauen: Amenorrhoe

Mnner: Libido/Potenz (hypogonadotroper Hypogonadismus)

2. Hypothyreose 3. sek. NNRInsuff (RAAS ok) 4. bei SS: Laktationsinsuff

Hormone der Effektororgane 1. strogen /Testosteron 2. T3/T4 3. Koritol (Aldosteron) HVL-Hormone DD: hypothalamische Strung

lebenslange orale Subst. der EffektororganHormone (HVL mten parenteral) CAVE: krperl. Belastung Hypothyreose, NNRInsuff.

Hypopituitarismus HVL-Apoplexie

Adynamie Sekbehaarung Blsse

HVL-Tumoren Prolaktinom hufigstes

Frauen: - Galaktorrhoe - Amenorrhoe - Hirsutismus Mnner erst Symp. wenn Raumforderung in sella Region: - Gesichtsfeld - bitemp. Hemianopsie - Kopfschmerz

Prolaktin Dapoaminagonisten Prolaktin Tumorgre OP

ACTH-produz- Adenom MORBUS CUSHING

Hyperkortisolismus siehe Cushing-Syndrom Kortisol KEINE Hemmung durch Dexamethasontest KEINE Tagesrhythmik DD: bildgebend (MRT)

OP (transsphenoidale Andeomresektion)




STH-produz. Adenom - Akromegalie

- +PNP - +visceromegalie - + Schwitzen - + Gewicht - + Kardiomyopathien - + Kopfschmerz - + Arthralgien - + Progenie (Vergrberung

des Gesichtes) - + Prognathie (groer

Ukiefer) - Glucosetoleranz Diab.

mell.

Nchtern STH oraler Glucose Toleranztest GRH-Test

MdW. OP Dopaminagonisten: - STH - keine Beeinfl.

Tumorgre




Schilddrse SD blande Struma Struma mit euthyreoter Fkt.

meist endemischer Jodmangel Jodmangelstruma: 90% euthreot Hypertrohie, Hyperplasie

- Vergrerung der SD - ab Stadium III: - evtl. obere Einflustauung - Kompr. Trachea - Schluckbeschwerden - Heiserkeit

TSH- Bestimmung nur in 20 % erhht

Jodidsubstitution evtl. T4 evtl. OP postOP: lebenslang T4

Hypothyreose - Entzndung - Radiojodther. - postOP - extremer Jodmangel

primr: - T3/T4 (SD kaputt) sekundr: - TSH (HVL kaputt)

- Antrieb - Mde - Klteintoleranz - Obstipation - trockene, aklte Haut - teigige Schwellung - Bradykardie - verwaschene Stimme - Myxdem (auch Herz) wie alte Menschen

primr: - TSH norm - gesamt T4/ TBG - freies T4 TRH-Test: TSH steigt bei primrer Schdigung

Thyroxin Kompl: myxdem Koma sofort T4 iv.

Hyperthyreose - innere Unruhe, Nervs - Wrmeintoleranz - Schweineigung - Tremor - Tachykardie - Appetit + Gwicht - Stuhlgang

Allgem Diagnose: SONO Kontrolle Struma Zysten Knoten Allgem Diagnose Szinthi retrosternale Struma heier Knoten Jodspeicherung SD Autonomie kalter Knoten keine Jodspeich. Malignomverdacht

Immunthyreopathie M. BASEDOW

AutoAk gegen TSH-Rez. T4 Freisetzung

dazu: - Endokrine Orbitopathie: - Protrusio bulbi (Exophth.) - Liddeme - Augenmuskparesen (nicht

Nerven) Doppelbilder - prtibiale Myxdem

Symptome TSH-Rez-Aks schwirrende Struma selten Knoten

Thyreostatika nach 1 Jahr Auslaversuch OP Radiojaodther.

SD-Autonomie T4-Produktion ohne TSH-Kontrolle Szinthi fter heie Knoten (dekompensiert: paranodulre Speicherung < 10%) Jodid Clearance

OP RadioJodTher.




Allgem Diagnose: SONO Kontrolle Struma Zysten Knoten

Allgem Diagnose Szinthi retrosternale Struma heier Knoten Jodspeicherung SD Autonomie kalter Knoten keine Jodspeich. Malignomverdacht

FeinadelAspiration KEINE Mailgnittsaussage aber Untersuchung zwischen nodulre Struma zu Karzinom

Histo: Einteilung der Carzinome




Thyreotoxikose

Kompl. bei Hyperthyreose, zB durch Jodapplikation

- Hyperthermie - Hyperhidrosis - Erbrechen, Diarrhoe - Exsikkose - Tachykarde RS

hochdosiert Thyreoststika Glucos Heparin OP Jodinduziert: Lithium/Perchlorat sonst: Jod

Thyreoitiden De Quervain akut/subakut

oft nach viraler Inf. Initial: Hyperthyreose im Verlauf: 10% Hypothyreose Keine mailgne Entartung

- schmerzhafte Struma - + Entz.zeichen

SONO: - dissemninierte echoarme Herde Szinthi: - schtteres Speicherungsmuster Punktion: - Riesenzellen, - granulomatse Entzdung

Antiphlogistika (NSAR+Glucos) Progn: Ausheilung nach Wo-Monaten

Hashimoto T. Autoimmunerkr. lymphatisch destruierende Entz. hufige Hypothyreose

- wie Hypothyreose

Tg-Ak TPO-Ak Punktion: - lympho-plasmazell-Infiltrate

SD-Hormone

invasiv-fibrosierende T. Riedel-Struma

chron. Entz. mit bergreifen auf Nachbargewebe

- eisenharte Struma DD: Malignom

Histo nach Thyreoektomie bei Malignomverdacht

OP SD-Hormon Subst.

M. BASEDOW rein formal: Entzndung




SD-Karzinome allgem. fr:

- Knoten - Struma - LK-Schwellung - Euthyreose spt: - Schmerzen - obere Einflustauung - Horner - Recurrensparese - Fernmetastasen - Hyperthyreose

SONO: - echoarm, echoinhomogen Szinthi: - kalte Areale HISTO: - zur Einteilung

papillres 40LJ

invasiv mgliche Jodspeicherung hmatogene Metastasen

Marker: Thyreoglobulin

OP Prognose solala

anaplastisches >55LJ

aggressives Wachstum KEINE Jodspeicherung frhe lokale + generalisierte Metastasen

palliativ: OP sehr schlechte Prognose

medullr fam. gehuft oft bei MEN

KEINE Jodspeicherung frhe lypho+hmat. Metastasen

Marker: Kalzitonin asu C-Zellen (C-ZellCa)

OP Prognose

MEN multiple endokrine Neiplasien aurosomal dominat

TYP 1 WERMER - Hypophyse - Pankreas - NSD

TYP 2 SIPPLE - SD (C-ZellCa) - NSD - NNR




NNR NNR-Insuff. primr: M. ADDISON - 80% idiopath - 20% Tbc

Kortisol ACTH Melanocyten Hyperpigmentierung Aldosteron

- Fludro- + Hydrokortison

-

sekundr: ACTH-Mangel Aldosteron norm keine Hyperpigmentierung

- Schwche - Mde - Hypotonie - Salzhunger - Gewicht - Muskelschmerz - Hypogonadismus - Gynkomastie

Hyperkalimie Kreatinin ( FGR) Anmie Kortisol (bei primr ACTH-Gabe keine Stimulation von Kortisol) zu primr: ACTH-Spiegel

nur Kortisol

CUSHING-SYNDROM - Adenome, unilat. - Hyperplasie, bilat. in NNR: Cushing-Syndrom in HVL: M. Cushing

Hyperkortisolismus Proteinkatabolismus(Abbau) Fettabbau Steroiddiabetes

- Vollmondgesicht - Stammfettsucht - dnne Extremitten - Diab. mell. - Hypertonie - Osteoporose - Striae distensae - dnne Haut - Muschwche - Hirsutismus (Frauen) - Hypogonadismus

1. Dexamethason-Kurztest hier keine Hemmung

2. Cortisol im 24h Urin

3. Insulin-Hypoglykmie-Test hier kein Kortsiolanstieg

4. CRH-Test: hier kein ACTH-Anstieg da Kortisol ACTH hemmt

DD: M. Cushing 5. Dexamethason Langzeittest

hier keine Hemmung DD: M. Cushing zeigt Suppression < 50%

OP

adrenaler Hyperaldosteronismus -

primr: CONN-SYNDROM - Adenom, unilat. - Hyperplasie, bilat.

Aldosteron fr Malte: Na rein+H20), K+H raus)

- RR - metabol. Alkalose - Muschwche - Parsthesien

Hypokalimie met. Alkalose Aldosteron Renin

sek. - Diuretika - renale Hypertonie - Phochromocytom - Leberzirrhose

RAAS Abbau Aldosteron

Leitsymptom: - deme

Hypokalimie wie oben, auer Renin

OP AldosteronAntagon (Spironolacton)




Phochromocytom 80% Tumor in NNMark

katechalminproduzierende Tumor Adrenalin Noradrenalin

krisenhaft RR Tachykardie Schwitzen Phakomatosen:

Katecholamine im 24h Urin Szinthi bildgebend immer an MEN denken

pareOP: Blocker OP

Testes mnnlicher Hypogonadismus primr: - Kastration - Entzndung - Klinefelter (XXY)

Ausfall Hodenfkt. Spermatogenese Androgene hypergonadotroper Hypogonadismus

LH FSH Androgene KEINE GnRH-Stimulation

Androgene

sekundr: Hypothalamische Strungen: - Kallmann-Syndrom - IHH - Prader-Labhard-Will hypophysre Strung - Sheehan-Syndrom i

Gonadotropine (FSH, LH, GnRH) hypogonadotroper Hypogonadismus

Infertilitt prpubertr: Pbertas tarda: - eunuchoide Hochwuchs

(verspteter Schlu der Epiphysenfuge)

- KEINE Sekundrbehaarung - KEIN Stimmbruch - KEIN Wachstum von Hoden

und Penis - KEINE Libido, KEINE

Potenz postpubertr: - Libido - Potenz - Osteoporose - Muskel-Hautatrophie

bei hypothalamisch Strungen LH FSH Androgene durch GnRH zu stimulieren

GnRH-Subst. nach Kinderwunsch erfllt: Testosteron

AGS adrenogenitales Syndrom

C12-Hydrpxylase Mangel Kortisol Aldosteron ACTH Androgene

Knabe: - Puberta praecox Mdchen - sek. mnnl. Geschlechtsmerkmale

Klinefelter (XXY) Androgene - Pubertt zur normalen Zeit - Azoospermie - Hodendysgenesie - Epiphysenfugen offen

Barr-Krperchen: Sexchromatin am Zellkern von Zellen; gibts nur falls 2 X da




Nebenschilddrse/ Epithelkrperchen Parathormon (PTH) Freisetzung Ca aus Knochen

renale Ca-Ausscheidung renale Phosphatausscheidung Vit D3-Produktion enterale Ca-Resorption Ca im Serum Phosphat im Serum

Hypoparathyreoidisumus - meist iatrogen

(Strumektomie) - idiopathisch

PTH - Tetanie - Katarakt - Stammganglienverkalkung - Wesenvernderung - Papillendem

Hyperphosphatmie HypoCamie PTH

Vit D Ca KEIN PTH CAVE: berdosierung: HyperkalzmieSyndrom

Pseudohypoparathyreoidismus Keine PTH-Ansprechbarkeit der Organe - siehe oben - + rundes Gesicht - + Minderwuchs - + Verkrzung der Knochen - + Oligophrenie - + Zahnanomalie

Hyperphosphatmie HypoCamie PTH Normal

siehe oben

Tetanie normokalzmisch Hypoventilation (resp. Alkalose)

ionisierte Ca bei NORm GesamtCalcium

CO2-Rckatmung

hypocalzische Tetanie meist PTH-Mangel nach Stumektomie Gesamt Ca

- Pftchenstellung - Kapropedalspasmen - Laryngospasmus - Parstehsien (perioral, dist.

Extremitten)

Chvostek-Zeichen Trousseau-Zeichen EMG: Entladungen CAVE: Rhabdomyelose

10% CaGluconat




Hyperparathyreoidismus primr (pHPT) hufig - Adenom - Hyperplasie

PTH Ca Osteolysen Niere: HyperCalzurie Nephrolithiasis Nephrocalzinose Magen: Gastrin pept. Ulcera

Ca Phosphat AP R: braune Tumore subperiostale Resorption EKG: QT-Zeit

sekundr: - renale Erkrankungen

(renale Osteopathie)

Vit D3 Ca Gegenregulatorisch PTH

- Stein-Bein-Magen Pein - Nephrolithiasis - Ostitis fibrosa caystica (v.

Recklinghausen) - falls Ca > 4mMol/l:

HyperkalzmieSyndrom: - Polyurie/Polydipsie - belkeit/Erbrechen - Obstipation - Muschwche - Appetit - Psychosen etc.

Ca Phosphat Normal bis AP

OP: Imaplantation von Gewebe in Arm nach Resektion der NSD NaCl Saluretika Hmodialyse Kalzitonin Plicamycin

Osteomalazie bei Kindern: Rachitis - Niereninsuff - Mangel - kein UV-Licht

Vit D3 Keine Resorption von Ca aus Darm Kein Einbau von Ca in Knochen

Erwachsene: - Knochenerweichung - Strefakturen bei Kindern: - Wachstum - Skelettverformung

(Kartenherzbecken, Sbelscheidentibia)

Labor: AP Ca oder normal R DD: fam. Phosphatdiabetes

hochdosiert Vit D

fam. Phosphatdiabetes keine Resoption von Phosphat Hypophosphatmie

- gestrte Mineralisierung ds Knochens

s.o. + Phosphat

Phosphat

Osteoporose primr: postmenopausal strogen

Calcitonin (Antagonist von PTH) Ca aus Knochen PTH Vit D Ca-Aufnahme Darm Ca-Ausscheidung Niere negtive Gesamtbilanz

- Rckenschmerzen - WK-Frakturen: - Keilwirbel - Hyperkyphose BWS - Sintherungsfrakturen LWS - Faltenbildung der Haut - Myogelosen CAVE:Fakturen: dist Radius, WK, OS-hals

kein typ Labor R: Strukturtransparenz Rahmenstrumtur Keilwirbel BWS Plattwirbel LWK

strogen+Gesatgen Ca Bewegung Kalzitonin Fluorid NSAR Biphophonate KEINE. Glucos

sekundr:

Hypogonadismus, Malabsorption, Laktoseintolerant, Diab. Mell., Cortisol, Medikamente, Neoplasien




Diabetes mellitus primr BZ

Glucosurie (Nierenschwelle 160-180mg/dl) osmot. Diurese Polyurie, Polydipsie

TYP I= juveniler = insulinabhngiger Diab. = IDDM ca. 20 LJ 10% aller gent. determiniert

absoluter Insulinmangel Autoimmunerlkrankung Zerstrung der B-Zellen (produzieren Insulin)(=Insulitis) Insulin Hyperglykmie Liposlyse (da Insulin Lipolyse hemmt) in Leber: FS zu Ketonkrpern Ketoacidose

Manifestationssympt: - Gewicht (durch Lipolyse) - Durstgefhl - Nykturie/ Polyurie - 20% Ketoazidose - 80% honey-moon:

kurzzeitige Remission

Dit + Schulung krperl. Belastung nach Mglichkeit Basis-Bolusther (intensivierte Insulinther.) evtl. Acarbose

TYP II insulinunabhngiger = Altersdsiab. = NIDDM 90% - IIa: ohne Adipositas - IIb mit Adipositas (huf.)

relativer Insulinmangel periphere Insulinresitenz+ Insulinsekr. mgliche Hyperinsulinmie KEINE Ketoacidose EHER Hyperglykmie

schleichende Symptome Zufallsbefund

BZ 2* nach 8h Nahrungskarenz: BZ > 120mg/dl oraler Glucosetoleranztest: 1. NchternBZ 2. 100g Glucose oral 3. BZ nach 1und2 h messen

path: beide Werte > 200mg/dl Urinteststbchen Screening Kontrolle: HbA1c < 8% (Langzeitkontrolle, 6Wo)

1. DIT 2. Acarbose 2a. Metformin 2b Sulfonylharnstoffe 3. Insulin

sekundr: - Hyperthyreose - Pankreatitis - Fieber - Adipositas - Phochromocytom - Akromegalie - Hmochromatose - Leberstrung




Komplikationen Diab. mell. akute 1. Ketoazidotisches Koma berwiegend bei Typ I

Insulinmangel 1. Hyperglykmie intrazell. Dehydratation osmot. Diurese Exsikkose 2. Lipolyse Ketonkrper metabol. Azidose - resp. Kompensation (Kumaulatmung) Hypokapnie ( CO2) Hyperkalimie (AzidoseH+ in Zellen gegen K aus Zelle raus)

Insulin Kalium (weil K mit Glucose in Zelle geht) E-Lyte ausgleichen Beseitigung Hypovolmie

2. hyperosmolares Koma berwiegend bei Typ II

Hyperglykmie Exsikkose (strker als oben)

3. hypoglykmisches Koma durch berdosierung Insulin und Medikamente

BZ < 40mg/dl keine Energie fr ZNS pltzl. Bewutsein CAVE: ZNS-Dauerschden Smpathicus - Tachycardie - Unruhe, Zittern - Blsse - Schwitzen - Heihunger

GlucosInfusion (40%ig) Glukagon




Sptkomplikationen: diab- Mikroangiopathie diab. Maktoangiopathie diab. Nephropathie diffus exsudative nodulre Vernderung

Kimmelstil-Wilson-GS hufigste Todesursache

- Proteinurie - Isostenurie - Zylindurie - Hmaturie - Azothmie

diab. Retinopathie Mikroaneurysmen Visus bis Erblindung

diab. PNP - distal betonte strumpffrmige Schmerzen + Parsthesien

- + Areflexie untere Extrem.

diab. autonome Neuropathie gestrtes Parasymp+Symp NS Herz: (stumme Infarkte,Frequenzstarre) Gastroparese (Diarrhoe, Obstipation etc.) Uro: (Blasenentleerungsstrung)

diab. Fu PNP + throph. Ulcus lateral + Arteriosklerose US + Osteoarthopathien (Typ Charcot), Hyperostosen) + Gangrn (Staph aureus)

durch Mikrangiopathie: neuropathisch: - Fupulse ok. - Temperatur ok. - warm, rosig - schmerzlos - keine Blsse

durch Makroangiopathie: ischmisch: - kein Puls - khl - Gangrn - schlechte Wundheilung

Amputation

Fettleber




Hmochromatosen primr: - autosom.-rez.

Fe-Stoffwechselstrung (Erys speichern zu wenig) Fe-Abagerung in Organen (=Hmosiderose)

- Hepatomegalie - Arthropathien (durch Vit C-

Abbau) - Leberfibrose-zirrhose - Pankreas: Diab mell. - Hautfrbung: bronze-

Dibaetes - Herz: Kardiomyp., RS

SerumFe Ferritin Eisenbindungskapazitt nach Deferoxamingabe: Fe im Urin Leberbiopsie: Fe-Ablergerung (BerlinerBlau)

Aderla

sekundr: - Feberangebot - Verwertungsstrung - Leberschden

Porphyrien Strrung der Hmbiosyntheses

P. acuta intermittens - autosom. dom - mehr Frauen - auch Medikamente

Uroprophyrinogen-1-Synthetase Deltaaminolvulinsure (DALS) Porphobilinogen

- Koliken - b.Erbr. - Ileus - peripher mot. Lhmung - Psychisches - Tachyc. - RR

- Metaboliten in Stuhl+Urin Glucose ( DALS-Synthese) Hm bei neurolog. Symptomen

P. cutanea tarda - Alc - strogene - Hmodialyse

chron. Speicher KH Uroporphyrinogen-Decarboxylase

Haut Blasen u. Narben wo Lichtexposition leicht verletzl. Haut Hypertrichiose an Schlfen und Jochbein in Leber Speicherung Zirrhose

s.o. Noxen weglassen

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