intraoperative Therapie von Herzrhythmusstörungen 16.11.04.

intraoperative Therapie von Herzrhythmusstörungen

16.11.04

Prediktoren eines erhöhten perioperatives kardiovaskuläre Risiko

1. hohes Risikoinstabiles Koronarsyndrom

Akutes oder subakutes (7 Tage) KoronarsyndromInstabile Angina pectoris (AP III-IV nach CCS)

dekompensierte Linksherzinsuffizienzsignifikante Herzrhythmusstörungen

höhergradiger AV-Blocksymptomatische ventrikuläre Arrhythmiensupraventrikuläre Arrhythmien mit unkontrollierter

Kammerfrequenz

schwere Klappenerkrankung


2. intermediäres Risiko

milde Angina pectoris (AP I-II nach CCS)

anamnestisch Z. n. Myokardinfarkt, patholog. „Q“

kompensierte HerzinsuffizienzDiabetes mellitus (i. e. insulinpflichtig)Niereninsuffizienz


3. niedriges Risiko

hohes Lebensalterauffälliges EKG

(LSB, LV-Hypertrophie, ST-Abnormalitäten)

kein Sinusrhythmus (Vorhofflimmern)niedrige Belastbarkeitanamnestisch Z. n. apoplektischen Insultunkontrollierte art. Hypertonie

Kardiales Risiko bei unterschiedlichen chirurgischen Eingriffen:

1. hohes Risiko

kardiales Risiko im allgemeinen oft > 5%• notfallmäßig große OP (bes. wenn alt)• OP im Bereich der Aorta abdominalis

(thorakal) o. andere große Gefäßoperationen • OP im Bereich der peripheren Gefäße• prolongierter operativer Eingriff, der mit

einer großen Volumenverschiebung oder einem großen Blutverlust einhergeht

Kardiales Risiko bei unterschiedlichen chirurgischen Eingriffen: 2. intermediäres Risiko

kardiales Risiko im allgemeinen < 5%

• Carotis Endarteriektomie

• OP im Bereich von Kopf u. Nacken

• OP intraperitoneal od. intrathorakal

• orthopädische Operationen

• OP im Bereich der Prostata

Kardiales Risiko bei unterschiedlichen chirurgischen Eingriffen:

3. niedriges Risiko

kardiales Risiko im allgemeinen < 1%

• endoskopische Eingriffe

• oberflächliche Eingriffe

• Katarakt-OP

• Mamma-OP

Herzrhythmusstörungen

Intraoperativ mögliche Arrhythmien

Tachykardie Bradykardie

Herzrhythmusstörungen1. tachykarde HRST

schmaler QRS breiter QRS

regelmäßig unregelmäßig

tachykarde HRSTmit schmalem QRS

regelmäßig• Reentry-Tachykardie bei Präexzitation wie

WPW, LGL

• AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

• atriale Tachykardie

• Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung

tachykarde HRST mit schmalem QRS

unregelmäßig

• Vorhofflimmern

• Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung

tachykarde HRSTmit breitem QRS

regelmäßig• ventrikuläre Tachykardie (nicht immer

regelmäßig, in ca. 60% monomorph)• supraventrikuläre Tachykardie mit intraventr.

Leitungsblockierung oder aberranter Überleitung• Reentry-Tachykardie unter Einbeziehung von

Mahaim-Fasern (WPW-Tachykardie, antidrom)

tachykarde HRST mit breitem QRS

unregelmäßig• polymorphe ventrikuläre Tachykardie• Vorhofflimmern bei intraventr.

Leitungsblockierung• Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom

bradykarde HRST

• Verschiedenen Formen der AV-Blockierungen

• bradykardes Vorhofflimmern

• Knoten-Ersatzrhythmus

• Asystolie

Basis therapeutischer Überlegung

Sichere Erkennung der Art der Rhythmusstörung

Tachykarde HRSTschmaler regelmäßiger QRS

Sinustachykardie

• HF: 100-150/min• P-Zacke: normal• PQ-Abstand: normal

Tachykarde HRST schmaler regelmäßiger QRS

Atriale Vorhoftachykardie

• HF: 100-150/min• P-Zacke:oft vorhanden, meist

unterschiedliche Konfiguration zur P-Zacke des Sinusknoten


AV-Knoten-Reentry-Tachykardie• HF: 120-200/min

• P-Zacke: im QRS-Komplex verbor-gen oder unmittelbar im Anschluss an QRS-Komplex


Tachykardie Präexzitationssyn-drom (mit orthodromer Leitung, WPW-Syndrom)

• HF: 150-240/min• P-Zacke:meist nach QRS Komplex,

keine Delta-Wellen während Tachykardie


Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung

• Kammerfrequenz: je nach Überleitung (bei 2:1 Überleitung z. B. 120/min)

• Vorhoffrequenz: 200-300/min

• Sägezahnmuster

Tachykarde HRST schmaler unregelmäßiger QRS

Atriale Tachykardie mit wechselnden Überleitungen

• Frequenz der P-Welle: 160-240/min• normale oder wechselnde P-Konfiguration

wie zur P-Zacke bei Sinusrhythmus


Vorhofflattern mit tachykarder und unregelmäßiger Überleitung

• Frequenz der P-Zacke: 200-300/min• Sägezahnmuster


Vorhofflimmern mit tachykarder Überleitung

• Frequenz P-Zacke: 300-600/min

• P-Zacke: nicht sicher abgrenzbar

tachykarde HRSTbreiter QRS

Was spricht für ventrikulären Reizursprung (ventrikuläre Tachykardie)?

• verbreiterter QRS >0,14 sec., monomorph oder polymorph, nicht immer regelmäßig

• Lagetyp –90 bis-180 (Nord-West-Typ)• retrograde AV-Blockierung o. AV-Dissoziation• ventrikuläre Capture-Beats• am Ende und am Beginn VES• vagale Manöver ohne Einfluss


Monomorphe ventrikuläre Tachykardie

• Regelmäßige gleichförmige Kammerkomplexe

• meist mit Frequenz von 120-250

• Ursache: Ventrikel-Reentry– anhaltend (>30 s) oder nicht anhaltend


Idioventrikuläre Tachykardie

• benigne ventrikuläre Rhythmusstörung

• ektoper Kammerrhythmus (40-120/min)

• selten anhaltend

• AV-Dissoziation

• „capture-beats“

• gute Prognose, häufig bei Infarkt-Lyse: „Reperfusionsarrhythmie


Polymorphe ventrikuläre Tachykardie

• ohne QT-Verlängerung

• mit erworbener QT-Verlängerung

• mit angeborener QT-Verlängerung


Polymorphe VT ohne QT-Verlängerung

• instabil

• schnelle Degeneration in Kammerflimmern

• bei z. B. akutem HI


Polymorphe VT mit erworbener QT-Verlängerung

• Torsade-de-pointes-Tachykardie- Spitzenumkehrtachykardie- meist iatrogen - undulierender Charakter- AV-Block III°- zusätzl. Gefährdung durch Hypokaliämie und

Hypomagnesiämie


Polymorphe VT mit angeborener QT-Verlängerung

• Extrem selten- Gendefekt- jugendlicher Patient- Sinusrhythmus- Beginn: Stress


Bei ventrikulärem Reizursprung Gefahr des Übergangs in:

• Kammerflimmern- keine geordnete Kammeraktion mehr

erkennbar


• Sehr selten:

• Ventrikuläre Tachykardie bei arrhythmogenem rechten Ventrikel– Schon in der Jugend beginnendes Krankheitsbild


Was spricht für einen supraventrikulären Reizursprung?präexistenter o. funktioneller Schenkelblock• Verbreiterter QRS um 0,12 sec.• meist regelmäßige QRS-Abstände• „identische“ QRS-Komplexe wie im Ruhe-EKG• Lagetyp unverändert• Lage der P-Welle wie bei supraventrikulärer

Tachykardie• SVES oft am Ende und am Beginn der Tachykardie


Was spricht für einen supraventrikulären Reizursprung? (z. B. WPW antidrom)

atrioventrikuläre Leitung über eine akzessorische Bahn– Verkürzung der PQ-Zeit– Delta-Welle– Frequenz meist 160-240/min– QRS-Breite meist < 0,14 sec.


• Sonderproblem• WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern

VITALE GEFÄHRDUNG Kammerfrequenz bis 360/min Bizarre breite und schmale Kammerkomplexe mit stark wechselnden

RR-Intervallen Digitalis verkürzt Refraktärzeit der akzessorischen Bahn direkt:

kontraindiziert! Verapamil und Adenosin kontraindiziert!

bradykarde HRST

• Therapeutische Relevanz bei Differentialdiagnose des AV-Blocks II°

• AV-Block II° Mobitz Typ 1 (Wenckebach)

• AV-Block II° Mobitz Typ 2

bradykarde HRST

• AV-II° Typ Mobitz 1 (Wenckebach)

- AV-Knoten-Block

- von Schlag zu Schlag schlechtere Leitung

- vagaler Einfluss

- gute Prognose

- nicht schrittmacherpflichtig

- Atropin

• AV-II° Typ Mobitz 2

• His-Purkinje-System-Block

- „alles oder nichts“

- kein vagaler Einfluss

- ernste Prognose

- schrittmacherpflichtig

- Atropin evtl. ungünstig, besser Orciprenalin

AV-Block II.Grades Typ Mobitz II

Therapeutische Überlegungenintraoperativ

Ich komme

endlich

zum Thema

Basis therapeutischer Überlegungen

Der möglichst sicheren Erkennung der

Art der Rhythmusstörung

folgen dann zunächst

• grundsätzliche Überlegungen

Therapeutische Überlegungen

OP-bedingte Ursachen?- Blutverlust?

- Elektrolytverschiebung?

- Schmerz?

Herzgesund?Herzkrank?

Therapeutische Überlegungen Tachykardien bei Elektrolytstörungen

Hypokaliämie häufig verbunden mit Hypomagnesiämie- ST-Senkung je nach Schweregrad– abgeflachte biphasische bis tief deszendierende negative T-

Welle– breite U-Welle– Verschmelzung der T-Welle mit hoch positiver U-Welle– Gesteigerte Digitalisempfindlichkeit– Begünstigung von Torsade-de-pointes-Tachykardien– Als Folge von Reanimation durch adrenalinbedingte

Kaliumverschiebung von extrazellulär nach intrazellulär– Bei Hypomagnesiämie keine gute Korrelation zwischen

Serumkonzentration und Gesamtdefizit

Therapeutische ÜberlegungenTachykardien bei Elektrolytstörungen

Hyperkaliämie

– Durch Verzögerte intraventr. Erregungsausbreitung Verbreiterung und Deformierung des QRS-Komplexes

– P-Zacke abgeflacht bzw. komplett verschwunden

– Möglich auch Bradyarrhythmien oder höhergradige AV-Blockierungen insbes. Bei gleichzeitiger Gabe von leitungsverzögernden Medikamenten


Herzgesund:

• HRST anamnestisch bekannt?– z. B. idiopathisches intermittierendes

Vorhofflimmern

• Vormedikation?


Herzkrank:• KHK: mit oder ohne Herzinsuffizienz• Vitium cordis (z. B. Mitralstenose)• chronisches Vorhofflimmern• Antikoagulation (z. B. Lungenembolie?)

• Vormedikation?

Therapeutische ÜberlegungenGrundsatz

Je schlechter die Pumpfunktion

– desto häufiger treten SVES u. VES auf

– desto häufiger proarrhythmischer Effekt der Antiarrhythmika


Klasse Wirkung EKG Wirkort Substanz

Ia Na-Antagonisten

Anstiegssteilheit +

Repolarisation -

QT ++ Vorhof

Ventrikel

Chinidin, Disopyramid

Ajmalin

Ib Anstiegssteilheit -

Repolarisation -

O Ventrikel Lidocain, Mexiletin

Tocainid

Ic Anstiegssteilheit - QRS ++ Vorhof

Ventrikel

Propafenon, Flecainid

Aprindin, Lorcainid

II Beta-

Sympatholytika

Katecholaminwirkung -

AV-Überleitung -PQ + Vorhof

Ventrikel

Betablocker

III K-Antagonisten

Repolarisation + QT + Vorhof

Ventrikel

Amiodaron, Sotalol

IV Ca-Antagonisten

Ca-Einstrom -

AV-Überleitung -

PQ + Vorhof Verapamil, Diltiazem


Klasse I: – nicht bei VES– Kontraindiziert in ersten 3 Monaten nach Infarkt

- außer bei Akutbehandlung lebensgefährlicher ventrikulärer Arrhythmien (Lidocain)

Klasse II:– mit ACE-Hemmer Standard bei Herzinsuffizienz

Klasse III:– bei schwerwiegenden ventrikulären Tachykardien

Klasse IV:– Frequenzbegrenzung bei z. B. tachykardem VF

Therapeutische Überlegungenintraoperativ

Akuttherapie tachykarder HRST

Reflektorisch?

- Narkose zu flach?

- Blutverlust?

- Elektrolytverschiebung?

- Embolie?

Therapeutische Überlegungen intraoperativ

Akuttherapie tachykarder HRST

Vagusreiz wenn möglich• Effekt?• Demaskierung

– atriale Tachykardie– Vorhofflattern– bei AV-Knoten-Reentry:

evtl. Limitierung


Akuttherapie tachykarder HRST• (90% der SVT mit HF > 150/min : Reentry am AV-Knoten)

Adenosin als Bolus 6 – 12mg- bewirkt AV-Blockierung II° und III°- Senkung Sinusknotenfrequenz- Halbwertzeit: 1,5 Sekunden!- Vorhofflattern wird nicht beseitigt evtl.

demaskiert- Vorhoftachykardie wird nicht beseitigt evtl.

demaskiert- WPW: Tachykardie wird noch schneller


Nebenwirkung Adenosin:• (immer nur sehr kurzzeitig)

• Vasodilatierend : Hypotonie

• Vasodilatierend an Koronarien : Steal-Effekt : myokard. Ischämie

• Asystolie für 3-4s (vereinzelt >12s beschrieben)

• Ventrikuläre Arrhythmien sich selbst limitierend beim Umspringen in SR bei 30-50% der Patienten, sehr selten Auslösen von Kammerflimmern möglich

• Bronchokonstriktion (Antagonist Aminophyllin)


Adenosin hat Verapamil abgelöst!

Indikation für Verapamil

• AV-Knoten-Reentry-Tachykardie• Frequenzbegrenzung bei Vorhofflimmern• bei Vorhofflattern, wenn Kardioversion nicht möglich,

versuchsweise


Wirkung Verapamil: (Halbwertzeit bei i.v.-Gabe ca. 15-30 Minuten)

• Vasodilatierend : Hypotonie

• Verlangsamung der Vorhofdepolarisation

• AV-blockierend

• negativ inotrop

• bei Patienten mit Sinusknotensyndrom 4-5 x stärker dämpfend als bei Herzgesunden


Kontraindikation Verapamil:

• Ventrikuläre Tachykardie kann schnell in Kammerflimmern degenerieren

• WPW nur noch Leitung über akzess. Bahn• Gleichzeitige Gabe von Beta-Blockern• Hypotension bedrohlich vor allem unter

Inhalationsanästhetika• AV-Blockierungen, kranker Sinusknoten• Manifeste Herzinsuffizienz• Schock


Vorhofflimmern

• Digitalis• Verapamil bei manifester Herzinsuffizienz besser

Amiodaron• Kardioversion• alternativ Esmolol oder Metoprolol 5mg i.v.• Kalium im oberen Normbereich• Magnesium? (keine Literaturangaben, Therapie nur

gesichert bei akutem Herzinfarkt mit HRST, dann aber auch hochdosiert i.v.)


für V-Tachy sprechen folgende 4 Kriterien 1. Kriterium nach Brugada

In keiner der 6 Brustwandableitungen findet sich ein RS-Komplex, sondern nur QS- oder QR-Komplexe

2. Kriterium nach Brugada• In einer der 6 Brustwandableitungen beträgt der längste Abstand

vom Beginn der R-Zacke bis zum tiefsten Punkt der S-Zacke > als 100ms

3. Auftreten einer AV-Dissoziation 4. Fusionsschläge, „capture beats“

Keine RS-Komplexe in allen Brustwandableitungen?

nein ja = VT

RS-Abstand >100ms in einer BWA?

nein ja = VT

capture beats?

nein ja = VT

AV-Dissoziation?

nein ja = VT

negative Konkordanz in den BWA?

nein ja = VT

Hauptvektor : „no man`s land“?

nein ja = VT


V-Tachykardie ist prognostisch und therapeutisch die ungünstigere Arrhythmie:

deshalb bei breitem QRS immer V-Tachykardie annehmen bis Beweis des Gegenteils

Wenn 12-Kanal-EKG nicht möglich:

Kein Verapamil:

fatal bei WPW!

Gefahr Übergang in Kammerflimmern bei V-Tachy

Adenosin zur DD möglich


Verdacht auf WPW:

• Ajmalin 50 mg über 3-5 Minuten langsam i.v.• eine Terminierung ist kein 100 prozentiger Beweis für WPW• Ausschaltung der gegenüber Ajmalin sensibleren zusätzlichen

Leitungsbahnen• leitungsverzögernd auf His-Bündel

nicht bei Vorhofflattern!• aus V-Flattern mit 300/min und 2:1-Überleitung kann 250/min

mit 1:1 Überleitung werden


Verdacht auf monomorphe ventrikuläre Tachykardie: hämodynamisch toleriert ohne Anhalt für akuten HI

• 50 mg Ajmalin langsam i.v.

- Frequenz langsamer noch kein SR

- Wiederholung : meist Terminierung

- Mehrzahl der SVT mit Schenkelblock ebenso terminiert, wie auch Vorhofflimmern oder –flattern über akzessorische Bahn


Verdacht auf Torsade-de-pointes-Tachykardie:

• Amiodaron i.v.

• Magnesium i.v.


Amiodaron:

• wenig proarrhythmisch• deutlich bradykardisierend• QT-Verlängerung : Torsade-de-pointes

• Langzeit-Therapie:- photosensibilsierend- leberschädigend- Schilddrüsenveränderung- Alveolitis-Lungenfibrose


Häufig Fehldiagnose SVT mit Schenkelblock obgleich VT vorliegt, dadurch dass:

- hämodynamische Stabilität auch bei VT möglich ist

- Frequenzen < 150/min auch bei VT möglich sind

- Artefakte oder Teile der QRS-Komplexe mit P-Zacken verwechselt werden

- alter Myokardinfarkt nicht bekannt ist (90% aller Tachykardien mit breitem QRS-Komplex nach HI : VT)

- morphologische Kriterien nicht bekannt sind

Therapeutische Überlegungen präoperativ

Absetzen von Digitalis präoperativ bei Verdacht auf Digitalisüberdosierung:

Intraoperativ potenzierende Faktoren:- Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hypomagnesiämie, - Azidose, Hypoxämie, Niereninsuffizienz

Symptome:- Vorhoftachykardie, Vorhofflattern, -flimmern- AV-Block II°- VES- Ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern


Ca-Antagonisten unter Umständen absetzen

Vasodilatierende Wirkung wird durch Inhalationsanästhetika und Opioide potenziert

Abnahme der Leitungsgeschwindigkeit durch Inhalations-anästhetika potenziert

u.U. Verstärkung der dep. und nicht dep. Muskelrelaxantien


Absetzen von Antiarrhythmika präoperativ

- Verlängerung der Blockade von nicht dep. Muskelrelaxantien

- Potenzierung der negativ inotropen Wirkung der Inhalationsanästhetika

- Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit


Beta-Blocker 14 Tage prä- und postoperativ- z.B. älterer Patient mit schwerer OP,

Vorhofflimmern tritt wesentlich weniger auf

EPU - anamnestisch symptomatisches WPW-Syndrom

Schrittmacher- oder Defi-Implantation

intraoperative Therapie von Herzrhythmusstörungen 16.11.04.

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