Jens Brandl

Sport, oxidativer Stress, körpereigenesantioxidatives System und Antioxidantien- macht eine Supplementation Sinn?

Examensarbeit

Medizin

T e c h n i s c h e U n i v e r s i t ä t M ü n c h e n W i s s e n s c h a f t s z e n t r u m W e i h e n s t e p h a n

D e p a r t m e n t f ü r L e b e n s m i t t e l u n d E r n ä h r u n g F a c h g e b i e t P u b l i c H e a l t h N u t r i t i o n

Sch r i f t l i che Hausa rbe i t zum Er s t en S t aa t s examen fü r da s Leh ramt an

be ru f l i chen Schu len

F a c h : E r n ä h r u n g s l e h r e

Sport, oxidativer Stress, körpereigenes antioxidatives System und Antioxidantien –

macht eine Supplementation Sinn?

Verfasser: Jens Brandl

Eingereicht am: 26.03.2010

________________________________________________________________________Jens Brandl - I -

1 Einleitung ............................................................................................................................... 1

2 Material und Methoden ........................................................................................................ 3

3 Stand der Wissenschaft......................................................................................................... 4

3.1 Freie Radikale ...................................................................................................................... 4 3.2 Mechanismen zur Bildung sportinduzierter freier Radikale ................................................ 5

3.2.1 Grundlagen und Mechanismen der Radikalbildung in Mitochondrien....................... 5

3.2.2 Grundlagen Mechanismen der Radikalbildung im Arachindonsäuremetabolismus . 15

3.2.3 Grundlagen und Mechanismen der Radikalbildung durch Katecholamine .............. 20

3.2.4 Mechanismen der Radikalbildung durch Oxidasen .................................................. 23

3.3 Messmethoden für oxidativen Stress.................................................................................. 25 3.4 Das nichtenzymatische antioxidative System .................................................................... 28

3.4.1 Glutathion.................................................................................................................. 28

3.4.2 Tocopherole und Tocotrienole .................................................................................. 29

3.4.3 L-Ascorbinsäure ........................................................................................................ 31

3.4.4 Carotinoide ................................................................................................................ 33

3.4.5 Phenolische Verbindungen........................................................................................ 35

3.4.6 Ubichinon / Coenzym Q10........................................................................................ 37

3.4.7 Harnsäure .................................................................................................................. 38

3.4.8 Liponsäure................................................................................................................. 38

3.5 Das enzymatische antioxidative System ............................................................................ 39 3.5.1 Superoxid-Dismutase ................................................................................................ 39

3.5.2 Glutathion-Peroxidase............................................................................................... 40

3.5.3 Glutathion-Reduktase................................................................................................ 40

3.5.4 Katalase ..................................................................................................................... 41

3.6 Effekte von Sport auf das Immunsystem ........................................................................... 42 3.7 Effekte von Vitamin E-, Vitamin C- und �-Carotin-Supplementation auf das

Immunsystem ....................................................................................................................... 45

4 Einflüsse supplementierter Antioxidantien beim Sport .................................................. 47

4.1 Übersicht über die verwendenten Studien.......................................................................... 47 4.2 Beschreibung und Resultate der verwendeten Studien ...................................................... 51

4.2.1 Wirkungen supplementierter Antioxidantien auf das antioxidative System und den

sportinduzierten oxidativen Stress ................................................................................... 51

4.2.2 Der Einfluss des Geschlechts auf durch Sport induzierten oxidativen Stress........... 54

4.2.3 Die Wirksamkeit in Säften enthaltener natürlicher Antioxidanten beim Sport ........ 58

4.2.4 Sportinduzierte Radikalproduktion, deren Auswirkungen auf die Zelladaption und

die Folgen einer antioxidativen Nahrungsergänzung....................................................... 60

________________________________________________________________________Jens Brandl - II -

4.2.5 Verhinderung der Symptome von sportinduzierten Muskelschäden durch

„natürliche“ Antioxidantien ............................................................................................. 71

5 Diskussion der Studien........................................................................................................ 75

5.1 Wirkung supplementierter Antioxidantien auf das antioxidative System und den sportinduzierten oxidativen Stress ....................................................................................... 75

5.2 Sportinduzierte Radikalproduktion, deren Auswirkungen auf die Zelladaption und die Folgen einer antioxidativen Nahrungsergänzung................................................................. 83

5.3 Verhinderung der Symptome von sportinduzierten Muskelschäden durch natürliche Antioxidantien...................................................................................................................... 94

6 Eigene Diskussion der Studien........................................................................................... 98

6.1 Ist eine antioxidative Nahrungsergänzung für Sportler sinnvoll?...................................... 98 6.1.1 Oxidativer Stress, eine Folge sportlicher Belastung ................................................. 99

6.1.2 Sind Antioxidantien wirksam gegen sportinduzierten oxidativen Stress? .............. 102

6.1.3 Keine unterschiedliche Reaktion der verschiedenen Geschlechter auf Sport ......... 109

6.1.4 Leistungssteigerung durch Antioxidantien.............................................................. 111

6.1.5 Sportinduzierte Zelladaption und die Auswirkungen von Antioxidantien.............. 113

7 Zusammenfassung............................................................................................................. 120

8 Verzeichnisse......................................................................................................................... A

8.1 Abkürzungsverzeichnis ....................................................................................................... A 8.2 Darstellungsverzeichnis ...................................................................................................... D 8.3 Literaturverzeichnis..............................................................................................................F

________________________________________________________________________Jens Brandl - 1 -

1 Einleitung

Sport gehört zu den beliebtesten Freizeitaktivitäten in Deutschland. 27,5 Millionen Menschen

sind Mitglieder in Sportvereinen (www.dosb.de/de/organisation/organisation/).

Die Ziele für eine sportliche Betätigung sind vielfältig und reichen vom „Spaß an der Bewe-

gung“ und einem „gesundheitsorientierten Training“ bis zum „leistungsorientierten Training“

und Wettkampfsport.

Sport löst erwiesenermaßen zahlreiche Anpassungserscheinungen im Organismus aus. Die

maximale Sauerstoffaufnahme steigt durch Adaptionen des Kardiopulmonalen Systems, die

Knochen, Knorpel, Sehnen und Bänder werden widerstandsfähiger. Die nervale Ansteuerung

der Muskulatur verbessert sich, die Muskulatur verstärkt ihre Kapillarisierung, steigert ihre

Mitochondrienzahl und macht ein Dickenwachstum durch, um den jeweiligen sportlichen

Anforderungen gerecht zu werden (Thews et al.1999 S. 476, 477; Froböse et al. 2003, S. 34,

35).

Außerdem wirkt moderat getriebener Sport präventiv gegen Wohlstandskrankheiten wie Dia-

betes Typ II, Arteriosklerose (Vonbank et al. 2005) und Krebs (Inoue et al. 2008).

Sportliche Belastung führt jedoch auch zu einer verstärkten Radikalbildung, abhängig von der

Sportart, der Intensität, der Dauer, dem Typ des Sports (exzentrisch, konzentrisch oder iso-

metrisch) und dem daraus entstehenden Energiebedarf, Sauerstoffbedarf sowie der Gewebs-

schädigung (Fisher-Wellman, Bloomer 2009).

Freie Radikale sind Spezies, die ein oder mehrere ungepaarte Elektronen besitzen (Aruoma

1994). Diese sind äußerst reaktionsfähig. Ein gestörtes Gleichgewicht zwischen Radikalbil-

dung und Radikalentgiftung durch die antioxidativen Schutzsysteme resultiert in oxidativem

Stress. In Folge davon sind freie Radikale an der Entstehung von Krankheiten wie Krebs,

Katarakt und Arteriosklerose beteiligt (Aruoma 1994). Sie lösen solche Erkrankungen durch

ihre Fähigkeit aus, verschiedene biologische Moleküle wie Lipide, Proteine und Nukleinsäu-

ren zu oxidieren (Fisher-Wellman, Bloomer 2009). Auch sind sie an Alterungsprozessen be-

teiligt (Kowald 2001).

Zahlreiche Sportler, besonders intensiv Trainierende, nehmen deshalb antioxidativ wirkende

Präparate ein. Sie möchten damit ihr antioxidatives Schutzsystem unterstützen, um ihre Ge-

sundheit zu erhalten, ihr Immunsystem zu verbessern und ihre Leistung zu steigern (Nieper

2005).

Die Nahrungsergänzungsmittel herstellende Industrie hat dafür zahlreiche Produkte ent-

wickelt, die oxidativen Stress verhindern sollen und bewirbt diese mit Aussagen wie:

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• Enthält eine hohe Vitamin- und Mineralstoffdichte, um Verluste auszugleichen und

das Immunsystem zu stabilisieren (Powerbar Recovery Drink).

• Die Kombination ist als Radikalenkiller bekannt geworden (Supra Vitamin A-C-E

Plus Selen, Metabolic Nutrition).

• Zur Unterstützung der Leistungsfähigkeit, Widerstandskraft und Regeneration (Ortho-

mol Sport).

Das Ziel dieser Arbeit ist es deshalb, Studien zu der Wirkung einer antioxidativen Supple-

mentation auf den Körper in Verbindung mit sportlicher Belastung zu sichten, um zu einer

Beurteilung der Wirkung nach derzeitigem Stand des gesicherten Wissens zu kommen.

Besonderes Augenmerk liegt dabei auf der Entstehung von oxidativem Stress und ob dieser

durch Antioxidantien unterdrückt werden kann. Außerdem sind geschlechtsspezifische Unter-

schiede bezüglich des antioxidativen Systems und einer Antioxidantienzufuhr von Interesse.

Eine mögliche Leistungssteigerung sowie Auswirkungen der Antioxidantienzufuhr auf sport-

induzierte Signalkaskaden und Anpassungserscheinungen sollen ebenfalls herausgestellt wer-

den.

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2 Material und Methoden

Als Grundlage für die vorliegende Arbeit diente eine umfangreiche Literaturrecherche.

Die verwendete Literatur entstammt der Universitätsbibliothek der Technischen Universität

München. Sie wurde aus den Zweigbibliotheken Sportwissenschaft, Medizin und Weihenste-

phan nach vorheriger Durchsicht im Lesesaal entnommen.

Auch der Online Katalog der Universitätsbibliothek wurde für die Literaturrecherche über

Stichworte genutzt.

Ergänzend kamen verschiedene Aufsätze, Studien oder Reviews aus anerkannten wissen-

schaftlichen Zeitschriften der Bereiche Chemie, Biologie, Sport, Ernährung und Medizin zum

Einsatz.

Einige Informationen stammen aus Online-Fachlexikas.

Als Online-Suchportale dienten PubMed.gov und die Internet-Suchmaschine Google.

Um die Suche einzugrenzen wurden verschiedene Schlagworte miteinander verknüpft. Auf-

grund der angezeigten Abstracts konnte die veröffentlichende Fachzeitschrift ermittelt wer-

den. Der Haupttext stand bei einigen Zeitschriften auf der Homepage zum Download bereit,

in den meisten Fällen erfolgte der Zugang jedoch über die Elektronische Zeitschriften Bib-

liothek der TU München bzw. der LMU München.

Weitere Literaturhinweise ergaben sich aus den Literaturverzeichnissen bereits verwendeter

Studien.

Abbildungen wurden aus der angegebenen Literatur kopiert, gescannt oder verschiedenen

Lehrseiten von Universitäten und Online-Lernportalen entnommen.

Tabellen konnten direkt im Textverarbeitungprogramm Word erstellt werden.

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3 Stand der Wissenschaft

In diesem Kapitel werden die Ursachen für oxidativen Stress im menschlichen Körper aufge-

zeigt. Besondere Beachtung findet dabei die Entstehung freier Radikale durch sportliche Be-

tätigung.

Verschiedene Methoden zur Erfassung des oxidativen Stresses werden angesprochen. An-

schließend folgt eine Vorstellung verschiedener exogener und endogener Antioxidantien. Die

Eigenschaften und Funktionsweisen der antioxidativ wirkenden Stoffe werden erläutert, auf

Synergismen wird eingegangen.

3.1 Freie Radikale

Freie Radikale sind definiert als Spezies, die eigenständig existieren können und ein oder

mehrere ungepaarte Elektronen besitzen (Aruoma, 1994).

Es existiert eine Vielzahl verschiedener Radikale.

In der Physiologie spielen von Stickstoff und / oder Sauerstoff abgeleitete Radikale die wich-

tigste Rolle (Bogdan et al. 2000).

Reaktive Sauerstoff-Spezies (ROS) bzw. Reaktive Stickstoff-Spezies

(RNS) können Kohlenhydrate, Fette, Proteine und Nucleinsäuren verändern und sie dadurch

zerstören, in neue radikalische Verbindungen umwandeln oder beschädigen. Daraus resultie-

ren folgende pathogene Mechanismen:

Werden Proteine angegriffen, erhöht sich die Gefahr der Tumorbildung. Es kann zu vermin-

derter Enzymaktivität und zur Zellschädigung kommen.

Ein radikalischer Angriff auf Lipide kann Membranschäden, Low Density Lipoprotein-

(LDL)-Oxidation und Arteriosklerose bedingen.

Werden Kohlenhydrate von Radikalen geschädigt kann es zur Veränderung von Rezeptoren

und verringerter Viskosität der Gelenkflüssigkeit kommen.

Einige der bedeutendsten Radikale im menschlichen Organismus sind das Superoxidanionra-

dikal (O2.-), das Hydroxylradikal (OH.), das Stickoxidradikal (NO.) und Lipidperoxylradikale

(LOO.). Zu hochreaktiven Radikalvorstufen gehören Hydrogenperoxid (H2O2), Singulett Sau-

erstoff (1O2), hypochlorige Säure (HOCl) und Ozon (O3) (Elmadfa, Leitzmann 2004, S.301).

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Freie Radikale gelangen aus exogenen Quellen in den Körper oder entstehen bei metaboli-

schen Prozessen:

Tabelle 1: Quellen von Radikalen

Endogene Quellen Exogene Quellen

Mitochondrien durch oxidative Energiege-

winnung

Zigarettenrauch

Phagozyten Umweltschadstoffe

Xanthin- / NADPH-Oxidase, Cytochrom-

P450-Reduktase

Strahlung

Reaktionen mit Eisen oder anderen Über-

gangselementen

Ultraviolettes Licht

Arachidonsäure-Stoffwechsel Medikamente

Peroxisomen Pestizide

Autoxidation von Katecholaminen Anästhetika

Entzündungen Lösungsmittel

Ischämie / Perfusion Ozon

Die primären Radikalquellen in Reaktion auf sportliche Belastung sind die mitochondriale

Atmungskette, der Arachidonsäure-Stoffwechsel (Prostanoid-Stoffwechsel), die Autoxidation

von Katecholaminen und die Oxidase-Enzymaktivität, (NAD(P)H-Oxidase, Xanthin-Oxi-

dase).

Sowohl der initiale Anstieg von ROS und RNS, als auch die Beendigung der sportlichen Ak-

tivität kann zu einer sekundären Erzeugung von Prooxidantien durch einen phagozytischen

„respiratory burst“, einem Ungleichgewicht im Calcium-Haushalt und / oder zu einer Zerstö-

rung eisenhaltiger Proteine führen (Fisher-Wellman, Bloomer 2009).

3.2 Mechanismen zur Bildung sportinduzierter freier Radikale

3.2.1 Grundlagen und Mechanismen der Radikalbildung in Mitochondrien

Zur Energiegewinnung zieht der Körper vor allem Kohlenhydrate in Form von Glucose heran.

Auch in Glycerin und freie Fettsäuren aufgespaltene Fette, wobei das Glycerin in Glycerinal-

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dehyd-3-phosphat umgewandelt wird und die Fettsäuren durch die �-Oxidation in den Mito-

chondrien zu Acetyl-CoA abgebaut werden, verwendet der Körper als Energiequelle. Proteine

können ebenfalls der Energiegewinnung dienen, müssen zuvor jedoch zu Aminosäuren

hydrolysiert und desaminiert werden. Danach können sie abhängig vom jeweiligen Kohlen-

stoffgerüst der Aminosäure zu Pyruvat, Acetyl-CoA, �-Ketoglutarat, Succinyl-CoA, Fumarat

und Oxalacetat transferiert werden ( Löffler, Schömerich 2008, S. 148-149).

Die Zellatmung unterteilt sich in drei schematisch getrennte Stoffwechselwege:

1. Die Glykolyse,

2. den Citratzyclus und

3. die Atmungskette.

Die Glykolyse findet im Cytosol einer Zelle statt.

Im ersten Schritt phosphoryliert das Enzym Hexokinase ein Glucosemolekül. Es entsteht Glu-

cose-6-phosphat. Dabei wird ein Molekül Adenosintriphosphat (ATP) zu Adenosindiphosphat

(ADP) abgebaut.

Der zweite Schritt dient der Umordnung von Glucose-6-phosphat in Fructose-6-phosphat

durch Phosphoglucoisomerase.

Im dritten Schritt erfolgt unter nochmals einem Molekül ATP-Verbrauch die Übertragung

einer weiteren Phosphatgruppe auf den Zucker. Es bildet sich Fructose-1,6-bisphosphat.

Beteiligtes Enzym ist die Phosphofructokinase.

Dem vierten Schritt verdankt die Glycolyse ihren Namen. Das Enzym Aldolase spaltet den

Zucker in Glycerinaldehyd-3-phosphat und Dihydroxyacetonphosphat.

Da ausschließlich Glycerinaldehyd-3-phosphat im weiteren Verlauf der Glykolyse genutzt

werden kann, katalysiert eine Isomerase in einem fünften Schritt den reversiblen Übergang

zwischen beiden Zuckern. Das Reaktionsgleichgewicht verschiebt sich deshalb hin zum Gly-

cerinaldehyd-3-phosphat. An dieser Stelle kann auch aus dem Glycerin von Fetten erzeugtes

Glycerinaldehyd-3-phosphat eingebracht werden.

Mit dem sechsten Schritt beginnt die Energiegewinnungsphase. Mit Hilfe der Triosephosphat-

dehydrogenase können zwei aufeinander folgende Reaktionen durchgeführt werden. Zuerst

wird der Zucker durch Überführung von Elektronen und H+ auf Nicotinamid-Adenin-

Dinucleotid (NAD+) oxidiert, es entsteht NADH. Diese Reaktion ist stark exergonisch und

das Enzym nutzt die freigesetzte Energie, um eine Phosphatgruppe aus dem Cytosol an den

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Zucker zu binden. Aufgrund der Spaltung des Fructose-1,6-bisphosphats in Schritt vier ist es

nötig alle Moleküle mit zwei zu multiplizieren.

Der siebte Schritt der Glykolyse sorgt für die Übertragung der im sechsten Schritt angefügten

Phosphatgruppe auf ADP, ATP wird freigesetzt. Die Phosphoglycerokinase katalysiert die

Reaktion. Als Reaktionsprodukt entsteht 3-Phosphoglycerat.

Der achte Schritt sorgt mit Hilfe der Phosphoglyceromutase für eine Verschiebung der Phos-

phatgruppe innerhalb des Moleküls, 2-Phosphoglycerat entsteht.

Im neunten Schritt kann durch Enolase Wasser abgespalten werden, dadurch bildet sich eine

Doppelbindung aus, die Phosphatbindung des gebildeten Phosphoenolpyruvats (PEP) ist nun

instabil.

Im zehnten Schritt bildet sich wiederum ATP durch Übertragung der Phosphatgruppe des PEP

auf ADP. In die Reaktion fließen zudem zwei Protonen ein, dadurch entsteht Pyruvat.

Auch das Pyruvat der zur Energiegewinnung herangezogenen Proteine kann nun eingebracht

werden.

Die Glykolyse kann auch unter anaeroben Bedingungen ablaufen. Dabei erfolgt die Reoxida-

tion des NADH zum von der Triosephosphatdehydrogenase in Schritt sechs benötigten

NAD+ in einer durch Lactatdehydrogenase katalysierten Reaktion, die Pyruvat zu Lactat re-

duziert.

Errechnet man die Energiebilanz der Glykolyse, so beträgt der ATP-Gewinn aus einem Mole-

kül Glucose zwei Moleküle ATP und unter aeroben Bedingungen zwei Moleküle reduziertes

Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid-Phosphat (NADP)H, welches in der Atmungskette zur

ATP-Bildung herangezogen werden kann.

Der Cytratzyklus findet im Mitochondrium statt. Zunächst muss das Pyruvat aus der Glyko-

lyse durch ein Transportprotein in das Mitochondrium eingeschleust werden. Dort spaltet ein

Multienzymkomplex die Carboxylgruppe des Pyruvats ab und setzt Kohlenstoffdioxid frei.

Der verbleibende Rest wird zur Acetylgruppe oxidiert. Ein Enzym überträgt dabei gewonnene

Elektronen auf NAD+, wodurch gebildetes NADH Energie speichert. Anschließend bindet das

Coenzym A die Acetylgruppe und bildet das chemisch instabile Acetyl-CoA.

Es kann im ersten Schritt des Citratzyklus ebenso wie das aus Fettsäuren und Aminosäuren

entstandene Acetyl-CoA seine Acetylgruppe unter Addition eines Wassermoleküls auf

Oxalacetat übertragen und in den Citratzyklus einschleusen, dabei bildet sich Citrat.

Im zweiten Schritt wandelt sich Citrat durch Entfernen eines Wassermoleküls und Addieren

eines anderen zu Isocitrat um.

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Bei einem dritten Schritt wird Isocitrat zu Oxalsuccinat oxidiert und reduziert dabei NAD+ zu

NADH. Das Oxalsuccinat ist instabil und decarboxyliert unter Kohlenstoffdioxidabgabe zu �-

Ketoglutarat.

Im vierten Schritt erfolgt die Abspaltung eines weiteren Kohlenstoffdioxid-Moleküls. Die

entstandene Verbindung wird wiederum oxidiert und reduziert NAD+ zu NADH.

Coenzym A bindet an das verbleibende Molekül und erzeugt Succinyl-CoA.

Im fünften Schritt ersetzt eine Phosphatgruppe das CoA. Sie wird auf Guanosindiphosphat

(GDP) übertragen, wodurch Guanosintriphosphat (GTP) entsteht. Das GTP überträgt nun

Phosphat auf ADP, es entsteht ATP.

In Schritt sechs gibt Succinat zwei Wasserstoffatome an Flavin-Adenin-Dinucleotid (FAD)

ab. Es bildet sich Fumarat und FADH2.

Im siebten Schritt des Citratzyklus erfolgt eine Umordnung der Bindungen im Substrat durch

Hinzufügen eines Wassermoleküls zum Malat.

Das Malat wird im achten Schritt oxidiert und reduziert dabei NAD+ zu NADH. Es bildet sich

Oxalacetat.

Die aus Aminosäuren gebildeten Substrate �-Ketoglutarat, Succinyl-CoA, Fumarat und

Oxalacetat können in die entsprechenen Schritte des Citratzyklus einfließen.

Fast alle Enzyme des Citratzyklus entstammen der Mitochondrienmatrix, eine Ausnahme bil-

det lediglich das im fünften Schritt katalysierende. Es ist in der inneren Mitochondrien-

membran lokalisiert.

Die von den Oxidationsschritten freigesetzte Energie wird großteils im NADH gebunden. Aus

jedem Acetat, das in den Citratzyklus gelangt, werden drei NAD+-Moleküle zu NADH redu-

ziert. Außerdem werden in Schritt sechs Elektronen auf FAD übertragen und reduzieren es zu

FADH2.

In Schritt fünf ensteht durch Phosphatkettenphosporylierung ein ATP-Molekül.

Die in Form von NADH und FADH2 gespeicherte Energie kann durch Elektronenübertragung

an die Atmungskette weitergeleitet werden.

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Abbildung 1: Citratzyklus

Die Atmungskette besteht aus vier Enzymkomplexen. Sie sind alle in der inneren

Mitochondrienmembran lokalisiert. Durch Faltung zu so genannten Cristae bietet sie mehre-

ren tausend Kopien der Atmungskette Platz.

Die Atmungskettenproteine besitzen prosthetische Gruppen. Sie wechseln während des

Elektronentransports zwischen reduziertem und oxidiertem Zustand und nehmen dadurch

Elektronen auf bzw. geben sie wieder ab.

Im Enzymkomplex I (NADH:Ubichinon-Oxidoreduktase) ist das erste Molekül der Atmungs-

kette ein Flavoprotein mit Flavin-Mononucleotid als prosthetischer Gruppe. Es nimmt

Elektronen des in der Glykolyse bzw. im Citratzyklus gebildetem NADH auf und wird somit

reduziert. Das Flavoprotein gibt die Elektronen an einen Eisen-Schwefel-Protein-Komplex

(FeS) ab und reduziert es dadurch.

Im nächsten Schritt überträgt der Eisen-Schwefel-Protein-Komplex die Elektronen auf das

mobile nichtenzymatische Ubichinon.

Die Reaktionsgleichung des Enzymkomplex I lautet:

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NADH + H+ + Ubichinon NAD+ + Ubichinol

Das Ubichinon repräsentiert das Herzstück des Komplex II (Succinat:Ubichinon-Oxidore-

duktase). Durch die Succinat-Dehydrogenase mit FAD als Coenzym und Eisen-Schwefel-

Zentren bildet der Komplex II die Schnittstelle zur Elektronenaufnahme aus Succinat und

kann dadurch die Energie aus dem sechsten Schritt im oben beschriebenen Citratzyklus nut-

zen.

Komplex II katalysiert die Reaktion:

Succinat + Ubichinon Fumarat + Ubichinol

Abgesehen vom Komplex I und II können Reduktionsäquivalente auch im Glycerophosphat-

zyklus oder durch das elektronentransferierende Flavoprotein auf Ubichinon übertragen wer-

den.

Im Glycerophosphatzyklus wird auf der Matrix-Seite Dihydroxyacetonphosphat mit NADH

durch �-Glycerophosphat reduziert. Glycerophosphat-Oxidase reoxidiert wiederum �-Glyce-

rophosphat FAD-abhängig, wobei Ubichinon zu Ubichinol reduziert wird.

Das elektronentransferierende Flavoprotein (ETF) wird über das aus der Acyl-CoA-Dehydro-

genase der �-Oxidation stammende FADH2 reduziert und danach selbst von der

ETF:Ubichinon-Oxidoreduktase oxidiert, wobei unter Beteiligung eines Eisen-Schwefel-

Zentrums Ubichinon zu Ubichinol reduziert wird.

Als mobiler Elektronentransporter vermittelt Ubichinon die Elektronen an den Enzymkom-

plex III (Ubichinol:Cytochrom c-Oxidoreduktase).

Die Elektronenüberträger des Enzymkomplexes III sind überwiegend Cytochrome. Ihre

prosthetische Gruppe ist das Häm und ähnelt dem Hämoglobin der Erythrozyten. Sie trans-

portiert jedoch keinen Sauerstoff, sondern Elektronen. Das Cytochrom c stellt einen mobilen

Elektronentransporter dar und überträgt die Elektronen auf den IV. Enzymkomplex, die Cy-

tochrom c-Oxidase.

Es ergibt sich folgende Reaktion:

Ubichinol + 2 Cytochrom c(ox) Ubichinon + 2 Cytochrom c(red)